CC BY
35
УДК 616.441-008.64+611.018.74 Д1ДУШКО О.М.
ДВНЗ «¡вано-Франювський нац/ональний медичний ун'/верситет»
Роботу виконано в рамках науково-дослдно! роботи кафедри ендокринолоп!ДВНЗ «¡вано-Франювський нацональний медичний университет»: «Розробка нових пiдходiв до комплексного лiкування ппотиреозу» (№ держреестрацИ 0113и005376; 2013-2018 рр.). Автор гарантуе в'/дпов'/дальн'/сть за все, що опубликовано в стати'. Автор гарантуе в'/дсутн'/сть конфлкту ¡нтереав та власно! ф/нансово!зацкавленост'/ при виконанн роботи та написанн\ статт'/.
РiВНi ВАСКУЛОЕНДОТЕ^АЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТУ У ХВОРИХ НА ППОТИРЕОЗ
Резюме. Метою досл'!дження було визначення р>вня васкулоендотел'ального фактора росту у хворих на первинний ппотиреоз. При обстеженн': 133 па^енпв з манiфестним ппотиреозом виявлено, що суттево зростав рiвень васкулоендотел'ального фактора росту в плазмi кров'1 хворих як з ожирiнням, так \ без нього, проте найвищ '1 показники зафiксованi у хворих iз ппотиреозом на тлi ав^мунного тиреощиту та з ожирiнням. Отриманi кореляцiйнiзв'язки вказують на взаемообтяжуючий вплив ппофункци щитоподiб-но! залози, ожирiння та пперхолестеринеми на розвиток ендотелiально'í дисфункци у хворих на первинний ппотиреоз, зокрема зростання р'1вня васкулоендотел'ального фактора росту. Ключовi слова: ппотиреоз, васкулоендотелiальний фактор росту, тиреотропний гормон.
о Fl ® Клиническая тиреоидология
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Вступ
Васкулоендотелiальний фактор росту (ВЕФР, vascular endothelial growth factor) був видтений в 1989 р. французьким медиком N. Ferrara. ВЕФР на-самперед мае здатшсть шдукувати анпогенез i васку-логенез. У даний час показано, що ВЕФР, вщграючи важливу роль у шдтримщ стабтьносп ендотелш й фiзiологiчному неоанпогенез^ водночас бере активну участь у процесах неоваскуляризацп в патолопчних ситуашях, зокрема в зростанш атеросклеротично! бляшки й неопластичних процесах при онкогенезi [1—3]. ВЕФР здатний впливати на стан лшщного об-мшу — знижувати токсичшсть лшопротешв низько! щтьносп щодо ендотелш [1].
У багатьох працях наводяться даш, що можуть вказувати на зв'язок рiвнiв ВЕФР з показника-ми лшщного обмшу та факторами запалення. Так, J. Trape i сшвавт. у сво!й робот виявили вiрогiдно бшьш висок рiвнi ВЕФР у хворих, у яких рiвень холестерину спочатку перевищував 6,1 ммоль/л, по-рiвняно з хворими iз вмiстом холестерину менше вiд 5,1 ммоль/л. Ними також була виявлена позитивна корелящя мiж рiвнями ВЕФР i С-реактивного бшка в кровi [12].
Також у лiтературi трапляються поодинокi данi про змшу рiвня ВЕФР у кровi хворих на артерiальну гiпертензiю (АГ). Так, при ппертошчнш хворобi (ГХ)
виявлено Bipor^He пiдвищення рiвня ВЕФР в сиро-ватцi KpoBi nopiBMHo з практично здоровими особами контрольно!' групи [7, 9, 14]. Виявлено шдви-щення piвня ВЕФР i в кpoвi хворих з абдомшальним oжиpiнням [10, 13]. З урахуванням добре доведеного взаемозв'язку абдомшального oжиpiння з АГ цi даш шдтверджують навeдeнi вище вiдoмoстi про збшь-шення piвня ВЕФР у кpoвi при ГХ.
В шшому дoслiджeннi описано вipoгiднe пщви-щення piвнiв ВЕФР у хворих АГ при розвитку нефро-пати' [6, 8]. Виявлена пряма корелящя мiж величиною мшроальбумшурп' (МАУ) i piвнeм екскрецп' iз сечею молекулярних мeдiатopiв PAI-1, TGF-p1, а також piвнeм ВЕФР i колагену IV типу [2]. М.М. Орлова та сшвавт. в сво'1'х дослщженнях описують шдвищення piвня ВЕФР у сиpoватцi кpoвi хворих на автoiмунний тиреощит (А1Т), а також доводять наявнiсть сильного кореляцшного зв'язку мiж piвнeм ВЕФР i титром антитiл до тирео1дно1 пероксидази (ТПО) (г = 0,71, p < 0,05) [4].
Адреса для листування з автором:
Дадушко О.М.
E-mail: did-oksana@ukr.net
© Дадушко О.М., 2015
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Оскшьки гiпотиреоз належить до захворювань, що сприяють розвитку дислiпiдемiï, атеросклерозу, АГ, абдомшального ожирiння, ендотелiальноï дис-функци' та серцево-судинних ускладнень, цiкавим е питання про вплив гiпотиреозу на рiвнi ВЕФР в кровi у хворих на первинний гшотиреоз.
Мета дослщження — визначення вмiсту васкуло-ендотелiального фактора росту у хворих на первинний гшотиреоз.
Матерiали та методи дослщження
Кпiнiчнi та функцiонально-бiохiмiчнi обстежен-ня хворих виконаш на базi ендокринологiчного вщдд-лення, диспансерного ендокринолопчного вiддiлення Iвано-Франкiвськоï обласно!' клiнiчноï лiкарнi (ОКЛ).
У дослщження були включенi 133 пацiенти з ма-нiфестним гiпотиреозом, якi перебували на диспансерному облiку в ендокринолопв полiклiнiк м. 1ва-но-Франывська, а також в ендокринологiчному вщдшенш Iвано-Франкiвськоï ОКЛ, серед них 76 жшок та 57 чоловiкiв. Середнш вiк хворих стано-вив 56 ± 8 рокiв, тривалiсть документально пщтвер-дженого анамнезу гiпотиреозу — 7,88 ± 2,30 року. У контрольну групу були включенi 22 особи без тирео-1дно1 патологи', з них 10 чоловтв та 12 жшок, середнш вш 39,80 ± 1,91 року.
Вiдповiдно до поставлених завдань оцiнювали рь вень ВЕФР у пацiентiв з гшотиреозом порiвняно з контрольною групою осiб, якi не мають тиреощно!' патологи'. Критери' включення в дослщження — по-передньо пiдтверджений дiагноз гiпотиреозу (впер-ше виявленого або декомпенсованого первинного гшотиреозу) за наявност рiвня ТТГ, що перевищуе верхню межу референтного дiапазону (4,0 мМО/л), у поеднаннi зi зниженими рiвнями вiльного тироксину (вТ4) (< 10,3 пмоль/л) i вiльного трийодтиронiну (вТ3) (< 2,3 пмоль/л), а також добровшьна згода пацiента на участь у дослщженш.
Критерiями виключення з дослщження були: на-явнiсть в анамнезi порушень мозкового кровообiгу та будь-яко1 форми iшемiчноï хвороби серця (за дани-ми анамнезу та проведеного обстеження, що включае електрокардюграфш, ехокардюграфш, виявлення симптомiв недостатностi кровооб^у); АГ вище вiд I ступеня; хрошчш захворювання серцево-судин-но1 системи з розвитком недостатносп кровообiгу вище вщ II функцiонального класу за класифшашею NYHA; наявнiсть в анамнезi будь-якого хронiчного захворювання нирок; хрошчш захворювання печш-ки; онкологiчнi захворювання; системш захворювання сполучно!' тканини; хрошчш захворювання з алерпчним компонентом в генезi (бронхiальна астма та ш.); автоiмуннi захворювання (за винятком А1Т); гостре запальне захворювання та/або загострення хрошчного запального захворювання; ваптшсть; прийом гiполiпiдемiчних препаратiв; психiчнi захворювання; iншi ендокриннi захворювання.
Уйм хворим проводили комплексне загально-клшчне обстеження, визначення iндексу маси тша
(1МТ). PiBeHb гормошв щитоподiбноï залози (ЩЗ) вТ4 i вТ3, а також ТТГ визначали в iмунoлoгiчнiй лабора-Topiï обласно'1' KnÎHÎ4HOï лшарш з використанням ана-лiзатopа StatFax 303 та набору pеактивiв DRG (США). Концентрацш ВЕФР визначали методом iмунoфеp-ментного аналiзу з використанням тест-системи ви-робництва фipми ЗАО «Вектор-Бест» (РФ) на початку дослщження. Кpитеpiями норми слугували значення ВЕФР у 20 здорових людей вшом 43,80 ± 1,91 року. Нормальними показниками антитiл до ТПО вважали значення вiд 0 до 50 Од/мл.
Для оцшки впливу автoiмуннoгo процесу в ЩЗ, а також 1МТ на piвнi й продукцш ВЕФР пацieнти були poздiленi на групи. Першу групу становили 32 пащ-енти iз гiпoтиpеoзoм на rai AIT без ожиршня; до дру-го1 групи увiйшли 34 хвopi на гiпoтиpеoз та ожиршня; третя група — 34 хвopi на гшотиреоз неавтoiмуннoгo генезу без ожиршня; четверта група — хвopi на гшотиреоз неавтoiмуннoгo генезу та ожиршня (n = 33).
Мiж хворими основно!' та контрольно!' груп не було суттевих вщмшностей за вшовими, гендерними кpитеpiями та базовою теpапieю.
Статистичний аналiз проводився ваpiацiйнo-ста-тистичним методом. При аналiзi матеpiалу розрахо-вували сеpеднi величини (M), ix стандаpтнi похибки (m) i дoвipчий iнтеpвал. Вipoгiднiсть вщмшностей оцшювали за t-кpитеpieм Стьюдента для залежних i незалежних вибipoк. Вщмшносп вважали вipoгiдни-ми при р < 0,05. Залежшсть пoказникiв оцшювалася методом Спipмена з обчисленням коефщента коре-ляц11'. Статистичне опрацювання матеpiалу проведе-не за допомогою ваpiацiйнoï й описово!' статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахуныв Ехсе1 6.0 на персональному кoмп'ютеpi Pentium III.
Результати дослiдження
Як показали результати дослщження, при маш-фестному гiпoтиpеoзi суттево зростав piвень ВЕФР у плазмi кpoвi хворих пopiвнянo з контролем. Так, виявлено вipoгiдне значуще пiдвищення piвня да-ного медiатopа пopiвнянo iз групою контролю у хворих з гшотиреозом на rai AIT без ожиршня, що становив 46,46 ± 1,39 пг/мл (р < 0,05), тoдi як у пащенпв iз гiпoтиpеoзoм на rai AIT та з ожирш-ням — 48,09 ± 1,82 пг/мл (р < 0,05) (табл. 1). У груш пашенпв iз пiсляoпеpацiйним гiпoтиpеoзoм також спoстеpiгалoсь статистично значиме пщвищення да-ного хемокшу: 43,00 ± 1,45 пг/мл (р < 0,05) — у паш-енпв без надлишково!' маси тша та 45,76 ± 2,51 пг/мл (р < 0,05) — у пашенпв iз пiсляoпеpацiйним гiпoти-реозом та ожиршням. Отже, найбiльш виражеш змi-ни продукцГ! ВЕФР спостер^али у хворих iз гiпoти-реозом на rai AIT та ожиршням, що пщтверджуеться шшими дoслiдниками [4, 12].
При проведенш кopеляцiйнoгo аналiзу встанов-лено прямий середньо!' сили кореляцшний зв'язок мiж piвнем ТТГ та piвнем ВЕФР у плазмi кpoвi па-цieнтiв I групи — г = 0,448 (р < 0,05), у пашенпв
Таблиця 1. PiBHi 1МТ, ОТ та гормон1в ппоф1зарно-щитопод1бно)' oci та ВЕФР у хворих
на первинний ппотиреоз
Показник Здоровi (n = 22) 1група (n = 32) II група (n = 34) III група (n = 34) IV група (n = 33)
1МТ, кг/м2 23,73 ± 0,15 23,84 ± 0,28 32,01 ± 0,29* 23,70 ± 0,22 33,17 ± 0,38*
ОТ, см (ж.) 75,75 ± 1,58 78,00 ± 1,24 107,83 ± 1,36* 86,73 ± 0,89* 102,8 ± 1,49*
ОТ, см (ч.) 88,4 ± 1,00 85,56 ± 0,87 121,92 ± 0,90* 97,43 ± 0,48* 118,43 ± 2,20*
ТТГ, мкМО/мл 3,37 ± 0,21 13,48 ± 2,84* 19,47 ± 4,71* 11,89 ± 2,71* 16,26 ± 2,45*
вТ3, пг/мл 3,84 ± 0,07 0,85 ± 0,04* 0,88 ± 0,03* 0,96 ± 0,04* 0,82 ± 0,04*
вТ4, пмоль/л 16,09 ± 0,21 7,60 ± 0,18* 7,01 ± 0,12* 6,77 ± 0,07* 6,62 ± 0,09*
АТ до ТПО, Од/мл 18,43 ± 1,98 557,45 ± 43,20* 516,87 ± 40,40* 15,42 ± 1,26 17,39 ± 1,55
ХС, ммоль/л 4,12 ± 0,16 6,35 ± 0,24* 7,28 ± 0,28* 6,23 ± 0,17* 7,43 ± 0,24*
ВЕФР, пг/мл 30,27 ± 1,02 46,46 ± 1,39* 48,09 ± 1,82* 43,00 ± 1,45* 45,76 ± 2,51*
Примтка: * — рiзниця Bipor^a щодо показниюв практично здорових oci6 (р < 0,05).
CL~
е
ш CD
Iгрупа
. у = 0,116х + 44,112 R! = 0,201 • ------------------------------ . ...................... jtr .. У = -0,0045x2» 0,5295x » 40,005
R! = 0,4259
20 40 60 80 100 120
ТТГ, мкМО/мл; г = 0,448 (Р < 0,05)
ВЕФР •Лнмна (ВЕФР)
noniHOMianbHa (ВЕФР) • noniHOMianbHa (ВЕФР)
О.
е
ш ■ CD '
II група
у = 0,2241 ♦ 43,739 —...........
... Л'.
у = -0,0083*!.»Д< Wlf-i 3ä,574 ............... = 0,7342
10 0
20 40 60 80 100 120
ТТГ, мкМО/мл; г = 0,76 (Р < 0,05)
ВЕФР • JliHiÜHa (ВЕФР)
Пол!номшьна (ВЕФР) ■ Полшомюльна (ВЕФР)
Рисунок 1. Зaлежнiсть piвнiв ВЕФР вд ТТГ у па^ен^в iз первинним ппотиреозом
II групи цей зв'язок був прямий сильний, г = 0,76 (р < 0,05), у хворих III групи — прямий значно! сили, г = 0,314 (р < 0,05) i IV групи — прямий помiрний, г = 0,505 (р < 0,05) (рис. 1).
У пашенпв I та II груп виявлено прямий серед-ньо! сили кореляцшний зв'язок мiж рiвнем ВЕФР та рiвнем антитш до ТПО: г = 0,51 та г = 0,581 (р < 0,05) вщповщно, у хворих III та IV груп даний зв'язок вщсутнш, що узгоджуеться з даними шших дослщнишв [4].
Виявлено також прямий кореляцшний зв'язок мiж рiвнями ВЕФР та загальним холестерином: по-мiрний — г = 0,31 (р < 0,05) у хворих I групи, зна-чний — г = 0,63 (р < 0,05) — у II груш, помiрний — г = 0,486 (р < 0,05) та значний — г = 0,619 (р < 0,05) у хворих III та IV груп вщповщно.
Обговорення
Фактори росту судин вщграють значну роль в ембрюгенез^ зокрема в процесах диференшаци емб-рюнальних тканин. Встановлено, що в ранньому емб-рiогенезi перебудова та м^ащя клггин судин зародка проходить за обов'язковою участю ВЕФР, ендотель ну-1 тощо [9]. У дослщженнях, що були проведеш на культурi ембрюнально! тканини пацютв, встановлено, що ВЕФР збтьшуе площу трофобласту та кро-воносних судин бтьше нiж удвiчi, що, у свою чергу, призводить до збтьшення площi обмiнноl поверхнi плодово! частини плаценти. Активнiсть факторiв росту судин, передушм ВЕФР, може змшюватисяш за iн-ших умов, наприклад при гiпоксil [6, 11].
Вщомо, що фактори росту судин реалiзують сво! ефекти не тiльки у процеа онтогенезу, але й у пост-
натальному пepioдi. Було доведено, що ВЕФР шд-вищуе мiтoтичну активнiсть у клггинах eндoтeлiю та стимулюе анпогенез, у тому числi i в iшeмiзoваних частинах тканин [8].
Система фактopiв росту судин складаеться з по-лiпeптидних фактopiв росту судин, спeцифiчних клiтинних peцeптopiв та зв'язуючих бiлкiв, що ре-гулюють актившсть фактopiв росту судин. Серед велико!' ктькосп бioлoгiчнo активних сполук, що можуть впливати на процеси росту та диференщацп' клгтин кровоносних судин, важлива роль належить саме ВЕФР, що стимулюе анпогенез та проникшсть аpтepiальнoï стiнки, та eндoтeлiну-1, який е найпо-тужнiшим з вщомих на сьoгoднi ендогенних вазо-кoнстpиктopiв [10].
У peзультатi проведених дослщжень авторами виявлено пiдвищeння вмiсту ВЕФР та послаблення ендотелшзалежно!' дилатацп' у хворих iз синдромом пoлiкiстoзних яечнишв як з oжиpiнням, так i з нормальною масою тша пopiвнянo з контрольною гру-пою [4]. У гpупi хворих iз синдромом пoлiкiстoзних яечникiв як з ожиршням, так i з нормальною масою тша виявлено вipoгiдний прямий кореляцшний зв'язок мiж вмютом ВЕФР та 1МТ, iндeксoм НОМА, показниками лшшного oбмiну, андрогенами та обернений — з ендотелшзалежною дилатащею. Ви-явлeнi змiни можуть свшчити про розвиток ендоте-лiальнoï дисфункцп' у хворих iз синдромом полшс-тозних яечникiв, а також можливий зв'язок ВЕФР з виявленими порушеннями.
Нами також спостер^алось статистично значу-ще шдвищення piвня даного хeмoкiну в груш па-цiентiв iз пiсляoпepацiйним гшотиреозом: 43,00 ± ± 1,45 пг/мл (р < 0,05) у пащенпв без надлишково! маси тiла, 45,76 ± 2,51 пг/мл (р < 0,05) — пацiентiв iз шсляоперацшним гiпoтиpeoзoм та oжиpiнням. Отже, найбшьш виpажeнi змiни продукцп' ВЕФР спостерпали у хворих iз гiпoтиpeoзoм на rai А1Т та з ожиршням, що шдтверджуеться iншими дослщ-никами [4, 12].
Отримаш результати ще раз вказують на взаемо-обтяжуючий вплив гшотиреозу, oжиpiння та гшер-холестеринемп' на розвиток eндoтeлiальнoï дисфункцп' у хворих на первинний гшотиреоз, зокрема зростання рГвня ВЕФР.
Висновки
1. При первинному гiпoтиpeoзi суттево зрос-тав piвeнь васкулoeндoтeлiальнoгo фактора росту в плазмi кровГ хворих як з ожиршням, так i без нього, проте мйвищГ показники зафшсоваш у хворих з ri-потиреозом на rai автoiмуннoгo тирео'шиту та ожиршням.
2. Отримаш кореляцшш зв'язки вказують на вза-емообтяжуючий вплив гшофункцп' щитопод1бно1 залози, ожиршня та гiпepхoлeстepинeмiï на розвиток eндoтeлiальнoï дисфункцп' у хворих на первинний гшотиреоз, зокрема зростання рГвня васкулоен-дoтeлiальнoгo фактора росту.
Список лператури
1. Гавриленко Т.И., Рыжкова Н.А., Пархоменко А.Н. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в клинике внутренних заболеваний и его патогенетическое значение // Украшський кардiологiчний журнал. — 2011. — № 4. — С. 87-95.
2. Коваль С.Н., Милославский Д.К., Снегурская И.А. и др. Терапевтический ангиогенез при заболеваниях внутренних органов — возможности и перспективы//Вкник проблем бюло-гп i медицини. — 2013. — Т. 1(104). — С. 20-27.
3. Лупинская З.А., Зарифьян А.Г., Гурович Т.Ц., Шлей-фер С.Г. Эндотелий. Функция и дисфункция. — Бишкек: КРСУ, 2008. — 373 с.
4. Орлова М.М., Родионова Т.И. Диагностическая значимость исследования сывороточной концентрации и мочевой экскреции некоторых цитокинов при манифестном гипотиреозе // Цитокины и воспаление. — 2012. — № 2(11). — С. 24-28.
5. Середюк В.Н. Ефективтсть iнгiбiторiв ангютензин-перетворювального ферменту i блокаторiв рецепторiв ангю-тензину-II у хворих iз хронiчним легеневим серцем за динамкою васкулоендотелiального фактора росту // Укратський терапевтичний журнал. — 2010. — № 4. — С. 67-71.
6. Asselbergs F.W., de Boer R.A., Diercks G.F. et al. Vascular endothelial growth factor: the link between cardiovascular risk factors and microalbuminuria? // Int. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 93 (2-3). — P. 211-215.
7. Ayerden Ebinz F., Haksun E., Ulver D.B. et al. The relationship between vascular endothelial growth factor (VEGF) and microalbuminuria in patients with essential hypertension // Intern. Med. — 2008. — Vol.47, № 17. — Р. 1511-1516.
8. Biselli P.M., Guerzoni A.R.., de Godoy M.F. et al. Vascular endothelial growth factor genetic variability and coronary artery disease in Brazilian population // Heart Vessels. — 2008. — Vol. 23(6). — 371-375.
9. Hansen A.H., Nielsen J.J., Saltin B., Hellsten Y. Exercise training normalizes skeletal muscle vascular endothelial growth factor levels in patients with essential hypertension // J. Hypertens. — 2010. — Vol.28(6). — P. 1176-1185.
10. Ferrara N. Vascular endothelial growthfactor//Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. — 2009. — Vol. 29. — P. 789-791.
11. Siervo M., Ruggiero D., Sorice R. et al. Angiogenesis and biomarkers of cardiovascular risk in adults with metabolic syndrome // J. Intern. Med. — 2010. — Vol. 268(4). — P. 338-347.
12. Trape J.C, Morales R., Molina X. et al. Vascular endothelial growth factor serum concentrations in hypercholesterolemic patients // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 2006. — Vol. 663. — P. 261-267.
13. Wada H., Satoh N., Kitaoka S. et al. Soluble VEGF receptor-2 is increased in sera of subjects with metabolic syndrome in association with insulin resistance // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 208(2). — P. 512-517.
14. Zorenal K., Mys'liwska J., Mys'liwiec M. et al. Association between vascular endothelial growth factor and hypertension in children and adolescents type I diabetes mellitus // J. Hum. Hypert. — 2010. — Vol. 24. — P. 755-762.
Отримано 10.11.15 U
Дидушко О.Н.
ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»>
УРОВНИ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. Целью исследования было определение уровня васкулоэндотелиального фактора роста у больных первичным гипотиреозом. При обследовании 133 пациентов с манифестным гипотиреозом выявлено, что существенно повышен уровень васкулоэндотелиального фактора роста в плазме крови больных как с ожирением, так и без него, однако более высокие показатели были зафиксированы у больных с гипотиреозом на фоне аутоиммунного тиреоидита и с ожирением. Полученные корреляционные связи указывают на вза-имоотягощающее влияние гипофункции щитовидной железы, ожирения и гиперхолестеринемии на развитие эндотелиальной дисфункции у больных первичным гипотиреозом, в частности рост уровня васкулоэндотелиального фактора роста.
Ключевые слова: гипотиреоз, васкулоэндотелиальный фактор роста, тиреотропный гормон.
Didushko O.M.
State Higher Educational Institution «Ivano-Frankivsk National Medical University», Ivano-Frankivsk, Ukraine
VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR LEVELS IN PATIENTS WITH HYPOTHYROIDISM
Summary. The objective of the investigation was to determine the levels of vascular endothelial growth factor in patients with primary hypothyroidism. Having examined 133 patients with manifested hypothyroidism, we discovered that levels of vascular endothelial growth factor significantly increased in blood plasma of both obese and non-obese patients, but the highest indices have been found in patients with hypothyroidism resulting from autoimmune thyroiditis and with obesity. The obtained correlations indicate mutually aggravating effect of thyroid hypofunction, obesity and hypercholesterolemia on the development of endothelial dysfunction in patients with primary hypothyroidism, in particular on the increase of vascular endothelial growth factor levels.
Key words: hypothyroidism, vascular endothelial growth factor, thyroid stimulating hormone.
