CC BY
34
УДК 616.1-06:616.441-008.64
ддушко о.м.
Вано-Франювський нацональний медичний унверситет
ВПЛИВ НСУЛЫОРЕЗИСТЕНТНОСТ НА ФУНКЩЮ НИРОК У ХВОРИХ НА ПЕРВИННИЙ ППОТИРЕОЗ
Резюме. У стат наведено лтературн дан та данi власних досл'!джень про роль лептину у формуваннi асоцйовано! з ожирiнням резистентности до iнсулiну у хворих на первинний ппотиреоз та !х вплив на функ^ю нирок. Обстежено 108 хворих на первинний ппотиреоз, серед яких 60 жiнок / 48 чоловiкiв. М'ж показниками индексу НОМА-1И та рiвнем тиреотропного гормону встановлена пряма лнйна кореляцйна залежнсть. Виявлено вiрогiдно високий рiвень лептину у всх обстежених хворих з явним ппотиреозом порiвняно з групою контролю. Установлено прямий кореля^йний взаемозв'язокм'жпоказниками НОМА-¡И i лептину у всх обстежених хворих на ппотиреоз, сильний прямий кореля^йний взаемозв'язок м'ж показниками НОМА-1И / лептину виявлено в груп хворих на явний ппотиреоз у поеднаннi з ожирiнням. Кр'м того, рiвень лептину негативно корелював iз рiвнем швидкост клубочково! фшьтраци. Пперлептинемiя може розглядатися як ключовий фактор у розвитку iнсулiнорезистентностi та порушеннi функци нирок у хворих на ппотиреоз iз компонентами метабол'чного синдрому. Ключовi слова: ппотиреоз, iнсулiнорезистентнiсть, ожирiння, лептин, функ^я нирок.
о в p ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
В останш роки спостертаеться тенденщя до збть-шення частоти захворювань щитоподабно! залози (ЩЗ), що займають одну з провтних позицш у клшчшй ендо-кринологй. Найбтьш поширеним варiантом порушення функцй ЩЗ е первинний ппотиреоз. Найбтьша поши-решсть ппотиреозу рееструеться в старшш вюэвш груш (6—8 %). За даними епщемюлопчних дослщжень, поши-ренють ктшчно вираженого ппотиреозу становить 2 % серед жшок i 0,2 % серед чоловшв [5].
Ппотиреоз традицшно втносять до стану, асоцшова-ного iз збтьшенням маси тта. При гiпотиреозi знижуеть-ся гломерулярна фiльтрацiя, страждае також тубулярна реабсорбцiя та секрецiя, спричиняючи затримку рiдини, що проявляеться набряками та збтьшенням маси тта. У когортному дослщженш Norwegian Nord-Trondelag (15 020 пацiентiв iз патолопею ЩЗ, яю перебували пiд спостереженням протягом 10,5 року) був показаний взаемозв'язок м1ж тирео!дним статусом, масою тiла та 1МТ. Показано, що в жшок тдвищення рiвня тиреотропного гормону (ТТГ) на 1 мМО/л супроводжувалося збтьшенням маси тта на 0,9 кг, а 1МТ — на 0,3 кг/м2, у чоловшв — вщповщно на 0,8 кг та 0,2 кг/м2 [22].
Дослщження показали, що адипоцити та преадипо-цити як людини, так i тварин експресують рецептори ТТГ. Вплив тиреотропiну на рецептори ТТГ у жировш тканиш призводить до диференцiювання преадипоцитiв у адипоцити, що, в свою чергу, стимулюе адипогенез. Дослщження свiдчать про те, що шсулшорезистентнють
(IP) при ожиршш та гiпотиреозi пов'язана iз хронiчним запаленням i птвищеним рiвнем адипоцитокiнiв [1, 4, 21]. Адипоцитокши — рiзнорiдна група сигнальних спо-лук iз рiзними бiологiчними властивостями, що секрету-ються жировою тканиною. До адипоцитокшв втносять лептин, фактор некрозу пухлини альфа (TNF-a), штер-лейкш-6 (IL-6), трансформуючий фактор росту бета, шпбггор-1 активатора плазмiногену, анпотензиноген, адипсин — бток, що стимулюе ацилювання, металтю-не!н, а також ендокринш чинники сiмейства резистину й адипонектину [3, 6]. У даний час найбтьш вивченою сполукою е лептин. За даними лггератури, це мономер-ний бток, що виробляеться майже виключно адипо-цитами. Лептин опосередковано стимулюе нейроендо-кринну адаптацш до голодування, зокрема змiнюючи репродуктивну та тирео']дну функцй [4, 8]. Бтьшють до-слiдникiв вказують на безсумшвну роль лептину в атеро-генезi i, отже, розглядають збтьшення вм1сту лептину в плазмi кров! як незалежний фактор ризику розвитку ко-ронарних захворювань. Доведено, що шдвищення р1вня лептину спричинюе зменшення еластичност артерiаль-них ст1нок. У пащентав з ангiографiчно пттвердженим атеросклерозом високий рiвень лептину е прогностично несприятливим фактором ризику розвитку серцево-су-динних ускладнень незалежно в!д вмюту в плазмi кров1 л1п1д1в i С-реактивного бтка. Останнiм часом штенсив-
© Двдушко О.М., 2015
© «Мiжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
но вивчаеться патогенетичне значення лептину, ади-понектину i резистину в патогенезi метаболiчного синдрому та ожиршня, !х вплив на обмiн глюкози i лiпiдiв, розвиток артер1ально! гшертензи (АГ), абдомiнального ожирiння в пащенпв на тлi знижено! функци ЩЗ [14, 17]. Установлено, що адипоцити при ожирiннi експресу-ють пщвищений рiвень TNF-a, що, у свою чергу стиму-люе вироблення IL-6. IL-6 займае особливе м1сце у фор-муваннi рiзних проявiв гшотиреозу, бере активну участь в диференцшванш моноцитiв в макрофаги, стимулюе експресш генiв гепатоцитiв i макрофагiв, вщповщальних за синтез бiлкiв гостро! фази, сприяе посиленню синтезу TNF-a макрофагами за участю лiпополiсахаридiв, шду-куе пролiферацiю гладком'язових волокон судин. Крiм вищезгаданого, IL-6 разом iз TNF-a i IL-1 е мед1атора-ми вщповщ гшоталамо-гшоф1зарно-наднирково1 (ГГН) системи на стрес i запалення. Стимуляцiя прозапальних цитокiнiв, насамперед 1Л-6, активностi ГГН-ош в осiб
3 ожирiнням призводить до гшерхолестеринемй, зб1ль-шення ступеня IP, зростання рiвня гшкемй i потреб ор-ганiзму в шсушш [4, 12, 16].
Водночас з'явилися данi про те, що лептин мае пошкоджуючу дiю на структуру та функцш нирок [13]. Окремi автори продемонстрували, що екзогенне введен-ня лептину протягом дек1лькох тижшв значно збiльшуе продукцiю колагену I i IV типу, призводячи до форму-вання гломерулосклерозу та розвитку протешури, навiть при нормальному рiвнi артерiального тиску [19, 23].
Мета дослщження: вивчити рiвнi лептину i показни-к1в iнсулiнорезистентностi у хворих на первинний гшо-тиреоз та !х вплив на функцiю нирок.
Матерiали та методи
Обстежено 108 хворих на первинний гшотиреоз (се-реднiй в1к 56 ± 8 роив), серед яких 60 жшок i 48 чоловiкiв. Методи дослщження включали загальноприйняте клЫч-не обстеження, визначення окружностi тали (ОТ), шдексу маси тiла (1МТ). ОТ вважали нормальною, якщо вона не перевищувала 88 см у ж1нок i 102 см у чолов1к1в. Проводи-лося визначення глюкози натще i постпрандально! гшкемй (через 2 год шсля прийому '1ж1). Глюкоза в кашлярнш кров1 визначалася за допомогою анал1затора АГКМ-01 (ф1рма «Кверт1-Мед», Украша). Ступ1нь IP установлювали за индексами IP, зокрема за 1ндексом HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance) та шдексом Caro. Показник HOMA-IR обчислювався за формулою: HOMA-IR = глюкоза кров1 натще (ммоль/л) х шсушн кров1 натще (мкОД/л)/22,5. 1ндекс Caro обчислювався за формулою: глюкоза (ммоль/л)/1нсул1н (мкОД/л). Показник HOMA-IR у норм1 не перевищуе 2,77. 1ндекс Caro в норм1 перевищуе 0,33. Визначення концентрацй ендоген-ного 1нсул1ну, ТТГ, лептину проводилося методом 1муно-ферментного анал1зу в 1мунолопчнш лабораторй 1вано-Франювсько! обласно! клЫчно! л1карн1 з використанням автоматичного аналiзаторa Stat Fax-303.
Ус1 хвор1 на первинний г1потиреоз були роздтеш на
4 групи. У I групу включен1 20 хворих на субклшчний г1потиреоз (СГ) без ожиршня, в II групу — 33 хворих 1з СГ та ожиршням, в III групу — 20 хворих з явним гшо-
тиреозом без ожиршня, в IV групу — 35 хворих з явним гшотиреозом i ожиршням. Контрольну групу обстеження становили 12 здорових ошб вщповщного BÍKy
При проведенш статистично! обробки використо-вували параметричш i непараметричнi методи аналь зу: обчислювали середню арифметичну величину (М), середне квадратичне вiдхилення (а), середню похибку (т), вiрогiднiсть вiдмiнностей результалв дослщження (р). Вiрогiднiсть вiдмiнностей оцшювали за t-критерiем Стьюдента для залежних i незалежних вибiрок. Рiзницю вважали вiрогiдною при р < 0,05. Кореляцшш зв'язки мiж вивченими показниками обчислювали за допомогою коефщента кореляцй Пiрсона (г).
Результати дослщження та Тх обговорення
Серед обстежених 108 хворих з гiпотиреозом у 68 спостерйався андрощний тип ожиршня. 1МТ становив 32,63 ± 0,41 i 35,42 ± 0,48 кг/м2, тодi як у практично здорових ошб 1МТ був 24,57 ± 0,24 кг/м2. Як патогенетична ланка розвитку метаболiчного синдрому розглядаеться 1Р, що формуеться на тш абдомiнального ожирiння. Bi-домо, що ожиршня за абдомшальним типом бтьшою мiрою корелюе з показником HOMA-IR, нiж збтьшен-ня 1МТ. Ожиршня вюцерального типу виявилося харак-терним для вшх хворих II i IV груп, як чоловiкiв, так i жшок. Причому найбiльшi показники ОТ вщзначено у хворих IV групи з явним гшотиреозом. Нами виявлено, що в II груш ОТ у жшок iз СГ становила 102,94 ± 2,32 см, у чоловiкiв — 114,36 ± 1,44 см, у IV групi у жiнок з явним гшотиреозом — 122,84 ± 2,40 см, у чоловiкiв з явним гшотиреозом — 126,24 ± 2,65 см. Нами також установлено, що у хворих ушх дослщжуваних груп вмiст iнсулiну був вiрогiдно вищим, нiж у групi контролю (р > 0,05). Однак цей показник у груш хворих з явним гшотиреозом i ожиршням (IV група) перевищував рiвень у конт-ролi майже в 2,5—3,9 раза (р < 0,05). Таким чином, вмют ендогенного шсушну збтьшуеться при формуваннi 1Р (табл. 1). Дослщження вмiсту ендогенного iнсулiну ви-явило вiрогiдну гiперiнсулiнемiю: 46,25 ± 12,34 мкМО/мл у групi хворих з явним гiпотиреозом i ожиршням; 28,45 ± 2,29 мкМО/мл у групi хворих iз СГ та ожиршням порiвняно з групою контролю — 11,85 ± 0,36 (р < 0,05). Показник HOMA-IR виявився пщвищеним неоднозначно в рiзних групах. Нами констатовано також вiрогiдне пщвищення рiвня iндексу HOMA-IR у хворих з явним гшотиреозом i ожиршням — 13,07 ± 6,22; у груш хворих iз СГ та ожиршням — 7,29 ± 0,80 порiв-няно з групою контролю (р < 0,05). У хворих I групи даний показник перебував у межах 3,46 ± 0,48, III групи — 4,46 ± 0,92 вщповщно. У хворих II групи показник HOMA-IR перевищував рiвень у здорових ошб втричй IV групи — у 5,6 раза (табл. 1). Отже, показник HOMA-IR шдвищуеться у хворих на явний гшотиреоз з ожиршням. Аналiзуючи показники шдексу Caro, установили, що у хворих I групи вш суттево не вiдрiзнявся вщ показника здорових осiб. У хворих II, III, IV груп шдекс Caro був вщповщно в 1,7—2,7 раза меншим порiвняно зi здорови-ми особами (р < 0,05).
Таблиця 1. Показники ¡нсул1норезисгенгност1 у хворих iз явним i субкл1н1чним ппотиреозом
Показник Практично здоровi (n = 22) 1 група, XBopi на субкл^чний ппотиреоз без ожиршня, n = 20 II група, XBopi на субкл^чний ппотиреоз i3 ожиршням, n = 33 III група, хвopi на явний ппотиреоз без ожиршня, n = 20 IV група, хвopi на явний гшотиреоз i3 oжиpiнням, n = 35
Лептин, нг/мл 5,40 ± 1,56 8,1 ± 1,5* 20,8 ± 2,3* 11,5 ± 1,9* 32,0 ± 4,2*
Гтжемня натще, ммоль/л 4,14 ± 0,07 4,32 ± 0,15 5,45 ± 0,31* 4,41 ± 0,21 5,89 ± 0,10*
1МТ, кг/м2 24,57 ± 0,24 24,62 ± 0,23* 29,63 ± 0,41* 24,44 ± 0,48 31,42 ± 0,48*
ОТ (см), жЫки 76,64 ± 0,34 82,35 ± 0,95 102,94 ± 2,32* 88,64 ± 1,56 122,84 ± 2,40*
ОТ (см), чоловки 90,08 ± 0,52 92,59 ± 0,65 114,36 ± 1,44* 98,29 ± 1,68 * 126,24 ± 2,65*
1нсулш, мкМО/мл 11,85 ± 0,36 15,60 ± 4,45* 28,45 ± 2,29* 23,25 ± 2,33 * 46,25 ± 12,34*
1ндекс HOMA-IR 2,32 ± 0,06 3,46 ± 0,48* 7,29 ± 0,80* 4,46 ± 0,92 * 13,07 ± 6,22*
1ндекс Caro 0,35 ± 0,01 0,28 ± 0,03* 0,20 ± 0,03* 0,18 ± 0,01 * 0,13 ± 0,01*
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 107,03 ± 1,72 82,97 ± 2,58* 77,99 ± 2,18* 72,08 ± 1,80* 68,12 ± 1,84*
Примтка: * — рiзниця Bipor^Ha щодо показниюв практично здорових oci6 (р < 0,05).
Кореляцшний ан^з показав наявшсть прямого ко-реляцшного взаемозв'язку м1ж показниками НОМА-Ш i рiвнем ТТГ (г = 0,572, р = 0,001) у хворих на гшотиреоз. Також виявлено четкий зворотний зв'язок м1ж рiвнем ен-догенного iнсулiну та швидыстю клубочково! фiльтрацii (ШКФ) (R = -0,52, р = 0,01), а також НОМА-Ж та ШКФ (г = -0,49, р < 0,05) i прямий — з екскрещею альбумiну.
Виходячи з отриманих даних, на наш погляд, юнуе зв'язок м1ж рiвнем адипоцитокiнiв i функщею ЩЗ. При оцiнцi рiвня лептину вщзначено, що збiльшення маси тта у хворих на гiпотиреоз супроводжуеться наростан-ням концентраци лептину в сироватщ кровi. Так, у хворих iз гiпотиреозом рiвень лептину був удвiчi вищим у груш з 1МТ > 24,9 кг/м2, нiж у групi з 1МТ < 24,9 кг/м2 (р < 0,01) i порiвняно з контрольною групою (р < 0,001). У хворих уах обстежених груп установлено ютотне вiро-гщне збiльшення рiвня лептину порiвняно з групою контролю (р < 0,05) (табл. 1), хоча вш був вiрогiдно вищим у хворих на явний гшотиреоз з ожиршням i стано-вив 32,0 ± 4,2 мкг/мл. Отриманi нами данi вщповщають результатам дослщжень iнших авторiв i показують, що у хворих iз синдромом гшотиреозу значно пiдвищуеться вмiст лептину. Нами проведено кореляцшний анатз, що показав прямий кореляцшний взаемозв'язок мiж показниками НОМА-Ж i лептину у вах обстежених нами хворих на гшотиреоз (г = 0,3682, р = 0,002). Сильний прямий кореляцшний взаемозв'язок м1ж показниками НОМА-ЛЯ i лептину нами виявлено в груш хворих на явний гшотиреоз у поеднанш з ожиршням (г = 0,8763, р = 0,042). Крiм того, рiвень лептину в сироватщ кровi обстежених нами хворих негативно корелював iз рiвнем ШКФ (г = -0,456, р = 0,022). На наш погляд, гшерлептинем1я е ключовим фактором у розвитку шсулшорезистентносл та порушеннi функцй нирок у хворих на гшотиреоз.
Висновки
1. Гшерлептинем1я може розглядатись як маркер гшотиреозу iз компонентами метаболiчного синдрому i
може бути незалежним фактором розвитку шсулшоре-зистентностi при гшотиреозг
2. Гiперлептинемiя та iнсулiнорезистентнiсть належать до факторiв ризику порушення функцй' нирок у хворих на гшотиреоз.
Список лператури
1. Марусин О.В., Боцюрко В.1. Ожиршня i лептинорези-стентнкть // Галицький лкарський вкник. — 2012. — Т. 19, № 1. — С. 155-157.
2. Паньшв В.1., Гаврилюк В.М., Непорадна Л.Д. та ш. Взаемозв'язки мiж структурно-функцюнальними порушення-ми щитоnодiбноí залози i компонентами метаболiчного синдрому // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2011. — № 6(38). — С. 39-43.
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
4. Скрипник Н.В. Роль гтотиреозу у формувант iнсулiно-резистентностi / Н.В. Скрипник // Клiнiчна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя. — 2009. — № 4(29). — С. 47-53.
5. Паньшв В.1. Практична тиреоíдологiя. — Донецьк: Ви-давець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.
6. Гормоны жировой ткани и функциональная активность щитовидной железы / Н.А. Петунина, Н.Э. Альтшу-лер, Н.Г. Ракова, Л.В. Трухина // Ожирение и метаболизм. — 2010. — № 4. — С. 8-11.
7. Ожирение и гипотиреоз / С.М. Захарова // Ожирение и метаболизм. — 2013. — № 2. — С. 54-58.
8. Смирнов А.Н. Элементы эндокринной регуляции. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 94-100.
9. Сравнительный анализ концентрации гормонов жировой ткани, показателей липидного обмена и инсулинорези-стентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левоти-роксином / Н.Э. Альтшулер, Н.А. Петунина, А.П. Николаев, Т.В. Чернышова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011. — Т. 7, № 3. — С. 53-58.
10. Adiponectin is associated with vascular junction independent of insulin sensitivity / J.M. Fernandez-Real, A. Castro, G. Vazquez, R. Casamitjana et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 739-745.
11. Adiponectin levels and cardiovascular risk factors in hypothyroidism and hyperthyroidism / A.E. Altinova, F.B. Toruner, M. Aktiirk et al. // J. Clinical Endocrinology. — 2006. — Vol. 65(4). — P. 530-535.
12. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase / T. Yamacuchi, J. Kamon, Y. Minokoshi et al. // Nat. Med. — 2002. — Vol. 8. — P. 1288-1295.
13. Adipose tissue adiponectin production and adiponectin serum concentration in human obesity and insulin resistance / J. Hojfstedt, E. Arvidsson, E. Sjolin et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89. — P. 1391-1396.
14. Analysis of paradoxical observations on the association between leptin and insulin resistance/R.B. Ceddia, H.A. Koistinen, J.R.. Zierath, G. Sweeney // FASEBJ. — 2002. — Vol. 16. — P. 1163-1176.
15. Association of hypoadiponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, O. Mitsuru, S. Kihara et al. // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. — P. 231-234.
16. Brenta G. Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid dysfunction ? / G. Brenta // J. Thyroid. Res. — 2011. — № 3. — P. 129-143.
17. Effect of experimental hypo- and hyperthyroidism on serum adiponectin / C.N. Aragao, L.L. Souza, A. Cabanelas, K.J. Oliveira //Metabolism. — 2007. — Vol. 56(1). — P. 6-11.
18. Effects of thyroid hormones on serum levels of adipokines as studied in patients with differentiated thyroid carcinoma during
Дидушко О.Н.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ФУНКЦИЮ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. В статье представлены литературные данные и данные собственных исследований о роли лептина в формировании ассоциированной с ожирением резистентности к инсулину у больных первичным гипотиреозом и их влиянии на функцию почек. Обследовано 108 больных первичным гипотиреозом, среди которых 60 женщин и 48 мужчин. Между показателями индекса НОМА-Ш и уровнем тиреотропного гормона установлена прямая линейная корреляционная зависимость. Выявлен достоверно высокий уровень лептина у всех обследованных больных с явным гипотиреозом в сравнении с группой контроля. Установлена прямая корреляционная взаимосвязь между показателями НОМА-Ш и лептина у всех обследованных больных гипотиреозом, сильная прямая корреляционная взаимосвязь между показателями НОМА-Ш и лептина выявлена в группе больных явным гипотиреозом в сочетании с ожирением. Кроме того, уровень лептина отрицательно коррелировал с уровнем скорости клубочковой фильтрации. Гиперлептинемия может рассматриваться как ключевой фактор в развитии ин-сулинорезистентности и нарушения функции почек у больных гипотиреозом с компонентами метаболического синдрома.
Ключевые слова: гипотиреоз, инсулинорезистентность, ожирение, лептин, функция почек.
thyroxine withdrawal / J.I. Botella-Carretero, F. Alvarez-Blasco, J. Sancho, H.F. Escobar-Morreale // Thyroid. — 2006. — Vol. 16. — P. 397-402.
19. Farvid M.S. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia/ M.S. Farvid, D.C. Chan // Diabetes Obes. Metab. — 2005. — Vol. 7(4). — P. 406-413.
20. Hypoadiponectinemia is closely linked to endothelial dysfunction in man /M. Shimabukuro, N. Higa, T. Asahio et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88. — P. 3236-3240.
21. Klieverik L.P. Thyroid hormone modulates glucose production via a sympathetic pathway from the hypothalamic paraventricular nucleus to the liver. Proceeding of the National Academy ofSciences of the United States of America/L.P. Klieverik, S.F. Janssen, A. Van Riel// PMC. — 2009. — Vol. 14, № 106. — P. 5966-5971.
22. Maratou E. Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hypothyroidism / E. Maratou, D.J. Hadjidakis, A. Kollias//European Journal ofEndocrinology. — 2009. — Vol. 5, № 160. — P. 785-790.
23. Kim M.K. Effects of thyroid hormone in A1C and glycated albumin levels in nondiabetic subjects with overt hypothyroidism / M.K. Kim, K.H. Sang, B. Ki-Hyum // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 12, № 33. — P. 2546-2548.
24. Serum concentrations of adipocytokines in patients with hyperthyroidism and hypothyroidism before and after control of thyroid function / P. Iglesias, P. Alvarez Fidalgo, R. Codoceo, J.J. Diez // Clin. Endocrinol. — 2003. — Vol. 59. — P. 621-629.
OmpuMaHO 18.06.15 M
Didushko O.M.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
INFLUENCE OF INSULIN RESISTANCE ON THE RENAL FUNCTION IN PATIENTS WITH PRIMARY HYPOTHYROIDISM
Summary. The article presents literature data and data of our own researches on the role of leptin in the formation of insulin resistance associated with obesity in patients with primary hypothyroidism and their effect on the renal function. The study involved 108 patients with primary hypothyroidism, including 60 women and 48 men. Between HOMA-IR indices and the level of thyroid stimulating hormone, a direct linear correlation has been established. We have detected a significantly high level of leptin in all patients with overt hypothyroidism compared with the control group. A direct correlation between HOMA-IR and leptin indices has been established in all patients with hypothyroidism, a strong direct correlation between the values of HOMA-IR and leptin has been found in the group of patients with overt hypothyroidism in combination with obesity. In addition, the level of leptin negatively correlated with glomerular filtration rate. Hyperleptinemia can be regarded as a key factor in the development of insulin resistance and impaired renal function in patients with hypothyroidism with components of metabolic syndrome.
Key words: hypothyroidism, insulin resistance, obesity, leptin, renal function.
