CC BY
38
УДК 611.441+616.441-02:616.379-008.64]-092.9 DOI: 10.22141/2224-0721.6.78.2016.81862
ЮЗВЕНКО Т.Ю.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipypnl трансплантат! ендокринних opraHiB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на
взавмозв'язки гормональних порушень i компонент метаболiчного синдрому у хворих
на первинний ппотиреоз
Резюме. Упродовж останнього десятил^я опублкована велика юльюсть результат'!в досл'!джень, при-свячених проблемi ппотиреозу, що докорiнно зм':нили погляди на значення патологи щитопо^бно! зало-зи загалом. Нейрогуморальн змiни розглядають як патогенетичний чинник розвитку ппотиреозу в осб iз метаболiчним синдромом (МС). Мета дослдження — дослдити особливост гормональних порушень та IX кореляцiйнi взаемозв'язки з компонентами метабол'чного синдрому у хворих на первинний гипотиреоз. Матерiали та методи. Обстежено 80 хворих на первинний гипотиреоз, серед них у 61 особи вiдмiчався МС, у 19 ознак МС не спостергалося. Результати. Хворим на гипотиреоз iз МС притаман-на гiперлептинемiя в поeднаннi з гiперiнсулiнемieю, гiперкортизолемiею, пщвищенням р^вня С-пептиду, при цьому найсуттeвiшi змни спостергаються у хворих iз повним (багатокомпонентним) МС. Висновки. Установлено взаемозв'язки пперлептинеми iз вм'ютом глiкемi¡натще, глiкованим гемоглобином, рiвнем iнсулiну, тиреотропного гормона, iндексом НОМА, що св'щчить про модулюючурольхронiчно¡гiперглiке-мП, гормональних порушень та iнсулiнорезистентностi до експреси та реалiзацi¡ бюлопчно! ди лептину у хворих на ппотиреоз iз МС.
Ключовi слова: ппотиреоз, метабол'1чний синдром.
a ® Клиническая тиреоидология
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Робота виконана в рамках планово г науково-до^дног роботи «До^дження пухлин щитоподiбноiзалози у хворих на цукровий дiабет» Укратського науково-практичного центру ендокринног хiрургii, трансплантаци ендокринних оргашв i тканин МОЗ Украти.
Вступ
Упродовж останнього десятилптя опублшована велика кшьысть результапв дослщжень, присвячених проблемi ппотиреозу, що докоршно змшили погляди на значення патологи щитоподiбноí залози (ЩЗ) загалом. Ппотиреоз належить до одного з найпоширешших захворювань. За даними етдемюлопчних дослщжень, в окремих групах населення поширенють ушх форм ппотиреозу досягае 10—12 % [1].
Увагу дослщнишв привертае взаемозв'язок рiз-них компоненпв метаболiчного синдрому (МС), оскшьки вони чинять синерпчний вплив i формують патогенетичне коло, що зумовлюе майбутш фатальш та нефатальш серцево-судинш поди [2]. Дисфункщя адипоципв, шсулшорезистентшсть, дислiпiдемiя шщшють каскад гемодинамiчних, нейрогумораль-них, iмунозапальних, прокоагулянтних реакцш, що е плацдармом для атеросклеротичного ураження судин рiзноl локалiзацií з кшшчною машфестащею — ше-
Mi4Hoi' хвороби серця (1ХС) або цереброваскулярно! патологи [3].
Мехашзми, за допомогою яких складовi МС приз-водять до широкого спектра тканинних i молекулярних порушень, активно вивчають [4]. Серед патогенетичних чинниюв гiпотиреозу у хворих i3 МС значну роль вщграе дисбаланс в гормональному статусi. Особливу увагу придшяють iнсулiну, лептину, кортизолу, що суттево впливають на стан жирового, бткового та вуглеводного обмшв, регуляцiю серцево! дiяльностi, рiвень артерiаль-ного тиску, кардiогемодинамiку та метаболiзм мiокарда [5]. Лептин — гормон пептидно! природи, що експре-суеться в бшй жировiй тканинi та регулюе масу тiла через зниження апетиту [6]. Останшми роками лептин вважають фактором ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) в ошб iз МС. Установлено взаемозв'язок мiж високим рiвнем лептину та тромбозом коронарних судин. Лептин шдсилюе секрецiю бтыв гостро! фази
Адреса для листування з автором: Юзвенко Т.Ю. E-mail: [email protected]
© Юзвенко Т.Ю., 2016
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
(штерлейкш-6, С-реактивний бiлок), активуе пролiфе-рацш та мiграцiю гладком'язових клiтин судин, регулюе диференцiювання остеобластiв i збтьшуе кальцифша-цiю судинних стiнок, стимулюе окислюваний стрес в ендотелiальних клгганах, продукцiю ендотелiну-1, хемотаксичного протешу моноцитав, а також секрецiю макрофагально! лшопротешлшази, що сприяе п^три-манню хрошчного запального процесу, ендотелiальноi дисфункци, протромботичного стану [7].
Сьогоднi доведено негативний вплив гшершсулшеми на перебiг ССЗ [8]. 1нсулш в умовах шсулшорезистен-тност1 стимулюе утворення 1нсул1нопод16них фактор!в росту, пiдсилюе пролiферацiю гладком'язових кштин i фiбробластiв, збiльшуе активнiсть рецептор!в лшо-проте!шв низько! щ1льност1 (ЛПНЩ), синтез ендоген-ного холестерину в клгганах судинно! ст1нки, колагену, а отже, сприяе процесам атерогенезу [9].
Вщомо, що в регуляци секреци 1нсул1ну беруть участь майже вш гормони, i передушм гормони надниркових залоз i ЩЗ [10]. Вважають, що однiею 1з причин розвитку абдомшального ожир1ння та iнсулiнорезистентностi е вшове пiдвищення активностi в гшоталамуш системи «адренокортикотропний гормон (АКТГ) — кортизон» i зниження чутливост1 АКТГ до шпбуючого впливу кортизолу, що призводить до невеликого, але хрошчного тдвищення секреци кортизолу [11]. Кортизол стимулюе розвиток гшертрофп жирових кл1тин у кортизолза-лежнiй жиров1й тканин та знижуе чутлив1сть тканин до шсулшу, сприяе формуванню iнсулiнорезистентностi та гшершсулшеми, що призводять до прогресування атеросклерозу [12]. ПпоФункд1ю ЩЗ вважають додатко-вим фактором ризику ССЗ, осыльки вона асоцiюеться з розвитком атерогенно! дислiпiдемií, дiастолiчноi ар-тер!ально1 гiпертензií, ремоделюванням мiокарда, як1, з1 свого боку, е предикторами виникнення аритмiчних ускладнень, раптово! серцево! смерта, гострого коронарного синдрому, застшно! серцево! недостатностi [13]. Сучасними дослщженнями встановлено, що в патогенез! 1ХС, асоцiйованоí' з гiпотиреозом, важливу роль вiдiграють iмунозапальна активацiя та ендотел1альна дисФункд1я, зниження Ф16ринол1тично! активност кров1, пiдвищення концентраций 1нг161тору тканинного активатора плазмiногену-1 [14]. Отже, гормональш порушення можна вважати одним !з патогенетичних чинниюв гiпотиреозу в ошб !з МС. На сьогодн1 рiвень 1нсул1ну, лептину, С-пептиду, кортизолу у взаемозв'язку з тирео!дним метаболiзмом у хворих на гiпотиреоз залеж-но в!д компонентiв МС вивчено недостатньо.
Мета роботи — дослщити особливост гормональних порушень та !х кореляцшш взаемозв'язки з компонентами метаболiчного синдрому у хворих на первинний гшотиреоз.
Матерiали та методи
Пд спостереженням перебувало 80 хворих на первинний гшотиреоз (середнш в1к — 57,3 ± 0,8 року). Серед пащенпв у 61 особи вщшчали МС, у 19 — ознак МС не спостериалося. Контрольну групу становили 20 практично здорових ошб !з нормальними показниками
вуглеводного обмшу (група порiвнянна за в1ком i стат-тю обстежених). Дiагноз гiпотиреозу встановлювали в1дпов1дно до сучасних рекомендацiй. МС дiагносту-вали за критерiями Мiжнародноi дiабетичноi федераци (International Diabetes Federation, 2005) за принципом «один основний та два додаткових критери». Наявшсть i ступ1нь ожиршня встановлювали на основ! розрахунку шдексу маси тiла (1МТ) в1дпов1дно до критерив ВООЗ. Центральний (андро!дний) тип ожиршня визначали за окружн1стю талп: для чолов1к1в > 94 см; для ж1-нок > 80 см (International Diabetes Federation, 2005). Цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу дiагностували вщпо-в1дно до критерив ВООЗ (1999). Дiагноз артерiальноi гшертензп (АГ) встановлювали за рекомендацiями бвропейського товариства гiпертензii, бвропейського товариства кардюлопв та Укра!нсько! асоцiацii кардюлопв !з профiлактики та лiкування артер1ально! гiпертензii (2012 р.). Залежно вщ компонентiв МС у хворих основно! групи !х розпод1лили: на першу групу — 18 пащенпв !з ЦД 2-го типу, ожир1нням, АГ та дислiпопротеiнемiею (повний МС); другу групу — 17 хворих з ожиршням, АГ, дислiпопротеiнемiею та нормальними показниками гшкеми натще (якщо немае ЦД); третю групу — 26 пашенпв !з ЦД 2-го типу, АГ, дислiпопротеiнемiею та нормальною масою тла (якщо немае ожиршня). Про-тягом дослiдження дотримувалися принцишв бiоетики: основних положень Конвенци Ради бвропи про права людини та бюмедицину (в1д 04.04.1997 р.), GCP (1996 р.), Гельсшсько! деклараци Всесвггаьо! медично! асоцiацii про етичнi принципи проведення наукових медичних дослiджень за участю людини (1964—2000 рр.) i наказу МОЗ Укра!ни № 281 вщ 01.11.2000 р. Ус1 обстежеш особи власноруч i до6ров1льно подписали iнформовану згоду про участь у дослщжент зг1дно з протоколом, що затверджений комiсiею з питань бюетики Укра!нського науково-практичного центру ендокринно! х1рурги, тран-сплантаци ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра!ни. Ус1м хворим на гшотиреоз проводили комплексне обстеження зг1дно !з загальноприйнятими стандартами. Концентрацш глюкози, глiкованого гемоглобiну, рiвень загального холестерину (ЗХС), лiпопротеiнiв високо! щ1льност1 (ЛПВЩ), тиреотропного гормона (ТТГ) дослщжували з використанням набору реак-тив1в компани PLIVA-Lachema (Чехiя) за допомогою автоматичного 6юх1м1чного фотометра-аналiзатора, рiвень ЛПНЩ розраховували за формулою Friedewald (1972 р.). 1муноферментним методом визначали рiвень 1нсул1ну, С-пептиду, лептину, ТТГ, втьного тироксину (вТ4), кортизолу за допомогою стандартних ^6ор1в реактивiв. Ус1 реактиви використовували зг1дно з ш-струкцiею, що додавалась до набору. 1нсулшорези-стентнiсть вивчали за допомогою розрахунку шдексу HOMA. Даш опрацьовували методом варiацiйноi статистики за допомогою пакета прикладних програм Statistica (version 6.0, StatSoft 1пс., США). Нормальшсть розпод1лу перевiряли за допомогою тесту Шашро — У!лка. Для пор1вняльного аналiзу незалежних ви61рок !з нормальним розпод1лом в1рог1дн1сть вiдмiнностей шдтверджували з використанням двови61ркового t-
критерш Стьюдента. При аналiзi вибiрок, що не вщ-повiдають законам нормального гаушвського розподiлу, використовували критерiй Манна — У1тш. Для аналiзу спрямованостi та сили зв'язку мiж визначеними показ-никами використовували метод кореляцiйного аналiзу з обчисленням коефiцiентiв кореляци (г): при нормальному розподш показниюв — Пiрсона, при ненормальному — Сшрмена. Для оцiнювання взаемозв'язку мiж залежною та незалежною змшними використовували однофакторний регресiйний аналiз. Рiзницю вважали вiрогiдною при р < 0,05.
Результати
Рiвень iнсулiну, лептину та кортизолу визначали у 80 хворих на гiпотиреоз: у 61 — iз МС i 19 — без МС (табл. 1).
У результата дослщження виявлено статистично вiро-гтдне пiдвищення рiвня лептину у хворих на гшотиреоз iз МС в 7,1 раза (р < 0,01) порiвняно з особами контрольно! групи та в 4,6 раза (р < 0,01) порiвняно з групою хворих на гшотиреоз без МС.
У хворих на гшотиреоз без МС рiвень шсулшу та С-пептиду мав тенденцш до збiльшення порiвняно зi здо-ровими особами. У груш хворих на гшотиреоз iз МС рiвень iнсулiну в 3,5 раза (р < 0,01) перевищував значен-ня в практично здорових ошб та в 2,8 раза (р < 0,01) — у груш хворих на гшотиреоз без МС. Рiвень С-пептиду у хворих на гшотиреоз iз МС також був вищим в 3,2 раза порiвняно з контрольною групою (р < 0,01) та у 2,1 раза — групою хворих без МС (р < 0,01).
Базальний рiвень шсулшу в груш хворих на гшотиреоз iз МС перевищував значення контрольного показ-ника в 93,5 % ошб, не вiдрiзнявся вщ нього в 4,9 % хворих i був нижчим, шж аналопчний показник контрольно! групи, в 1,6 % пащенпв.
Рiвень контршсулярного гормона кортизолу (табл. 1) у хворих на гшотиреоз iз МС вищий, нiж у здорових, на 29,7 % (р < 0,05) i мав тенденцш до збшьшення порiвняно з групою без МС (р > 0,05).
Серед ошб контрольно! групи установлено вiрогiдне пщвищення рiвня лептину в кровi в жшок порiвняно з чоловiками — в 2,7 раза (р < 0,01), в 2,2 раза (р < 0,01) — у хворих на гшотиреоз без МС, в 1,8 раза (р < 0,01) — у хворих на гшотиреоз iз МС. Вщмшностей у рiвнях шсулшу, С-пептиду, кортизолу залежно вщ статп про-тягом дослщження не виявили. Оскшьки вiдмiннiсть
за статтю була суттевою саме для рiвня лептину, надалi порiвнювали вмiст лептину у хворих на гшотиреоз iз рiз-ними компонентами МС окремо для чоловшв i жiнок.
У жiнок, якi хворi на гiпотиреоз, рiвень лептину значно вищий, шж у осiб контрольно! групи: у першш групi — у 3,5 раза (р < 0,01), другш — у 3,6 раза (р < 0,01), третш — у 3,2 раза (р < 0,01).
Подiбнi результати вщзначали при порiвняннi рiвня лептину в жшок iз МС, якi хворi на гiпотиреоз, iз його рiвнем у групi хворих на гшотиреоз без МС: у першш груш його концентращя була в 3,7 раза (р < 0,001), другш — у 3,2 раза (р < 0,01), третш — у 3,1 раза (р < 0,01) бтьшою. Слщ вщзначити, що в жшок, яы хворi на гшотиреоз мюкарда, iз наявшстю ушх компонентiв МС (перша група) рiвень лептину суттево не вiдрiзнявся вiд цього показника в другш груш та був вiрогiдно вищим (на 16,4 %, р < 0,05), шж у жшок третьо! групи.
Ус виявленi закономiрностi збериались i пiд час аналiзу рiвня лептину в чоловiкiв. Так, у хворих на гшотиреоз iз МС рiвень лептину був вiрогiдно вищим, нiж у контрольнiй груш: у першш груш — у 6,4 раза (р < 0,001), другш — у 5,8 раза (р < 0,01), третш — у 4,6 раза (р < 0,01), порiвняно з групою хворих на гшотиреоз без МС: у першш груш — у 4,7 раза (р < 0,001), другш — у 4,3 раза (р < 0,01), третш — у 3,2 раза (р < 0,01). Мак-симальну концентрацш лептину в чоловшв виявлено в першш груш наявшстю вшх компонент МС).
Пщвищення рiвня лептину супроводжувалось вiро-гщним пщвищенням рiвня шсулшу у хворих на гшотиреоз iз МС незалежно вщ його компонент: у пащентав першо! групи — у 4,1 раза (р < 0,001) та 3,4 раза (р < 0,01), друго! — 3,2 раза (р < 0,05) i 2,4 раза (р < 0,001), третьо! — у 2,1 раза (р < 0,001) i 1,8 раза (р < 0,001), порiвняно з контролем та з хворими на гшотиреоз без МС вщповщ-но. Рiвень шсулшу у хворих iз повним МС був на 32,3 % (р < 0,001) вищим, шж у другш груш, та на 89,3 % (р < 0,001) — шж у третш груш. У хворих на гшотиреоз iз МС друго! групи рiвень шсулшу переважав аналопчний показник у третш груш на 42,8 % (р < 0,05).
Концентращя С-пептиду у хворих на гшотиреоз iз МС також перевищувала контрольш значення: у першш груш — у 3,5 раза (р < 0,001), другш — у 3,7 раза (р < 0,001), третш — у 2,6 раза (р < 0,001). Водночас цей показник у хворих iз МС значно бтьший, шж у хворих без МС: у першш груш — у 2,5 раза (р < 0,001), дру-
Таблиця 1. Характеристика гормональних змН у хворих на ппотиреоз залежно вщ наявност
метабол'чного синдрому (М ± m)
Показники XBopi на ппотиреоз i3 МС, n = 61 XBopi на ппотиреоз без МС, n = 19 Контрольна група, n = 20
1нсулш, мкМО/мл 31,18 ± 1,64**, # 11,20 ± 0,47 9,16 ± 0,53
С-пептид, нг/мл 5,18 ± 0,18**, # 2,34 ± 0,17 1,54 ± 0,14
Лептин, нг/мл 42,16 ± 1,84**, # 8,63 ± 0,51 5,92 ± 0,91
Кортизол, нг/мл 163,19 ± 5,42* 154,37 ± 9,93 126,35 ± 5,18
Примтки: * — в1рогщн1сть вщм1нностей показниюв пор1вняно з контрольною групою при р < 0,05; ** — в1рогщн1сть в'щм'шностей показниюв порiвняно з контрольною групою прир < 0,01; # — в1рогщн1сть в'щм'шностей показниюв порiвняно з хворими на ппотиреоз без МС при р < 0,01.
гш — у 2,2 раза (р < 0,05), третш — в 1,9 раза (р < 0,05). Найбтьша концентрация С-пептиду притаманна хворим iз повним МС першо! групи.
Рiвень кортизолу у хворих iз МС друго! групи (з абдомшальним ожирiнням) був на 10,2 % (р < 0,05) бтьшим, шж у контролi, та мав тенденцш до збть-шення порiвняно з хворими друго! та третьо! груп. Концентрацiя ТТГ була найбшьшою в першiй групi (повний МС), а вТ4 — майже однаковою в усiх групах хворих iз МС.
Нами встановлений прямий кореляцшний зв'язок мiж кiлькiстю iнсулiну та ОТ (г = 0,42; р < 0,001), 1МТ (г = 0,47; р < 0,001), рiвнем лептину (г = 0,37; р < 0,05), ЗХС (г = 0,32; р < 0,05), ступенем ожиршня (г = 0,49; р < 0,05), систсшчним артерiальним тиском (г = 0,31; р < 0,05); кортизол мае позитивш кореляцшш зв'язки з дiастолiчним артерiальним тиском (г = 0,18; р < 0,05), концентращею ЛПНЩ (г = 0,46; р < 0,05), ТТГ — iз вмютом лептину (г = 0,26; р < 0,05), оберне-ний — iз концентращею ЛПВЩ (г = —0,26; р < 0,05); ТТГ — з шдексом НОМА (г = 0,36; р < 0,05), ОТ (г = 0,42; р < 0,01); рiвень лептину — ¡з вмютом глшеми натще (г = 0,38; р < 0,001), глшованого гемоглобшу (г = 0,37; р < 0,05), шдексом НОМА (г = 0,32; р < 0,01).
Обговорення
Особливост шсулшово! секреци, визначеш нами у хворих на гшотиреоз iз МС, показують стади розвитку МС у рiзних пацiентiв, за якими насамперед вщбуваеть-ся надмiрна компенсаторна гшерпродукщя iнсулiну у вiдповiдь на шсулшорезистентнють iз подальшим поступовим виснаженням функци Р-клггин пiдшлун-ково! залози.
У хворих на гшотиреоз iз МС гiперiнсулiнемiя поеднуеться з гiперлептинемiею, збiльшенням рiвня С-пептиду та кортизолу. У хворих на гшотиреоз iз МС визначили залежнiсть вмiсту лептину вiд статк у жшок його рiвень у 3,4 раза вищий, нiж у чоловтв, що може бути пов'язано зi стимулюючим впливом на його про-дукцiю естрогенiв i прогестерону.
Бтьш вираженi гормональнi змiни, зокрема шдви-щення iнсулiну, лептину, С-пептиду i кортизолу, прита-маннi хворим з уйма компонентами МС (ожиршня, ЦД, дислiпiдемiя, АГ). Хворi з неповним МС i ожирiнням (друга група) та ЦД (третя група) загалом мають схожий гормональний профть, за винятком нижчих рiвнiв ш-сулiну та лептину.
Аналiз результапв регресiйного аналiзу засвiдчив статистично значущий взаемозв'язок мiж вираженiстю iнсулiнорезистентностi (шдекс НОМА, залежна змiнна) та концентращею лептину (детермшанта).
Зафiксована взаемозалежнiсть, що поступово наро-стае по експонента, вiрогiдно апроксимуеться моделлю регреси такого вигляду: НОМА = 3,83 х ехр (0,0312 х леп-тин). Похибка апроксимацп та величина остаточно! дисперсп вказують на високу точнють побудовано! експотенцiйно! регресiйно! моделi ^ = 0,79, R2 = 0,57, нормований R2 = 0,56 при F = 74,16, стандартна похибка 14,06, р < 0,05).
Кореляцшш взаемозв'язки р1вня кортизолу, ТТГ, лептину та шсулшу з компонентами МС свщчать про патогенетичний зв'язок виявлених порушень.
Висновки
Хворим на гшотиреоз !з метаболiчним синдромом притаманна гiперлептинемiя в поеднаннi з гшершсуль немiею, гiперкортизолемiею, пiдвищенням С-пептиду.
Стан гормонального профтю у хворих на гшотиреоз, асоцшований !з метаболiчним синдромом, перебувае в прямш залежноси в1д ктькосп його компонентiв, при цьому найсуттевМ зм1ни спостерiгають у хворих !з повним метаболiчним синдромом.
Результати кореляцшного та регресшного аналiзiв довели наявшсть взаемозв'язкiв гiперлептинемii з вм1стом глшемп натще, глiкованим гемоглобiном, рiвнем шсулшу, тиреотропного гормона, шдексом HOMA, що свщчить про модулюючу роль хрошчно! гшерглшеми, гормональних порушень та шсулшорези-стентностi до експреси та реал1заци бюлопчно! ди лептину у хворих на гшотиреоз !з метаболiчним синдромом.
Конфлiкт iHTepeciB. Автор гарантуе вщсутнють кон-фл1кту iнтересiв при написанш статтi.
Список лiтератури
1. Vanderpump M.P.J. The epidemiology of thyroid disease // Br. Med. Bull. - 2011. - Vol. 99(1). - P. 39-51. - doi: 10.1093/ bmb/ldr030.
2. Мтченко O.I. Bid iMeni Робочог групи з Mema6oMiHHo-го синдрому, npeddia6emy i серцево-судинних захворювань Укралнськог асо^аци кардiологiв i Укратськог асо^ацн ен-докрuнологiв / O.I. Мтченко // Укратський медичний часо-пис. - 2007. - № 2(58). - Т. III/IV. - С. 4-13.
3. Корпачева-Зтич О.В. Статевi особливостi взаемозв'язку кластерiв метаболiчного синдрому з показника-ми андрогетв наднирникових залоз у хворих на цукровий дiабет 2-го типу похилого вжу/ О.В. Корпачева-Знич//Укранський медичний часопис. - 2009. - № 1(69). - Т. II. - С. 66-71.
4. Rahmani F. Leptin, Heart Disease and Exercise / F. Rah-mani, Z. Hojjati, B. Soltani // World Journal of Sport Sciences. — 2009. - Vol. 2(1). - P. 13-20.
5. Baxter J.D., Webb P. Thyroid hormone mimetics: potential applications in atherosclerosis, obesity and type 2 diabetes // Nature Reviews Drug Discovery. - 2009. - Vol. 8(4). - P. 308-320.
6. Hage M, Zantout M.S., Azar S.T. Thyroid disorders and diabetes mellitus // Journal of Thyroid Research. — 2011 // http:// dx.doi.org/10.4061/2011/439463
7. Papazafiropoulou A. Prevalence of thyroid dysfunction among greek type 2 diabetic patients attending an outpatient clinic // Journal ofClinicalMedicine Research. - 2010. - Vol. 2(2). - P. 75-78.
8. Wang C. The Relationship between type 2 diabetes mel-litus and related thyroid diseases // J. Diabetes Res. - 2013. -doi:10.1155/2013/390534. PMCID: PMC3647563.
9. Metabolic cardiovascular risk factors and their clustering in subclinical hypothyroidism / [K. Ashizawa, M. Imaizumi, T. Usa, T. Tominaga et al.] // Clin. Endocrinol. — 2010. — Vol. 72(5). — P. 698-695.
10. Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC-Norfolk prospective population study / [M.S. Boekholdt,
S.M. Titan, W.M. Wersinga, K. Chatterjee et al.]// Clin. Endocrinol. - 2010. - Vol. 72(3). - P. 404-410.
11. Riis A.L. Elevated regional lipolysis in hyperthyroidism / [A.L. Riis, C.H. Gravholt, C.B. Djurhuus et al.]// Clin. Endocrinol. - 2010. - Vol. 74(6). - P. 769-775.
12. Wolk R. Leptin level independently predicts CVD risk. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 1819-1824.
13. Halle M. Role of leptin and leptin receptor in infl amma-tion / M. Halle, P.B. Persson // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2003. - Vol. 284. - № 3. - P. 760-762.
14. Wolk R. Leptin level independently predicts CVD risk / R. Wolk// J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 18191824.
OTpuMaHO 13.10.16 ■
Юзвенко Т.Ю.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
ВЗАИМОСВЯЗЬ ГОРМОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ И КОМПОНЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. На протяжении последнего десятилетия опубликовано большое количество результатов исследований, посвященных проблеме гипотиреоза, которые коренным образом изменили взгляды на значение патологии щитовидной железы в целом. Нейрогуморальные изменения рассматривают как патогенетический фактор развития гипотиреоза у лиц с метаболическим синдромом (МС). Цель исследования — изучить особенности гормональных нарушений и их корреляционные взаимосвязи с компонентами метаболического синдрома у больных первичным гипотиреозом. Материалы и методы. Обследовано 80 больных первичным гипотиреозом, среди них у 61 человека отмечался МС, у 19 компонентов МС не наблюдалось. Результаты.
Пациентам с гипотиреозом с метаболическим синдромом свойственна гиперлептинемия в сочетании с гиперинсулинемией, гиперкортизолемией, повышением уровня С-пептида, при этом самые существенные изменения наблюдаются у больных с полным (многокомпонентным) МС. Выводы. Установлена взаимосвязь гиперлептинемии с содержанием гликемии натощак, гли-кированным гемоглобином, уровнем инсулина, тиреотропного гормона, индексом НОМА, что свидетельствует о модулирующей роли хронической гипергликемии, гормональных нарушений и инсулинорезистентности к экспрессии и реализации биологического действия лептина у больных гипотиреозом с МС.
Ключевые слова: гипотиреоз, метаболический синдром.
Yuzvenko T. Yu.
Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
RELATION BETWEEN HORMONAL DISORDERS AND COMPONENTS OF METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH PRIMARY HYPOTHYROIDISM
Summary. During the last decade plenty of the researches dedicated to the problem of hypothyroidism were published, that radically changed views to the value of thyroid pathology on the whole. Neurohumoral changes are considered as a nosotropic factor of hypothyroidism development in persons with metabolic syndrome (MS). Aim of the research is to study the features of hormonal disorders and their correlation with the components of metabolic syndrome in patients with primary hypothyroidism. Materials and methods. The study involved 80 patients with primary hypothyroidism: 61 had metabolic syndrome and 19 did not have metabolic syndrome. Results. Statistically significant increased levels of
leptin, insulin, Cortisol, C-peptide were revealed in patients with hypothyroidism and metabolic syndrome while the most marked changes were found in patients with multiple metabolic abnormalities. Conclusions. The interrelations between hyperleptinemia and fasting glucose, glycated hemoglobin, insulin levels, thyroid-stimulating hormone, index HOMA were determined indicating the modulating role of chronic hyperglycemia, hormonal disorders and insulin resistance in the expression and realization of the biological action of leptin in patients with hypothyroidism and metabolic syndrome.
Key words: hypothyroidism, metabolic syndrome.
