CC BY
36
УДК 616.441-002-073.66
ддушко о.м.
Вано-Франювський нацональний медичний унверситет
rmEPAEn^HEMiq ЯК ОДИН i3 ЧИННИЮВ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦií НИРОК У ХВОРИХ НА ППОТИРЕОЗ
Резюме. 1з метою вивчення особливостей функцюнального стану нирокухворих на ппотиреоз обсте-жен 132 хвор\ на первинний ппотиреоз. Згщно з отриманими результатами, у па^ен~пв iз манiфестним ппотиреозом наявна дисфунк^я нирок, що проявляеться пщвищенням р^вня креатинiну та зниженням швидкост клубочковоI фшьтраци, розвитку та прогресуванню якоI сприяе наявнiсть у па^ен~пв чинни-юв ризику — пперлептинем'й, дисл'п'щемП, надм'рно1 маси тла та абдомiнального ожирiння. Констато-вано, що бльш значущi показники ди^пщеми асо^ювалися з наибольшими проявами абдомiнального ожирiння за показниками окружности тали (96,58 ± 1,70 см та 98,73 ± 3,35 см), а також б>льшим iндек-сом маси т'1ла.
Ключовi слова: ппотиреоз, лептин, функ^я нирок, абдомiнальне ожирiння, дислiпщемiя.
-1 .— ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Ппотиреоз належить до захворювань, що сприя-ють розвитку атеросклерозу, дислшщеми, артерiаль-но! гшертензи, абдомшального ожиршня, ендотель ально! дисфункци та серцево-судинних ускладнень [3]. За останш роки рiвень захворюваносп на ппотиреоз у середньому по Укра!ш збтьшився вдвiчi. Зага-лом у свт поширешсть машфестного гiпотиреозу у всш популяцп досягла 2—3 %, у той час як поширешсть субкшшчного гшотиреозу у жшок незалежно вiд вiку становить у середньому 10 %, а у вщ понад 60 роыв зростае до 20 %. Ниркова функщя на тлi п-потиреозу попршуеться вторинно, залучаючи гетеро-геннi мехашзми, серед яких домiнують гемодинамiчнi порушення: негативний iнотропний ефект на серце, зменшення об'ему циркулюючо! кровi, тдвищення загального периферичного опору судин, що супро-воджуеться нирковою вазоконстрикцiею. Первинний ппотиреоз також пов'язаний з порушенням клубочково! фшьтраци, яка е оборотною на тлi замюно! гормонально! терапи приблизно в 55 % випадыв [4, 5]. З шшого боку, навiть незначне зниження функци нирок асоцiюеться з пщвищенням серцево-судинно-го ризику, що зростае обернено пропорцшно до рiв-ня швидкосп клубочково! фiльтрацi! (ШКФ). При гiпотиреозi порушення функцi! ниркових клубочыв (зниження ШКФ) та уповiльнення швидкосп кшрен-су холестерину лiпопроте!дiв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ) сприяе розвитку дислшщеми [7, 8]. Нещо-
давно встановлено, що замюна гормональна терашя при субклiнiчному гiпотиреозi запобiгае прогресуванню нирково! недостатностi i сприяе полшшенню функци нирок [6]. Одночасно iншi дослiдники вка-зують на те, що характерними особливостями як ма-нiфестного, так i субклiнiчного гiпотиреозу е бiльшi прояви абдомiнального ожирiння, що асоцшються з проатерогенними змiнами лiпiдного обмшу (пiдви-щення загального ХС та ХС ЛПНЩ) та формуванням проявiв iнсулiнорезистентностi за рахунок гшершсу-лiнемi! [7]. Останнiми роками придтяеться увага ви-вченню значення адипонектишв, особливо лептину, у регуляцп метаболiзму в пацiентiв на тлi знижено! функци щитоподiбно! залози (ЩЗ). Пiдвищений рь вень лептину розглядаеться як один iз прогностичних чинниыв ризику розвитку серцево-судинних ускладнень [3]. Однак опублтэваш данi про те, що лептин справляе пошкоджуючу даю на структуру й функцш нирок [13]. Так, в експерименп було показано, що введення рекомбшантного лептину стимулюе проль ферацiю ендотелiальних клiтин клубочка й збiльшуе експресш м-РНК TGF-P1 i його продукцш. J. СИёек i спiвавт. [7] продемонстрували, що екзогенне введення лептину протягом декшькох тижнiв значно збть-шуе продукцiю колагену I i IV типу, призводячи до формування гломерулосклерозу й розвитку проте!ну-
© Д1душко О.М., 2014
© «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
pii навггь при нормальному piBHi артер1ального тиску. Кр1м того, описано опосередкований вплив лептину на нирку.
Мета: вивчити взаемозв'язок вмюту лептину з по-рушенням функци нирок у хворих на первинний гшо-тиреоз.
Мaтерiaли та методи дослiдження
Кл1н1чн1 та функц1онально-б1ох1м1чн1 обстеження хворих виконан1 на баз1 ендокринолог1чного вщдтен-ня, диспансерного ендокринолопчного в1дд1лення 1ва-но-Франивсько! обласно! кл1н1чно'1 л1карн1.
У досл1дження включеш 132 хвор1 на первинний ппотиреоз. Критер1ями включення були в1к пащенпв в1д 36 до 60 роив, уперше виявлений або декомпенсо-ваний ппотиреоз. Наявнють будь-якого гострого або хрошчного захворювання нирок, 1шем1чна хвороба серця були критер1ями виключення. Д1агноз встанов-лювався на п1дстав1 скарг, даних анамнезу, характерно! кшшчно'! картини машфестного г1потиреозу й тдтвер-джувався результатами гормонального досл1дження. Група пор1вняння включала 22 особи без порушення функци ЩЗ, пор1внянних за статтю й в1ком.
Уйм хворим проводили комплексне загальноклшч-не обстеження, визначали окружн1сть талй' (ОТ) (см), шдекс маси т1ла (1МТ), р1вень сечовини, креатиншу, загального б1лка. Ураження нирок констатували за на-явн1стю порушення проникносл клубочкового фть-тра — появою м1кро/макроальбум1нурй' i показниками ШКФ, визначеними за формулами MDRD. Рiвень гор-монiв ЩЗ (вТ4 i вТ3), а також тиреотропного гормону (ТТГ) визначали в iмунологiчнiй лабораторй обласно! клiнiчно! лiкарнi з використанням аналiзатора StatFax 303 та набору реактивiв DRG (США). Загальний холестерин (ЗХС) i триглiцериди (ТГ) визначали фер-ментативним методом за допомогою реактивiв фiрми Human, ЛПВЩ — реактивiв фiрми <^акон-ДС» на ана-лiтичному аналiзаторi Accept-200. Рiвень холестерину лiпопроте1дiв дуже низько! щшьносп (ХС ЛПДНЩ) у кровi обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ = ТГ/2,2 ммоль/л, а рiвень ХС ЛПНЩ — за математичною формулою: ЛПНЩ = ЗХС — (ЛПВЩ + + ТГ/2,2) ммоль/л. Розраховували також коефщент ате-рогенностi (КА) за формулою: КА = (ХС ЛПВЩ)/ЛПВЩ. Умют лептину (норма 3,7—11,1 нг/мл) визначали за допомогою набору Diagnostics Biochem Canada Inc.
Обов'язкове шструментальне обстеження включало вимiрювання артерiального тиску, ультразвукове дослщження (УЗД) органiв сечово! системи, ультразву-кову допплерографiю ниркового кровотоку.
Статистичний аналiз проводився варiацiйно-ста-тистичним методом. При аналiзi матерiалу розраховували середш величини (M), !х стандартш похибки (m) i довiрчий штервал. Вiрогiднiсть вiдмiнностей ощню-вали за t-критерiем Стьюдента для залежних i незалеж-них вибiрок, при нерiвномiрностi розподiлiв викорис-товували непараметричний критерш Mann-Whitney (U), Wilkonson (W). Вщмшносп вважали вiрогiдними при р < 0,05. Залежнють показниив оцiнювалася ме-
тодом Стрмана з обчисленням коефщента кореляци'. Статистичне опрацювання матерiалу проведене за допомогою варiацiйноï й описово! статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахун-ыв Statistica 6.0, Foxbase, Ехсе1 6.0 на персональному комп'ютерi Pentium III.
Результати дослiдження та ïx обговорення
Виникненню i прогресуванню нирково! дисфункци' за умови дефiциту тирео!дних гормошв сприяе наяв-нiсть чинникiв ризику: метаболiчних, iнтеркурентних, гемодинамiчних. Серед 132 обстежених хворих у 47,4 % ураження нирок було вщсугне. Порушення бар'ерно! функци' виявлено у 52,6 %, iз них у 46,6 % виявлена мiкроальбумiнурiя (МАУ), у 6 % — протеïнурiя (ПУ). Рання стадiя нефропати' (гiперфiльтрацiя без МАУ) ви-значалася у 24 % хворих. За класифшащею хрошчно! хвороби нирок I стадiя виявлена у 20 %, II — у 17 %, III — у 3 % обстежених хворих.
Установлено, що в пащентав iз гшотиреозом частота виявлення МАУ залежить вщ тривалостi захворювання й перебувае в межах вщ 16,7 до 57,6 %. Наявнють ri-потиреозу впродовж п'яти роыв збiльшуе ймовiрнiсть розвитку МАУ вдвiчi порiвняно з особами, що мають давнiсть захворювання до одного року. У той же час тривалють гшотиреозу понад п'ять роив шдвищуе ймовiрнiсть виявлення МАУ втричi щодо частоти МАУ в пащенпв iз тривалiстю гшотиреозу менше одного року.
Нами встановлено вiрогiдний зв'язок мiж тривалю-тю гiпотиреозу й частотою виявлення МАУ. Так, при порiвняннi частоти МАУ у хворих iз давнiстю гшотиреозу до одного року й вщ одного до п'яти роив р = 0,04, а при порiвняннi пащенпв iз давнiстю гшотиреозу до одного року i хворих iз тривалютю гiпотиреозу понад п'ять роыв р = 0,025.
Пащенпв, у яких було виявлено порушення функци' нирок, розподтили на 4 групи, враховуючи 1МТ, осыльки цей чинник iстотно впливае на змiни вказаних параметрiв. 1А група — хворi на ппотиреоз на Грунта ав-тоiмунного тирео!диту (А1Т) з 1МТ < 24,9 кг/м2; 1Б група — хворi на А1Т з 1МТ > 24,9 кг/м2; 11А група — хворi на пiсляоперацiйний ппотиреоз (ПГ) з 1МТ < 24,9 кг/м2; 11Б група — хворi на ПГ з 1МТ > 24,9 кг/м2.
Рiвнi сечовини сироватки кровi в групах пацiентiв з А1Т статистично значуще перевищували щ показники порiвняно з групою контролю (р < 0,001); подiбна тен-денцiя вiдзначалася в групi пащенпв з ПГ. При цьому медiана цього показника перевищувала верхню межу вщповщного референтного iнтервалу (8,3 ммоль/л для сечовини) (табл. 1). При порiвняннi мiж групами вiро-пдно! рiзницi виявлено не було.
Незважаючи на те, що рiвень креатиншу сироватки кровi перебував у межах референтного штервалу (у чоловтв 97 мкмоль/л, у жшок 80 мкмоль/л), нами виявлено статистично значущi вщмшносп в групi пащ-ентiв з А1Т порiвняно з контрольною групою: 81,88 ± ± 4,16 мкмоль/л i 62,81 ± 1,74 мкмоль/л (р < 0,001)
та 85,79 ± 0,16 мкмоль/л i 62,81 ± 1,74 мкмоль/л (р < 0,001) у 11Б rpyni. Подiбнi змiни спостерiгалися в rpyni пацieнтiв i3 ПГ поpiвняно з контролем: 83,16 ± ± 5,86 мкмоль/л i 62,81 ± 1,74 мкмоль/л (р < 0,001) у 11А rpyni та 84,91 ± 4,85 мкмоль/л для 11Б групи. При цьому в гpyпi хворих з AIT у трьох пащенпв piвень кре-атинiнy перевищував 120 мкмоль/л, а у двох пащентав групи з ПГ перевищував 115 мкмоль/л. Разом i3 тим при розрахунку ШКФ за формулою MDRD з ураху-ванням статi й вшу було виявлено il значне зниження: у груш пащенпв з AIT в обох групах, проте в другш rpyпi вiдзначали значно нижчi показники — 77,99 ± 2,18, що мало статистично значyщi вiдмiнностi за цим показ-ником iз групою контролю: 107,03 ± 1,72 мл/хв/1,73 м2 (р < 0,001). У пацieнтiв iз ПГ також спостерпалося бть-ше зниження ШКФ у груш хворих iз надмipною масою тiла поpiвняно з контролем (р < 0,001).
При ощнщ piвня лептину вiдмiчено, що збтьшен-ня маси тiла у хворих на гшотиреоз (як на Грунта AIT, так i ПО) супроводжуеться тдвищенням концентраци' лептину в сироватщ кpовi. Так, у груш хворих на гшотиреоз та AIT piвень лептину був yдвiчi вищий у rpyпi з IMT > 24,9 кг/м2, нiж у груш з IMT < 24,9 кг/м2, а в групах iз ПО — втpичi (рис. 2). Гiпеpлептинемiя тiсно пов'язана з антропометричними показниками й функ-цiональними параметрами нирок. Найбтьш чiткий зворотний зв'язок виявлено для лептину та ШКФ i прямий — з ОТ, окружшстю стегон (ОС), IMT та екс-крещею альбyмiнy.
При проведенш УЗД нирок, ультразвуково! доппле-рографи' ниркового кровотоку патологи' виявлено не було.
На початку дослщження медiана piвня ТТГ стано-вила 8,6 мМО/л, що пщтверджуе той факт, що близько 20 % пащенпв iз riпотиpеозом, яю вже отримують зашс-ну гормональну теpапiю, перебувають у сташ субклшч-ного або навггь явного riпотиpеозy, тобто з mi чи iншоï причини отримують неадекватно низьы дози пpепаpатiв
тироксину. При ощнщ лшдограми в бiльшостi хворих була виявлена дислiпiдемiя (79 % — за показниками ТГ та 76 % — за показниками ЛПВЩ). При ощнщ вмюту ЗХС (референтний штервал 3,63—5,20 ммоль/л) виявлено статистично значуще шдвищення piвня показника в yсiх пацieнтiв поpiвняно з практично здоровими особами. При цьому в обох групах пащенпв медiана дано-го показника перевищувала верхню межу вiдповiдного референтного штервалу. Подiбна тенденцiя вщзначала-ся в групах пащенпв iз гшотиреозом на тлi AIT та ПГ при поpiвняннi piвня ЛПНЩ: 2,95 ± 0,46 ммоль/л та 2,82 ± 0,21 ммоль/л (табл. 1). Подiбний pозподiл piвнiв ЗХС i ЛПНЩ узгоджуеться з даними лггератури про досить високу пошиpенiсть дислшщемй' у хворих на первинний гшотиреоз. Загалом пщвищення piвня ХС ЛПВЩ спостериалося в пщгрупах як з IMT < 24,9 кг/м2, так i з IMT > 25 кг/м2. При аналiзi даних мiж шдгрупами хворих на гiпотиpеоз залежно вiд IMT змiни в лшщному обмiнi спостеpiгалися в групах iз надмipною масою тiла як серед хворих на AIT, так i ПГ. Проте бтьш значyщi показники дислшщеми' були в ПБ пiдrpyпi, що асощювало-ся з найбтьшими проявами абдомiнального ожиpiння за визначенням ОT (96,58 ± 1,70 см та 98,73 ± 3,35 см), бiльшим IMT (31,21 ± 1,95 кг/м2 та 33,54 ± 0,96 кг/м2), що вiдповiдав ожиршню I ст., а також найвищим piвнем лептину.
Встановлена нами залежнiсть пщтверджуе, що гшо-тиреоз впливае на лшщний обмiн, а збiльшення IMT та гiпеpлептинемiя погipшyють пеpебiг захворювання.
Висновки
Згщно з отриманими результатами, у пащенпв iз манiфестним гшотиреозом наявна дисфункщя нирок, розвитку та прогресуванню яко'1 сприяе наявнiсть у пащенлв чинникiв ризику — гшерлшдеми, гшерлепти-неми', надмipноï маси тла та абдомiнального ожиpiння. Дослщження функци' щитоподiбноï залози може бути рекомендоване як один 1з раншх етапiв дiагностично-
Таблиця 1. Пор1вняльна характеристика хворих на машфестний ппотиреоз залежно
вд антропометричних даних
Показник Практично здоровi (n = 22) 1А група (ппотиреоз, А1Т, 1МТ < 24,9 кг/м2) (n = 24) 1Б група (ппотиреоз, А1Т, 1МТ > 24,9 кг/м2) (n = 22) 11А група (п/о ппотиреоз, 1МТ < 24,9 кг/м2) (n = 18) 11Б група (п/о гiпотиреоз, 1МТ > 24,9 кг/м2) (n = 20)
Лептин, нг/мл 5,40 ± 1,56 8,1 ± 1,1* 16,8 ± 1,3* 7,2 ± 0,9* 22,0 ± 1,2*
ХС, ммоль/л 4,09 ± 0,18 5,85 ± 0,14* 5,94 ± 0,18* 6,10 ± 0,14* 6,30 ± 0,15*
ТГ, ммоль/л 1,20 ± 09 5,21 ± 0,38* 5,50 ± 0,52* 5,60 ± 0,45* 5,70 ± 0,35*
ЛПНЩ, ммоль/л 1,68 ± 0,11 2,95 ± 0,46* 3,09 ± 0,51* 2,82 ± 0,21* 3,06 ± 0,41*
ЛПВЩ, ммоль/л 1,42 ± 0,15 0,88 ± 0,05* 0,82 ± 0,04* 0,84 ± 0,06* 0,81 ± 0,03*
ОТ, см 82,3 ± 5,2 84,24 ± 0,24 96,58 ± 1,70* 85,26 ± 1,35 95,65 ± 2,85*
1МТ, кг/м2 22,70 ± 1,12 22,90 ± 0,58 29,21 ± 1,95* 23,13 ± 0,64 33,54 ± 0,96*
Креатинш, мкмоль/л 62,81 ± 1,74 81,88 ± 4,16* 85,79 ± 0,16* 83,16 ± 5,86 * 84,91 ± 4,85*
Сечовина, ммоль/л 3,80 ± 0,08 5,79 ± 0,15* 5,78 ± 0,19* 5,73 ± 0,14* 5,82 ± 0,14*
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 107,03 ± 1,72 79,97 ± 2,58* 77,99 ± 2,18* 82,08 ± 1,80* 75,12 ± 1,84*
Примтка: * — р1зниця в1рогщна пор1вняно з показниками практично здорових осб (р < 0,05).
го процесу в пащентав i3 порушенням функцй' нирок нез'ясовано'' етiологii. При цьому машфестний гшоти-реоз розглядаеться як одна з можливих причин. Подаль-шi науковi дослщження будуть спрямованi на вивчення шлях1в оптимiзацii профилактики та лiкування дисфунк-цй' нирок у хворих на гшотиреоз.
Список лператури
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
2. Гончарова О.А. Латентная вирусная инфекция и аутоиммунный тиреоидит // Международный эндокринологический журнал. — 2008. — № 4 (16).
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. — 2-е изд. — М.: Медиа, 2009. — 432 с.
4. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарь-справочник эндокринолога. — Харьков: С.А.М., 2009. — 682 с.
5. Каминский А.И. Болезни щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. — 2007. — Т. 51, № 7. — C. 7-23.
6. Малахова С.М. Патогенетичний niдхiд до лжування атеросклерозу у хворих iз високим кардюваскулярним ризи-ком //Лки Украти. — 2009. — № 4. — С. 128-130.
7. Митченко Е.И., Коваленко В.Н. Результаты многоцентрового исследования по выявлению гиперхолестеринемии на основании анализа данных областных липидных центров // Укр. кардюл. журн. — 2008. — Додаток 2. — С. 45-52.
8. Мтченко О.1., Лутай М.1. Дислтдеми: дiагностика, профыактика та лжування. Методичнiрекомендаци Робочог групи з проблем метаболiчного синдрому, дiабету та серцево-судинних захворювань та Робочог групи з проблем атероскле-
розу та хротчних форм 1ХС Укратськог асо^аци кардюло-ггв. — К., 2007. — С. 3, 4, 13-15.
9. Наказ МОЗ Украти № 254 eid 27.04.2006р. Про за-твердження протоколiв надання медичноi допомоги дтям за спещальтстю «дитяча ендокринологiя».
10. Паньшв В.1. Практична тиреоíдологiя. — Донецьк: Ви-давець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.
11. Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии в амбулаторных условиях//100 избранных лекций по эндокринологии / Под ред. Ю.И. Караченцева и др. — Харьков, 2009. — 948 с.
12. Швед М.1., Пасечко Н.В., Мартинюк Л.П. та н. Клшчна ендокринологiя в схемах i таблицях. — Терномль: Укрмедкнига, 2006. — 344 с.
13. Basu G, Mohapatra A. Interactions between thyroid disorders and kidney disease // Indian J. Endocrinol. Metab. — 2012. — Vol. 16 (2). — P. 204-213.
14. Clinical Management of Thyroid Disease / Ed. by F.E. Wondisford, S. Radovick. — Baltimore, Maryland: John Hopkins University School of Medicine, 2009. — 860p.
15. Vargas F., Moreno J.M., Rodriguez-Gomez I. et al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 197-212.
16. Meuwese C.L., Dekker F. W., Lindholm B. et al. Baseline levels and trimestral variation of triiodothyronine and thyroxine and their association with mortality in maintenance hemodialysis patients// Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 7. — P. 131-138.
17. Salman Razvi. The Influence of Age on the relationship between subclinical hypothyroidism and ischemic heart disease: a metaanalisis // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 2008. — Vol. 93, № 8. — P. 59-67.
Отримано 26.09.14 Ш
Дидушко О.Н.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет
ГИПЕРЛЕПТИНЕМИЯ КАК ОДИН ИЗ ФАКТОРОВ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. С целью изучения особенностей функционального состояния почек у больных гипотиреозом обследовано 132 больных первичным гипотиреозом. Согласно полученным результатам, у пациентов с манифестным гипотиреозом имеется дисфункция почек, которая проявляется повышением уровня креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации, развитию и прогрессированию которой способствует наличие у пациентов факторов риска — гиперлептинемии, дислипидемии, избыточной массы тела и абдоминального ожирения. Констатировано, что более значимые показатели дислипидемии ассоциировались с наибольшими проявлениями абдоминального ожирения по показателям окружности талии (96,58 ± 1,70 см и 98,73 ± 3,35 см), а также большим индексом массы тела.
Ключевые слова: гипотиреоз, лептин, функция почек, абдоминальное ожирение, дислипидемия.
Didushko O.M.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
HYPERLEPTINEMIA AS ONE OF THE FACTORS FOR RENAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH HYPOTHYROIDISM
Summary. In order to study the features of renal function in patients with hypothyroidism we have examined 132 patients with primary hypothyroidism. The results showed that in patients with overt hypothyroidism there is renal dysfunction manifested by increased serum creatinine level and decreased glomerular filtration rate, the development and progression of which is facilitated by the presence of risk factors in patients — hyperleptinemia, dyslipidemia, overweight and abdominal obesity. It is stated that more significant indicators of dyslipidemia were associated with the greatest manifestations of abdominal obesity in terms of waist circumference (96.58 ± 1.70 cm and 98.73 ± 3.35 cm), as well as greater body mass index.
Key words: hypothyroidism, leptin, renal function, abdominal obesity, dyslipidemia.
