CC BY
17
УДК:616.983-02-092:(612.015.11+612.017)
Вплив етюлоНчних чинниюв на стан прооксидантно-антиоксидантноУ та iмунноl систем у хворих на сечостатевий хламщюз
Дасюк Т. С.
Львгвський нацюнальний медичний университет гм. Данила Галицького
ВЛИЯНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ И ИММУННОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ УРОГЕНИТАЛЬНЫМ ХЛАМИДИОЗОМ Дасюк Т. Е.
Представлены результаты исследования некоторых показателей, характеризующих состояние прооксидантно-антиоксидантной и иммунной систем, в сыворотке крови у 130 больных урогенитальным хламидиозом. Установлено, что количество этиологических факторов влияет на состояние прооксидантно-антиоксидантной и иммунной систем у больных урогенитальным хламидиозом.
THE EFFECT OF ETIOLOGICAL FACTORS ON THE STATE OF THE PROOXIDANT-AN-TIOXIDANT AND IMMUNE SYSTEM IN PATIENTS WITH UROGENITAL CHLAMYDIOSIS Dasyuk T. Ye.
The results of the research of some indices of the state of the prooxidant-antioxidant and immune systems in the serum of 130 patients with urogenital chlamydiosis are presented. It has been found that the quantity of etiologic factors affects the state of the prooxidant-antioxidant and immune systems in patients with urogenital chlamydiosis.
В ступ. Хламщшна шфекщя е одшею i3 най-поширешших 1ПСШ в останш роки; число хворих на хламщюз у свгтовому Ma^Ta6i скла-дае приблизно 500 млн. - 1 млрд., i кшьюсть первинно шфшованих продовжуе неухильно зростати [8, 16]. Щорiчно в свт рееструють 92 млн. нових випадюв хламщшно! шфекци, у той час як гонококово! - 62 млн., сифшсу -12 млн. [26]. В останшх доповщях ВООЗ по-вщомляеться про 140 млн. випадюв шф^ван-ня Chlamydia trachomatis (Ctr) в рш [20]. Бшя 5 млн. нових випадюв хламщшно! шфекци що-рiчно рееструють у Захвднш Сврош i 5 млн. - у Схщнш Gвропi та Центральнш Ази; пошире-нiсть сечостатевого хламщюзу (СХЛ) серед молодих жiнок у Сврош коливаеться в межах 4,1-25 %, серед чоловшв - 1,2-12 % [26]. Най-вищий рiвень захворюваностi на СХЛ спосте-рпаеться серед населення Африки на твдень вiд Сахари, найнижчий - Сходно! Ази i басейну Тихого океану [23]. У Роси хламiдiоз вийшов
на друге мiсце пiсля трихомошазу, значно ви-переджуючи сифiлiс i гонорею [12]. Хламiдiями iнфiковано бшя 8-12 % населення Укра!ни [22]; захворюванють на СХЛ зросла:
- з 2000 по 2008 рр. - в 1,2 разу [6];
- з 1997 по 2008 рр. - у 2,5 разу [7].
Щоденно в Укра!ш не менше як тисяча ошб
шф^еться хламщюзом, трихомошазом, геш-тальним герпесом [5].
СХЛ особливо небезпечний сво!ми усклад-неннями, серед яких провщне мiсце посiдають порушення репродуктивно! функци [2]. С^ е причиною негонококового уретриту у 15-55 % хворих [4, 28]. Роль хламщшно! шфекци в роз-витку рiзних захворювань людини зростае як у чоловЫв та жшок [14, 19, 25], так i у дiтей [24]. 1з хламiдiйною iнфекцiею науковцi пов'язують патогенез хвороби Рейтера [1]. За чисельни-ми даними лтератури, розвиток ускладнень як з боку сечостатево! [21, 27], так i дихально!, серцево-судинно! та нервово! систем, опорно-
1-4 2012
рухового апарату, очей сприяють формуванню важких контингентiв хворих [3, 9, 10], i проблема терапи хламщшно1 шфекци на сучасному етат залишаеться надзвичайно актуальною [11].
Сьогодш спостерiгаеться неухильна тен-денцiя до асощаци збудникiв, виникнення так званих мшст-шфекцш, що, безумовно, значно попршуе перебiг i прогноз захворювання. Причиною формування мшст-шфекцш можуть бути неефектившсть aнтибaктерiaльноl терапи, неправильно пщбраний лiкарський препарат, доза лшарського засобу тощо. Асоцiйована iнфекцiя створюе умови для рецидиву захворювання.
Останшм часом теорiя вiльнорадикального генезу рiзноманiтних станiв в органiзмi люди-ни не тшьки не втратила свого значення, але постшно доповнюеться новими даними, що тдкреслюють И актуальшсть. Одержанi данi свiдчать, що при хрошчному запаленнi рiзноl природи - вiрусноl, бактерiальноl (у тому чис-лi - i хламщшно1) спостершаеться генерацiя активованих форм кисню, що призводить до ш-тенсифшаци процешв пероксидного окиснення лiпiдiв i, як наслщок, до руйнування клiтинних мембран. Для нормального функцюнування органiзму вшьнорадикальш реакци необхщ-но пiдтримувати на певному стацюнарному рiвнi, а, як вщомо [13], у хворих на СХЛ вщ-буваеться порушення балансу прооксидантно-антиоксидантно! системи.
На сьогодш визначальною особливютю стану здоров'я населення в свт е зниження iмуно-реактивностi в цшому: за рiзними джерелами, до 50-70 % людей мають порушення iмунiте-ту. Первинна хламщшна iнфекцiя призводить до активування рiзних ланок iмунноl системи, хоча вона не здатна створити стшкий iмунiтет до шфекци. Вiдомо, що в захистi вщ внутрш-ньоклiтинних паразитiв значне мюце нале-жить Г-хелперам 1 типу (ТЫ), якi секретують iнтерлейкiни, зокрема штерферон-у (1ФН-у) та фактор некрозу пухлин-а (ФНП-а), i сприяють реaлiзaцil клггинно1 iмунноl вiдповiдi, що е еволюцшно сформованою вiдповiддю iмунноl системи проти внутрiшньоклiтинних пaрaзитiв [12]. В iмунопaтогенезi запальних захворювань сечостатевих оргашв, спричинених Сг, беруть активну участь 1ФН-у та ФНП-а, якi потенщю-ють дiю один одного у вщношенш стимуляци мшраци нейтрофiлiв i секреци кисневих ради-кaлiв. Вщомо, що 1ФН-у належить надзвичайно велика роль в елiмiнaцil Сг: висок дози повшс-тю блокують рют хлaмiдiй, низькi дози iндуку-
ють розвиток аномальних внутршньокттин-них форм, як здатнi до тривало! персистенци з наступною трансформацieю у raroBi морфо-логiчнi форми. Одним i3 ключових цитокiнiв е ФНП-а, який справляе сильну прозапальну дiю i вiдiграе важливу роль у патогенезi тканинного пошкодження.
Мета роботи - дослщити вплив етюлопч-них чинникiв на перебш захворювання на СХЛ.
Матерiали та методи дослiдження. Пiд нашим спостереженням знаходилось 130 хворих на СХЛ - 49 (37,7 %) чоловтв i 81 жшка (62,3 %) вшом вiд 18 до 59 роюв. Давнiсть захворювання - вщ двох мюящв до шости рокiв. Ctr визначали методами ПЛР та 1ФА. В обсте-жених хворих на СХЛ було дослщжено наяв-нiсть асощацш Ctr з iншими збудниками 1ПСШ:
- Herpes simplex virus II;
- Trichomonas vaginalis;
- Ureaplasma urealyticum;
- Mycoplasma hominis;
- Gardnerella vaginalis;
- Neisseria gonorrhoeae.
Уим хворим проводилось обстеження на сифшс. Пащенти з тдозрою на сифшс, В1Л/ СН1Д та гонорею у дане дослщження не включались. Актившсть ферменту супероксиддис-мутази (СОД) визначали за методом С. Чеварi [17], концентращю а-токоферолу - за методом Р. Ч. Черняускене i спiвав. [18], рiвень вшьно-радикальних процесiв у сироватцi хворих на СХЛ - за вмютом сполук, що реагують з тюбар-бiтуровою кислотою (ТБК), за методикою Р.А. Тiмiрбулатова [15]. Концентрацiю цитокшв у сироватцi кровi визначали твердофазним iмуно-ферментним методом подвiйних антитш (набо-ри реагентiв ProCon TNFa, ProCon INF-y OOO «Протеиновый контур», РФ, Санкт-Петербург) за стандартною методикою. Статистичну об-робку проводили методом варiацiйноl статистики вщповщно до сучасних вимог.
Результати дослiдження та ix обговорен-ня. Хламiдiйну моношфекщю iдентифiковано у 19,2 %, мшст-шфекщю - у 80,8 % пащеипв. Хламщи виявлено в двохкомпонентних асо-цiацiях з iншими збудниками 1ПСШ у 59,2 % пацiентiв, а в 21,5 % пащеипв щентифшовано три i бiльше збудника 1ПСШ. Серед пацiентiв з мiкст-iнфекцiею, що складали 80,8%, виявлено:
- хламщшно-трихомонадну iнфекцiю - у 47 (36,2 %) пащеипв;
- хламiдiйно-герпесну - у 4 (3,1 %);
- хламщшно-уреаплазмову - у 9 (6,9 %);
- хламщшно-мшоплазмову - у 14 (10,7 %);
- хламщшно-гарднерельозну - у 3 (2,3 %);
- хламщшно-трихомонадно-герпесну - у 8 (6,2 %);
- хламщшно-трихомонадно-уреаплазмову -у 6 (4,6 %);
- хламщшно-трихомонадно-мшоплазмову -у 6 (4,6 %);
- хламщшно-трихомонадно-мшо-уреаплазмо-ву - у 8 (6,2 %) пащенпв.
Найчаспшим шфекцшним асощантом була Trichomonas vaginalis, яку щентифшовано в 75 (57,7 %) пащенпв.
Для порiвняння особливостей кттчного пе-ребiгу СХЛ, а надалi - лабораторних показникiв та результапв лiкування, обстеженi хворi були рандомiзованi i розподiленi на двi рiвнозначнi групи методом випадково! вибiрки:
- до першо! клiнiчно! групи (основна трупа) входило 66 (50,8 %) пащенпв, серед них 25 (19,2 %) чоловшв i 41 жшка (31,5 %);
- до друго! клiнiчно! групи (група порiвнян-ня) входило 64 (49,2 %) пащенти, серед них 24 (18,5 %) чоловiки i 40 (30,8 %) жiнок.
З метою дослщження впливу етiологiчних чинникiв на перебп захворювання на СХЛ об-стежеш хворi першо! клiнiчно! групи були роз-подiленi на 3 тдгрупи:
- до пiдгрупи 1А входило 13 (10,0 %) пащенпв, у яких щентифтовано тiльки Сг,
- до пiдгрупи 1Б - 39 (30,0 %) пащенпв, у яких хламщи були в двохкомпонентних асоща-цiях з iншими збудниками 1ПСШ,
- до пiдгрупи 1В - 14 (10,8%) пацiентiв, у яких знайдено три i бшьше збудника 1ПСШ.
Хворi друго! кттчно! групи були розпод> ленi на тдгрупи 2А, 2Б i 2В у залежностi вiд кiлькостi етюлопчних чинникiв:
- пiдгрупу 2А склали 12 (9,2 %) пащенпв, у яких виявлено хламщшну моноiнфекцiю;
- тдгрупу 2Б - 38 (29,2 %) пащенпв, у яких виявлено два збудника 1ПСШ;
- тдгрупу 2В - 14 (10,8 %) пащенпв, у яких iдентифiковано три i бiльше збудника 1ПСШ.
У хворих на СХЛ змши антиоксидантного статусу проявлялись пiдвищеним, внаслiдок ак-тивацi! процесiв вiльнорадикального окиснен-ня, рiвнем ПОЛ - зниженням активносп СОД та пiдвищеним рiвнем у кровi ТБК-позитивних продуктiв:
- низький вмют а-токоферолу у кровi був на-слiдком його пiдвищено! утатзаци i свiдчить
про напруження антиоксидантних механiзмiв; рiвень а-токоферолу був знижений у хворих, що входили до тдгруп:
1) 1А та 2А (17,6 ± 0,6 та 17,7 ± 0,4 мкмоль/л, вiдповiдно) - у 1,2 разу;
2) 1Б та 2Б (17,0 ± 2,2 та 17,4 ± 2,1 мкмоль/л, вщповщно) - у 1,2-1,3 разу;
3) 1В та 2В (16,3 ± 1,6 та 16,5 ± 1,9 мкмоль/л, вiдповiдно) - у 1,3 разу порiвняно з контрольною групою (контроль 21,4 ± 1,9 мкмоль/л, р < 0,01);
- рiвень СОД був знижений у хворих, що входили до тдгруп:
1) 1А та 2А (35,9 ± 0,7 та 36,0 ± 0,3 ум. од., вщповщно) - у 1,6 разу;
2) 1Б та 2Б (33,7 ± 1,4 та 33,9 ± 1,4 ум. од., вщповщно) - у 1,7 разу;
3) 1В та 2В (32,7 ± 1,5 та 32,5 ± 1,6 ум. од., вщповщно) - у 1,8 разу порiвняно з контрольною групою (57,3 ± 1,4 ум. од.,р < 0,01);
- вмют ТБК-позитивних продукпв був тдви-щений у хворих, що входили до тдгруп:
1) 1А та 2А (126,5 ± 1,3 та 125,8 ± 1,3 мкмоль/мл, вщповщно) - у 1,3 разу;
2) 1Б та 2Б (129,3 ± 3,1 та 129,0 ± 3,5 мкмоль/мл, вщповщно) - у 1,3 разу;
3)1В та 2В (133,2 ± 3,4 та 132,8 ± 3,0 мкмоль/мл, вщповщно) - у 1,4 разу порiвня-но з контрольною групою (97,9 ± 2,8 мкмоль/ мл, р < 0,01);
- рiвень 1ФН-у був знижений у хворих, що входили до тдгруп:
1) 1А та 2А (13,3 ± 0,4 та 13,3 ± 0,5 пкг/ мл, вщповщно) - у 1,6 разу;
2) 1Б та 2Б (11,3 ± 2,0 та 11,5 ± 2,8 пкг/мл, вщповщно) - у 1,9 разу;
3) 1В та 2В (9,9 ± 1,4 та 10,3 ± 1,7 пкг/мл, вщповщно) - у 2,1-2,2 разу порiвняно з контрольною групою (21,7 пкг/мл, р < 0,01);
- вмют ФНП-а був пщвищений у хворих, що входили до пщгруп:
1) 1А та 2А (22,7 ± 0,6 та 23,1 ± 0,5 пкг/мл, вщповщно) - у 1,3 разу;
2) 1Б та 2Б (27,8 ± 2,4 та 28,2±2,6 пкг/мл, вщповщно) - у 1,6 разу;
3) 1В та 2В (34,2 ± 2,5 та 34,2 ± 2,2 пкг/мл, вщповщно) - у 1,9 разу порiвняно з контрольною групою (17,8 ± 0,8 пкг/мл, р < 0,01). Дослщження впливу полiетiологiчностi на
перебк- захворювання свщчить, що у хворих з хламщшною моношфекщею (пщгрупи 1А та 2А) порiвняно з хворими, в яких:
- хламщи виявлено в двохкомпонентних асо-
1-4 2012
щащях (шдгрупи 1Б та 2Б):
1) актившсть СОД вища в 1,1 разу (p < 0,01);
2) вмют а-токоферолу вищий в 1,02-1,04
разу;
3) продукщя 1ФН-у вища в 1,2 разу (p < 0,05-0,01);
4) вмiст ТБК-позитивних продукпв ниж-чий в 1,02 разу (p < 0,05);
5) вмют ФНП-а нижчий в 1,2 разу (Р < 0,01);
- iдентифiковано три i бiльше збудника 1ПСШ (пiдгрупи 1В i 2В):
1) актившсть СОД вища в 1,1 разу (Р < 0,01);
2) вмют а-токоферолу вищий в 1,1 разу (Р < 0,05);
3) продукщя 1ФН-у вища в 1,3 разу (Р < 0,01);
4) вмiст ТБК-позитивних продуктiв ниж-чий в 1,1 разу (Р < 0,01);
5) вмют ФНП-а нижчий в 1,5 разу (Р < 0,01).
Порiвнюючи показники лабораторних до-слiджень у хворих на СХЛ, в яких виявлено два збудника 1ПСШ (шдгрупи 1Б i 2Б), з показника-ми пащеннв, в яких щентифшовано три i бiльше збудника (шдгрупи 1В i 2В), встановлено, що:
- актившсть СОД вища в 1,03-1,04 разу (Р < 0,05-0,01);
- вмют а-токоферолу вищий в 1,04-1,06 разу;
- продукщя 1ФН-у вища в 1,1 разу (p < 0,05);
- вмют ТБК-позитивних продукпв нижчий в 1,03 разу (p < 0,01);
- вмют ФНП-а нижчий в 1,2 разу (p < 0,01).
У ходi дослщжень ми встановили, що зм>
на бiохiмiчних та iмунних показниюв спосте-рiгаeться не лише у сироватщ кровi хворих на СХЛ з машфестним перебiгом з гештальною i екстрагенiтальною локалiзацieю в порiвняннi з контролем, а й у хворих з асимптомним або ма-лосимптомним перебiгом захворювання.
Висновки
1. У хворих на СХЛ змши антиоксидантного статусу проявлялись шдвищеним, внаслщок ак-тиваци процесiв вшьнорадикального окиснен-ня, рiвнем ПОЛ - зниженням активностi СОД та piBM а-токоферолу i пiдвищеним рiвнем у
Л1ТЕРАТУРА
1. Бондаренко Г. М. Болезнь Рейтера: современ-
ные взгляды на этиологию и патогенез / Г. М. Бондаренко // Мистецтво лшування. - 2005.
- Т. 022, № 6. - С. 42-47.
2. Вплив сечостатевого хламщюзу, уреаплазмо-зу на репродуктивну здатнють людини / Г. I. Мавров, Т. В. Губенко, Г. М. Бондаренко [та ш.] // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2002. - Т. 5, № 2.
- С. 61-64.
3. Дюдюн А. Д. Значение инфекций, передающихся половым путем, в возникновении воспалительных заболеваний гениталий у женщин / А. Д. Дюдюн // Журнал дерматологии и венерологии. - 2000. - № 22. - С. 92-94.
4. Локшин К. Л. Негонококковые уретриты у мужчин [Електронний ресурс] / К. Л. Локшин // Трудный пациент. - 2009. - № 3. - Режим доступу: http: //www.chtforns.ru/index. php?option=com content&taskAview...
5. Мавров Г. И. Концепция борьбы с Herpes simplex, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, в контексте профилактики ВИЧ-
сироватщ кровi ТБК-позитивних продукпв.
2. Кшькють енолопчних чинниюв впли-вае на стан прооксидантно-антиоксидантно1 та iмунноï систем у хворих на СХЛ.
инфекции и улучшения репродуктивного и сексуального здоровья нации / Г. И. Мавров, А. Е. Нагорный // Дерматолопя та венеролопя. - 2012. - Т. 55, № 1. - С. 19-36.
6. Мавров Г. И. Лечение осложненного уроге-нитального хламидиоза с применением ази-тромицина («Сумамед») в сочетании с патогенетической терапией / Г. И. Мавров, Ю. В. Щербакова, Г. П. Чинов // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2010. - Т. 38, № 3. - С. 123-127.
7. Мавров Г. И. Особенности применения ази-тромицина («Сумамед») в лечении хронического урогенитального хламидиоза / Г. И. Мавров, Ю. В. Щербакова, Г. П. Чинов // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2010. - Т. 36, № 1. - С. 97-100.
8. Мавров Г. И. Хламидийные инфекции: биология возбудителей, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика: Монография. - К., 2006. - 524 с.
9. Мавров И. И. Дерматология и венерология
в контексте общемедицинских проблем в Украине / И. И. Мавров // Дерматолопя та венеролопя. - 2005. - Т. 30, № 4. - С. 3-10.
10. Мавров И. И. Роль хламидийной инфекции в сердечно-сосудистой патологии / И. И. Мавров // Дерматолопя та венеролопя. - 2007.
- Т. 37, № 3. - С. 5-8.
11. Мавров I. I. Сощальш та медичш аспекти хламщшно! шфекци / I. I. Мавров // 1нфек-цшш хвороби. - 2004. - № 2. - С. 5-11.
12. Молочков В. А. Урогенитальный хламидиоз / В. А. Молочков. - М. : БИНОМ, 2006. - 208 с.
13. Сенчук Л. О. Стан пероксидного окиснення ль пщв та антиоксидантно! системи захисту при хламiдiозi в процеа л^вання / Л. О. Сенчук,
A. О. Клименко // Буковинський медичний вь сник. - 2005. - Т. 9, № 2. - С. 219-221.
14. Симоненко B. C. Комплексна тератя жшок, хворих на змшаш урогештальш шфекци /
B. C. Симоненко, С. Г. Свирид // Захворювання шюри обличчя, волосисто! частини голови та дерматози, асоцшоваш з уражен-ням слизово! оболонки: наук.-практ. конфе-ренщя, 20-21 березня 2008 p. : тези доп. - К., 2008. - С. 101-102.
15. Тимирбулатов Р. А. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение / Р. А. Тимирбулатов, Е. И. Селезнев // Лабораторное дело. - 1981. - № 4. - С. 209-211.
16. ХламгдШна шфекщя. Новi методи лшування / А. В. Руденко, О. В. Ромащенко, В. Т. Кру-глшов [та ш.] // Репродуктивное здоровье женщины. - 2005. - Т. 23, № 3. - С. 38-44.
17. Чевари С. Определение антиоксидантних параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер // Лабораторное дело.
- 1991. - № 1. - С. 9-13.
18. Черняускене Р. Ч. Одновременное флюо-рометрическое определение концентрации витаминов Е и А в сыворотке крови / Р. Ч. Черняускене, З. З. Варшкявичене, П. С. Гри-баускас // Лабораторное дело. - 1984. - № 6.
- С. 362-365
19. Aniskova I. Correlation between chlamydial infection and infertility in men / I. Aniskova, E. Bragina, M. Gomberg // Proceedings sixth
meeting of the European society for Chlamydia research / Ed.: Christiansen G. - Aarhus (Denmark): Universitas Arhusiensis, 2008. - P. 220.
20. Chlamydial genitourinary infections [Елек-тронний ресурс] / K. Struble, L. L. Lutwick, R. L. Jackson [et al]. - Режим доступу: // http://emedicine.medscape.com/article/214823-overview
21. Impact of Chlamydia trachomatis in the reproductive setting: British Fertility Society Guidelines for practice / V. Akande, V. Turner, C. Horner [et al] // Human Fertility (Cambridge).
- 2010. - No 13 (3). - P. 115-125.
22. Mavrov G. I. The evolution of sexually transmitted infections in the Ukraine / G. I. Mavrov, G. M. Bondarenko // Sexually Transmitted Infections. - 2002. - No 78. - P. 219-221.
23. Moss T. R. International Handbook of Chlamydia / T. R. Moss //. [3rd ed.]. - UK: Alden Press. - 2008. - 205 p.
24. Numazaki K. Chlamydia trachomatis infection in early neonatal period [Електронний ресурс] / K. Numazaki, H Asanuma., Y. Niida // BMC Infectious Diseases. - 2003. - Vol. 3, № 2. -Режим доступу: http://www.biomedcentral. com/content/pdf/1471-2334-3-2.pdf
25. Prevalence and risk factors of Chlamydia trachomatis cervicitis in pregnant women at the genital tract infection in obstetrics unit care at Botucatu Medical School, Sao Paulo State Uni-versity-UUNESP, Brazil / B. R. Ramos, L. D. Marcolino, E. P. Vieira [et al.] // Journal of Lower Genital Tract Disease. - 2011. - Vol. 15, No 1. - P. 20-24.
26. Prevalence and risk factors of genital Chla-mydia trachomatis / V. Kucinskiene, I. Sutaite , S. Valiukeviciene [et al] // Medicina (Kaunas).
- 2006. - Vol. 42, No 10. - P. 885-894.
27. Risk of sequelae after Chlamydia trachomatis genital infection in women / C. L. Haggerty, S. L. Gottlieb, B. D. Taylor [et al] // Journal of Infectious Diseases. - 2010. - No 201. Suppl. 2. - P. S134-S155.
28. System for simultaneous detection of 16 pathogens related to urethritis to diagnose mixed infection / N. Masue, T. Deguchi, S. Yokoi [et al] // International Journal of Urology. - 2007. -No 14. - P. 39-42.
