CC BY
24
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 616.36-008.64-036.11-08-07:616.153/.155-07 ЗАКОТЯНСЬКИЙ О.П.
Льввський нацюнальний медичний унверситет ¡м. Данила Галицького
ВПЛИВ ЕФЕРЕНТНИХ METOAÎB Л^УВАННЯ НА ПОКАЗНИКИ SIRS, ГЕМОАИНАМкИ ТА КИСНЕВОТРАНСПОРТНО'' ФУНКЦИ KPOBÎ У ХВОРИХ ¡3 ГОСТРОЮ ПЕЧНКОВОЮ АИСФУНЩвЮ
Резюме. У данш po6omi подано результати впливу плазмаферезу i альбумтового diaai.3y на показники SIRS, гемодинамжи та кисневотранспортно'1 функци Kpoeiу хворих ш гострою печтковою дисфункщею як компонентом синдрому полюрганно'1 дисфункци. На основi отриманих даних показана доцтьшсть включения еферентнихметодiв детоксикаци в комплексну тератю гостро'1 печтково'1 дисфункци. Ключовi слова: гостра печткова дисфункщя, плазмаферез, альбумтовий дiaлiз, синдром полшрганно'1 дисфункцИ', MARS, SIRS, гемодинамка, кисневотранспортна функщя кровi.
Вступ
Незважаючи на те, що за останш десятирiччя велика кшьысть науковщв вивчае проблему печiнково! дисфункци як ускладнення багатьох захворювань та патолопчних процешв, показники летальност хворих iз гострою печiнковою дисфункщею (ГПечД) як компонентом синдрому полюрганно! дисфункци (СПОД) залишаються на високому рiвнi i сягають 55—60 % [4, 5, 9]. У хворих iз сепсисом/тяжким сепсисом, о^м серцево-судинно! та дихально! систем, у процес поль органно! дисфункци втягуються i системи природно! детоксикаци (печшка, нирки, кишечник). Останнi до-сить часто стають двигуном патолопчного процесу [1— 3, 6]. Порушення синтетично!, метаболiчно!, детокси-кацшно! функцш печiнки веде до накопичення рiзних токсичних сполук — амiаку, оксидантних медiаторiв, жовчних кислот, оксиду азоту, лактату, продукпв ме-таболiзму арахщоново! кислоти, ендогенних бензодiа-зепiнiв, шдолу, меркаптанiв, прозапальних цитокiнiв, токсична дiя яких може привести до порушення ге-модинамiки i кисневотранспортно! функци кровi [2, 10]. Майже вс методи протезування детоксикацiйних природних систем е швазивними, а !х вплив на гомео-стаз хворих зi СПОД е недостатньо вивченим. Контакт кровi хворих iз чужорiдною поверхнею може шщшва-ти змiни з боку iмунокомпетентних клiтин, клiтинних мембран, ендотелш. Слiд зауважити, що сам процес СПОД розвиваеться за участю iмунореактивних систем [7, 8]. На даний час як у вггчизнянш, так i у свгговш лiтературi е небагато контрольованих дослщжень, яю б визначали як ефектившсть та безпечнiсть, так i самi показання до проведення плазмаферезу (ПФ) та альбу-мiнового дiалiзу при лкуванш ГПечД як компоненту СПОД, i вони потребують подальшого вивчення.
Мета досл1дження
З огляду на вищенаведене метою дано! роботи було вивчити вплив таких операцш еферентно! те-
pani'i, як плазмаферез та альбумшовий дiалiз, на показники загально! вiдповiдi органiзму на запалення, системно! гемодинамши та кисневотранспортно! функци кровь
Матер1али та методи
Дiaгностику ГПечД, визначення !! тяжкостi проводили зпдно з рaнiше описаними критерiями [11]. Визначали показники синдрому системно! запально! вiдповiдi (SIRS), динамку покaзникiв гемодинамь ки оцiнювaли визначенням серцевого шдексу (С1, л/хв/м2) за допомогою ультрасонографи, за рiзни-цею систолiчного та дiaстолiчного тиску шлуночшв (апарат Aloka SSD-500/SL-450 Siemens, Шмеччина), середнього aртерiaльного тиску (САТ, мм рт.ст.). За величиною С1 та отриманими даними газового складу кровi розрахунковим методом (Л.В. Усенко, Г.А. Шифрин, 1995, 2007; В.А. Корячкин, В.И. Страш-нов, В.Н. Чуфаров, 2001) визначали величини поста-чання та споживання кисню D02—V02 (мл/хв • м2). Оскiльки еритроцити одними з перших реагують iз ксенобютиками, з метою визначення !х функцю-нального стану дослiджувaли аденозинтрифосфат (АТФ, мкмоль/1 г НЬ) (бiохiмiчний aнaлiзaтор Doctor Mulier, Нiмеччинa), 2,3-дифосфоглiцерaт (253-ДФГ, мкмоль/мл) (И.Л. Виноградова i ствавт., 1980). Ста-тистична обробка одержаних результапв проводила-ся за допомогою таблиць Excel, програмного забезпе-чення GraphPad InStat та SPSS 9.0.
Плазмаферез було проведено у 30 хворих iз суб-компенсованою ГПечД. Обстеження проводили до (f1) та шсля ПФ (f2), через 60 хв (f3), 120 хв (f4) i 24 год (f5) шсля операци. У 13 хворих плазмаферез проводився за гравггацшною технологieю (апарат ПФ-05, Укра!на) — 1-ша група хворих, а у 17 хворих — за фшьтрацшною технологieю (апарат «Гемофешкс» iз використанням плaзмофiльтру «Роса») — 2-га група хворих. Врахову-ючи зaлежнiсть мiж об'емом видалено! плазми та по-
Оригинальные исследования
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
казником редукцН великомолекулярних ксенобiотикiв (MRR), оптимальним об'емом ексфузií плазми вважа-ли 1 ОЦП. Плазмозамщення проводилося колощами (1/3 об'ему ексфузН плазми) та кристалощами (2/3 об'ему ексфузН плазми).
MARS (система зворотно1 молекулярно1 адсорб-цiï) було проведено у 21 хворого з декомпенсованою ГПечД. Причиною розвитку СПОД iз декомпенсованою ГПечД у 8 хворих був гострий панкреатит/ панкреонекроз, у 4 хворих було отруення грибами, у 5 — отруення парацетамолом, у 2 — HELLP-синдром i у 2 — гострий жировий гепатоз ваптних. Обстеження проводили до (m1) та шсля операцп MARS (m2), через 60 хв (m3), 120 хв (m4) i 24 год (m5) пiсля операцп. Альбумiновий дiалiз проводився на апарат MARS-TC1 i апаратi штучно'! нирки. Для MARS-дiалiзу використовувалися MARS-фiльтри з площею мембрани 2,2 м2 i об'емом заповнення 200 мл. Дiалiзуючий контур заповнювався 600 мл 20% альбумшу. Судинний доступ формувався як для дiалiзноï терапи. Швидкiсть перфузи кровi i альбу-мiнового дiалiзуючого розчину — 100—150 мл/хв. Швидкють перфузiï дiалiзуючого розчину у зви-чайному дiалiзаторi становила 300 мл/хв, антикоа-гулянтна терапiя проводилася нефракцюнованим гепарином (5—10 ОД/кг/год) пiд контролем АРТТ. Тривалють операцп — 6 год.
Результата досл1дження та |'х обговорення
Вихiднi показники SIRS у хворих iз субкомпенсо-ваною ГПечД першо1 i друго1 групи були iдентичними (табл. 1).
Пiсля проведення ПФ незначно зменшувалася температура тiла (р < 0,05). У 1-й i 2-й груш позитивного впливу операщй ПФ на показники частоти серцевих скорочень i частоти дихання встановити не вдалося. Сшввщношення ра02/Н02 зростало в обох дослщжу-ваних групах (р < 0,05), що могло свщчити про по-кращення газообмшу та постачання кисню тканинам оргашзму (табл. 1). Через 24 години (f5) пiсля ПФ вщ-мiчалось вiрогiдне зменшення лейкоцитозу в 1-й i 2-й групах вщповщно до 13,6 ± 0,9 • 109 i 13,7 ± 0,9 • 109 (р < 0,05).
До плазмаферезу серцевий iндекс у хворих обох груп був на нижнш границ норми i вiдповiдно стано-вив 2,78 ± 0,30 i 2,75 ± 0,10 л/хв/м2 (табл. 2).
Шд час ПФ у хворих першо1 групи виникало зни-ження С1 до 2,4 ± 0,2 л/хв/м2 (р > 0,05), у той же час величина С1 в процеш проведення ПФ мембранною технологiею не мiнялася. Таку динамщу С1 можна по-яснити тим, що об'ем заповнення контуру для проведення ПФ у хворих першо1 групи становить близько 350 мл, а у хворих друго1 групи — 10—15 мл. Динамша D02 та V02 чггко корелювала з динамiкою С1. Але про-
Таблиця 1. Динамка показниюв SIRS до та псля плазмаферезу у хворих '¡з субкомпенсованою ГПечД
(М ± m, n = 30)
Показник Групи хворих fi f2 f3 f4 f5
t, °С 1 (n = 13) 2 (n = 17) 38.6 ± 0,3* 38.7 ± 0,2* 38,3 ± 0,2 38,2 ± 0,3 37,9 ± 0,3 37,9 ± 0,2** 37,3 ± 0,2 37,0 ± 0,2 37,7 ± 0,2 37,7 ± 0,2
ЧСС-1 1 (n = 13) 2 (n = 17) 112 ± 4* 113 ± 3* 116 ± 2 110 ± 2 112 ± 2 108 ± 4 108 ± 4 108 ± 4 100 ± 4 98 ± 2
ЧД-1 1 (n = 13) 2 (n = 17) 28 ± 2* 28 ± 2* 28 ± 2 26 ± 2 26 ± 2 25 ± 2 22 ± 2 20 ± 2 24 ± 2 26 ± 2
paO2/FiO2 1 (n = 13) 2 (n = 17) 260 ± 10* 250 ± 5* 270 ± 5 270 ± 5 270 ± 5** 275 ± 5** 285 ± 5 290 ± 10 305 ± 10 310 ± 5
Ктькють L (109) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 17,3 ± 2,1 17,5 ± 2,2* 16,9 ± 1,6 16,7 ± 1,1 16,1 ± 1,1 16,0 ± 0,8 16,0 ± 1,0 15,8 ± 0,9 13.6 ± 0,9** 13.7 ± 0,9**
К-ть н/з форм, % 1 (n = 13) 2 (n = 17) 13 ± 2* 14 ± 2* 12 ± 2 11 ± 1 11 ± 2 9 ± 1 9 ± 1 8 ± 2 9 ± 1 8 ± 2
Примпки: * — в'щм'шност! вд норми при р < 0,05; ** — в'щм'шност'! вд даних попередньоi досл'щження при р < 0,05.
Таблиця 2. Динамка показниюв гемодинамки i кисневотранспортноï функцп кров1 до та тсля плазмаферезу у хворих iз субкомпенсованою ГПечД (М ± m, n = 30)
Показник Групи хворих fi f2 f3 f4 f5
Cl (N - 2,84,2 л/хв/м2) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 2,78 ± 0,30 2,75 ± 0,10 2,4 ± 0,2 2,8 ± 0,2 2,7 ± 0,1 3,0 ± 0,2 2,9 ± 0,1 3,3 ± 0,2 3,4 ± 0,1 3,4 ± 0,2
DO2 (N - 6401400 мл/хв • м2) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 563,5 ± 35,5* 553,4 ± 33,3* 555,6 ± 14,8 579,5 ± 13,3 591,1 ± 9,3 611,0 ± 10,7 601,2 ± 9,3 616,1 ± 9,7 631,3 ± 9,3** 636,5 ± 7,7
VO2 (N - 180-28(3 мл/хв • м2) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 139,50 ± 7,43* 137,40 ± 7,43* 131,1 ± 3,8 139,9 ± 2,2 144,1 ± 2,3 149,9 ± 3,3 168,9 ± 2,3 171,3 ± 3,3 175,9 ± 2,3 180,3 ± 3,3**
АТФ (N - 3,46 ± ± 0,47 мкмоль/1 г Hb) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 3,10 ± 0,11* 3,0 ± 0,1* 3,0 ± 0,1* 3,15 ± 0,11 3,2 ± 0,1 3,44 ± 0,10 3,33 ± 0,10 3,59 ± 0,10 3,45 ± 0,10** 3,59 ± 0,10
2,3-ДФГ (N - 4,770 ± ± 0,112 мкмоль/мл) 1 (n = 13) 2 (n = 17) 5,91 ± 0,05* 5,91 ± 0,05* 5,93 ± 0,05 5,8 ± 0,1 5,83 ± 0,15 5,23 ± 0,05 5,13 ± 0,11 4,93 ± 0,05 4,83 ± 0,15** 4,77 ± 0,10**
Примтки: * — вщмшност в'щ норми при р < 0,05; ** — вщмшност в'щ даних попереднього етапу досл дження при р < 0,05.
МЕДИЦИНА Оригинальные исследования
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Таблиця 3. Динамка показниюв SIRS до та псля MARS у хворих ¡з декомпенсованою ГПечД
(М ± m, n = 21)
Етапи дослщження mi m2 m3 m4 m5
t, °С 38,9 ± 0,3 38,7 ± 0,2 38,3 ± 0,1 38,0 ± 0,2 38,2 ± 0,2
ЧСС-1 118 ± 4 116 ± 2 112 ± 2 108 ± 4 100 ± 2
ЧД-1 30 ± 2 30 ± 2 28 ± 2 24 ± 2 24 ± 2
paO2/FiO2 235 ± 10 245 ± 5 265 ± 5 275 ± 5 285 ± 10
Ктькють L (109) 18,4 ± 0,1 18,9 ± 1,6 18,1 ± 1,1 18,0 ± 1,0 15,6 ± 0,9
К-ть н/з форм, % 15 ± 2 14 ± 2 14 ± 2 13 ± 1 10 ± 1
Таблиця 4. Динамка показниюв гемодинам1ки i кисневотранспортноï функци до та тсля операцП' MARS
у хворих i3 декомпенсованою ГПечД (М ± m, n = 21)
Етапи дослщження mi m2 m3 m4 m5
CI (N - 2,8-4,2 л/хв/м2) 2,56 ± 0,20 2,7 ± 0,2 2,9 ± 0,1 2,9 ± 0,1 3,0 ± 0,1
CAT, мм рт.ст. 59 ± 2 62 ± 2 69 ± 4 70 ± 3 73 ± 2
ЦВТ, мм рт.ст. 13 ± 4 9 ± 4 10 ± 2 8 ± 4 10 ± 4
DO2 (N — 640-1400 мл/хв • м2) 552,3 ± 14,5 565,6 ± 11,8 581,1 ± 9,3 600,2 ± 3,3 611,3 ± 4,3
VO2 (N — 180-280 мл/хв • м2) 128,5 ± 2,35 130,1 ± 2,8 142,1 ± 1,3 158,9 ± 2,3 165,9 ± 2,3
АТФ (N — 3,46 ± 0,47 мкмоль/1 г НЬ) 2,8 ± 0,1 2,95 ± 0,13 3,31 ± 0,12 3,31 ± 0,12 3,31 ± 0,12
2,3-ДФГ (N — 4,770 ± 0,112 мкмоль/мл) 9,25 ± 0,05 8,80 ± 0,02 7,10 ± 0,15 7,10 ± 0,15 5,10 ± 0,15
ведення ПФ у юнцевому результат як за центрифуж-ною, так i за мембранною технолопею сприяло як тд-вищенню постачання кисню, так i його споживанню. Показники АТФ та 2,3-ДФГ наприк1нц1 доби були в обох групах практично в межах норми.
Проведення операц!! MARS практично не впливало на показники системно! запально! в1дпов1д1 (табл. 3). В1рог1дне зменшення ЧСС було в1дм1чене лише через 24 год тсля операц!!. Шсля проведення ПФ в1дм1ча-лось поступове зниження тахшное: перед ПФ — 30 за 1 хв, через добу — 24 за 1 хв.
Через 60 хв шсля сеансу д1ал1зу виникало нев1ро-пдне зб1льшення сп1вв1дношення ра02/БЮ2 до 265 ± 5 (р > 0,01). Така тенденция спостер1галася i надал1, так, через 24 год ра02/Н02 зростало в1рог1дно до 285 ± 10 (р < 0,01).
На другу добу тсля проведення альбум1нового д1аль зу в1рог1дно зменшувався лейкоцитоз (15,6 ± 0,9 • 109, р < 0,01) та зсув лейкоцитарно! формули вл1во.
П1сля проведення альбумшового д1ал1зу в1дм1ча-лося (m2) нев1рог1дне зростання С1 (2,7 ± 0,2 л/хв/м2, р > 0,05) та CAT (62 ± 2 мм рт.ст., р > 0,05) (табл. 4). Це зростання С1 та CAT супроводжувалося в1рог1дним (р < 0,05) зниженням величини шотропно! шдтримки. Так, доза адренал1ну 0,10 ± 0,02 мкг/кг/хв та дофамшу 8 ± 1 мкг/кг/хв на початку операш! була зменшена в кшщ операш! до 0,07 ± 0,10 i 5 ± 1 мкг/кг/хв в!дпов!д-но. Безпосередньо тсля MARS було заф1ксовано невь ропдне (р > 0,05) зростання показниыв постачання та споживання кисню (табл. 4). Проте вже на 120 хв шс-ляоперацшного пер1оду в1ропдно зростало як постачання, так i споживання кисню (р < 0,05), яке було ще бшьш переконливим через добу дослщження.
Динамка АТФ та 2,3-ДФГ у результат! операц!! MARS також мала нев1ропдний характер (р > 0,05). В1ропдне зростання АТФ (3,31 ± 0,12 мкмоль/1 г НЬ,
р < 0,05) та зменшення 2,3-ДФГ (7,10 ± 0,15 мкмоль/мл, р < 0,05) в1дм1чалось уже через 60 хв шсля завершення операш!. А наприкшщ доби показники АТФ практично знаходилися в межах норми (табл. 4).
Висновки
1. Проведення операцш ПФ i MARS практично не мало негативного впливу на SIRS (незначно зменшувався лейкоцитоз, температура тша, в1дм1чалось по-кращення сшввщношення ра02/Н02).
2. Ефективн1сть ПФ i MARS визначалася позитив-ним впливом на показники гемодинам1ки та кисневотранспортно! функщ! кров1.
Список л1тератури
1. Гемодинамика у больных с септическим шоком и острым повреждением легких/ Е.В. Суборов, В.В. Кузьков, А.А. Смет-кин, М.Ю. Киров // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 15-20.
2. Заблоцких И.Б. Развитие полиорганной дисфункции при сепсисе / И.Б.Заблоцких, В.В. Голубцов //Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 20-23.
3. Зайцев А.В. Полиорганная недостаточность у больных с абдоминальным сепсисом: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.00.27. «Х1рургы»/А.В. Зайцев. — Ульяновск, 2008. — 17с.
4. Коломоец А.В. Значение острофазовой реакции печени в патогенезе микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции — универсального звена развития полиорганной недостаточности и возможные пути ее целенапрвленной коррекции /
A.В. Коломоец // Быь, знеболювання та ттенсивна терапы. — 2010. — № 1. — С. 30-37.
5. Маляр Н.М. Особливостг формування ендотоксикозу та оптимгзащя методгв детоксикацтног та органопротекторног терапи у хворих з печтковою недостаттстю: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.30 «Анестезшлогы та ттенсивна терапы» /Н.М. Маляр. — Кшв, 2010. — 21 с.
6. Саенко В.Ф. Сепсис и полиорганная недостаточность /
B.Ф. Саенко, В.И. Десятерик, Т.А. Перцева, В.В. Шаповалюк. — Кривой Рог: Минерал, 2005. — 466 с.
7. Черний В.И. Экстракорпоральная гемокоррекция в интенсивной терапии тяжелой хирургической инфекции и сепсиса /
«
Оригинальные исследования
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
В.И. Черний, С.В. Москаленко, И.В. Земляной // Быь, знеболю-вання та щтенсивна терапы. — 2006. — № 4. — С. 15-24.
8. Шано В.П. Синдром системного воспалительного ответа и полиорганные нарушения / В.П. Шано // Быь, знеболення та ттенсивна терапы. — 2003. — № 2. — С. 64-65.
9. Эндотоксикоз и детоксикационная терапия у больных с патологией гепатопанкреальной зоны/Шейман Б.С., Кагличен-коВ.В., Глумчер Ф.С. [и др.]//Быь, знеболювання та ттенсивна тератя. — 2005. — № 4. — С. 14-22.
10. Эфферентная терапия / Под ред. проф. А.Л. Костючен-ко. — СПб. : ООО «Издательство Фолиант», 2003. — 432 с.
11. Пат. 55912 Украгна, МПК О 01N 33/48/ Споаб визна-чення тяжкостi гострог печтковог дисфункци у хворих з синдромом полюрганног дисфункци / Я.М. Пiдгiрний, О.П. Закотянсь-кий; заявник i патентовласник Львiвський нац. мед. ун-т iменi Данила Галицького. — № и201008426; заявл.05.07.2010; опубл. 27.12.2010, Бюл. № 24.
Отримано 11.03.12 □
Закотянский О.П.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого
ВЛИЯНИЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ SIRS, ГЕМОДИНАМИКИ И КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Резюме. В данной работе представлены результаты влияния плазмафереза и альбуминового диализа на показатели SIRS, гемодинамики и кислородотранспортной функции крови у больных с острой печеночной дисфункцией как компонентом синдрома полиорганной дисфункции. На основе полученных данных показана целесообразность включения эфферентных методов детоксикации в комплексную терапию острой печеночной дисфункции.
Ключевые слова: острая печеночная дисфункция, плаз-маферез, альбуминовый диализ, синдром полиорганной дисфункции, MARS, SIRS, гемодинамика, кислородо-транспортная функция крови.
Zakotyanskyy O.P.
Lviv National Medical University named after Danylo Galytsky, Lviv, Ukraine
EFFECTS OF EFFERENT METHODS OF THERAPY ON SIRS MARKERS, HAEMODYNAMICS AND OXYGEN-TRANSPORT FUNCTION OF BLOOD IN PATIENTS WITH ACUTE HEPATIC FAILURE
Summary. In this article we report results of plasmapheresis and albumin dialysis impact on SIRS markers, haemo-dynamics and oxygen transport function of blood in patients with acute hepatic failure as a component of multiple organ dysfunction syndrome. On the basis of obtained data there had been shown an appropriateness of inclusion of efferent methods of detoxication in complex treatment of acute hepatic failure.
Key words: acute hepatic failure, plasmapheresis, albumin dialysis, multiple organ dysfunction syndrome, MARS, SIRS, haemodynamics, oxygen-transport function of blood.
