CC BY
18
Оригинальные исследования
®
УДК 616.714+616.71-001.5-02:616.33.34-008.6-08-039.35
яечник о.р.
Льввський нацюнальний медичний ун/верситет¡м. Данила Галицького, кафедра анестезюлогн та ¡нтенсивно! терапП ФПДО
СТРАТЕПЧЫ НАПРЯМКИ ¡НТЕНСИВНО! ТЕРАПП СУБКОМПЕНСОВАНОТ ГАСТРОНТЕСТИНАЛЬНОТ ДИСФУНКЦй' В ПAЦieHTiВ ¡3 ТЯЖКОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ, ПО8ДНАНОЮ 3 ТРАВМОЮ ЮСТОК СКЕЛЕТА
Резюме. Сьогодт питання ттенсивног терапн у хворих Í3 черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою KicmoK скелета, актуальне внаЫдок високого рiвня смертностi пацiентiв 1з даною патологiею. Метою дано'1 cmаmmi було показати результати ттенсивно'1 терапП синдрому гастроттестинально'1 дисфункцП (СГ1Д) у стадП субкомпенсацП в пацiенmiв Ь черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою шсток скелета. Нами запропоновано застосування селективной деконтамЫацП кишки та ентеросорбцП в пацiенmiв Ь черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою ксток скелета, з ознаками субкомпен-сованого СГ1Д. Ц методи ттенсивно'1 терапП запропоновано на ocнoвi патогенезу з урахуванням даних лтератури, згiднo з якими при субкомпенсованому СГ1Д наявне пригтчення моторно'1 функцП, до якого приеднуеться порушення всмоктування спочатку газiв, а пomiм води, елекmрoлimiв. Вiдбуваюmьcя пере-розтягнення петель кишки та накопичення в прocвimi великих oб'емiв газу та рiдини. Хвoрi були роздi-лет на двi групи, що не вiдрiзнялиcя мiж собою за такими показниками, як вж хворих, стать, тяжшсть стану, виражетсть ознак полюрганно'1 дисфункцП та ii компонента — СГ1Д. Хвoрi 1-i групи отримували базисну тератю: активну вoлемiчну, шотропну та судинну тдтримку, рестраторну тератю, антибо-тикотератю, антицитокнову тератю. У хворих 2-i групи, крш вищенаведено'1 терапП, застосовували селективну деконтамнацт кишок (СДК) та ентеросорбцт (ЕС). Для СДКвикористовували пoлiмiкcи-ни, прomигрибкoвi препарати, амЫоглтозиди. ЕС проводили шляхом введення ентеросорбенту через зонд. Уйм хворим проводили загальнoклiнiчнi та бioхiмiчнi доЫдження крoвi. З метою дiагнocmики ознак синдрому системно'1'запально'1' вiдпoвiдi (SIRS) визначали параметри, що характеризують наявшсть i динамку системно'1' вiдпoвiдi oрганiзму на запалення. 1нтегральну оцнку mяжкocmi стану хворих проводили за шкалою АРАСНЕII, mяжкocmi полшрганно'1' дисфункцП — за шкалою SOFA. Враховуючи те, що жщ-аторами розвитку SIRS е молекулярн медiаmoри запалення, з прозапальних цитошшв видляли фактор некрозу пухлини та ЫтерлетЫ-в. Зметою контролю та корекцп центрально'1'гемодинамки, крш таких показнишв, як арmерiальний тиск, середтй арmерiальний тиск, частота серцевих скорочень, центральны венозний тиск, визначали серцевий тдекс. Проводилося визначення величини постачання та споживання кисню — DO2 i VO2, cпiввiднoшенняраО^Ю2. Енергетичний баланс клтини визначали зарiвнем глюкози, аденозинтрифосфату, лактату. Рiвень ендотоксеми ощнювали зарiвнем молекул середньо'1'маси, сорбщй-ною здаттстю ериmрoциmiв i прониктстю еритроцитарних мембран. Деструктивт змни в клтинних мембранах характеризуе рiвень перекисного окислення лiпiдiв. Активтсть перекисного окислення лiпiдiв ощнювали зарiвнем 1'х первинних прoдукmiв — дiенoвих кон'югат та вторинного — малонового дiальдегiду. ДоЫдження проводили в 1-шу (Н) (етап 1), на 3-тю (Н3) (етап 2), 5-ту (Н) (етап 3), 7-му (Н) (етап 4), 10-ту (Н0) (етап 5) добу захворювання. Урезультатах доЫдження звертають на себеувагу бльш низька летальтсть, быьш швидкий регрес mяжкocmi стану пацiенmiв, зменшення прoявiв синдрому полшрганно1' недocmаmнocmi та СГ1Ду хворих, яким проводилися селективна деконтамнащя кишки та ентеросорбщя. Отже, як видно з резульmаmiв доЫдження, селективна деконтамнащя кишки та ентеросорбщя позитивно впливають на стан пацiенmiв ш черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою шсток скелета, у яких наявн ознаки субкомпенсованого СГ1Д, i дають можливсть зменшитилетальтсть i кыьккть ускладнень, скоротити термни лкування.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, травма ксток скелета, субкомпенсована гастроттестиналь-на дисфункщя.
© Яечник О.Р., 2014
© «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Вступ
Сьогодш вважаеться, що одшею з основних причин летальност постраждалих iз тяжкою черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою юсток скелета, е розвиток у посттравматичному перiодi синдрому полюргано! недостатностi (СПОН) [5]. Цш проблемi присвячено значну кшьюсть досль джень, але дос залишаються повнiстю не розкри-тими основш патогенетичнi механiзми розвитку СПОН. Разом iз тим усi теорп розвитку СПОН ви-знають недостатшсть гастроiнтестинального тракту як одну iз провiдних ланок його патогенезу [6].
Ушкодження слизово! оболонки гастроштес-тинального тракту внаслщок порушення мезенте-рiального кровотоку призводить до транслокацп ендотоксину та ентерогенно! флори. Все це вважаеться причиною розвитку шфекцшних ускладнень i синдрому полюрганно! недостатньост в посттравматичному перiодi [2, 3]. Розвиток у травмо-ваних недостатност гастроiнтестинального тракту обмежуе забезпечення органiзму пластичними й енергетичними субстратами, що на фон гшерката-болiчно! реакцп обов'язково призводить до iмуно-супресп та прогресування iнфекцiйних ускладнень [5]. Таким чином, у постшоковому перiодi для за-побiгання розвитку та лжування синдрому полюрганно! недостатностi доцiльне використання стратегiй штенсивно! терапп, спрямованих на ко-рекщю порушених функцiй гастроiнтестинального тракту [6].
Незважаючи на постiйне вдосконалення якост дiагностики синдрому гастроштестинально! дисфункцп (СГ1Д) у пацiентiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою юсток скелета (ЧМТпТКС) та ефективнiсть и лiкування, леталь-нiсть при данш патологи залишаеться високою [6]. Переважною причиною незадовшьних результатiв лiкування хворих iз ЧМТпТКС е розвиток ендоген-но! iнтоксикацГl (Е1) та гншно-септичних ускладнень, частота яких коливаеться в межах 19,3—86,0 % i призводить до шсляоперацшно! летальностi в 25,0-35,0 % випадюв [4, 5].
Матер\ал \ методи
Нами обстежено 59 хворих iз ЧМТпТКС (на момент надходження до стацiонару рiвень свщо-мостi становив 8-9 балiв за шкалою коми Глазго). У вск пацiентiв був наявний синдром полюрганно! дисфункцп та його компонент — синдром гастроштестинально! дисфункцп в стадп субкомпенсацп (2-3 бали). Бальну ощнку дисфункцп шлунково-кишкового тракту проводили на основi модифжацп методики В.Ф. Саенко та ствавт. (2002) i 1.В. Люль-ко та ствавт. (2002), Я.М. Шдпрного (2009), В.В. Ш-конова та ствавт. (2011).
Хворi були роздшеш на двi групи, що не вiдрiз-нялися м1ж собою за такими показниками, як вж, стать, тяжшсть стану, вираженiсть ознак полюрганно! дисфункцп та и компонента — СГ1Д. Хворi пер-шо! групи отримували базисну терапiю, що включала хiрургiчну санацiю вогнища, активну волемiчну,
iHOTponHy та судинну йдтримку, pecnipaTopHy тера-пiю, антибютикотерашю, aнтицитoкiнoвy тepaпiю. Хворим друго! групи, KpiM вищенаведено! терапп, застосовували селективну деконтамшащю кишок (СДК) та ентеросорбщю (ЕС).
Для СДК використовували: пoлiмiкcини (поль мiкcин Е — 200 мг), пpoтигpибкoвi препарати, амь ноглжозиди.
Методика ЕС + СДК
Через назогастральний зонд тсля астращ! за-лишкового вмicтy шлунка вводили ентеросорбент (дюксид кpeмнiю 12 г 2 рази на добу), пoлiмiкcин Е застосовували ентерально через назогастральний або назоштестинальний зонд.
Уйм хворим проводили загальноклжчш та бioхiмiчнi дocлiджeння кровь З метою дiaгнocти-ки ознак синдрому системно! запально! вiдпoвiдi (SIRS) визначали параметри, що характеризують наявшсть i динaмiкy системно! вiдпoвiдi оргашзму на запалення. 1нтегральну oцiнкy тяжкост стану хворих проводили за шкалою АРАСНЕ II, тяжко-cтi полюрганно! дисфункцп — за шкалою SOFA.
Враховуючи те, що шщаторами розвитку SIRS е мoлeкyляpнi мeдiaтopи запалення, з прозапаль-них цитoкiнiв видшяли фактор некрозу пухлини (TNF) та штерлейкш-8 (IL-8). Обидва цитoкiни визначали шляхом твердофазового хемшюмшес-центного iмyнoфepмeнтнoгo aнaлiзy за допомо-гою теств IMMULITE/IMMULITE1000 TNF-a та IMMULITE/IMMULITE1000 IL-8.
З метою контролю та корекщ! центрально! гемо-динамiки, кpiм таких показниюв, як АТ, САТ, ЧСС, ЦВТ, визначали серцевий шдекс (С1) (у даному до-cлiджeннi за допомогою ультрасонографп на aпapaтi AlokaSSD-500/SL-450 Siemens, Нiмeччинa).
Дocлiджeння газового складу кpoвi проводили на aпapaтi ABL-520 фipми Radiometer Copenhagen (Дaнiя). За величиною С1 та отриманими даними газового складу кpoвi розрахунковим методом (Усен-ко Л.В., Шифрин Г.А., 1995, 2007; Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2001) визначали величини постачання та споживання кисню (DO2 i VO2), cпiввiднoшeння pa02/Fi02. Енергетичний баланс клiтини визначали за piвнeм глюкози, адено-трифосфату (АТФ), лактату на бioхiмiчнoмy аналь зaтopi Doctor Muller (Нiмeччинa) та трувату — на aнaлiзaтopi Accutrend (США).
Оцшку кровопостачання cтiнки кишки проводили за допомогою методики газово! тонометрп з використанням приладу TONOCAP TC-200 фipми Datex-Engstrom (Фшляндоя) (Бокер1я Л.А., Ярус-товський М.Б., Шипова Е.А. та cпiвaвт., 2001).
Рiвeнь ендотоксемп oцiнювaли за piвнeм молекул середньо! маси (МСМ) (Андрейчик М.А. та cпiвaвт., 1998; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002), сорбцшною здaтнicтю epитpoцитiв (СЗЕ) i проникливютю еритроцитарних мембран (ПЕМ) (Михайлович В.А. та ствавт., 1993). Деструктив-ш змши в клггинних мембранах характеризують piвeнь перекисного окислення лшщв (ПОЛ). Ак-
тившсть ПОЛ ощнювали за piвнем !х первинних пpодyктiв — дieновиx кон'югат (ДК) та вторинно-го — малонового дiальдегiдy (МДД). Aктивнiсть процеав ПОЛ визначали за Tiмipбyлaтовим P.A., Селезньовим G.I. (19В1). Aнтиоксидaнтнy актив-нiсть оpгaнiзмy оцiнювaли за piвнем каталази кpовi (Чевари С., Aндял Т., Штренир Я., 1991; Назарен-ко r.I., Кишкун A.A., 2002).
Дослщження проводили в 1-шу (Ht) (етап 1), на З-тю (НЗ) (етап 2), 5-ту (Н5) (етап З), 7-му (Н7) (етап 4), 10-ту (Н10) (етап 5) добу захворювання.
Результати та ïx обговорення
Вихщт показники SIRS, тяжкостi стану та ви-paженiсть пpоявiв полюрганно! дисфункцГ! та ïï компонента — СПД y хворих першо! i друго! групи були iдентичними. Ощнка тяжкостi хворих за шкалою APACHE II показала, що вихщний стан хворих обох груп практично був однаковий (рис. 1). ^е вже на З-тю добу перебування хворих y вщщ-ленш анестезюлогГ! та штенсивно! терат! (BAIT) завдяки застосуванню СДК + ЕС вдалося сутте-во зменшити тяжюсть стану хворих (за шкалою APACHE II до 26,62 i 1,10 бала, р < 0,05). У хворих, y яких комбшащя СДК + ЕС не застосовувалась, тяжюсть стану хоча i зменшилася, але була вищою (29,25 i 1,З0 бала, р < 0,05), шж в основнш гpyпi. У подальшому на кожному етaпi дослiдження тяжюсть стану хворих, яким застосовували СДК + ЕС, була суттево нижчою, нiж y хворих контрольно! групи.
Вихщт прояви СПОН y хворих основно! групи були дещо вищими, н1ж y хворих контрольно! групи (вщповщно 15,95 i 1,15 i 14,11 i 1,10 бала, р > 0,05). ^е вже упродовж З дiб перебування хворих y вщдшент анестезюлогГ!, реашматологГ! та штенсивно! терат! прояви СПОД значно швидше регресували в основнш груш. Вже на З-тю добу y хворих основно! групи тяжюсть СПОД за шкалою SOFA становила 1З,64 i 1,20 бала (р < 0,05), y хворих контрольно! групи вона практично не змши-лася (14,04 i 1,10 бала, р > 0,05). Така тенденця
зберпалася упродовж всього термшу дослщження (рис. 1). Тяжюсть i прояви СПОД у хворих основно! групи зменшувалися на 2—3 доби рашше, н1ж у хво-рих контрольно! групи.
У процес л^вання динамжа ознак системно! вщповщ на запалення у хворих обох груп була не-однорщною. Так, у другiй (основнш) груш було вiдмiчено вiрогiдно (р = 0,01) швидше зменшення температурно! реакцп вже на другому етап досль дження, у хворих контрольно! групи — лише на 7-му добу проведения штенсивно! терат! (37,6 ± 0,5, р < 0,05). Частота серцевих скорочень у хворих друго! групи також вiрогiдно зменшувалася упродовж перших трьох дiб (табл. 1). У хворих контрольно! групи тахжард1я утримувалася до 7-! доби проведен-ня штенсивно! терап!! (90 ± 8 уд. за 1 хв, р < 0,05).
Частота дихання у хворих обох груп мала одна-кову динам^, але дихальний коефiцieнт вiрогiдно (р = 0,01) швидше нормалiзувався у хворих основно! групи (табл. 1). Вихщний рiвень лейкоцитозу у хворих обох груп був вищим за норму (вщповщно 17,1 ± 2,1 • 109 i 17,8 ± 2,2 • 109, р < 0,05). Вже на другому етапi дослщження у хворих друго! групи в про-цес штенсивно! терат! вдалося досягнути суттево-го зниження кiлькостi лейкоцитiв у периферичнш кровi (14,1 ± 1,1 • 109, р < 0,05). Зниження лейкоцитозу у хворих першо! групи настало лише на 5-6-ту
35 30 25
ü 20 -со
ш 15-10 5 0
□ 1-ша група APACHE II
□ 2-га група APACHE II
11-ша група SOFA
12-га група SOFA
Рисунок 1. Динамжа тяжкост стану (шкала APACHE II) та полорганноïдисфункцП' (шкала SOFA) у хворих 'з субкомпенсованим СГ1Д
Таблиця 1. Динамка деяких показниюв SIRS у хворих Í3 субкомпенсованою гастронтестинальною
дисфункц1ею
Н
Н
Н
H
H
10
Показник Група хворих Етапи дослщження
Hi Нз На H7 h10
Т, °С 1-ша (n = 30) 38,8 i 0,2* 38,6 i 0,5 (n = 24) 38,0 i 0,5 (n = 19) 37,6 i 0,5** (n = 11) 37,3 i 0,2 (n = 6)
2-га (n = 29) 38,7 i 0,3* 37,7 i 0,5** (n = 25) 37,1 i 0,2 (n = 19) 37,0 i 0,2 (n = 13) 36,4 i 0,3 (n = 5)
ЧСС, MÍH-1 1-ша (n = 30) 115 i 5* 101 i 11 (n = 24) 100 i 5 (n = 19) 90 i 8** (n = 11) 89 i 4 (n = 6)
2-га (n = 29) 115 i 6* 90 i 5**(n = 25) 89 i 7 (n = 19) 82 i 2 (n = 13) 76 i 5 (n = 5)
ЧД, míh-1 1-ша (n = 30) 29 i 2* 25 i 2 (n = 24) 23 i 3 (n = 19) 20 i 3 (n = 11) 19 i 3** (n = 6)
2-га (n = 29) 28 i 2* 24 i 3 (n = 25) 21 i 2 (n = 19) 18 i 2** (n = 13) 18 i 2 (n = 5)
К-ть L, X 109 1-ша (n = 30) 17,1 i 2,1* 15,8 i 1,4 (n = 24) 10,9 i 1,1 (n = 19) 8,9 i 1,6** (n = 11) 7,8 i 1,2 (n = 6)
2-га (n = 29) 17,8 i 2,2* 14,2 i 1,1 (n = 25) 9,8 i 1,1** (n = 19) 7,4 i 1,0 (n = 13) 6,8 i 1,1 (n = 5)
К-ть незртих форм,% 1-ша (n = 30) 14 i 3* 13 i 2 (n = 24) 11 i 2 (n = 19) 9 i 2** (n = 11) 9 i 1 (n = 6)
2-га (n = 29) 14 i 2* 11 i 1(n = 25) 9 i 2** (n = 19) 8 i 1 (n = 13) 6 i 2 (n = 5)
Примтки: * — вщмшност вд норми при р < 0,05; ** — вщмшност вд даних попереднього етапу дослщження при р < 0,05. Явища SIRS корелювали з розладами гемодинамки.
добу проведения штенсивно! терапп (8,9 ± 1,6 • 109, р < 0,05). У хворих основно! групи вiрогiдио швидше змеишувався зсув формули кровi влiво.
Незважаючи на полшшення показиикiв гемоди-иамiки та киснево-транспортно! системи (табл. 2), що досягалися в 1-шу добу за рахунок волем!чно!, шотропно! та судинно! пiдтримки, стан хворих, тяжкiсть полюрганно! дисфункцп взагалi i киш-ково! зокрема залишалися на попередньому рiвиi. Пояснити це можна реперфузiйиими пошкоджен-нями, що виникають в оргаиiзмi пiсля тяжко! гшо-перфузп.
Гшокс!я та реперфузiя, у свою чергу, при-водять до еиергодефiциту клггин. Показники АТФ в еритроцитах у хворих обох груп у 1-шу добу були вiрогiдио нижчими за норму (р < 0,05) i вщповщно становили 3,10 ± 0,23 мкмоль/гНв i 3,00 ± 0,22 мкмоль/гНв, але вже на 3-тю добу об-стеження в груш хворих, яким застосовували СДК + ЕС, було виявлено вiрогiдие зростання рiвия АТФ (3,43 ± 0,07 мкмоль/гНв, р < 0,05). У першш груш хворих динамжа рiвня АТФ еритро-цитiв була иевiрогiдиою (3,20 ± 0,13 мкмоль/гНв, р > 0,05). На 5-ту добу захворювання зростання рiвия АТФ також було бшьш значним у хворих 2-! групи (3,97 ± 0,10 мкмоль/гНв, р < 0,05) на вщмь ну вiд хворих 1-! групи (3,81 ± 0,11 мкмоль/гНв, р < 0,05). Перевищував норму у хворих обох груп i рiвень 2,3-ДФГ (табл. 2). Це свщчить про зсув криво! дисощацп гемоглобiиу вправо (знижена спорiдиеиiсть НЬ до О2). Низькi значення патерну DO2 — VO2, спiввiдиошеиия раО2^Ю2 i високий рiвеиь 2,3-ДФГ вказують на иапружеиiсть системи тканинного дихання. Вiрогiдие зниження показ-ника 2,3-ДФГ у хворих 2-! групи настало на етат Н3 дослiджеиия (4,89 ± 0,20 мкмоль/мл, р < 0,05), що корелювало з тдвищенням АФТ еритроци-та (r = 0,76 при р < 0,05). У хворих контрольно! групи нормалiзацiя показника 2,3-ДФГ настала лише на 5-ту добу проведення штенсивно! терапп
(4,80 ± 0,15 мкмоль/мл, р < 0,05), тобто покращен-ня процеав тканинного дихання у хворих 2-! групи вщбувалося значно рашше.
На початку захворювання рiвеиь прозапальних цитокiиiв у хворих обох груп вiрогiдио перевищував норму. Так, рiвень TNF-a у хворих основно! та контрольно! груп вщповщно становив 685,9 ± 14,1 пг/мл i 675,5 ± 15,5 пг/мл (р < 0,05),IL-8 — 4110,111 ± 21,730 пг/мл i 3970,101 ± 17,750 пг/мл (р < 0,05). У хворих 1-! групи рiвень TNF-a залишався на рiвиi його вихiдиого значення до етапу дослщження Н5 (табл. 3). На на-ступному етапi рiвень фактора некрозу пухли-ни зменшувався та на 10-й день проведення штенсивно! терапп досягав 545,5 ± 9,5 пг/мл (р < 0,05), хоча i надалi перевищував норму. У хворих основно! групи зниження TNF-a виникало на етат дослщження Н5 (555,9 ± 9,1 пг/мл, р < 0,05) i наприкшщ дослiджеиия показник не перевищував норму — 435,9 ± 8,1 пг/мл (р > 0,05). Зниження IL-8 у хворих 1-! групи настало лише на 10-й день 1Т (3670,86 ± 12,68 пг/мл, р > 0,05), хоча i надалi не досягало свого нормального значення. У хворих 2-! групи помггне зниження рiвня IL-8 настало на 5-й день 1Т (табл. 3).
Застосування СДК + ЕС у хворих iз субкомпен-сованим СГ1Д уже на 3-тю добу штенсивно! терапп приводило до вiрогiдиого зниження (порiвняно як iз вихщними даними, так i з вщповщними даними хворих 1-! групи, р < 0,05) таких маркерiв ендоген-но! штоксикащ!, як лейкоцитарний iидекс штоксикащ! (Л11), МСМ (табл. 4). Л11 на етат Н3 у хворих основно! групи знижувався до 1,6 ± 0,3 ум.од. (р < 0,05), тод! як у хворих контрольно! групи вш перевищував норму (2,0 ± 0,5 ум.од., р < 0,05) i вь рог!дно знижувався лише на 5-ту добу проведення штенсивно! терапп (1,7 ± 0,4 ум.од., р < 0,05). З динамкою Л11 корелювала динамка таких маркер!в ендотоксикозу, як СЗЕ та ПЕМ (вщповщно r = 0,56 при р < 0,05 та r = 0,56 при р < 0,05). У хворих 2-!
Таблиця 2. Динам1ка деяких показниюв гемодинам1ки i киснево-транспортноi функцП у хворих
i3 субкомпенсованим СГ1Д
Показник Група хворих Етапи дослщження
Н3 Н5
С1, л/хв/м2 1-ша (n = 30) 2,890 ± 0,301 3,430 ± 0,261 (n = 24) 3,550 ± 0,171 (n = 19)
2-га (n = 29) 2,840 ± 0,187 3,67 ± 0,54 (n = 25) 3,960 ± 0,295 (n = 19)
paO2/FiO2 1-ша (n = 30) 255 ± 20* 275 ± 15 (n = 24) 315 ± 10 (n = 19)
2 (n = 29) 245 ±10* 300 ± 10 (n = 25) 360 ± 15** (n = 19)
Постачання кисню РО2, мл/хв • м2) 1-ша (n = 30) 574,5 ± 37,5* 616,6 ± 39,8 (n = 24) 644,0 ± 11,3** (n = 19)
2-га (n = 29) 577,0 ± 36,5* 684,5 ± 53,5** (n = 25) 787,0 ± 21,7 (n = 19)
Споживання кисню (VO2, мл/хв • м2) 1-ша (n = 30) 144,50 ± 8,43* 172,70 ± 5,81 (n = 24) 184,90 ± 6,34** (n = 19)
2-га (n = 29) 144,40 ± 8,43* 182,00 ± 8,23** (n = 25) 229,7 ± 9,3 (n = 19)
АТФ, мкмоль/гНЬ 1-ша (n = 30) 3,10 ± 0,23* 3,20 ± 0,13 (n = 24) 3,81 ± 0,11** (n = 19)
2 (n = 29) 3,0 ± 0,22* 3,43 ± 0,07** (n = 25) 3,97 ± 0,1 (n = 19)
2,3-ДФГ, мкмоль/мл 1-ша (n = 30) 5,79 ± 0,05* 5,20 ± 0,12 (n = 24) 4,80 ± 0,15** (n = 19)
2-га (n = 29) 5,81 ± 0,15* 4,89 ± 0,20** (n = 25) 4,6 ± 0,1 (n = 19)
Примтки: * — вдмнност вД норми при р < 0,05; ** — вдмнност вД даних попереднього етапу досл Дження при р < 0,05.
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
групи значно швидше зменшувалася СЗЕ, що мож-на пояснити тим, що на поверхш еритроципв зменшувалася сорбцiя токсинiв iз полярними групами (табл. 4). Уже на другому етат дослiдження у хворих основно'1 групи наступало вiрогiдне зменшення СЗЕ до 41,4 ± 1,2 % (р < 0,05).
У хворих контрольно! групи вiрогiдне зменшення цього показника наступало лише на етат дослщження Н10 (39,1 ± 1,4 %,р < 0,05). Збшьшена ПЕМ на 3-тю добу захворювання у хворих 2-1 групи (19,7 ± 0,5 ум.од., р > 0,05) в подальшому зменшувалася на 5-ту, 7-му та 10-ту добу (табл. 4). У хворих 1-1 групи цей показник залишався нижчим за норму до 3-1 доби (13,4 ± 0,8 ум.од., р > 0,05). На подальших етапах дослщження вш зростав i був вищим вщ нор-мальних значень, що може вказувати на сформова-ну жорстку мембрану в еритроцитi, яка не шддаеть-ся конформацй.
Побiчно на динамжу ендотоксикозу вказуе пере-кисне окислення лiпiдiв i антиоксидантний захист. Оцiнюючи систему ПОЛ — АОА, треба сказати, що низький вихщний рiвень МДА завжди вказував на прогностично несприятливий результат захворювання. Як видно з нижченаведених даних (табл. 5), у хворих 1-1 групи низький рiвень МДА залишався довше порiвняно з хворими 2-1 групи, i летальнiсть хворих
1-1 групи також була вищою. У першiй rpyni хворих piBeHb МДА наближався до норми на 7-му добу захворювання (105 ± 5 мкмоль/мл, р < 0,05), у хворих 2-1 групи — на 5-ту (100 ± 6 мкмоль/мл, р < 0,05). Рiвень ДК на початку захворювання у хворих обох груп був майже однаково пщвищеним (р < 0,05) i вщповщно становив 3,1 ± 0,2 ум.од. i 3,2 ± 0,3 ум.од., що вiро-гщно вище за норму (р < 0,05). Уже на 5-ту добу ш-тенсивно! терапп в груш хворих, яким застосовували СДК + ЕС, було отримано зниження цього показника (2,1 ± 0,1 ум.од., р < 0,05). У хворих контрольно! групи вiрогiдне зменшення ДК настало на етат дослщжен-ня Н10 (табл. 5). АОА у хворих обох груп на момент надходження у вщдалення ВА1Т була виснаженою. Рiвень каталази у хворих як контрольно!, так i основно! групи був набагато нижчим за норму (вщповщ-но 0,075 ± 0,012 i 0,0775 ± 0,020 мкм/мл/год, р < 0,05). Проте у хворих 2-! групи вже упродовж перших 3 дiб 1х перебування у вщдаленш ВА1Т вiдмiчалося вiро-гщне пщвищення рiвня каталази до 0,0985 ± 0,0165 (р < 0,05) (причому вiдмiчався сильний обернений кореляцiйний зв'язок iз рiвнем МДА — r = 0,78 при р < 0,05), у хворих 1-! групи — упродовж 5 даб.
Включення СДК + ЕС до протоколу 1Т СПОН дозволило суттево пщвищити рНi (рис. 2). Як вщо-мо, в основi розвитку СГ1Д лежать порушення пер-
Таблиця 3. Динамка р1вня прозапальних цитоюшв у хворих iз субкомпенсованою гастро'штестинальною дисфункцию
Етапи дослй дження TNF-a, пг/мл IL-8, пг/мл
1-ша група (n = 18) 2-га група (n = 17) 1-ша група (n = 18) 2-га група (n = 17)
Hi 675,5 ± 15,5* 685,9 ± 14,1* 3970,101 ± 17,750* 4110,111 ± 21,730*
Н3 665,5 ± 14,5 (n = 16) 625,7 ± 11,7 (n = 16) 4105,11 ± 16,35 (n = 16) 3970,12 ± 18,18 (n = 16)
Н5 645,5 ± 13,5 (n = 14) 555,9 ± 9,1** (n = 16) 3975,95 ± 13,75 (n = 14) 3620,111 ± 14,430** (n = 16 )
Н7 575,5 ± 12,5 (n = 12) 525,9 ± 8,8 (n = 14) 3870,10 ± 14,85 (n = 12) 3520,65 ± 18,88 (n = 14 )
Н10 545,5 ± 9,5** (n = 8) 435,9 ± 8,1 (n = 9) 3670,86 ± 12,68** (n = 8) 3310,10 ± 19,23 (n = 9)
Примтки: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДмнност вД даних попереднього етапу дослДження при р < 0,05.
Таблиця 4. Динамiка деяких показниюв ендогенно/ iнтоксикацil у хворих iз субкомпенсованою
гастро'штестинальною дисфункцию
Етапи до-слщження Л11, ум.од. МСМ, ум.од. СЗЕ, % ПЕМ, ум.од.
1-ша група (n = 30) 2-га група (n = 29) 1-ша група (n = 30) 2-га група (n = 29) 1-ша група (n = 30) 2-га група (n = 29) 1-ша група (n = 30) 2-га група (n = 29)
Н! 2,0 ± 0,5* 2,1 ± 0,5* 0,54 ± 0,12 0,61 ± 0,15* 52,5 ± 1,43* 54,34 ± 1,20* 13,6 ± 0,6* 13,3 ± 0,6*
Н3 2,0 ± 0,5 (n = 24) 1,6 ±0,3** (n = 25) 0,503 ± 0,100 (n = 24) 0,374 ± 0,120** (n = 25) 50,5 ± 1,0 (n = 24) 41,4 ± 1,2 (n = 25) 13,4 ± 0,8 (n = 24) 19,7 ± 0,5** (n = 25)
Н5 1,7 ± 0,4** (n = 19) 1,0 ± 0,2 (n = 19) 0,392 ± 0,120* (n = 19) 0,294 ± 0,104 (n = 19) 48,9 ± 1,3 (n = 19) 39,4 ± 1 2** (n = 19) 18,5 ± 0,3 (n = 19) 15,9 ± 0,4 (n = 19)
Н7 1,3 ± 0,4 (n = 11) 0,8 ± 0,2 (n = 13) 0,3 ± 0,1 (n = 11) 0,270 ± 0,050 (n = 13) 41,5 ± 1 (n = 11) 38,8 ± 14,0 (n = 13) 18,0 ± 0,1 (n = 11) 16,1 ± 0,2 (n = 13)
Н10 0,8 ± 0,3 (n = 6) 0,6 ± 0,2 (n = 5) 0,252 ± 0,100 (n = 6) 0,234 ± 0,102 (n = 5) 39,1 ± 1,0** (n = 6) 38,0 ± 1,4 (n = 5) 17,5 ± 0,1 (n = 6) 15,9 ± 0,1 (n = 5)
Примтки: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДмнност вД даних попереднього етапу дослДження при р < 0,05; *** — вДмнност вД даних хворих основно/ групи при р < 0,05.
Таблиця 5. Динамка показниюв перекисного окислення л1пД1в та антиоксидантно/ активност у хворих ¡з субкомпенсованою гастро'ттестинальною дисфункц1ею
Етапи дослщження МДА, мкмоль/мл ДК, ум.од. Каталаза, км/мл/год
1-ша група (n = 35) 2-га група (n = 30) 1-ша група (n = 35) 2-га група (n = 30) 1-ша група (n = 35) 2-га група (n = 30)
90 ± 5* 95 ± 6* 3,1 ± 0,2* 3,2 ± 0,3* 0,075 ± 0,012* 0,0775 ± 0,0200*
Н3 95 ± 5 (n = 28) 99 ± 3 (n = 23) 2,6 ± 0,2 (n = 28) 2,1 ± 0,1 (n = 23) 0,0815 ± 0,013 (n = 28) 0,0985 ± 0,016** (n = 23)
Н5 95 ± 8 (n = 19) 105 ± 5** (n = 11) 2,3 ± 0,1 (n = 19) 1,5 ± 0,3** (n = 11) 0,0966** ± 0,015 (n = 19) 0,111 ± 0,095 (n = 11)
Н7 100 ± 6** (n = 15) 125 ± 5 (n = 7) 2,2 ± 0,1 (n = 15) 1,6 ± 0,2 (n = 7) 0,1195 ± 0,0100 (n = 15) 0,112 ± 0,150 (n = 7)
Н10 105 ± 3 (n = 14) 110 ± 5 (n = 5) 1,7 ± 0,1** (n = 14) 1,5 ± 0,2 (n = 5) 0,1187 ± 0,009 (n = 14) 0,1301 ± 0,136 (n = 5)
Примтки: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДмнност вД даних попереднього етапу дослДження при р < 0,05; *** — вДмнност вД даних хворих основно/ групи при р < 0,05.
7,35 7,3 7,25 7,2 7,15 7,1 7,05 7
6,95
ш
□ 1-ша група ■ 2-га група
Рисунок 2. Динамка рН: у хворих i3 субкомпенсованим СГ1Д
3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0
□ 1-ша група ■ 2-га група
Рисунок 3. Динамка тяжкост субкомпенсовано/ гастро'штестинальною дисфункцП'
Н
Н
Н
Н
Н
10
Н
фузп та ппокс1я кишки, рН може опосередковано вказувати на величину реперфузи кишки. Показни-ки рН в 1-шу добу розвитку критичного стану були щентичш у хворих обох груп i вщповщно становили 7,20 ± 0,02 i 7,10 ± 0,03. На 3-тю добу у хворих основно! групи рН зрю на 0,18 (р < 0,05), у хворих контрольно! групи практично не змшилося порiвняно з вихщним значенням (7,21 ± 0,02, р > 0,05). Треба вщмггити, що i на 5-ту добу дослщження рН контрольно! групи вiрогiдно не змiнився (7,25 ± 0,05, р > 0,05). У хворих основно! групи цей показник пщ-вищився до 7,31 ± 0,05 (р < 0,05).
Вихщна тяжкiсть СГ1Д в обох групах була майже однаковою, але вже на 3-тю добу у хворих, яким у протокол 1Т було включено застосу-вання СДК + ЕС, прояви СГ1Д зменшилися та становили 2,5 ± 0,2 бала, у хворих контрольно! групи — 2,7 ± 0,2 бала (рис. 3). На 7-му добу дослщження рiвень СГ1Д у хворих основно! групи вiрогiдно зменшувався (2,1 ± 0,1 бала, р < 0,05), у хворих контрольно! групи залишався все ще висо-ким (2,4 ± 0,3 бала, р < 0,05). Рiвень СГ1Д у хворих контрольно! групи зменшувався до рiвня компен-совано! недостатностi лише наприкшщ 10-! доби дослiдження.
Одним i3 критерпв ефективностi/доцiльностi проведення СДК була частота виникнення нозо-KOMianbHO! пневмонп на 7-10-й день перебування хворого у вщдшенш ВА1Т.
Висновки
У rpyni хворих, яким у комплекснш терап!! було використано СДК + ЕС, значно швидше регресува-ли ознаки SIRS, зменшувалася тяжкiсть стану пащ-eнтiв, прояви СПОД i його компонента — СГ1Д. З 30 хворих 1-! групи померло 7 оаб, тобто летaльнiсть становила 23,3 %, в основнiй груш з 29 пащенпв померло 6 оаб. Таким чином, в основнш грyпi хворих вдалося зменшити летaльнiсть на 3,3 %.
Список л1тератури
1. Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 2. — С. 3-8.
2. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анест. и реаниматология. — 2000. — № 3. — С. 29-31.
3. Гирш А.О., Довгих В.Г, Мороз В.В. Комбинированная де-токсикация у больных с разлитым гнойным перитонитом, протекающим на фоне сахарного диабета // Эфферентная терапия. — 2004. — № 1. — С. 13-16.
4. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Сибиль К.В. Клинико-пато-генетические варианты повреждения гематоперитонеального
барьера при абдоминальном сепсисе // Анест. и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 13-15.
5. Гутгиеррез Г., Баллик С. Гипоксия кишечника — двигатель СПОН. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (особая папка). — Архангельск, 2006. — С. 195-201.
6. Пiдгiрний Я.М. Стратегiчнi напрямки штенсивног терапи гастронтестинальног дисфункци як компонента синдрому полюрганног дисфункци // Украгнський журнал екстремальног медицини т. Г. О. Можаева. — 2009. — Т. 10, № 3. — С. 135-141.
7. Пiдгiрний Я.М. Гастроттестинальна дисфункцы як компонент полорганног дисфункци: дiагностика та лжування // Украгнський журнал клн. та лаб. дiагностки. — 2009. — № 3. — С. 60-64.
8. Decludt B., Bouvet P., Mariani-Kurkidjian P. [et al.] Haemolyticuraemic syndrome and Shiga toxin-producing Esherichia
coli infection in children in France // Infect. — 2000. — Vol. 124. — P. 215-220.
9. Kahlke V., Fndrich F, Brtzmann K. [et al.]. Selective decontamination of the digestive tract: Impact on cytokine release and mucosal damage after hemorrhagic shock// Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30, № 6. — P. 1327-1333.
10. Komplan L., Kremzar B, Gadzijev E., Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the developement of multiple organ failure afftermutiple injury // Inten. Care Med. — 1999. — № 25. — P. 157-161.
11. KotzampassiK., GrosomanidisB., DadoukisD.//Ekeftheria-dis E. Pancreas. — 2007. — Vol. 25. — P. 169-172.
12. Lwavelinq J.H., Marinq J.K., Klompmaker I.J. [et al.] Selective decontomination of the digestive tract to prevent postoperative infectoin: A randomized placebo controled trial in liver transplant patients // Crit. Care Med. — 2002. — № 6. — P. 1204-1209.
OTpuMaHO 03.07.14 ■
Яечник O.P.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкото, кафедра анестезиолотии и интенсивной терапии ФПО
СТРАТЕГИЧЕСКИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СУБКОМПЕНСИРОВАННОЙ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, СОЧЕТАННОЙ С ТРАВМОЙ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА
Резюме. На сегодняшний день вопрос интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, сочетан-ной с травмой костей скелета, актуален вследствие высокой смертности пациентов с данной патологией. Целью данной статьи было показать результаты интенсивной терапии синдрома гастроинтестинальной дисфункции (СГИД) у пациентов с черепно-мозговой травмой, со-четанной с травмой костей скелета. Нами предложено применение селективной деконтаминации кишки и эн-теросорбции у пациентов с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, с признаками суб-компенсированного СГИД. Данные методы интенсивной терапии предложены на основе патогенеза с учетом данных литературы, согласно которым при субкомпен-сированном СГИД имеется угнетение моторной функции, к которому присоединяется нарушение всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов. Происходят перерастяжение петель кишки и накопление в просвете больших объемов газа и жидкости. Больные были разделены на две группы, которые не отличались между собой по таким признакам, как возраст больных, пол, тяжесть состояния, выраженность признаков полиорганной дисфункции и ее компонента — СГИД. Больные 1-й группы получали базисную терапию: активную волемическую, инотропною и сосудистую поддержку, респираторную терапию, антибиотикотерапию, антицитокиновою терапию. У больных 2-й группы, кроме вышеприведенной терапии, применяли селективную деконтаминацию кишок (СДК) и энтеросорбцию (ЭС). Для СДК использовали полимиксины, противогрибковые препараты, аминогли-козиды. ЭС проводили путем введения энтеросорбента через зонд. Всем больным проводили общие клинические и биохимические исследования крови. С целью диагностики признаков синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) определяли параметры, которые характеризуют наличие и динамику системного ответа организма на воспаление. Интегральная оценка тяжести состояния больных осуществлялась по шкале АРАСНЕ II, тяжесть
полиорганной дисфункции — по шкале SOFA. Учитывая то, что инициаторами развития SIRS являются молекулярные медиаторы воспаления, из провоспалительных цитокинов выделяли фактор некроза опухоли и интер-лейкин-8. С целью контроля и коррекции центральной гемодинамики, кроме таких показателей, как артериальное давление, среднее артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, определяли сердечный индекс. Проводилось определение величины поступления и потребления кислорода — DO2 и VO2, соотношения РаО2^Ю2. Энергетический баланс клетки определяли по уровню глюкозы, аденозинтрифос-фата, лактата. Уровень эндотоксемии оценивали по уровню молекул средней массы, сорбционной способности эритроцитов и проницательности эритроцитарных мембран. Деструктивные изменения в клеточных мембранах характеризует уровень перекисного окисления липидов. Активность уровень перекисного окисления липидов оценивали по уровню их первичных продуктов — диеновых конъюгат и вторичного — малонового диальдегида. Исследования проводили в 1-е (Н^ (этап 1), 3-и (Н3) (этап 2), 5-е (Н5) (этап 3), 7-е (Н7) (этап 4), 10-е (Н10) (этап 5) сутки заболевания. В результатах исследования обращают на себя внимание более низкая летальность, более быстрый регресс тяжести состояния пациентов, уменьшение проявлений синдрома полиорганной недостаточности и СГИД у пациентов, которым проводились селективная деконтаминация кишки и энтеросорбция. Итак, как видно из результатов исследования, селективная деконтами-нация кишки и энтеросорбция положительно влияют на состояние пациентов с черепно-мозговой травмой, со-четанной с травмой костей, у которых имеются признаки субкомпенсированного СГИД, и дают возможность уменьшить летальность и количество осложнений, сократить сроки лечения.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, травма костей скелета, субкомпенсированная гастроинтестиналь-ная дисфункция.
Yayechnyk O.R.
Lviv National Medical University named after Danylo Galytsky, Department of Anesthesiology and Intensive Care of Faculty of Postgraduate Education, Lviv, Ukraine
STRATEGIC DIRECTIONS OF INTENSIVE CARE FOR SUBCOMPENSATED
GASTROINTESTINAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY, COMBINED WITH THE TRAUMA OF SKELETAL BONES
Summary. Today the question of intensive care in patients with traumatic brain injury, combined with the trauma of skeletal bones, is relevant because of the high mortality rate of patients with this pathology. The objective of this article is to show the outcomes of intensive therapy for gastrointestinal dysfunction syndrome (GIDS) under subcompensation in patients with traumatic brain injury, combined with the trauma of skeletal bones. We have proposed the use of selective decontamination of the gut and enterosorption in patients with traumatic brain injury, combined with the trauma of skeletal bones, with signs of subcompensated GIDS. These methods of intensive care are proposed on the basis of pathogenesis in view of literature data, according to which inhibition of motor function present in sub-compensated GIDS is associated with malabsorption of first gas and then water, electrolytes. Hyperextension of intestine loops and accumulation in the lumen of large volumes of gas and liquid occur. Patients were divided into two groups, which did not differ by such parameters as patient age, sex, severity of the condition, the severity of multiple organ dysfunction symptoms and its component — GIDS. Patients in group 1 received basic therapy: active volemic, inotropic and vascular support, respiratory therapy, antibiotics, anticytokine therapy. Patients in group 2, except the above mentioned therapy, used selective decontamination of the gut (SDG) and enterosorption (ES). In SDG we used: polymyxins, antifungals, aminoglycosides. ES has been carried out by introducing enterosorbent via probe. All patients underwent general clinical and biochemical blood tests. To diagnose signs of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) we defined parameters that characterize the presence and dynamics of systemic response against inflammation. Integral assessment of the severity of patients was carried out on a scale of APACHE II, severity of multiple organ
dysfunction — on a scale of SOFA. Considering that triggers of SIRS development are molecular inflammatory mediators, tumor necrosis factor and interleukin-8 were isolated from the proinflammatory cytokines. In order to control and correction of central hemodynamics, except such indicators as blood pressure, mean arterial pressure, heart rate, central venous pressure, we have measured cardiac index. We have determined the parameters of supply and consumption of oxygen — DO2 and VO2, the ratio of PaO2/FiO2. The energy balance of the cell was determined by the level of glucose, adenosine triphosphate, lactate. The level of endotoxemia was evaluated by level of the average weight molecules, the sorption capacity of erythrocytes and erythrocyte membranes permeability. Destructive changes in the cell membranes are characterized by the level of lipid peroxidation. Activity of lipid peroxidation was assessed by the level of their primary products — diene conjugates and secondary — malondialdehyde. Investigations were carried out on the 1st (H1) (stage 1), 3rd (H3) (stage 2), 5th (H5) (stage 3), 7th (H7) (stage 4), 10th (H10) (stage 5) days of the disease. In the results of the research attention is drawn to a lower mortality rate, more rapid regression of the severity of the patient's state, reducing the manifestations of multiple organ dysfunction syndrome and GIDS in patients who underwent selective decontamination of the gut and enterosorption. Thus, as can be seen from the results of the study, selective decontamination of the gut and enterosorption have positive effect on state of patients with traumatic brain injury, combined with the trauma of skeletal bones, who have signs of subcompensated GIDS, and provide an opportunity to reduce mortality and complications, to shorten treatment time.
Key words: traumatic brain injury, trauma of skeletal bones, subcompensated gastrointestinal dysfunction.
