CC BY
10
Орипнальш дозддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.714+616.71)-001.5-02: 616.33).34-008.6]-08-039.35 DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173940
Вишинська М.Б., Яечник О.Р.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра1на
1нтенсивна терашя компенсовано'1 гастроштестинально!' дисфункци в пацieнтiв i3 черепно-мозковою травмою
Резюме. Особливе мсце в галузi штенсивно1 терапи по^дае субкомпенсована гастроштести-нальна дисфункщя в пацiентiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою ккток скелета. Актуальтсть даного питання пов'язана з високою смерттстю в тслятравматичному перiодi у зв'язку з розвитком гострог полюрганно1 дисфункци, а гастроттестинальна дисфунщя е одним з основних компонентiв полюрганно1 недостатностi. Уданш статтi поставлено за мету показати вплив штенсивно1 терапи гастроiнтестинальноi дисфункци в стади компенсаци в пацiентiв iз че-репно-мозковою травмою, поеднаною з травмою ккток скелета, на результати гх лкування. Шд час дослiдження було сформовано двi групи пацiентiв, однорiднi за тяжкстю стану та тяжкстю основног патологи. Обидвi групи отримували однакове лжування, окрiм якого хворим другог групи проводилось ранне ентеральне харчування. В результатах долдження звертають на себе увагу бльш низька летальтсть та бльш швидкийрегрес тяжкостi стану пацiентiв, зменшення проявiв синдрому полюрганног недостатностi та синдрому гастроiнтестинальноi дисфункци в пацiентiв, яким проводилось ранне ентеральне харчування.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма; гастроiнтестинальна дисфункщя компенсована
Вступ
Останшм десятилитям спостериаеться панде-Mi4He поширення черепно-мозково! травми (ЧМТ) у зв'язку i3 пщвищенням темпу життя, збшьшенням кшькосп швидюсних транспортних 3a^6iB, шду-сщ^защею, а також такими явищами, як теро-ризм, вiйськовi конфлжти. У свт щорiчно внаслщок ЧМТ гине близько 5 млн оаб [1]. Шслятравматич-ний перюд у потертлих iз ЧМТ практично завжди ускладнений, що обумовлено розвитком синдрому полюрганно! дисфункци (СПОД) та тяжкого сепсису. Приблизно у 80 % хворих iз СПОД розвиваеться гострий рестраторний дистрес-синдром [2]. Од-шею з провщних ланок патогенезу СПОД е гастроттестинальна дисфунк^ (СГ1Д) [3]. Сучасш погляди базуються на визначенш провщно! ролi СГ1Д у прогресуванш ендогенно! штоксикацп (Е1) та ви-никненнi загально! вiдповiдi органiзму на запален-ня (SIRS) у хворих iз ЧМТ [3, 6] за рахунок того, що основним джерелом ендогенно! штоксикацп в дано! категорп пацiентiв залишаеться кишка [5].
Розвиток шоку при тяжкш ЧМТ е передумовою появи порушення спланхнiчного кровотоку i функ-цiй шлунково-кишкового тракту (ШКТ), вщнов-лення яких вщбуваеться в останню чергу. Тривале перебування пацiентiв iз тяжкою ЧМТ у коматозному сташ, проведения рестраторно! терапи, за-стосування седативних засобiв та мiорелаксантiв, вазопресорна пщтримка сприяють розвитку та про-гресуванню СГ1Д.
Незважаючи на постiйне вдосконалення якост дiагностики синдрому гастроштестинально! дисфункци та його штенсивно! терапи в пащенпв iз черепно-мозковою травмою, летальшсть при да-нiй патологи залишаеться високою [6]. Переваж-но причиною незадовшьних результатiв лiкувания хворих iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою юсток скелета, е розвиток ендогенно! штоксикацп та гнiйно-септичних ускладнень, частота яких коливаеться в межах 19,3—86,0 % i при-зводить до високо! летальностi у 25,0—35,0 % оаб [4, 5].
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Вишинська М.Б., кафедра анестезюлогп та штенсивноТ терапГГ ФПДО, Львiвський нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: M.B. Vyshynska, Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekar-ska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
Матерiали та методи
Обстеженi 52 XBopi з черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою кiсток скелета, i3 синдромом полюрганно! дисфункцГ! й ознаками гастроштес-тинально! дисфункцГ! в стадГ! компенсацГ!. З метою об'ективГзацГ! тяжкосп процесу проведено бальну оцiнку дисфункцГ! ШКТ на основi модифжацп методики В.Ф. Саенко i ствавт. (2002) i I.B. Люлько i спiвавт. (2002), Я.М. Пiдгiрного (2009), B.B. Нжо-нова i ствавт. (2011). Компенсованим СГ1Д вважа-ли при ощнщ 1—2 бали. УсГх пацiентiв розподiлено на двi групи, однорiднi за вiком, статтю, тяжшстю стану, вираженiстю проявiв СГ1Д та полюрганно! дисфункцГ!. Перша група отримувала терапiю, що включала хiрургiчну санащю вогнища, iнфузiйну терапiю, iнотропну i судинну пГдтримку, рестра-торну, антибютико- та антицитокiнову терапiю. Друга група пащентш, крiм вищенаведено! терат!, отримувала ранне ентеральне харчування (РЕХ) су-мiшшю Nutricomp.
Методика РЕХ: сумш Nutricomp вводили через назогастральний зонд тсля астрацп залишкового вмiсту шлунка. Коли були великi залишковi об'еми шлунка, сумiш вводилась iнтестинально через назо-iнтестинальний зонд. Початкова швидюсть введен-ня ентерально! сумiшi становила 0,5 мл/кг/год та коригувалась залежно вГд переносимостi.
Пацiентам проводилась ощнка загальноклшГч-них та бiохiмiчних дослщжень кровi. 1нтегральна оцiнка тяжкостi стану хворих ощнювалася за шкалою АРАСНЕ II, тяжюсть полюрганно! дисфунк-щ! — за шкалою SOFA.
З метою контролю та корекцГ! центрально! ге-модинамiки, кргм таких показниюв, як артерГаль-ний тиск, систолгчний артерiальний тиск, частота серцевих скорочень, центральний венозний тиск, за допомогою ультрасонографГ! на апарап AlokaSSD-500/SL-450 Siemens (Нiмеччина) визна-чали серцевий шдекс (CI).
Дослiдження газового складу кровг проводили за допомогою апарата ABL-520 фгрми Radiometer Copenhagen (Дан1я). За величиною CI й отримани-ми даними газового складу кровг розрахунковим ме-
тодом (Усенко Л.В., Шифрин Г.А., 1995, 2007; Ко-рячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2001) визначали величини постачання та споживання кисню (DO2/VO2), сшввщношення ра02/Fi02. Енер-гетичний баланс клГтини визначали за рГвнем глю-кози, аденозинтрифосфату, лактату (визначали на бюхгмГчному аналГзаторГ DoctorMuller, НГмеччина), трувату (аналГзатор Accutrend, США).
РГвень ендотоксемГ! оцГнювали за рГвнем молекул середньо! маси (МСМ) (Андрейчик М.А. i спГвавт., 1998; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002), сорбцГйною здатшстю еритроцитГв (СЗЕ) та про-никшстю еритроцитарних мембран (ПЕМ) (Михайлович В.А. i спГвавт., 1993). Деструктивш змГни в клГтинних мембранах характеризують рГвень пере-кисного окислення лшщв (ПОЛ). АктивнГсть ПОЛ оцГнювали за рГвнем 1х первинних продуктГв — дь енових кон'югатГв (ДК) та вторинних — малонового дГальдегГду. АктивнГсть процесГв ПОЛ визначали за Р.А. ТГмГрбулатовим, Е.1. Селезневим (1981). Ан-тиоксидантну активнГсть органГзму визначали за рГвнем каталази кровГ (Чевари С., Андял Т., Штре-нир Я., 1991; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002).
ДослГдження проводили в 1-шу (н1, етап 1), на 3-тю (н3, етап 2), 5-ту (н5, етап 3), 7-му (н7, етап 4), 10-ту (н10, етап 5) добу захворювання.
Результати та обговорення
ПГд час проведення штенсивно! терапй явища SIRS значно швидше регресували у хворих основно! групи: зниження температури тГла в них спостерГга-лось вже на 5-ту добу проведення IT (37,1 ± 0,2 °С, р < 0,05), тодГ як у хворих контрольно! групи — на н10 етат (37,2 ± 0,3 °С, р < 0,05) (табл. 1). У хворих друго! групи швидше регресувала тахГкардГя (вже на н3 етапГ дослГдження вона становила 85 ± 5 уд/хв, р < 0,05). У контрольнш груш хворих зниження ЧСС наставало лише на н7 етат дослГдження (82 ± 8 уд/хв, р < 0,05).
Зменшення частоти дихання у хворих основно! групи наставало вже на 5-ту добу проведення IT (20 ± 2 в 1 хв, р < 0,05). Воно корелювало з вГрогГдним зростанням сшввщношення ра02^Ю2 (355 ± 10,
Таблиця 1. Динамка показникв SIRS у хворих 'з компенсованою гастронтестинальною дисфункц'/ею
Етапи дослщження Група хворих Т, °С ЧСС-1 ЧД-1 Кiлькiсть L (1 • 109) Кiлькiсть незрших форм, %
Hi 1-ша (n = 25) 2-га (n = 27) 38,3 ± 0,5* 38,5 ± 0,6* 102 ± 6* 104 ± 6* 27 ± 2* 27 ± 2* 16,4 ± 2,3* 16,8 ± 2,5* 12 ± 4* 12 ± 3*
H3 1-ша (n = 21) 2-га (n = 24) 38,1 ± 0,5 37,8 ± 0,5 93 ± 7 85 ± 5** 24 ± 2 23 ± 3 14,9 ± 1,7 14,1 ± 1,1 10 ± 2 8 ± 1**
H5 1-ша (n = 17) 2-га (n = 21) 37,8 ± 0,5 37,1 ± 0,2** 87 ± 5 80 ± 5 22 ± 3 20 ± 2** 10,4 ± 1,1 8,8 ± 1,1** 10 ± 2 8 ± 2
H7 1-ша (n = 13) 2-га (n = 16) 37,3 ± 0,5 36,8 ± 0,2 82 ± 8** 78 ± 5 21 ± 3 20 ± 2 9,7 ± 1,6 7,9 ± 1,1 8 ± 2** 7 ± 2
H10 1-ша (n = 9) 2-га (n = 11) 37,2 ± 0,3** 36,6 ± 0,2 77 ± 10 67 ± 5 20 ± 3** 18 ± 2 8,6 ± 1,1** 6,9 ± 1,1 8 ± 2 7 ± 2
Примтки: * — в'щм'1нност1 вд норми при р < 0,05; ** — вщмнносл в'щ даних попереднього етапудосл'1дження при р < 0,05.
т
р < 0,05). У хворих контрольно! групи цей процес затягувався до 7-10-! доби. У пащентш Í3 СПОД та компенсованим СГ1Д, яким проводилось РЕХ, швидше зменшувався лейкоцитоз та регресував зсув лейкоцитарно! формули влiво (табл. 1). Вже на 5-ту добу проведення 1Т у хворих друго! групи спосте-рiгалось зменшення лейкоцитозу до 8,8 ± 1,1 • 109 (р < 0,05), у хворих першо! групи воно наставало на н10 етат дослiдження.
Позитивний ефект РЕХ полягае в тому, що змен-шуеться транслокац1я токсинiв iз кишки в систему кровооб^. Як видно з даних, яю наведенi в табл. 2, у хворих iз компенсованим СГ1Д не спостерпало-ся суттевих зрушень у системi постачання/спожи-вання кисню (D02/V02). Це корелювало з рiвнем АТФ в еритроцитах (r = 0,63 при р < 0,05) i 2,3-ДФГ (r = 0,63 при р < 0,05), яю також були в межах норми. Можна припустити, що у вах клiтинах органiзму на такш стад!! розвитку СПОД (тяжысть полюрган-но! дисфункцп — 7—8 6ял!в за шкалою SOFA) ще не сформований енергодефiцит, а отже, основною ланкою патогенезу компенсованого СГ1Д е недо-статне забезпечення ентероципв нутрiентами.
Зменшення р1вня прозапальних цитоюшв, ознак SIRS корелювало з1 зниженням ендотоксемп. Ви-хiдне значення Л11 у хворих обох груп було в1рогщно вищим в1д норми (р < 0,05), але суттево м1ж група-
ми не в!др1знялося i вщповщно становило 1,5 ± 0,5 i 1,6 ± 0,5 ум.од., р > 0,05 (табл. 3). На 5-ту добу у хворих першо! групи динамжа Л11 мала невiрогiдний характер (1,3 ± 0,4 ум.од., р > 0,05). У хворих, яким проводилося РЕХ, зниження Л11 було вiрогiдне (0,9 ± 0,2, р < 0,05) пор1вняно як з вих1дним значен-ням, так i з вщповщним показником хворих першо! групи. На 7-му добу захворювання у хворих друго! групи показник Л11 був у межах норми. Зменшення показника Л11 до нормального значення у хворих першо! групи вщбувалося на 10-ту добу проведення штенсивно! терат!.
У хворих !з СГ1Д у результат катаболiзму зрос-тав рiвень МСМ (табл. 3). На початку дослщження у хворих обох груп вш був майже однаковим i вщповщно становив 0,472 ± 0,123 i 0,491 ± 0,153 ум.од. (р < 0,05). Вже на 3-тю добу 1Т у хворих друго! групи виявлено зниження р1вняМСМ (0,293 ±0,120 ум.од., р < 0,05). У хворих, яким РЕХ не застосовувалося, !х рiвень знижувався на 5-ту добу захворювання (0,320 ± 0,123, р < 0,05). Наприкшщ дослiдження у хворих, яким проводилося РЕХ, рiвень МСМ був у межах норми, у хворих 1-! групи — все ще переви-щував !"! (0,262 ± 0,100 ум.од., р > 0,05). ймов1рно, РЕХ сприяе зменшенню катаболiчних процеав в органiзмi хворих !з компенсованою СГ1Д. Динамжа !нших маркерiв ендогенно! токсемй, зокрема
Таблиця 2. Динамка деяких показниюв гемодинамки i кисневотранспортно'/' функцП' у хворих Í3 компенсованою гастронтестинальною дисфунк^ею
Етапи дослн дження Група хворих С1, л/хв/м2 (N = 2,84,2 л/хв/м2) Постачання кисню (D02) (N = 6401400 мл/хв/м2) Споживання кисню (VO2) (N =180-280 мл/хв/м2) PаO2/FiO2, мм рт.ст. АТФ (N = 3,46 ± 0,47 мкмоль/ 1 гНЬ) 2,3-ДФГ (N = 4,77 ± 0,112 мкмоль/мл)
н1 1-ша (n = 25) 2-га (n = 27) 2,990 ± 0,301 2,940 ± 0,187 646,5 ± 17,5 659,0 ± 36,5 186,50 ± 8,41 185,40 ± 8,42 302 ± 20* 293± 10* 3,38 ± 0,20 3,41 ± 0,20 4,72 ± 0,05 4,83 ± 015
нз 1-ша (n = 21) 2-га (n = 24) 3,530 ± 0,261 3,77 ± 0,54 658.4 ± 19,8 665.5 ± 13,5 182,10 ± 5,81 200,00 ± 8,23 333 ± 10 354 ± 10** 3,42 ± 0,10 3,44 ± 0,20 4,92 ± 0,12 4,68 ± 0,20
Н5 1-ша (n = 17) 2-га (n = 21) 3,750 ± 0,171 4,160 ± 0,295 655,0 ± 11,3 674,0 ± 21,7 197,90 ± 6,34 245,5 ± 9,3 351 ± 10 369 ± 15 3,83 ± 0,11 4,15 ± 0,10 4,13 ± 0,15 3,62 ± 0,10
Примтки: * — вщмшносл в 'щ норми при р < 0,05; ** — вщмшносл в 'щ даних попереднього етапу дослдження при р < 0,05.
Таблиця 3. Динамка показниюв ендогенно/ нтоксикацй' у хворих Í3 компенсованою гастронтестинальною дисфунк^ею
Етапи дослщження Група хворих Л11 (N = 0,3-1,0) МСМ (N = 240 ум.од.) СЗЕ (N = 37,12 ± 3,00 %) ПЕМ (N = 18,00 ± 0,41 ум.од.)
н1 1-ша (n = 25) 2-га (n = 27) 1.5 ± 0,5* 1.6 ± 0,5* 0,472 ± 0,123* 0,491 ± 0,153* 49,50 ± 1,43* 50,34 ± 1,20* 22,7 ± 0,6* 22,4 ± 0,6*
Н3 1-ша (n = 21) 2-га (n = 24) 1,4 ± 0,5 1,2 ± 0,3 0,423 ± 0,100 0,293 ± 0,120** 48,5 ± 1,0 39,7 ± 1,2 22,4 ± 0,8 20,7 ± 0,5
Н5 1-ша (n = 17) 2-га (n = 21) 1,4 ± 0,4 0,9 ± 0,2** 0,320 ± 0,123 0,274 ± 0,104 47,9 ± 1,3 38,4 ± 1,2** 20.5 ± 0,3 18.6 ± 0,4**
Н7 1-ша (n =13) 2-га (n = 16) 1,2 ± 0,4 0,8 ± 0,2 0,272 ± 0,100** 0,250 ± 0,050 40,5 ± 1,7 37,8 ± 1,4 20,1 ± 0,1 17,1 ± 0,2
Н10 1-ша (n = 9) 2-га (n = 11) 0,8 ± 0,3** 0,5 ± 0,2 0,262 ± 0,100 0,224 ± 0,102 38,2 ± 1,4** 37,0 ± 1,4 18,5 ± 0,1** 16,6 ± 0,1
Примтки: * — вщмшност в 'щ норми при р < 0,05; ** — вщмшност в 'щ даних попереднього етапу до^дження при р < 0,05.
СЗЕ та ПЕМ, була аналогiчною. Вихщт показники СЗЕ у хворих обох груп були пiдвищенi (р < 0,05) i суттево м1ж собою не вiдрiзнялися (табл. 3). На 3-тю добу цей показник знизився у хворих друго! групи i становив 39,7 ± 1,2 % (р < 0,05), з 5-ï доби вш знижувався до нормального значення i таким утримувався упродовж всього перюду дослщжен-ня. У хворих контрольноï групи пiдвищений рь вень СЗЕ залишався до 10-ï доби, коли вперше досягав значення верхньоï меж1 норми (38,2 ± 1,4 %, р = 0,01). ПЕМ у хворих обох груп на початку досль дження була вищою вiд норми (р < 0,05) i вщповщ-но становила 22,7 ± 0,6 ум.од. i 22,4 ± 0,6 ум.од. На 5-ту добу дослщження у хворих, яким в протокол 1Т було включено РЕХ, ПЕМ була в межах норми (18,4 ± 0,4 ум.од., р < 0,05), у хворих контрольноï групи цей показник досягав нормальних значень лише на 10-ту добу захворювання (18,3 ± 0,1 ум.од., р < 0,05), що можна пояснити довшим перюдом ен-дотоксикозу, не останню роль у шдтриманш якого вiдiгравав ШКТ.
При надходженнi у ВА1Т тяжюсть стану у хворих обох груп була практично однаковою та
Рисунок 1. Динамка тяжкост стану (шкала АРАСНЕII) та пол^р^нно)' дисфункцп (шкала SOFA) у хворих i3 компенсованою ПД
Рисунок 2. Динамка тяжкост компенсованот СПД
за шкалою АРАСНЕ II ощнювалася ввдповщно в 11,24 ± 1,61 бала (р < 0,05) i 13,64 ± 1,10 бала (р < 0,05). Пд час лжування тяжюсть стану хворих швидше регресувала у хворих 2-ï групи (рис. 1). Вже на 3-й день захворювання тяжюсть стану хворих ще"! групи зменшилася i становила 8,58 ± 0,85 бала (р < 0,05). Зниження тяжкосп стану пащ-енлв за шкалою АРАСНЕ II у 1-й груш хворих було досягнуто на 7-му добу 1Т — 8,52 ± 1,00 бала (р < 0,05). Наприкшщ дослщження щ величини вщповщно становили 3,6 ± 1,5 (р < 0,05) i 2,1 ± 1,0 бала (р < 0,01).
На початок обстеження тяжисть СПОД у хворих першо'Г i друго! групи вщповщно становила 9,2 ± 0,5 i 9,8 ± 0,5 бала (р < 0,05) i швидше регресувала у хворих, яким у комплекс 1Т було включено РЕХ. Тяж-юсть полюрганно'! дисфункцИ у хворих контрольноï групи упродовж перших семи дшв майже не змь нювалася (рис. 1), у хворих 2-ï групи вона вiрогiдно зменшилася на 5-ту добу проведення 1Т — 6,9 ± 0,4 бала (р < 0,05). У хворих 1-ï групи вiрогiдне зниження полiорганноï дисфункцп спостерталося на 7-му добу проведення 1Т — 7,2 ± 0,3 бала (р < 0,05) (рис. 1).
Вихщний стан тяжкосп СГ1Д у хворих першоï групи оцiнювався у 2,0 ± 0,2 бала, у хворих другоï групи — у 2,2 ± 0,2 бала (рис. 2). На 3-й день 1Т зменшення тяжкосп СГ1Д мало вiрогiдний характер — 1,6 ± 0,2 бала (р < 0,05) у хворих основноï групи, тяжшсть дисфункцИ ШКТ у хворих першоï групи знижувалася на 7-му добу лiкування (1,3 ± 0,2 бала, р < 0,05), хоча все ще залишалася вищою, шж у хворих другоï групи (0,8 ± 0,2 бала, р < 0,05). Така ситуацiя була i на 10-ту добу перебування хворих у ВА1Т.
Показник штрамукозного рН на початку досль дження у хворих обох груп був низьким (рис. 3). За-стосування РЕХ у хворих iз компенсованим СГ1Д призводило до бшьш швидкого зростання цього показника на вщмшу вiд хворих, яким проводи-лася стандартна 1Т. Так, у хворих, яким РЕХ було включено в комплекс 1Т, на 5-ту добу захворюван-
Рисунок 3. Динамка нтрамукозного рН у хворих i3 компенсованим СГ1Д
ня спостерк'алося зростання цього показника до 7,26 ± 0,03 (р < 0,05), у хворих першо! групи цей по-казник зростав на 7-му добу IT.
Безпосередню ефектившсть РЕХ оцiнювaли за рiвнем альбумшу в сировaтцi кровi хворого, абсолютною кшьюстю лiмфоцитiв i рiвнем сечовини кровi. РЕХ позитивно впливае на iмунний статус оргaнiзму. Так, кшьюсть лiмфоцитiв у хворих, в комплекс IT яких було включено РЕХ, зростала значно швидше, н1ж у хворих контрольно! групи (табл. 4). На кшцевому етат дослщження у хворих контрольно! групи все ще була виражена лiмфопе-шя (3,0 ± 0,5 • 103, р < 0,05), у хворих друго! групи кiлькiсть лiмфоцитiв у периферичнш кровi сягала меж норми (4,2 ± 0,5 • 103, р < 0,05).
Перевагою альбумшу як маркера ефективност РЕХ е доступна методика його визначення. Як видно з даних, яю наведет в табл. 5, у хворих обох груп на момент надходження у BAIT була виражена гiпоaльбумiнемiя (вщповщно 22 ± 2 г/л та 21 ± 1 г/л, р < 0,05). У хворих друго! групи рiвень альбумшу зростав набагато швидше, н1ж у хворих контрольно! групи. На кшцевому етат дослщження його рiвень у плaзмi кровi хворих основно! групи зростав до 39 ± 2 г/л (р < 0,05), у контрольнш груш вш все ще був нижчим за норму (29 ± 2 г/л, р < 0,05).
Як вщомо, зростання рiвня сечовини у критич-них хворих вказуе на пщвищений кaтaболiзм. Про-aнaлiзувaвши показники сечовини (табл. 6), можна зробити висновок про те, що у хворих, яким проводили РЕХ, зниження !"! рiвня було значно швидшим, н1ж у хворих контрольно! групи, що може вказува-ти на зменшення кaтaболiчних процесiв в оргaнiзмi хворого.
^т
Головними проблемами, яю виникали при РЕХ, були великий залишковий об'ем шлунка (> 3 мл/кг МТ), що призводило до вимушеного припинення харчування та гшерглжемп. Невдала спроба РЕХ була у 25 % хворих. У 3 % хворих виникала дiарея, що була зумовлена застосуванням сум^ занадто висо^ концентраци. При зменшеннi концентраци сумiшi явища дiаре'i припинялися, i через 2—3 доби вдавалося налагодити повноцiнне ентеральне хар-чування.
Висновки
У контрольнiй груш хворих iз компенсованим СГ1Д летальшсть становила 16 %. З 25 хворих померло 4 пащенти. В основнш групi хворих iз 27 па-цieнтiв померли 3 хвор^ таким чином, летальнiсть становила 11,1 %. Тобто ранне ентеральне харчування не тшьки сприяе швидшому регресу ознак СГ1Д, але i зменшуе летальнiсть.
Також можна зробити висновки, що при ком-пенсованш дисфункци ШКТ iз метою забезпе-чення ентероцитiв енергетичним i пластичним матерiалом основний акцент терапевтичних за-ходiв повинен бути направлений на забезпечення нутритивно'i пiдтримки хворого у виглядi раннього ентерального харчування. Ранне ентеральне харчування призводить до бшьш швидкого регресу симптомiв СГ1Д i СПОД, зменшення тяжкост стану хворих, тривалостi 3!х перебування в критичному станi i летальностi.
Конфлiкт iнтересiв. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано'i статтi.
Таблиця 4. Показники р'вня л '1мфоцит1в у хворих '¡з компенсованою гастронтестинальною дисфункц/ею
Показник Група хворих Етапи дослщження
Hi H7 H10
Кшькють лiмфоцитiв (х 103) 1-ша 2-га 2,5 ± 0,5* (n = 30) 2,0 ± 0,5* (n = 32) 2,7 ± 0,5 (n = 13) 3,2 ± 0,5 (n = 17) 3,0 ± 0,5 (n = 7) 4,2 ± 0,5** (n = 9)
Примтки: * — в 'щм '1нност1 вщ норми при р < 0,05; ** — вщмнност в 'щ даних попереднього етапу досл'1дження при р < 0,05.
Таблиця 5. Показники рiвня альбумну у хворих i3 компенсованою гастронтестинальною дисфункцею
Показник Група хворих Етапи дослщження
Hi H7 H10
Альбумш (г/л) 1-ша 2-га 22 ± 2* (n = 30) 21 ± 1* (n = 32) 24 ± 1 (n = 13) 31 ± 1 (n = 17) 29 ± 2 (n = 7) 39 ± 2** (n = 9)
Примтки: * — в 'щм '1нност'1 вщ норми при р < 0,05; ** — вщмнност вщ даних попереднього етапу досл'1дження при р < 0,05.
Таблиця 6. Показники рiвня сечовини кровi у хворих i3 компенсованою гастронтестинальною дисфункцею
Показник Група хворих Етапи дослщження
Hi н7 н10
Сечовина KpoBi (ммоль/л) 1-ша 2-га 16,3 ± 1,2* (n = 30) 17,0 ± 1,0* (n = 32) 14,3 ± 0,5 (n = 13) 7,6 ± 1,2 (n = 17) 9,7 ± 1,0 (n = 7) 7,1 ± 0,5** (n = 9)
Примтки: * — в'1дм'1нност'1 вд норми при р < 0,05; ** — в^мЫност вд даних попереднього етапу досл'1дження при р < 0,05.
«
■
Список лператури
1. Rostami E. Traumatic Brain Injury Models in Animals. Methods Mol Biol. 2016. Vol. 1462. P. 47-59.
2. Craniocerebral trauma in the aspects of the evidence-based medicine: an overview of topical international recommendations. Urgent States Medicine. 2014. Vol. 5(60). P. 8-12.
3. Гирш А.О., Довгих В.Г., Мороз В.В. Комбинированная детоксикация у больных с разлитым гнойным перитонитом, протекающим на фоне сахарного диабета. Эфферентная терапия. 2004. № 1. С. 13-16.
4. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Сибиль К.В. Клинико-патогенетические варианты повреждения гематоперито-неального барьера при абдоминальном сепсисе. Анестезиология и реаниматология. 2006. № 6. С. 13-15.
5. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Сибиль К.В. Клинико-патогенетические варианты повреждения гематоперито-неального барьера при абдоминальном сепсисе. Анестезиология и реаниматология. 2006. № 6. С. 13-15.
6. Гутгиеррез Г., Баллик С. Гипоксия кишечника — двигатель СПОН. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (особая папка). Архангельск, 2006. С. 195-201.
7. Пiдгiрний Я.М. Стратегiчнi напрямки ттенсивног терапН гастроштестинальног дисфункцН як компонента синдрому полюрганног дисфункцН. Украгнський журнал екс-тремальног медицини iм. Г.О. Можаева. 2009. Т. 10. № 3. С. 135-141.
8. Пiдгiрний Я.М. Гастроттестинальна дисфункщя як компонент полшрганног дисфункцН: дiагностика та лжу-вання. Украгнський журнал клш. та лаб. дiагностики. 2009. № 3. С. 60-64.
9. Komplan L., Kremzar B., Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the develo-pement of multiple organ failure after mutiple injury. Inten. Care Med. 1999. № 25. Р. 157-161.
Отримано 12.02.2019 ■
Вышинская М.Б., Яичник О.Р.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Интенсивная терапия компенсированной гастроинтестинальной дисфункции у пациентов с черепно-мозговой травмой
Резюме. Особое место в области интенсивной терапии занимает субкомпенсированная гастроинтестинальная дисфункция у пациентов с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета. Актуальность данного вопроса связана с высокой смертностью в посттравматическом периоде в связи с развитием острой полиорганной дисфункции, а гастроинтестинальная дисфунция является одним из основных компонентов полиорганной недостаточности. В данной статье поставлена цель показать влияние интенсивной терапии гастроинтести-нальной дисфункции в стадии компенсации у пациентов с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, на результаты их лечения. Во время ис-
следования были сформированы две группы пациентов, однородные по тяжести состояния и тяжести основной патологии. Обе группы получали одинаковое лечение, кроме которого больным второй группы проводилось раннее энтеральное питание. В результатах исследования обращают на себя внимание более низкая летальность и более быстрый регресс тяжести состояния пациентов, уменьшение проявлений синдрома полиорганной недостаточности и синдрома гастроинтестинальной дисфункции у пациентов, которым проводилось раннее эн-теральное питание.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма; гастроинте-стинальная дисфункция компенсированная
M.B. Vyshynska, O.R. Yaiechnyk
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Intensive therapy for compensated gastrointestinal dysfunction in patients with craniocerebral trauma
Abstract. A special place in the field of intensive care belongs to subcompensated gastrointestinal dysfunction in patients with craniocerebral trauma accompanied by skeletal bone injuries. The urgency of this question is associated with high mortality in the post-traumatic period due to the development of acute multiple organ dysfunction, and gastrointestinal dysfunction is one of the main components of multiple organ failure. The objective of this article is to show the effect of intensive therapy of gastrointestinal dysfunction at the stage of compensation in patients with craniocerebral trauma associated with skeletal bone injuries on the results of their treatment. During the study,
two groups of patients were formed, they were homogeneous in terms of severity of patient's condition and severity of the underlying pathology. Both groups received the same treatment, except for which patients in the second group received early enteral nutrition. The results of the study pay attention to lower mortality and a more rapid regression of severity of patient's condition, reduced manifestations of multiple organ failure syndrome and gastrointestinal dysfunction syndrome in patients receiving early enteral nutrition. Keywords: craniocerebral trauma; compensated gastrointestinal dysfunction
