CC BY
16
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.714+616.71)-001.5-02:616.33).34-008.6]-08-039.35 DOI: 10.22141/2224-0586.8.79.2016.90382
яечник о.р.
Льв1вський нац'юнальний медичний ун/верситетiм. Данила Галицького, м. Льв/в, Укра'/на
СУЧАСН1 П1ДХОДИ ДО 1НТЕНСИВНО1 ТЕРАП11 ДЕКОМПЕНСОВАНО1 ГАСТРО1НТЕСТИНАЛЬНО1 ДИСФУНКЦИ В ПАЦ16НТ1В 13 ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ, ПО6ДНАНОЮ 3 ТРАВМОЮ К1СТОК СКЕЛЕТА
Резюме. 1нтенсивна тератя у хворих iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою кС-ток скелета, за рахунок високо1 смертностi пацiентiв з даною патологiею залишаеться складною клшчною проблемою. У статтi вiдображено результати диференцшованого тдходу до штенсив-ног терапи некомпенсованог гастроЫтестинальног дисфункци, його вплив на перебк захворювання в пацiентiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою ккток скелета. На час досл-дження було сформовано двi групи пацiентiв, ят не вiдрiзнялися за тяжкстю стану та основног патологи. Хворi обох груп отримували однакове лкування, окрiм якого хворим другог групи проводилась селективна деконтамЫащя кишок. У результатах дослiдження звертае на себе увагу бльш низька летальтсть та бльш швидкийрегрес тяжкостi стану пацiентiв, зменшення проявiв синдрому полюрганног недостатностi та синдрому гастроЫтестинальног дисфункци в пацiентiв другог групи. Отже, як показали результати долдження, селективна деконтамЫащя кишок позитивно впливае на стан пацiентiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою ккток скелета, у яких наявт ознаки декомпенсованого синдрому гастроЫтестинальног дисфункци, i дае можливсть зменшити летальтсть та кыьккть ускладнень, скоротити строки лжування. Ключовi слова: черепно-мозкова травма; травма ккток скелета; гастроЫтестинальна дис-функщя декомпенсована
Вступ
Травма головного мозку, поеднана з травмою юсток скелета, е важливою медичною та сощаль-ною проблемою через високий вщсоток швалщи-заци та летальност пащенпв i3 даною патолопею. Перебп тслятравматичного перюду в потерпших i3 тяжкою черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою юсток скелета (ЧМТпТКС), практично за-вжди ускладнений розвитком синдрому полюрган-но! дисфункци (СПОД), летальтсть при розвитку якого досягае 70—100 %. На сьогодш незаперечним фактом е провщна роль синдрому гастроштести-нально! дисфункци (СГ1Д) у прогресуванш ендо-генно! штоксикаци та виникненш загально! вщ-повщ оргашзму на запалення (SIRS) у хворих iз ЧМТпТКС [3, 6].
Хоча при отриманш ЧМТпТКС кишка первин-но не ушкоджуеться, вона зазнае рiзних негатив-них впливiв за рахунок стресових реакцш нейро-
ендокринно! системи, ушкодження та iшемiзащ! тканин, що стимулюють вившьнення медiаторiв запалення. Необхiднiсть у тривалш аналгоседаци, у тому чи^ iз застосуванням наркотичних аналь-гетиюв, також призводить до порушення функци шлунково-кишкового тракту (ШКТ). На сьогодш юнуе необхiднiсть у диференцiйованому пiдходi до лiкування СГ1Д.
Матер1али та методи
Обстежено 65 хворих iз тяжкою ЧМТпТКС, ускладненою СПОД iз СГ1Д у стадГ! декомпенсацГ!. Хворi були розподiленi на двi групи, що не вiдрiзня-лися за вжом, тяжкiстю стану, вираженiстю полюр-ганно! дисфункцГ! та СГ1Д. Хворi першо! групи отримували тератю, що включала хiрургiчну санацiю вогнища, волемiчну, iнотропну й судинну пщтримку, респiраторну терапiю, антибiотико- та антицитокь нову терапiю, застосовувались прокiнетики (триме-
© «Медицина невiдкладних стаыв», 2016 © «Emergency Medicine», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп: Яечник О.Р., кафедра анестезюлогп та штенсивноТ терапи ФПДО, Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: O. Yayechnuk, Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
v
бутину малеат) та перидуральна анестезiя з пролон-гованим титрованим уведенням анестетика. Хворим друго! групи окр1м вказаних метод1в терап!! застосо-вували селективну деконтам1нац1ю кишок шляхом застосування рифаксим1ну та фщаксомщину.
Методика проведення прошнетично! терап!!, пролонговано! перидурально! анестез!! та селективно! деконтамшацп кишок була такою: прошнетик тримебутину малеат застосовувався внутршньовен-но або внутршньом'язово по 50—100 мг (1—2 ампу-ли) два рази на добу.
Перидуральна анестезiя з метою стимулящ! кишечника проводилась на р1вш TXII-LI. З м1сцевих анестетик1в застосовувався 0,25% бутвака!н. П1сля щентифжацп перидурального простору одномоментно вводили 20 мл мюцевого анестетика, проводилась катетеризацiя перидурального простору та розпочи-налось пролонговане введення м1сцевого анестетика за допомогою еластомерно! помпи з1 швидшстю 8 мл на годину. Вщповщно до зменшення прояв1в СГ1Д темп шфуз!! знижували до 2 мл на годину з подаль-шим припиненням введення анестетика.
Селективна деконтамiнацiя кишок проводилась за допомогою рифаксимшу та фiдаксомiцину: ри-факсимш застосовувався по 2 таблетки, яш подр!б-нювались для введення через зонд, 3 рази на добу. Добова доза становила 1200 мг рифаксимшу курсом 7—10 дшв. Фщаксомщин застосовувався по 1 та-блетщ (200 мг) кожш 12 годин протягом 10 дшв. Таблетки тсля !х подрiбнення вводились через зонд.
Уам хворим проводили загальноклшчш та бюхь мiчнi дослiдження кровь З метою дiагностики ознак SIRS визначали параметри, що характеризують на-явнiсть та динамiку загально! вщповщ органiзму на запалення. 1нтегральна ощнка тяжкостi стану хво-рих визначалася за шкалою АРАСНЕ II, тяжшсть полюрганно! дисфункц!! — за шкалою SOFA.
Стадшнють синдрому гастрошгестинально! дисфункц!! та тяжкiсть його проявiв визначалась за модифiкованою нами шкалою, що була створена на основi шкали оцiнки гастрошгестинально! недо-статносп LIFE (Lausanne Intestinal Failure Estimation) (табл. 1). Кожен показник, що вказуе на наявнють гастроштестинально! дисфункц!!, ми оцiнювали в
певну шльшсть балiв залежно вiд його вираженост! Вiдповiдно до кiлькостi балiв ми вид!лили три ступе-нi тяжкосп Г1Д: компенсовану (1—2 бали), субком-пенсовану (2—3 бали) та декомпенсовану (3—4 бали).
Враховуючи те, що шщаторами розвитку SIRS е молекулярш медiатори запалення, серед проза-пальних цитошшв визначали фактор некрозу пух-лини (TNF) та штерлейшн-8 (IL-8). Обидва ци-токiни визначали за допомогою твердофазового хемшюмшесцентного iмуноферментного аналiзу й тестiв IMMULITE/IMMULITE1000 (TNF-a) та IMMULITE/IMMULITE1000 (IL-8).
З метою контролю та корекц!! центрально! ге-модинамжи крiм таких показникiв, як артерiаль-ний тиск, САТ, частота серцевих скорочень (ЧСС), центральний венозний тиск, за допомогою ультра-сонограф!! (апарат Aloka SSD-500/SL-450, Siemens, Нiмеччина) визначали серцевий шдекс (CI).
Дослiдження газового складу кров! проводили ашратом ABL-520 ф!рми Radiometer Copenhagen (Дан!я). За величиною CI та отриманими даними газового складу кров! розрахунковим методом (Усен-ко Л.В., Шифрин Г.А., 1995, 2007; Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2001) визначали вели-чини постачання та споживання кисню (DO2-VO2), сп!вв!дношення раО2^Ю2. Енергетичний баланс кл!тини визначали за р!внем глюкози, АТФ, лактату (визначали на б!ох!м!чному анал!затор! Doctor Muller Шмеччина), п!рувату (анал!затор Accutrend, USA).
Р!вень ендотоксем!! оц!нювали за р!внем молекул середньо! маси (МСМ) (Андрейчик М.А. i сп!вавт., 1998; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002), сорбцш-ною здатн!стю еритроцит!в (СЗЕ) та проникшстю еритроцитарних мембран (ПЕМ) (Михайлович В.А. i ствавт., 1993).
Дослщження проводили на 1-шу (н1; етап 1), 3-тю (н3; етап 2), 5-ту (н5; етап 3), 7-му (н7; етап 4), 10-ту (н10; етап 5) добу захворювання.
Результати та обговорення
Вих!дн! показники SIRS, тяжшсть стану за шкалою АРАСНЕ II, тяжшсть пол!органно! дисфунк-ц!! за шкалою SOFA i !! компонента СПД у хворих першо! й друго! групи були щентичними. Загальний
Таблиця 1. Оцнка гастро'штестинально)' дисфункцИ у хворих Í3 ЧМТпТКС
Показник Компенсована Г1Д (1-2 бали) Субкомпенсована Г1Д (2-3 бали) Декомпенсована Г1Д (3-4 бали)
IAT (мм рт.ст.) 12-15 (0,4 бала) 15-20 (0,7 бала) > 20 (1 бал)
Шлунковий залишок кожы 6 годин (мл) 150-200 (0,2 бала) 200-300 (0,25 бала) > 300 (0,3 бала)
Динамка ЕХ < 60 % вщ потреби (0,2 бала) < 50 % вщ потреби (0,25 бала) < 40 % вщ потреби (0,3 бала)
Наявнють або вщсутнють випорожнень Випорожнення вщсуты за 3 доби (0,2 бала) Вщсуты випорожнення за 4 доби або дiарея вщ 4 до 10 разiв на добу (0,25 бала) Вщсуты випорожнення понад 4 доби, рiзко виражене здуття або дiарея — випорожнення >10 разiв на добу (0,3 бала)
ПАТ (мм рт.ст.) 80-71 (0,4 бала) 70-60 (0,75 бала) 59-45 (1 бал)
рН, 7,2 (0,35 бала) 7,2-7,1 (0,5 бала) < 7,1 (0,7 бала)
Лактат при pH < 7,25 ммоль/л 2-3,5 (0,25 бала) 3,5-5 (0,3 бала) > 5,0 (0,4 бала)
Примтка: ПАТ — пульсовий артер'альний тиск.
т
стан хворих за шкалою АРАСНЕ II ощнювався в 35,27 ± 1,11 i 35,25 ± 1,71 бала вщповщно (р > 0,05). Тяжшсть полюрганно! дисфункцп становила 21,81 ± 1,13 бала i 22,91 ± 1,20 бала за шкалою SOFA (р > 0,05). У хворих обох груп було дiагностовано СГ1Д у стадп декомпенсацп.
На момент надходження у вщдшення штенсивно! терапп (BIT) рiвень TNF-a у хворих першо! та друго! групи становив 275,5 ± 10,5 пг/мл та285,9 ± 14,1 пг/мл (р > 0,05); рiвень IL-8 - 2770,101 ± 37,250 пг/мл (р > 0,05) i 2610,111 ± 29,730 пг/мл (р > 0,05). У хворих першо! групи протягом усього перюду до-слщження не було вiдмiчено вiрогiдноi динамiки фактора некрозу пухлини i IL-8 (табл. 2). Biрогiдне зростання рiвня TNF-a наставало на н5 етапi досль дження у пащенпв друго! групи (355,9 ± 19,1 пг/мл, р < 0,05). Рiвень IL-8 зростав на н7 етат дослiдження (3020,65 ± 18,88, р < 0,05).
Biрогiдне зниження температурно! реакцп орга-нiзму наставало у хворих друго! групи на 7-му добу проведення штенсивно! терапп (IT), у хворих першо! групи протягом усього перюду обстеження температура тша утримувалася на субфебрильних цифрах. Аналiз динамiки частоти серцевих скорочень показав, що вихщне значення ЧСС було однаковим в обох групах, у хворих основно! групи зменшувало-ся на н3 етапi дослiдження (100 ± 5 уд/хв, р < 0,05). У хворих контрольно! групи вiрогiдне зменшення
ЧСС наставало на 5-ту добу проведення штенсивно! терапп (табл. 3).
Тахшное та сшввщношення ра02 /FiO2 у хворих обох груп на момент !х надходження до BIT також були практично однаковими. Biрогiдне зменшен-ня частоти дихання виникало лише у хворих друго! групи на н7 етапi досл!дження (20 < 2 рухи в 1 хв, р < 0,05), i це корелювало з динамжою сшввщно-шення рa02/Fi02 (r = 0,76 при р < 0,05).
На початку IT у другш групi хворих кшьюсть лей-коцитiв у периферичнш кровi була вiрогiдно бшь-шою, нiж у хворих контрольно! групи (20,8 ± 2,5 % i 19,1 ± 2,5 % вщповщно, р < 0,05). Проте вже на третю добу проведення IT кшьюсть лейкоцитiв у периферичнш кровi у хворих друго! групи вiрогiдно змен-шувалася порiвняно як iз хворими першо! групи, так i з вихщним значенням. У хворих першо! групи кшьюсть лейкоципв та кiлькiсть незрiлих форм на вах етапах досл!дження були вiрогiдно бiльшими порiвняно з хворими основно! групи (табл. 3).
У першу добу захворювання у хворих обох груп спостерпалося зростання CI до супранормальних значень (табл. 4). Незважаючи на це, покращити процес постачання-споживання кисню на цьому етапi дослщження не вдавалося. Лише на 3-тю добу у хворих основно! групи збшьшилося постачання кисню до нормальних величин i, що найголовшше, забезпечувалось його нормальне споживання.
Таблиця 2. Динамка р1вня прозапальних циtokíhíb у хворих ¡з декомпенсованою гастроНтестинальною дисфункщею
Етапи дослщження Група хворих TNF (пг/мл) IL-8 (пг/мл)
н1 1 (n = 18) 2 (n = 17) 275,5 ± 19,5 285,9 ± 14,1 2770,101 ± 37,250 2610,111 ± 29,730
нз 1 ( n = 16) 2 ( n = 16) 265,5 ± 19,5 225,7 ± 13,7 2705,110 ± 26,350 2670,12 ± 19,18
Н5 1 ( n = 14) 2 (n = 16) 245,5 ± 13,5 355,9 ± 19,1** 2875,95 ± 23,75 2920,111 ± 24,430
Н7 1 (n = 12) 2 (n = 14) 275,5 ± 18,5 325,9 ± 18,8 2770,10 ± 24,85 3020,65 ± 18,88**
Н10 1 (n = 8) 2 (n = 9) 245,5 ± 9,5 335,9 ± 18,1 2670,86 ± 22,68 3110,10 ± 19,43
Примтки: * — в'щм'ншсть вд норми при р < 0,05; ** — вдм1нн1сть вд данихпопереднього етапу дослдження при р < 0,05.
Таблиця 3. Динамка показниюв SIRS у хворих '¡з декомпенсованою гастроНтестинальною дисфункщею
Етапи дослщження Група хворих Температура, С ЧСС-1 ЧД-1 Кiлькiсть лейкоцилв (1 ■ 109) Кiлькiсть незртих форм,%
Н1 1 (n = 35) 2 (n = 30) 39,2 ± 0,5* 39,4 ± 0,6* 122± 10* 126± 10* 33 ± 2* 34 ± 2* 19,1 ± 2,3*** 20,8 ± 2,5* 16 ± 4* 17 ± 3*
Н3 1 (n = 27) 2 (n = 25) 38,7 ± 0,5 38,5 ± 0,5 108 ± 11 100 ± 5 29 ± 2 27 ± 3 17,8 ± 1,7 16,2 ± 2,1** 15 ± 2 14 ± 1
Н5 1 (n = 14) 2 (n = 12) 38,4 ± 0,5 38,0 ± 0,2 100 ± 5 92 ± 5** 27 ± 3 24 ± 2 16,2 ± 1,1 14,9 ± 1,1 12 ± 2 10 ± 2
Н7 1 (n = 8) 2 (n = 6) 38,1 ± 0,5 37,3 ± 0,2** 92 ± 8** 84 ± 5 25 ± 3 20 ± 2** 14,4 ± 1,6 12,9 ± 1,1 10 ± 2 9 ± 2**
Н10 1 (n = 4) 2 (n = 4) 37,4 ± 0,3 37,1 ± 0,2 90 ± 10 80 ± 5 23 ± 3*** 20 ± 2 12,2 ± 1,1 10,9 ± 1,1 9 ± 2** 8 ± 2
Примтки: * — в 'щм 'ншсть вд норми при р < 0,05; ** — вщм1нн1сть вд даних попереднього етапу дослдження при р < 0,05; *** — в1дм1нн1сть вд даних хворих основноí групи при р < 0,05.
У хворих контрольно! групи постачання кисню пщвищувалося на 5-ту добу проведення штенсивно! терапи (644,5 ± 21,3 мл/хв ■ м2, р < 0,05), як i його споживання (182,10 ± 9,23 мл/хв ■ м2, р < 0,05). Про-те i на цьому етат дослщження показники патер-ну D02-V02 у хворих першо! групи були вiрогiдно нижчими вiд показниюв хворих, яким у алгоритм штенсивно'! терапи декомпенсованого СГ1Д було введено селективну деконтамшащю кишок. У хворих ще! групи нормалГзацГя показникГв патерну D02-V02 супроводжувалася зменшенням показни-ка 2,3-ДФГ (5,1 ± 0,2 мкмоль/мл, р > 0,05) (кореля-цшний обернений зв'язок, r = —0,56 при р < 0,05) та зростанням макроерпв еритроцитГв (АТФ = = 3,43 ± 0,12 мкмоль/1 г НЬ) (прямий кореляцшний зв'язок, r = 0,68 при р < 0,05). Таю даш свГдчать про покращання тканинного дихання та вГдновлення енергодефГциту в еритроцитах.
ВихГднГ значения рГвня ендогенно! штоксикаци (показники лейкоцитарного Гндексу штоксикаци (Л11), МСМ, СЗЕ, ПЕМ) у хворих обох груп мгж собою суттево не вГдрГзнялися (табл. 5). Л11 у хворих друго! групи на 3-й день проведення 1Т вГрогщно вГдрГзнявся вГд аналогГчного показника хворих першо! групи (р < 0,05). Величина середньомолекуляр-них пептвддв на 3-тю добу перебування у В1Т у хворих друго! групи була вГропдно меншою порГвняно як з вихГдним значенням (р < 0,05), так i з вщповщ-
ним показником хворих першо! групи (р < 0,05). У подальшому (5-та, 7-ма та 10-та доба) ця тенден-цiя посилювалася.
Вiрогiдне зниження СЗЕ (р < 0,05) у хворих друго! групи наступало протягом перших 3 дiб проведення 1Т, тодi коли зниження цього показника у хворих першо! групи зафжсовано лише на 5-ту добу 1Т, що вказуе на бiльш швидке зниження рiвня ендогенно! штоксикаци у хворих, яким в протокол 1Т було включено селективну деконтамшащю кишок.
Низью показники проникносп еритроцитарних мембран (один iз дослiджуваних маркерiв ендоток-сикозу) свщчать про надзвичайно тяжкий стан хворих i про те, що тривалий вплив токсинiв призводить до конформац!! бшкового й фосфолiпiдного шарiв мембрани, !! патологiчного ущiльнення з рiзким об-меженням транспорту — формуеться так звана жор-стка мембрана. Низький рiвень ПЕМ у хворих першо! групи на 3-тю добу перебування хворого у В1Т, швидше за все, свщчить про те, шо ендотоксикоз три-вае, i це пщтримуе стан жорсткостi мембрани. У хворих друго! групи в цей перюд рiвень ПЕМ вiрогiдно (р < 0,05) зростае до 18,7 ± 0,5 ум.од., i це зростання тривае до 5-! доби (19,6 ± 0,4, р < 0,05), тсля чого показник ПЕМ повертаеться до нормального зна-чення. Така його динамiка може вказувати на те, що рiвень ендогенно! iнтоксикацГ! у хворих друго! групи нормалiзувався на 7-му добу захворювання. У хворих
Таблиця 4. Динамка деяких показниюв гемодинам1ки i кисневотранспортно/ функци у хворих i3 декомпенсованою гастро'ттестинальною дисфункц1ею
Етапи дослщження Група хворих CI, л/хв ■ м2 (N = 2,8-4,2) Постачання кисню (D02), мл/хв ■ м2 (N=640-1400) Споживання кисню (VO2), мл/хв- м2 (N = 180-280) PaO2/FiO2, мм рт.ст. АТФ, мкмоль/1 г Hb (N = 3,46 ± 0,47) 2,3-ДФГ, мкмоль/мл (N = 4,77 ± 0,112)
н1 1 (n = 35) 2 (n = 30) 2,790 ± 0,301 2,740 ± 0,187 544,5 ± 38,5* 557,0 ± 37,5* 134,50 ± 7,43 134,40 ± 7,43 220 ± 20* 200± 10* 3,00 ± 0,21 2,90 ± 0,23 6,6 ± 0,7 7,1 ± 0,2
нз 1 (n = 27) 2 (n = 25) 3,300 ± 0,271 3,57 ± 0,44 606,6 ± 38,8 674,5 ± 51,5** 162,70 ± 5,81 182,10 ± 9,23** 255 ± 10 275 ± 10 3,10 ± 0,23 3,40 ± 0,12** 6,30 ± 0,12 5,1 ± 0,2**
Н5 1 (n = 14) 2 (n = 12) 3,450 ± 0,271 3,86 ± 0,29 644,0 ± 21,3*** 697,0 ± 31,7 184,90 ± 5,34*** 226,7 ± 10,3 280 ± 10 300 ± 15 3,21 ± 0,11 3,43 ± 0,20 5,90 ± 0,25 4,9 ± 0,1
Примтки: * — в1дм1нн1сть вд норми при р < 0,05; ** — в1дм1нн1сть вд данихпопереднього етапу дослдження при р < 0,05; *** — вiдмiммiсть в'щ даних хворих основноi групи при р < 0,05.
Таблиця 5. Динам1ка показниюв ендогенноi ¡нтоксикацИ у хворих i3 декомпенсованою гастро 'штестинальною дисфункц1ею
Етапи дослщження Група хворих Л11 (N = 0,3-1,0) МСМ, ум.од. (N = 240) СЗЕ, % (N = 37,12 ± 3,00) ПЕМ, ум.од. (N = 18,0 ± 0,41)
н1 1 (n = 35) 2 (n = 30) 2,3 ± 0,5* 2,7 ± 0,5* 0,640 ± 0,123* 0,709 ± 0,153* 58,50 ± 1,43* 60,34 ± 1,20* 13,6 ± 0,6* 13,3 ± 0,6*
H3 1 (n = 27) 2 (n = 25) 2,2 ± 0,5 1,5 ± 0,3 0,523 ± 0,100 0,454 ± 0,120 57,5 ± 1 48,4 ± 1,2 13,4 ± 0,8 18,7 ± 0,5
Н5 1 (n = 14) 2 (n = 12) 1,8 ± 0,4 1,2 ± 0,2 0,432 ± 0,123 0,304 ± 0,104 49,9 ± 1,3 40,4 ± 1,2 17.5 ± 0,3 19.6 ± 0,4
Н7 1 (n = 8) 2 (n = 6) 1,5 ± 0,4 1,1 ± 0,1 0,372 ± 0,100 0,30 ± 0,05 45,5 ± 1,7 39,9 ± 0,5** 19,8 ± 0,1 18,0 ± 0,3**
Н10 1 (n = 4) 2 (n = 4) 1,4 ± 0,5 1,0 ± 0,1** 0,35 ± 0,11 0,28 ± 0,05** 43,5 ± 1,5 39,8 ± 0,5 19,0 ± 0,1 17,9 ± 0,1
Примтки: * — в 'щм '1нн '1сть вщ норми при р < 0,05; ** — вщм1нн1сть в 'щ даних попереднього етапу дослдження при р < 0,05; *** — в1дм1нн1сть вд даних хворих основноi групи при р < 0,05.
т
першо! групи показник ПЕМ зростав до свого максимального значення (19,8 ± 0,1 ум.од., р < 0,05) i за-лишався на такому ж рiвнi на 10-ту добу проведення 1Т (19,0 ± 0,1 ум.од., р < 0,05).
В основi розвитку СГ1Д лежать порушення пер-фузп та гшокс1я. Як вiдомо, рНi може опосередко-вано вказувати на величину реперфузп кишки. При надходженнi хворих до вщдшення шгенсивно! тера-mi цей показник був низьким i становив 7,1 ± 0,1 i 7,10 ± 0,05 вiдповiдно (рис. 1). На третю добу захво-рювання у хворих друго! групи рН вiрогiдно зростав порiвняно як з вихщним значенням (7,26 ± 0,05, р < 0,01), так i з вщповщним показником хворих першо! групи (7,15 ± 0,11, р < 0,01). Зростання по-казника рН у хворих друго! групи тривало й на 5-ту добу захворювання (7,34 ± 0,05, р < 0,05). Натомють у хворих 1-! групи значення рН хоча й зростало по-рiвняно з його вихiдним значенням (7,21 ± 0,12, р < 0,05), але було нижчим за вщповщний показник хворих основно! групи.
На початку дослщження тяжкiсть СГ1Д у хворих обох груп оцiнювалася в 3,21 ± 0,21 бала та 3,32 ± 0,12 бала вщповщно (р < 0,05). Напришнщ дослiдження у хворих друго! групи тяжкiсть СГ1Д була вiрогiдно нижчою як порiвняно з ii вихiдним значенням (2,3 ± 0,1 бала, р < 0,05), так i порiвняно з тяжкiстю СГ1Д хворих першо! групи (2,9 ± 0,2 бала, р < 0,05) (рис. 2).
Тяжшсть стану пащенпв на момент !х над-ходження до В1Т за шкалою АРАСНЕ II вiрогiд-но не вiдрiзнялась i становила 35,27 ± 1,11 бала та 35,25 ± 1,71 бала вщповщно (р > 0,05). У хворих друго! групи тяжшсть стану зменшувалася на 5-ту добу проведення IT (28,15 ± 1,85 бала, р < 0,05), а у хворих першо! групи — на 7-му добу (28,9 ± 0,7 бала, р < 0,05). На 10-ту добу тяжшсть стану хворих друго! групи була вiрогiдно меншою, н!ж у хворих першо! групи (рис. 3).
Динамжа тяжкост стану у хворих iз декомпен-сованою гастроiнтестинальною дисфункцieю коре-лювала з динамжою тяжкостi СПОД (r = 0,67 при р < 0,05), вихщш показники яко! у хворих обох груп майже не вiдрiзнялися (рис. 3). Зниження тяжкостi полюрганно! дисфункцп у хворих друго! групи по-чалося вже на третю добу проведення IT, у хворих контрольно! групи — на 5-ту добу лжування (рис. 3).
Отже, гiповолемiя, артерiальна гiпотензiя, зни-ження серцевого викиду, компенсаторна вазокон-стрикцiя, порушення мжроциркуляцп й перифе-ричне шунтування кровi призводять до зниження гастроштестинально! перфузп, зменшення поста-чання й споживання кисню, порушення бар'ерно! функцп кишок з подальшою мжробною й ендоток-синовою транслокацieю. Застосування прошнетич-но! терапп, пролонговано! перидурально! анестезп та селективно! деконтамiнацii кишок приводить до бшьш швидкого регресу явищ SIRS, що, у свою чергу, сприяе покращенню загального стану хворого, регресу полюрганно! дисфункщ! взагалi та СПД зокрема. Разом з тим застосування прошне-тично! терапП, пролонговано! перидурально! анес-
1 -ша трупа ■ 2-га трупа
3 "5 ' '7
Етап дослщження
Рисунок 1. Динамка рН} у хворих з гастро 'штести-нальною дисфункц1ею в стадП' декомпенсацп
1 -ша група ■ 2-га трупа
3 "5 ' '7
Етап дослщження
Рисунок 2. Динамка тяжкост СГ1Д у стадП декомпенсацП
Бали 40 35 30 25 20 15 10
1-ша група АРАСНЕ I
2-га група АРАСНЕ И
1-ша група SOFA
2-га група SOFA
UhhL
Етап дослщження
Рисунок 3. Динамка тяжкост стану (шкала АРАСНЕ II) та полюрганно/ дисфункцп (шкала SOFA) у хворих '¡з декомпенсованим СГ1Д
тезп та селективно! деконтамшацп кишок сприяе покращанню киснево-транспортно! функцп кровi (патерн DO2-VO2, АТФ, 2,3-ДФГ).
Висновки
Застосування прошнетично! терапй, пролонговано! перидурально! анестезп та селективно! декон-тамшащ! кишок у хворих iз тяжкою черепно-мозко-вою травмою, поеднаною з травмою шсток скелета, з декомпенсованим синдромом гастроштестинально! дисфункцп приводить не тшьки до швидшого регресу ознак дисфункцп ШКТ, але i до зменшення летальносп на 1,4 %.
Конфшкг штереав. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту штереав при пщготовш дано! статтi.
Список лггератури
1. Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 2. — С. 3-8.
2. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анест. и реаниматология. — 2000. — № 3. — С. 29-31.
3. Гирш А.О., Довгих В.Г., Мороз В.В. Комбинированная детоксикация у больных с разлитым гнойным перитонитом, протекающим на фоне сахарного диабета // Эфферентная терапия. — 2004. — № 1. — С. 13-16.
4. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Сибиль К.В. Клинико-патогенетические варианты повреждения гематоперито-неального барьера при абдоминальном сепсисе // Анест. и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 13-15.
5. Гутгиеррез Г., Баллик С. Гипоксия кишечника — двигатель СПОН // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (особая папка). — Архангельск, 2006. — С. 195-201.
6. Пiдгiрний Я.М. Стратегiчнi напрямки ттенсивног терапН гастроттестинальноЧ дисфункцН як компонента синдрому полюрганног дисфункцН // Украгнський журнал екстремальног медицини iм. Г.О. Можаева. — 2009. — Т. 10, № 3. — С. 135-141.
7. Пiдгiрний Я.М. Гастроштестинальна дисфункция як компонент полюрганног дисфункцН: дiагностика та лжу-вання // Украгнський журнал клш. та лаб. дiагностики. — 2009. — № 3. — 60-64.
8. Decludt B., Bouvet P., Mariani-Kurkidjian P. [et al.]. Haemolytic uraemic syndrome and Shiga toxin-producing Eshe-richia coli infection in children in France // Infect. — 2000. — Vol. 124. — P. 215-220.
9. Kahlke V., Fandrich F., Brotzmann K. [et al.]. Selective decontamination of the digestive tract: Impact on cytokine release and mucosal damage after hemorrhagic shock // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30, № 6. — 1327-1333.
10. Komplan L., Kremzar B., Gadzijev E., Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the devel-opement of multiple organ failure after mutiple injury // Inten. Care Med. — 1999. — № 25. — 157-161.
11. Kotzampassi K., Grosomanidis B., Dadoukis D., Ekeftheriadis E. Pancreas. — 2007. — Vol. 25. — P. 169172.
12. Lwavelinq J.H., Marinq J.K., Klompmaker I.J. [et al.]. Selective decontomination of the digestive tract to prevent postoperative infectoin: A randomized placebo controled trial in liver transplant patients // Crit. Care Med. — 2002. — № 6. — 1204-1209.
Отримано 02.10.2016 ■
Яечник O.P.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого, г. Львов, Украина
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ V ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, СОЧЕТАННОЙ С ТРАВМОЙ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА
Резюме. Интенсивная терапия у больных с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, за счет высокой смертности пациентов с данной патологией остается сложной клинической проблемой. В статье отражены результаты дифференцированного подхода к интенсивной терапии некомпенсированной гастроинтестинальной дисфункции, его влияние на течение заболевания у пациентов с черепно-мозгового травмой, сочетанной с травмой костей скелета. На время исследования были сформированы две группы пациентов, которые не различались по тяжести состояния и основной патологии. Обе группы получали одинаковое лечение, кроме которого больным второй группы проводилась селективная деконтаминация кишечника. В результатах исследования обращает на себя внимание
более низкая летальность и более быстрый регресс тяжести состояния пациентов, уменьшение проявлений синдрома полиорганной недостаточности и синдрома гастро-интестинальной дисфункции у пациентов второй группы. Итак, как видно из результатов исследования, селективная деконтаминация кишечника положительно влияет на состояние пациентов с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, у которых имеются признаки декомпенсированного синдрома гастроинтестинальной дисфункции, и дает возможность уменьшить летальность и количество осложнений, сократить сроки лечения. Ключевые слова: черепно-мозговая травма; травма костей скелета; гастроинтестинальная дисфункция деком-пенсированная
O.R. Yayechnuk
Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
CURRENT APPROACHES TO THE INTENSIVE CARE OF DECOMPENSATED GASTROINTESTINAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY COMBINED WITH INJURIES OF BONES
Abstract. Intensive care in patients with traumatic brain injury combined with bone trauma due to the high mortality of patients with this pathology remains a challenging clinical problem. The article shows the effects of a differentiated approach to the intensive care for uncompensated gastrointestinal dysfunction on the disease course in patients with traumatic brain injury combined with trauma of skeletal bones. At the time of the research, there were formed two groups of patients, who did not differ among themselves by the severity of their state and the severity of the underlying disease. Both groups received the same treatment; in addition, patients of the second group underwent selective decontamination of the intestines. The results of the
research draw attention to a lower mortality and more rapid regression of the severity of the patients' state, reducing the manifestations of the multiple organ failure syndrome and syndrome of gastrointestinal dysfunction in patients of the second group. So, according to the results of the study, selective decontamination of the intestines has a positive effect on the state of patients with traumatic brain injury associated with the trauma of bones of the skeleton, who have signs of decompensated syndrome of gastrointestinal dysfunction, and makes it possible to reduce the mortality and complication rate, to shorten treatment time. Keywords: traumatic brain injury; bone trauma; decompen-sated gastrointestinal dysfunction
