CC BY
25
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.714+616.71)-001.5-02:616.33).34-008.6]-08-039.35
яечник о.р.
Льв/вський нацюнальний медичний ун/верситет¡м. Данила Галицького, кафедра анестезюлогн та ¡нтенсивно! терапИ ФПДО
¡НТЕНСИВНА ТЕРАП1Я КОМПЕНСОВАНО1 ГАСТРОНТЕСТИНАЛЬНОТ ДИСФУНКЦП В ПАЩвНПВ ¡3 ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ, ПО8ДНАНОЮ 3 ТРАВМОЮ ЮСТОК СКЕЛЕТА
Резюме. Питання штенсивног терапП у хворих 13 черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою кс-ток скелета, актуальне у зв'язку з високою смерттстю nацiентiв з даною патологiею. Уданш статтi поставлено за мету показати вплив штенсивно'1 терапП гастроштестинально! дисфункцП в стадП ком-пенсаци в пацiентiв и черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою шсток скелета, нарезультати лжування. На час доЫдження було сформовано двi групи пацiентiв, як не вiдрiзнялися мiж собою за тяж-шстю стану та основно'1 патологИ Обидвi групи отримували однаковелжування, крiм того, хворi друго'1 групи отримували разом з лкуванням ранне ентеральне харчування. Урезультатах доЫдження звертае на себе увагу биьш низька летальшсть та бльш швидкий регрес тяжкостi стану, зменшення проявiв синдрому полюрганно'1 недостатностi та синдрому гастроштестинально! дисфункцП в пацiентiв, яким проводилось ранне ентеральне харчування. Отже, як видно з результатiв до^дження, ранне ентеральне харчування позитивно впливае на стан пацiентiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою шсток скелета, у яких наявш ознаки компенсованого синдрому гастроштестинально! дисфункцП, i дае можливкть зменшити летальшсть та кыьтстьускладнень, скоротити строки лкування. Ключовi слова: черепно-мозкова травма, травма шсток скелета, компенсована гастроттестинальна дисфункщя.
Вступ
Особливе мюце в CTpyKTypi сучасного травматизму посдае тяжка черепно-мозкова травма, по-еднана з травмою юсток скелета (ТЧМТпТКС). nepe6ir шслятравматичного перюду в потерпших з ТЧМТпТКС практично завжди ускладнений, що обумовлене розвитком синдрому полюрганно! дис-функци (СПОД), летальшсть при розвитку якого досягае 70—100 %. На сьогодн не викликае сумшву той факт, що недостатшсть гастроштестинального тракту — одна з провщних ланок патогенезу СПОД [6]. Сучаст погляди базуються на визначенш про-вщно! ролi синдрому гастроштестинально! дис-функци (СГ1Д) у прогресуванш ендогенно! штоксикацп та виникненш загально! вщповщ оргашзму на запалення (SIRS) у хворих з ЧМТпТКС [3, 6] за рахунок того, що основним джерелом ендогенно! штоксикацп в дано! категори пащенпв залишаеться кишка [5, 18].
Розвиток шоку при тяжкш ЧМТпТКС е передумовою появи порушення спланхшчного кровотоку та функцш шлунково-кишкового тракту (ШКТ), вiдновлення яких вщбуваеться в остан-ню чергу. Тривале перебування пацiентiв з тяжкою
ЧМТ у коматозному сташ, проведения рестратор-но! терапп, застосуваиия седативиих засобiв та мю-релаксаитiв, вазопресориа шдтримка сприяють розвитку та прогресуванню СГ1Д.
Незважаючи на постшне вдоскоиалеиия якостi дiагиостики синдрому гастроштестинально! дисфункцП та його штенсивно! терапп (1Т) в пацieитiв iз черепно-мозковою травмою, поеднаною з травмою юсток скелета, летальиiсть при данш патологи залишаеться високою [6]. Переважно причиною незадо-вiльиих результапв лiкуваиия хворих з ЧМТпТКС е розвиток ендогенно! штоксикацп та гншно-септич-них ускладнень, частота яких коливаеться в межах 19,3—86,0 % i призводить до високо! летальиостi у 25,0-35,0 % [4, 5].
Матер1ал та методи
Нами обстежено 62 хворих iз ТЧМТпТКС у яких була полюрганна дисфуикцiя з ознаками гастроштестинально! дисфункцП в стад!! компенса-
© Яечник О.Р., 2015
© «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Щ1 (СГ1ДК) (1—2 бали). Бальну ощнку дисфунквд! ШКТ проводили на ochobí модифiкацГ1 методики В.Ф. Саенко i ствавт., 2002, i I.B. Люлько i спiвавт., 2002, Я.М. Шщпрного, 2009, В.В. Нiконова i ствавт., 2011. Xropi були розподшеш на двi групи, що не вiдpiзнялися м1ж собою за такими показниками, як вж, стать, тяжшсть стану, та виpаженiстю про-явiв СГ1Д i полюрганно'1 дисфункцп. Xropi першо! групи отримували теpапiю, що включала х1рурпчну санацiю вогнища, активну волемiчну, iнотpопну й судинну пщтримку, pеспipатоpну, антибютико-та антицитокiнову тератю. У хворих друго! групи, ^м вищенаведено! терапп, застосовували ранне ентеральне харчування (РЕХ).
Для РЕХ використовували ентеральну сумш Nutricomp.
Методика РЕХ. Через назогастральний зонд тсля астрацп залишкового вмiсту шлунка вводили Nutricomp; якщо були великi залишковi об'еми шлунка, сумiш вводилось штестинально через на-зоiнтестинальний зонд. Надавали перевагу постш-ному безперервному введенню перед болюсним введенням. Швидкiсть введення ентерально! сумь шi на початку ентерального харчування становила 0,5 мл/кг/год та при добрш пеpеносимостi посту-пово збшьшувалась до належного об'ему, а при не-пеpеносимостi швидюсть зменшувалась в окремих випадках аж до повного припинення ентерального харчування.
Уам хворим проводили загальноклiнiчнi та бюхь мiчнi дослiдження кpовi. З метою дiагностики ознак SIRS визначали параметри, що характеризують на-явнiсть та динамжу загально! вiдповiдi оpганiзму на запалення. 1нтегральна оцiнка тяжкостi стану хворих ощнювалася за шкалою АРАСНЕ II, тяжшсть полюрганно'1 дисфункцп — за шкалою SOFA.
Враховуючи те, що iнiцiатоpами розвитку SIRS е молекулярш медiатоpи запалення, визначали piвнi прозапальних цитокiнiв — фактора некрозу пухлини (TNF) та штерлейкш-8 (IL-8). Обидва цитокiни визначали з допомогою твердофазового хемiлюмiнесцентного iмунофеpментного аналiзу за допомогою тестiв Immulite/Immulite1000 TNF-a та Immulite/Immulite1000 IL-8.
З метою контролю та корекцп центрально! гемо-динамiки кpiм таких показниюв, як аpтеpiальний тиск (АТ), систолiчний АТ, частота серцевих ско-рочень (ЧСС), центральний венозний тиск, за допомогою ультрасонографп (апарат Aloka SSD-500/ SL-450 Siemens, Нiмеччина) визначали серцевий шдекс (CI).
Дослщження газового складу кpовi проводили за допомогою апарата ABL-520 фipми Radiometer Copenhagen (Данiя). За величиною CI та отрима-ними даними газового складу кpовi розрахунковим методом (Усенко Л.В., Шифрин Г.А.,1995, 2007; Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2001) визначали величини постачання та споживан-ня кисню (DO2 — VO2), спiввiдношення pа02/Fi02. Енергетичний баланс клггини визначали за piвнем глюкози, АТФ, лактату (визначали на бiохiмiчно-
му аналiзаторi Doctor Muller, Нiмеччина), трувату (aHani3aTop Accutrend, США).
PiBeHb ендотоксемП оцiнювaли за piBHeM молекул середньо! маси (МСМ) (Андрейчик М.А. i cniBaBT., 1998; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002), сорбцш-ною здатшстю epитpоцитiв (СЗЕ) та пpоникнiстю еритроцитарних мембран (ПЕМ) (Михайлович В.А. i ствавт., 1993). Деструктивш змiни в клггинних мембранах характеризують piвeнь перекисного окислення лшщв (ПОЛ). Активнiсть ПОЛ ощню-вали за piвнeм '1х первинних пpодуктiв — дieнових кон'югат (ДК) та вторинних — малонового дiaльдe-гщу (МДА). Активнiсть процеав ПОЛ визначали за Р.А. Тiмipбулaтовим, G.I. Селезневим (1981). Анти-оксидантну актившсть оpгaнiзму визначали за р1в-нем каталази кpовi (Чевари С., Андял Т., Штренир Я., 1991; Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002).
Дослщження проводили в першу добу (н1) (етап 1), на 3-тю (н3) (етап 2), 5-ту (н5) (етап 3), 7-му (н7) (етап 4 ), 10-ту (н10) (етап 5) добу захворювання.
Результати та ïx обговорення
Причиною розвитку загально'1 вщповщ орга-нiзму на запалення та виникнення СПОД е поява неконтрольовано! кiлькостi молекулярних мeдia-тоpiв запалення, зокрема прозапальних цитокiнiв. Вихщш значення прозапальних цитокiнiв та по-казники SIRS у хворих першо'1 та друго'1 групи були щентичними (табл. 1). У момент надходження хворих у вщдшення штенсивно'1 тераш! (BIT) piвeнь прозапальних цитоюшв в сиpовaтцi кpовi хворих обох груп вipогiдно перевищував норму та стано-вив: TNF-a — 455,5 ± 12,5 пг/мл у пащенпв першо'1 групи та 445,9 ± 11,1 пг/мл у пацiентiв друго'1 групи (р < 0,05), а IL-8 — 3770,101 ± 12,780 пг/мл та 3820,111 ± 13,73 пг/мл вщповщно (р < 0,05) (табл. 1). Bipогiднe зниження piвня TNF-a настало у хворих друго'1 групи на п'яту добу штенсивно'1 тераш! (415,9 ± 9,1 пг/мл, р < 0,05), у хворих контрольно! групи — лише на 10-ту добу проведення штенсивно! терапИ (405,5 ± 7,5 пг/мл, р < 0,05). 1дентичш змь ни мали мiсцe при дослщженш piвня IL-8: у хворих друго! групи вiн вipогiдно знижувався на н5 eтапi досл1дження (3420,111 ± 14,530 пг/мл, р < 0,05), а в контрольнш груш лише на н10 eтaпi дослщження (3470,86 ± 11,78, р < 0,05).
У процес проведення штенсивно! тераш! явища SIRS значно швидше регресували у хворих осно-вно'1 групи й вщповщали динaмiцi р1вня циток1н1в, так, зниження температури тша у хворих основно! групи настало вже на 5-ту добу проведення IT (37,2 ± 0,2 °С, р < 0,05), тод1 як у хворих контрольно! групи — на н10 етап (37,2 ± 0,3 °С, р < 0,05), (табл. 2). У хворих друго! групи швидше регресувала тaх1кapдiя (вже на н3 eтaпi дослiджeння вона становила 84 ± 5 уд/хв, р < 0,05). У контрольнш груш хворих зниження ЧСС настало лише на н7 етат дослщження (80 ± 8 уд/хв, р < 0,05).
Зменшення ЧД у хворих основно'1 групи настало вже на 5-ту добу проведення IT (20 ± 2/хв, р < 0,05). Воно корелювало з в!рогщним зростанням сшввщ-
ношения paO2/FiO2 (355 ± 10, р < 0,05). У хворих контрольно! групи цей процес затягувався до 7—10-1 доби. У пащеш!в з СПОД та компенсованим СГ1Д, яким проводилось РЕХ, швидше зменшувався лейкоцитоз та регресував зсув лейкоцитарно! формули влiво (табл. 2). Уже на п'яту добу проведення 1Т у хворих друго! групи мало мiсце зменшення лейкоцитозу до 8,9 ± 1,1 • 109 (р < 0,05), у хворих першо! групи воно настало на н10 етат дослiджеиия.
РЕХ безпосередньо впливае ш на запальний процес, иi на вщповщь оргаиiзму на цей запальний процес. Позитивний його ефект можна пояснити лише тим, що зменшуеться траислокацiя токсииiв з кишки в систему кровообпу. Як видно з даних, що иаведеиi в табл. 3, у хворих з компенсованим СГ1Д не спостерпалося суттевих зрушень у систе-мi постачання-споживання кисню (D02 — VO2). Це корелювало з рiвием АТФ еритроцитiв (r = 0,63 при р < 0,05) i 2,3-ДФГ (r = 0,63 при р < 0,05), яю також були в межах норми. Можна припустити, що в уах клггинах оргаиiзму на такш стадп розвитку СПОД (тяжкiсть полюрганно! дисфункцп 7—8 ба-лiв за шкалою SOFA) ще не сформований енерго-дефiцит. На пiдставi цього було зроблено висновок про те, що основною ланкою патогенезу компен-сованого СГ1Д е недостатне забезпечення ентеро-цитiв иутрiеитами, а отже, нутритивна пiдтримка
хворих з компенсованим СГ1Д мае патогенетичне шдГрунтя.
Зменшення р1вня прозапальних цитокiнiв, ознак SIRS корелювало 3i зниженням ендотоксемп. Ви-хiднi значення лейкоцитарного шдексу штоксикацп (Л11) у хворих обох груп були в1ропдно вищими за норму (р < 0,05), але суттево м1ж собою не вщр1зня-лися й становили 1,4 ± 0,5 ум.од. i 1,5 ± 0,5 ум.од. вщповщно, р > 0,05 (табл. 4). На п'яту добу у хворих першо! групи динамжа Л11 мала невipогiдний характер (1,3 ± 0,4 ум.од., р > 0,05). У хворих, яким проводилося РЕХ, зниження Л11 було в1рог1дним (0,9 ± 0,2 ум.од, р < 0,05) як пор1вняно з вихщним значенням, так i з вщповщним показником хворих першо! групи. На 7-му добу захворювання у хворих друго! групи показник Л11 був у межах норми. Зменшення показника Л11 до нормального значення у хворих першо! групи вщбувалося на 10-ту добу проведення штенсивно! терапп.
У хворих 1з СГ1Д у результат! катабол!зму зрос-тав piвень МСМ (табл. 4). На початку дослщження у хворих обох груп вш був майже однаковим i становив 0,470 ± 0,123 ум.од. i 0,489 ± 0,153 ум.од. вщповщно (р < 0,05). Уже на третю добу штенсивно! терапп у хворих друго! групи виявлено зниження р1вня МСМ (0,294 ± 0,120 ум.од., р < 0,05). У хворих, яким РЕХ не застосовувалося, !х piвень знижувався на п'яту
Таблиця 1. Динам1ка р1вня прозапальних циток1н1в у хворих з компенсованою гастро1нтестинальною
дисфункц1ею
Етапи дослщження Група хворих TNF-a (пг/мл) IL-8 (пг/мл)
1 (n = 30) 2 (n = 32) 455,5 ± 12,5* 445,9 ± 11,1* 3770,101 ± 12,780* 3820,111 ± 13,730*
нз 1 (n = 25) 2 (n = 30) 465,5 ± 11,5 425,7 ± 11,7 3805.11 ± 14,25 3770.12 ± 17,13
Н5 1 (n = 19) 2 (n = 23) 445,5 ± 12,5 415,9 ± 9,1** 3775,95 ± 13,75 3420,111 ± 14,530**
Н7 1 (n = 13) 2 (n = 17) 435,5 ± 12,5 375,9 ± 8,8 3670,1 ± 15,8 3420,65 ± 18,88
Н10 1 (n = 7) 2 (n = 9) 405,5 ± 7,5** 385,9 ± 8,1 3470,86 ± 11,78** 3380,10 ± 15,73
Примтки: * — вдмнност вд норми при р < 0,05; ** — вдмнност вд даних попереднього етапу дослдження при р < 0,05.
Таблиця 2. Динам1ка показниюв SIRS у хворих з компенсованою гастроiнтестинальною дисфункцию
Етапи дослщження Група хворих t, °С ЧСС-1 ЧД1 Ктьмсть L (1 • 109) Ктьмсть незрiлих форм, %
Н! 1 (n = 30) 38,2 ± 0,5* 100 ± 6* 26 ± 2* 16,1 ± 2,3* 12 ± 4*
2 (n = 32) 38,4 ± 0,6* 102 ± 6* 26 ± 2* 16,8 ± 2,5* 12 ± 3*
Н3 1 (n = 25) 38,1 ± 0,5 90 ± 7 24 ± 2 14,8 ± 1,7 10 ± 2
2 (n = 30) 37,9 ± 0,5 84 ± 5** 22 ± 3 14,1 ± 1,1 8 ± 1**
Н5 1 (n = 19) 37,6 ± 0,5 87 ± 5 22 ± 3 10,2 ± 1,1 10 ± 2
2 (n = 23) 37,2 ± 0,2** 80 ± 5 20 ± 2** 8,9 ± 1,1** 8 ± 2
Н7 1 (n = 13) 37,3 ± 0,5 80 ± 8** 22 ± 3 9,7 ± 1,6 8 ± 2**
2 (n = 17) 36,8 ± 0,2 78 ± 5 20 ± 2 7,9 ± 1,1 7 ± 2
Н10 1 (n = 7) 37,2 ± 0,3** 78 ± 10 20 ± 3** 8,7 ± 1,1** 8 ± 2
2 (n = 9) 36,7 ± 0,2 68 ± 5 18 ± 2 6,9 ± 1,1 7 ± 2
Примтки: * — вдмнност вд норми при р < 0,05; ** — вдмнност вд даних попереднього етапу досл дження при р < 0,05.
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
добу захворювання (0,320 ± 0,123, р < 0,05). Напри-кiнцi дослщження у хворих, яким проводилося РЕХ, рiвень МСМ був у межах норми, у хворих першо! групи — все ще перевищував !"! (0,260 ± 0,100 ум.од., р > 0,05). Ймовiрно, РЕХ сприяе зменшенню ката-болiчних процесiв в органiзмi хворих з компенсо-ваним СГ1Д. Динамiка шших маркерiв ендогенно! токсемп, зокрема СЗЕ та ПЕМ, була аналопчною. Вихщш показники СЗЕ у хворих обох груп були пщ-вищенi (р < 0,05) i суттево мж собою не вiдрiзняли-ся (табл. 4). На третю добу цей показник знизився у хворих друго! групи — 39,6 ± 1,2 % (р < 0,05), з п'ято! доби вш знижувався до нормального значения i таким утримувався протягом усього перюду до-слщження. У хворих контрольно! групи рiвень СЗЕ залишався пщвищеним до 10-! доби, коли вперше досягав значення верхньо! меж1 норми (38,1 ± 1,4 %, р = 0,01). ПЕМ у хворих обох груп на початку до-слщження була вища за норму (р < 0,05) i станови-ла 22,6 ± 0,6 ум.од. i 22,3 ± 0,6 ум.од. вщповщно. На п'яту добу дослiджения у хворих, яким в протокол штенсивно! терат! було включено РЕХ, ПЕМ була в межах норми (18,6 ± 0,4 ум.од., р < 0,05), у хворих контрольно! групи цей показник досягав нор-мальних значень лише на 10-ту добу захворювання (18,5 ± 0,1 ум.од., р < 0,05), що можна пояснити до-вшим перюдом ендотоксикозу, не останню роль у пщтриманш якого вiдiгравав ШКТ.
Ендотоксикоз призводить до деструктивних процесiв клггинних мембран, тяжкiсть яких ощню-вали за активнютю перекисних процесiв та антиок-сидантного захисту. Оцiнюючи систему перекисно-го окислення лiпiдiв — антиоксидантно! активностi (ПОЛ — АОА) у хворих з компенсованим СГ1Д, ви-явили, що вихiднi значення показниюв МДА, ДК та каталази у хворих обох груп майже не вiдрiзня-лися (табл. 5). У вах хворих було виявлено пщви-щення активностi ПОЛ та пригшчення антиоксидантно! активностi. Рiвень МДА у хворих обох груп був вищим за норму i становив 165 ± 5 мкмоль/мл i 169 ± 6 мкмоль/мл вщповщно (р < 0,05). У процес лiкування у хворих друго! групи цей показник зна-чно швидше наближався до норми (табл. 5). Уже на 5-ту добу захворювання рiвень МДА у хворих ще! групи був на верхнш меж1 норми (125 ± 6 мкмоль/мл, р < 0,05), у хворих першо! групи вш все ще перевищував норму (140 ± 5 мкмоль/мл, р < 0,05) i наближався до норми лише наприкшщ 7-! доби перебу-вання хворого у вщдшенш анестезюлогп, реашмацп та штенсивно! терапп (120 ± 5 мкмоль/мл, р < 0,05). При надходженш у В1Т рiвень дiенових кон'югат у хворих обох груп також перевищував норму та ста-новив 2,8 ± 0,2 ум.од. та 2,9 ± 0,3 ум.од. вщповщно (р < 0,05). Але вже на третю добу 1Т в алгоритм яко! було включено РЕХ, рiвень ДК знижувався до норми (2,0 ± 0,2 ум.од., р < 0,05), у хворих першо! групи
Таблиця 3. Динамка деяких показниюв гемодинам1ки й киснево-транспортно/ функцп у хворих з компенсованою гастро'штестинальною дисфункцию
Етапи дослй дження Група хворих CI, л/хв • м2 (N = 2,8-4,2) Постачання кисню (D02), мл/хв • м2 (N = 640-1400) Споживання кисню (VO2), мл/хв • м2 (N = 180-280) paO2/FiO2, мм рт.ст. АТФ, мкмоль/1гНв (N = 3,46 ± 0,47) 2,3-ДФГ, мкмоль/мл (N = 4,770 ± 0,112)
Н! 1 (n = 30) 2 (n = 32) 2,990 ± 0,301 2,940 ± 0,187 644,5 ± 17,5 657,0 ± 36,5 184,50 ± 8,41 184,40 ± 8,42 300 ± 20* 295 ±10* 3,39 ± 0,20 3,4 ± 0,2 4,71 ± 0,05 4,81 ± 0,15
Н3 1 (n = 25) 2 (n = 30) 3,530 ± 0,261 3,77 ± 0,54 656,6 ± 19,8 664,5 ± 13,5 182,70 ± 5,81 202,00 ± 8,23 335 ± 10 355 ±10** 3,43 ± 0,10 3,43 ± 0,20 4,90 ± 0,12 4,69 ± 0,20
Н5 1 (n = 19) 2 (n = 23) 3,750 ± 0,171 4,160 ± 0,295 654,0 ± 11,3 887,0 ± 21,7 194,90 ± 6,34 249,7 ± 9,3 350 ± 10 370 ± 15 3,81 ± 0,11 4,1 ± 0,1 4,10 ± 0,15 3,6 ± 0,1
Примтки: * — вщмшност в'щ норми при р < 0,05; ** — вщмшност в'щ даних попереднього етапу досл'щження при р < 0,05.
Таблиця 4. Динам1ка показниюв ендогенно/ ¡нтоксикаци у хворих з компенсованою
гастро'штестинальною дисфункщею
Етапи дослй дження Група хворих Л11, ум.од. (N = 0,3-1,0) МСМ, ум.од. (N = 240) СЗЕ, % (N = 37,12 ± 3,00) ПЕМ, ум.од. (N = 18,00 ± 0,41)
H! 1 (n = 30) 2 (n = 32) 1.4 ± 0,5* 1.5 ± 0,5* 0,470 ± 0,123* 0,489 ± 0,153* 49,50 ± 1,43* 50,34 ± 1,20* 22,6 ± 0,6* 22,3 ± 0,6*
Н3 1 (n = 25) 2 (n = 30) 1,4 ± 0,5 1,2 ± 0,3 0,423 ± 0,100 0,294 ± 0,120** 48.5 ± 1,0 39.6 ± 1,2 22,4 ± 0,8 20,7 ± 0,5
Н5 1 (n = 19) 2 (n = 23) 1,3 ± 0,4 0,9 ± 0,2** 0,324 ± 0,123 0,274 ± 0,104 47,9 ± 1,3 38,4 ± 1,2** 20,5 ± 0,3 18,6 ± 0,4**
Н7 1 (n = 13) 2 (n = 17) 1,1 ± 0,4 0,7 ± 0,2 0,272 ± 0,100** 0,25 ± 0,05 40,5 ± 1,7 37,8 ± 1,4 20,1 ± 0,1 17,1 ± 0,2
Н10 1 (n = 7) 2 (n = 9) 0,7 ± 0,3** 0,5 ± 0,2 0,26 ± 0,10 0,224 ± 0,102 38,1 ± 1,4** 37,0 ± 1,4 18,5 ± 0,1** 16,6 ± 0,1
Примтки: * — вщмшност в'щ норми при р < 0,05; ** — вщмшност в'щ даних попереднього етапу досл'щження при р < 0,05.
bíh все ще перевищував íi (2,5 ± 0,2 ум.од., р < 0,05). У дано! категори хворих показник ДК зменшував-ся до норми лише на 7-му добу (2,0 ± 0,1 ум.од., р < 0,05). Тривале пщвищення первинних продукта ПОЛ вказуе на тяжшсть деструктивних процесiв кл!гинних мембран. Включення РЕХ в комплекс 1Т приводило до зростання рiвня антиоксидантно! ак-тивностi сироватки кровi хворих з компенсованим СГ1Д. Рiвень каталази у хворих обох груп на момент початку захворювання був нижчим за норму. Але вже на третю добу захворювання у хворих друго! групи рiвень каталази зростав (р < 0,05) i становив 0,102 ± 0,010 мкм/мл/год. Мж динамжою показни-кiв МДА та каталази було встановлено прямий ко-реляцшний зв'язок — r = 0,58 при р < 0,05. У хворих першо! групи рiвень каталази зростав до нормального значення лише на сьому добу проведення 1Т (0,101 ± 0,015 мкм/мл/год, р < 0,05).
На момент надходження у В1Т тяжкiсть стану у хворих обох груп була практично однаковою, за шкалою АРАСНЕ II вона ощнювалася в 11,22 ± 1,61 бала (р < 0,05) i 13,61 ± 1,10 бала (р < 0,05) вщпо-вщно. У процес лiкування тяжкiсть стану хворих швидше регресувала у хворих 2-i групи (рис. 1). Уже на третш день захворювання тяжшсть стану хво-
рих ще! групи зменшилася й становила 8,61 ± 0,85 бала (р < 0,05). Зниження тяжкост стану пацieнтiв за шкалою АРАСНЕ II у 1-й груш хворих було до-сягнуто на сьому добу IT — 8,5 ± 1,0 бала (р < 0,05). Напришнщ дослщження щ величини становили 3,5 ± 1,5 бала (р < 0,05) i 2,0 ± 1,0 бала (р < 0,01) вщ-повщно.
На початок обстеження тяжшсть СПОД у хворих першо! та друго! групи становила 9,2 ± 0,5 бала i 9,8 ± 0,5 бала вщповщно (р < 0,05) i швидше регресувала у хворих, яким у комплекс IT було включено РЕХ. Тяжшсть полюрганно! дисфункцп! у хворих контрольно! групи протягом перших семи дшв майже не змiнювалася (рис. 1), у хворих друго! групи вона вiрогiдно зменшилася на п'яту добу проведення IT — 6,9 ± 0,4 бала (р < 0,05). У хворих першо! групи вiрогiдне зниження полюрганно! дисфункцп було на сьому добу проведення IT — 7,2 ± 0,3 бала (р < 0,05) (рис. 1).
Вихщний стан тяжкосп СПД у хворих першо! групи ощнювався у 2,0 ± 0,2 бала, у хворих друго! групи — у 2,2 ± 0,2 бала (рис. 2). На третш день IT зменшення тяжкосп СПД мало вiрогiдний характер — 1,6 ± 0,2 бала (р < 0,05) у хворих основно! групи, тяжшсть дисфункцп ШКГ у хворих першо! групи знижувалася на 7-му добу лжування (1,3 ± 0,2 бала, р < 0,05), хоча все ще залишалася вищою, нгж у хворих друго! групи (0,8 ± 0,2 бала, р < 0,05). Tака ситу-ацiя була й на 10-ту добу перебування хворих у BIT.
Показник штрамукозного рН (рНi) на початку дослщження у хворих обох груп був низьким
Бали
16 14 12 10 48 — 6 4 2 0
Етап дослщження
□ 1-ша група — АРАСНЕ II □ 2-га група — АРАСНЕ II
■ 1-ша група — SOFA ■ 2-га група — SOFA
Бали 2,5
2 1,5 1 0,5 0
i
- - h г
"3 5 7
Етап дослiдження I ш1-ша група и2-ша група I
Рисунок 2. Динамка тяжкост компенсованого СГ1Д
н
н
н
н
н
10
н
н
10
Рисунок 1. Динамка тяжкост стану (шкала АРАСНЕ II) та полюрганно/ дисфункцп (шкала SOFA) у хворих з компенсованою гастро'штестинальною дисфункц1ею
Таблиця 5. Динам1ка системи ПОЛ — АОА у хворих з компенсованою гастроiнтестинальною дисфункщею
Етапи дослй дження Група хворих МДА, мкмоль/мл (N = 105 ± 10) ДК, ум.од. (N = 1,56 ± 0,50) Каталаза, мкмоль/мл/год (N = 0,09-0,125)
н1 1 (n = 30) 2 (n = 32) 165 ± 5 169 ± 6 2,8 ± 0,2 2,9 ± 0,3 0,085 ± 0,012 0,0875 ± 0,020
нз 1 (n = 25) 2 (n = 30) 159 ± 3 145 ± 2 2,5 ± 0,2 2,0 ± 0,2 0,08 ± 0,01 0,10 ± 0,01
Н5 1 (n = 19) 2 (n = 23) 140 ± 5 125 ± 6 2,2 ± 0,2 1,5 ± 0,1 0,09 ± 0,01 0,12 ± 0,02
Н7 1 (n = 13) 2 (n = 17) 120 ± 5 110 ± 5 2,0 ± 0,1 1,4 ± 0,2 0,101 ± 0,015 0,12 ± 0,02
Н10 1 (n = 7) 2 (n = 9) 115 ± 10 110 ± 7 1,5 ± 0,2 1,2 ± 0,2 0,115 ± 0,015 0,12 ± 0,01
(рис. 3). Застосування РЕХ у хворих з компенсова-ним СГ1Д приводило до бшьш швидкого зростання цього показника на вщмшу в1д хворих, яким прово-дилася стандартна 1Т. Так, у хворих, яким РЕХ було включено в комплекс 1Т, на п'яту добу захворюван-ня, було зростання цього показника до 7,26 ± 0,03 (р < 0,05), у хворих першо! групи цей показник зрос-тав на 7-му добу 1Т.
Безпосередню ефектившсть РЕХ оц1нювали за р1внем альбумшу в сироватц1 кров1 хворого, абсолютною кшькютю л1мфоцит1в 1 р1внем сечовини кров1. РЕХ позитивно впливае на 1мунний статус орган1зму. Так, кшьюсть л1мфоцит1в у хворих, у комплекс 1Т яких було включено РЕХ, зростала значно швидше, н1ж у хворих контрольно! групи (табл. 6). На кшцевому етап1 дослщження у хворих контрольно! групи все ще була виражена л1мфопе-шя (3,0 ± 0,5 • 103, р < 0,05), у хворих друго! групи к1льк1сть л1мфоцит1в у периферичнш кров1 сягала меж норми (4,2 ± 0,5 • 103, р < 0,05).
Незважаючи на те, що альбум1н не може бути щеальним маркером ефективност1 РЕХ через його тривалий перюд натврозпаду 1 через те, що на його синтез впливае такий показник, як функщональ-ний стан печшки, його перевагою як маркера ефек-тивносп РЕХ е доступна методика визначення. Як видно з даних, наведених у табл. 7, у хворих обох груп на момент надходження у В1Т була виражена гшоальбумшемгя (21 ± 2 г/л та 20 ± 1 г/л вщповщ-но, р < 0,05). У хворих 2-! групи р1вень альбумшу
зростав набагато швидше, нгж у хворих контрольно! групи. На кшцевому етат дослщження його р1вень у плазм1 кров1 хворих основно! групи зростав до 37 ± 2 г/л (р < 0,05), у контрольнш груп1 в1н все ще був нижчим за норму (27 ± 2 г/л, р < 0,05).
Як вщомо, зростання р1вня сечовини у критич-них хворих вказуе на п1двищений катабол1зм. Про-анал1зувавши показники сечовини (табл. 8), можна зробити висновок про те, що у хворих, яким проводили РЕХ, зниження !"! р1вня було значно швидшим, н1ж у хворих контрольно! групи, що може вказува-ти на зменшення катабол1чних процес1в у орган1зм1 хворого.
Головним проблемами, що виникали при РЕХ, були великий залишковий об'ем шлунка (> 3 мл/кг маси тгла), що приводило до вимушеного припи-нення харчування, та г1пергл1кем1я. Невдала спро-ба РЕХ була у 25 % хворих. У 3 % хворих виникала д1арея, що була зумовлена застосуванням сум1ш1 занадто високо! концентрацп. При зменшенн1 кон-центрац!! сум1ш1 явища д1аре! припинялися, 1 через 2—3 доби вдавалося налагодити повнощнне енте-ральне харчування. Незначна гшерглжем1я (цукор кров1 7—8 ммоль/л) спостерпалася у 2 % хворих 1 була скоригована др1бними дозами шсулшу.
Висновки
У контрольнш груш хворих з компенсованим СГ1Д летальшсть становила 16,6 %. З 30 хворих померло 5 пащенпв. В основнш груп1 хворих з 32 па-ц1ент1в померли 4 хвор1, отже, летальн1сть становила 12,5 %. Тобто ранне ентеральне харчування не тшьки сприяе швидшому регресу ознак СГ1Д, але 1 зменшуе летальн1сть.
Таблиця 7. Показники рiвня альбумшу (г/л) у хворих з компенсованою гастроштестинальною дисфункц1ею
Група хворих Етапи дослщження
Hi H7 H10
1-ша 21 ± 2* (n = 30) 23 ± 1 (n = 13) 27 ± 2 (n = 7)
2-га 20 ± 1* (n = 32) 29 ± 1 (n = 17) 37 ± 2** (n = 9)
Рисунок 3. Динамка pHi у хворих з компенсованим СГ1Д
Примтки: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДмiнностi вД даних попереднього етапу дослдження при р < 0,05.
Таблиця 6. Показники piвня лiмфоцитiв (103) у хворих з компенсованою гастроштестинальною дисфункцию
Таблиця 8. Показники р'вня сечовини кpовi (ммоль/л) у хворих з компенсованою гастро'ттестинальною дисфункщею
Група хворих Етапи дослщження
Hi нт н10
1-ша 2,5 ± 0,5* (n = 30) 2,7 ± 0,5 (n = 13) 3,0 ± 0,5 (n = 7)
2-га 2,0 ± 0,5* (n = 32) 3,2 ± 0,5 (n = 17) 4,2 ± 0,5** (n = 9)
Група хворих Етапи дослщження
н1 нт н10
1-ша 15,3 ± 1,2* (n = 30) 13,5 ± 0,5 (n = 13) 9,8 ± 1,0 (n = 7)
2-га 16,0 ± 1,0* (n = 32) 7,2 ± 1,2 (n = 17) 7,0 ± 0,5** (n = 9)
Примтки: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДмнност вД даних попереднього етапу досл дження при р < 0, 05.
Примтка: * — вДмнност вД норми при р < 0,05; ** — вДм1нност1 вД даних попереднього етапу досл '1дження при р < 0, 05.
У хворих з компенсованим СГ1Д основним пато-генетичним чинником розвитку цього патологiчного процесу е недостатня нутритивна пщтримка як енте-роцитш, так i всього макроорганiзму. Тому при ком-пенсованiй дисфункци ШКТ з метою забезпечення ентероцитiв енергетичними i пластичним матерiа-лом основний акцент терапевтичних заходiв повинен бути направлений на забезпечення нутритивно! шдтримки хворого у виглядi раннього ентерального харчування. Ранне ентеральне харчування приводить до бшьш швидкого регресу симптомiв СГ1Д i СПОД, зменшення тяжкостi стану хворих, тривалостi гх пе-ребування в критичному сташ й летальностi.
Список л1тератури
1. Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия //Вестник интенсивной терапии. — 2—1. — № 2. — 3-8.
2. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анест. и реаниматология. — 2000. — № 3. — 29-31.
3. Гирш А.О., Довгих В.Г, Мороз В.В. Комбинированная де-токсикация у больных с разлитым гнойным перитонитом, протекающим на фоне сахарного диабета // Эфферентная терапия. — 2004. — № 1. — 13-16.
4. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Сибиль К.В. Клинико-пато-генетические варианты повреждения гематоперитонеального
барьера при абдоминальном сепсисе // Анест. и реаниматология. — 2006. — № 6. — 13-15.
5. Гутгиеррез Г, Баллик С. Гипоксия кишечника — двигатель СПОН// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (особая папка). — Архангельск, 2006. — С. 195-201.
6. Пiдгiрний Я.М. Стратегiчнi напрямки штенсивног терапи гастронтестинальног дисфункци як компонента синдрому полюрганног дисфункци // Украгнський журнал екстремальног медицини iм. Т.О. Можаева. — 2009. — Т. 10, №3. — 135-141.
7. Пiдгiрний Я.М. Гастроттестинальна дисфункцы як компонент полтрганног дисфункци: дiагностика та л^вання // Украгнський журнал клн. талаб. дiагностки. — 2009. — № 3. — 60-64.
8. DecludtB, Bouvet P., Mariani-Kurkidjian P. etal. Haemolytic uraemic syndrome and Shiga toxin-producingEsherichia coli infection in children in France //Infect. — 2000. — Vol. 124. — P. 215-220l.
9. Kahlke V., Fandrich F., Brotzmann K. et al. Selective decontamination of the digestive tract: Impact on cytokine release and mucosal damage after hemorrhagic shock// Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30, № 6. — 1327-1333.
10. Komplan L., Kremzflr B, Gadzijev E., Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the developement of multiple organ failure affter mutiple injury // Inten. Care Med. — 1999. — № 25. — 157-161.
11. Kotzampassi K., Grosomanidis B, Dadoukis D., Ekeftheria-dis E. // Pancreas. — 2007. — Vol. 25. — P. 169-172.
12. Lwavelinq J.H., Marinq J.K., Klompmaker I.J. et al. Selective decontomination of the digestive tract to prevent postoperative infecto-in: A randomized placebo controled trial in liver transplant patients // Crit. Care Med. — 2002. — № 6. — 1204-1209.
Отримано 18.08.15 ■
Яечнык O.P.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого, кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ФПО
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, СОЧЕТАННОЙ СО СКЕЛЕТНОЙ ТРАВМОЙ
Резюме. Вопрос интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, актуален в связи с высокой смертностью пациентов с данной патологией. Целью этой статьи является показать влияние интенсивной терапии гастроинтестинальной дисфункции в стадии компенсации у пациентов с черепно-мозговой травмой, сочетанной с травмой костей скелета, на результаты лечения. На момент исследования было сформировано две группы пациентов, которые не различались по тяжести состояния и основной патологии. Обе группы получали одинаковое лечение, кроме того, больные второй группы получали вместе с лечением раннее эн-теральное питание. В результатах исследования обращают на себя внимание более низкая летальность и более быстрый регресс тяжести состояния пациентов, уменьшение проявлений синдрома полиорганной недостаточности и синдрома гастроинтестинальной дисфункции у пациентов, которым проводилось раннее энтеральное питание. Как видно из результатов исследования, раннее энтераль-ное питание позитивно влияет на состояние пациентов с черепно-мозговой травмой сочетанной с травмой костей скелета, у которых присутствуют признаки компенсирова-ного синдрома гастроинтестинальной дисфункции и дает возможность уменьшить летальность и количество осложнений, сократить продолжительность лечения.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, травма костей скелета, компенсированная гастроинтестинальная дисфункция.
Yaechnyk O.R.
Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Department of Anesthesiology and Intensive Care of FPGE, Ukraine
INTENSIVE THERAPY OF COMPENSATED GASTROINTESTINAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH CRANIOCEREBRAL INJURY CONCOMITANT TO TRAUMA OF SKELETAL BONES
Summary. The problem of intensive care of the patients with craniocerebral injury concomitant to trauma of skeletal bones remains actual due to high rate of lethality of patients with this pathology. The aim of this study is to demonstrate how intensive therapy of compensated gastrointestinal dysfunction in patients with craniocerebral injury combined with trauma of skeletal bones impacts the results of the treatment. There were formed two groups of patients with the same pathology and its severity. Both groups received identical treatment, but the patients of the second group received early enteral nutrition as well. The results of the study demonstrate lower lethality and faster reduction of pathology severity, decreasing of manifestation of multiple insufficiency and gastrointestinal dysfunction in the patients received early enteral nutrition. So, the results of the study show that early enteral nutrition positively impacts the condition of patients with craniocerebral injury combined with trauma of skeletal bones with compensated syndrome of gastrointestinal dysfunction and allows reduce lethality rate and complications occurrence as well as decrease treatment terms.
Key words: craniocerebral injury, trauma of skeletal bones, compensated gastrointestinal dysfunction.
