CC BY
43
ОГЛЯДИ
УДК: 616.311.2-002-002.44-002.4 В.1. Шинкевич
ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ Г1НГ1В1Т: КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК I ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ
ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя»
Вступ
Клiнiчнi особливост'1 виразково-некро-тичного гтг'вту. Поширенють виразково-некротичних захворювань тканин пародонта не-висока, але його важливють загальновизнана, осктьки це найтяжчий стан, пов'язаний 1з зубною б1опл1вкою I дуже швидкою тканинною деструкцн ею. Некротизуюч1 захворювання пародонта мають три кл1н1чн1 особливосп: некроз ясенних сосочк1в, кровоточив1сть ясен I сильний бть. Окр1м бакте-р1й, до етюлогп некротизуючих хвороб пародонта залучено числены фактори, як1 порушують вщпо-в1дь макроорган1зму-господаря й сприяють захво-рюванню, а саме: недощання, стрес, В1Л-1нфекц1я, кур1ння. Згщно з МКХ-10 некротично-виразковий г1нг1в1т належить до хвороб, спричинених шфекц1-ею В1нсента [1]. Гострий некротизуючий пнпв1т був уперше описаний як шфекц1я фузиформними сп1рохетами, але п1зн1ше встановлено, що P.intermedia е домшуючим м1кроорган1зом у вог-нищах ураження [2]. Дос1 р1зноман1тн1 види сшро-хет виявляють I при ном1, I при виразковому пнп-в1т1, а також у здорових ос1б, I це не дае змоги ви-значити специф1чний пусковий м1кроорган1зм. Припускаеться також роль Peptostreptococcus [3].
Д'агностика i биференц 'шована д'агностика. Кл1н1чна д1агностика виразково-некротичного г1нг1в1ту зазвичай не викликае труднощ1в I фунтуеться на клУчних особливостях. Додатков1 специф1чн1 лабо-раторн досл1дження передбачають м1кроскоп1чну 1дентиф1кац1ю так званого традицмно «фузосп1ри-лярного симбюзу» в матер1ал1 мазк1в, отриманих безпосередньо з вогнищ некрозу ясен.
Некротично-виразковий пнпв1т I некротично-виразковий пародонтит кпУчно розр1знюван1 стани, але недостатньо даних для з'ясування, чи е вони частинами одше''' хвороби, чи окремими хворобами, тому за класиф1кац1ею Американсько'' академп пер1-одонтологи (1999 р.) обидва стани поеднуе категор1я «некротизуюче захворювання пародонта». Серед шших гострих стан1в, як1 охоплюють тканини пародонта, але не викликан м1кроорган1змами, наявними в ротовш б1опл1вц1, - 1нфекц1йн1 хвороби, слизово-шк1рн1 хвороби, травматичн1 й алерпчы ураження. У
б1льшост1 цих випадш залучення ясен не е тяжким або визначним, проте ц1 стани бтьш част1 та також можуть бути причиною нев1дкладного в1зиту до стоматолога.
На кл1н1чному обстеженн можна знайти пщтвер-дження, що ц1 стани е частинами загального проце-су з початковою Ыфекц1ею, яка, можливо, слабко проявляеться або не проявляеться клУчно видимою втратою зубоясенного прикртлення, окр1м де-струкцИ' м'яких тканин м1^убних сосочк1в. Однак за рекурентного переб1гу хвороби, до якого так1 пац1ен-ти схильы, втрата пародонтального прикр1плення стае пом1тн1шою. Стрес, кур1ння й анамнез переду-ючого г1нг1в1ту - загальш фактори-призв1дники некро-тизуючого захворювання пародонта.
Виразково-некротичний пнпв1т схильний до рецидив1в за умов, коли призв1дн1 чинники зали-шаються, I прогресуе до виразково-некротичного пародонтиту, в окремих випадках спричиняючи тяжку деструкцш пародонта. Такий стан часто може бути пов'язаний 1з В1Л-1нфекц1ею, тому точиться дискуая про те, чи вщносити цей стан до прояв1в системних хвороб. Однак, в1ропдшше, що В1Л д1е як сприятливий фактор, знижуючи м1сцеву резистентн1сть [4].
ЛШування охоплюе поверхневе видалення на-зубних вщкладень, обережну механ1чну г1г1ену по-рожнини рота, полоскання хлоргексидином I що-денну оц1нку стану. Системн1 антим1кробн1 засоби застосовують додатково в тяжких випадках або за вщсутносп ефекту мюцевоТ терапИ'. П1сля усунен-ня гострих явищ проводять вщповщну терашю передуючого г1нг1в1ту або пародонтиту.
Клiнiчний випадок. До кл1н1ки звернувся патент 21 року з1 скаргами на р1зкий б1ль у яснах, унаслщок чого неможливо повноц1нно вживати 'жу, чистити зуби; пог1ршення загального самопо-чуття: температуру т1ла 38 °С, слабк1сть, пору-шення сну й апетиту. Хвор1е тиждень. Стан посту-пово пог1ршувався, незважаючи на самол1кування - полоскання порожнини рота ппешчними опол1с-кувачами I вщварами трав. Тиждень тому перен1с хворобу типу ГРВ1, не звертався до л1каря, оск1ль-ки перебував у вщрядженш. З анамнезу в1домо,
що ран1ше перюдично пом1чав кровоточивють ясен, недбало й нерегулярно доглядав за порож-ниною рота. 1нш1 системн1 хвороби патент запе-речуе. Пац1ент е хрошчним курцем I викурюе 1,5 пачки за день: шдекс пачкорок1в становить 4,5.
На екстраоральному обстеженн виявлено трохи збшьшеш та болюч1 п1дщелепн1 л1мфовузли. Елементи ураження у вигляд1 тр1щин у кутках рота, шш1 д1лянки червоно'' облям1вки губ без зм1н. На шк1р1 обличчя I ши' пом1тн1 нечисленн елементи у вигляд1 плям рожевого та св1тл1шого, н1ж прилегла шк1ра, кольору, як1 не пщвищуються над р1-внем шк1ри. П1зн1ше пац1ент пов1домив, що так1 плями наявн1 на спин1 та у верхнш частин1 грудей, а також на тильних поверхнях передпл1ч; плями поширилися протягом останнього мюяця, але ту-рбують його ттьки косметично.
У пац1ента наявн1 вс1 зуби. Сп1вв1дношення щелеп ортогнатичне. Стан гтени порожнини рота дуже поганий, що вщображае г1г1ен1чний 1ндекс Федорова-ВолодкшоТ 4,5 бала. Г1 Гр1на-Вермтюна - 3 бали. КПВ=3. Пом1тн1 м'як1 шгмен-тован1 й св1тл1 м1нерал1зован1 зубн1 в1дкладення. Видимий над'ясенний камшь виповняе деяк1 м1ж-зубн пром1жки у фронтальн1й д1лянц1 нижньоТ' ще-лепи. М1жзубн1 контакти щтьш в б1чних в1дд1лах, окр1м д1астеми I природних трем. Патолог1чна ру-хом1сть зуб1в в1дсутня.
Обстеження ясен показало що вони покрит1 псевдомембраною, набрякл1, включаючи альвео-лярний вщдт, наявн1 виразки в межах м1жзубних сосочк1в I марг1нального краю ясен бтя окремих зуб1в: 36, 37, 11, 27, переважно з оральноТ повер-хн1. Кровоточив1сть пом1рно виражена. Пальпац1я ясен р1зко болюча. 1нш1 в1дд1ли слизовоТ оболонки рота пперемоваш, язик обкладений, слиновид1-лення дещо знижене.
Пац1ент був направлений 1з попередн1м д1агно-зом «гострий грибковий стоматит» I мав при соб1 результати скрин1нгового м1кроскоп1чного м1кроб1-олог1чного досл1дження з1скр1бу з ясен, щойно ви-конаного: мщелш др1жцжопод1бного грибка, зм1-шана флора, лейкоцити - 6-8 у пол1 зору, плеска-тий еп1тел1й без змш.
На п1дстав1 даних анамнезу I клш1чного обстеження встановлено кл1н1чний д1агноз «гострий ви-разково-некротичний пнпв1т» зг1дно з критер1ями класифкаци Данилевського М.Ф. 1994 р. Д1агноз
за МКХ-10: аси1е песгоИгтд ШсегаНуе дтдмИэ (А69.1). На основ! класифкаци АмериканськоТ' академ1Т перюдонтологп (1999 р.) д1агноз визна-чено як некротизуюче захворювання пародонта. Даними м1кроб1олог1чного дослщження щодо на-явност1 м1цел1ю др1жджопод1бного грибка знехту-вано з причини супутнього його росту I провщних кл1н1чних даних.
М1сцевим сприятливим другорядним фактором розвитку виразково-некротичного пнпв1ту визна-чено передуючий хрон1чний пародонтит; загаль-ними сприятливими факторами визначено пере-несене в1русне захворювання, пров1дним фактором ризику визнано куршня.
Менеджмент. Патенту зняли над'ясенн1 в1д-кладення за допомогою УЗ-скейлера в супровод1 ротових ванночок л1стерину, п1сля чого патент був мотивований для кращого I тимчасово особливо ре-тельного контролю зубних вщкладень. Призначено системну антибютикотерапю кларитромщином по 250 мг - дв1ч1 за день 7 дн1в, нурофен 0,2 г 1-2 рази за добу - 2-3 доби; обробку уражених дтянок ясен метацил-анестезиновою зависсю до 5-6 раз за добу. Полоскання порожнини рота 5% содо-сольовим розчином пюля 'ди. Проведено шструктаж щодо г1г1-ени, призначено зубну пасту «Бр!а1 Актив». Проде-монстровано техн1ку чищення зуб1в Чартерса (щад-на для ясенного краю). Рекомендовано рясне в1та-мЫзоване пиття, повноц1нну м'ясо-молочну д1ету у вигляд1 пюре, без крайн1х смакових вщчутпв. Призначено наступний в1зит через 4-5 дн1в для оц1нки ефекту л1кування.
Хворого направлено на загальний анал1з кров1, сеч1, анал1з кров1 на глюкозу, як1 не показали кл1н1-чно значимих вщхилень, та на консультац1ю дерматолога, який установив дерматолопчний д1аг-ноз «кольоровий лишай» I призначив вщповщне л1кування (ця хвороба не мае вщомих патогенети-чних зв'язк1в 1з захворюваннями пародонта).
Через 5 дшв п1сля початку л1кування загальний стан патента I стан порожнини рота значно по-кращилися, але патент поскаржився на п1дви-щення чутливосп фронтальних нижн1х зуб1в до холодного та болючють п1д час жування в окремих д1лянках ясен. Виразкування ясенного краю за-лишилося побтя 11, 21, 27 зуб1в, що продемонст-ровано на фото 1.
Фото 1. Залишкове виразкування ясенного краю побля 44, 45, 11 зуб'в Примiтка: ситй колiр у окремих длянках ясен залишився внаслiдок самолкування пацента метиленовим синм.
Пщ час цього в1зиту пац1енту провели ретельне зняття пщ'ясенних зубних в1дкладень, обробили оголен шийки 42, 41, 31, 32 глуфторедом, наклали часткову твердшчу пародонтальну пов'язку «Парасепт», призначили продовжувати обробку уражених д1лянок ясен вштшовою зависсю. Призначили г1г1ен1чн1 засоби: пасту «Colgate Sensitive Pro-Relif» (для зниження чутливост шийок зуб1в), ополiскувач «Лiстерин», замiну м'якоТ зубноТ' щ^ки на середньожорстку.
Через 3 тижн пацieнт звернувся зi скаргами на утворення рясного зубного нальоту та визнав, що не виконував ус рекомендаций зокрема не змшив зубну щ^ку i нехтував чищенням зубiв.
Об'ективно було визначено поганий стан ппе-ни: наявнiсть рясних немiнералiзованих зубних вiдкладень; Г1 Федорова-ВолодмноТ - 4 бали; гли-бина ПК до 3х мм, мiнералiзованi зубн вщкладен-ня вiдсутнi; рецесiя ясен - до 2 мм, зменшення кровоточивост ясен: iндекс кровоточивостi - 1 бал за Мюлеманом; РМА - 56%. Установлено дiа-гноз - хрошчний генералiзований пародонтит I ступеня тяжкосп, ремiсiя.
Пацieнту проведено зняття м'яких зубних вщ-кладень, полiрування в супроводi полоскань лю-терином, повторно проведено iнструктаж щодо п-гieни, проiнформовано про шкщливють курiння i рекомендовано його обмежити. У рамках диспан-серизаци патенту було наполегливо рекомендовано вщвщувати стоматолога 1 раз за 6 мюя^в iз метою шдтримувальноТ' пародонтолопчноТ терапи.
Висновок
Незважаючи на невисоку поширенють вираз-ково-некротичного гiнгiвiту, його важливють зумо-влена тяжким станом патента, пов'язаним iз зубною бiоплiвкою, та дуже швидкою тканинною де-
CTpyK^ero I e npuHMHow ypreHTHMx 3BepTaHb go CT0MaT0^0ra. Xona $aKTopu, «Ki anpM«WTb po3BMT-
Ky ^ei' xBopoöu, niflflaroTba« MoflM^iKa^i', to6to Bn^MBy 3 MeTOW ix yayHeHH«, CT0MaT0^0r He bo^o-flie nporpaMaMu hm MeTOflaMM ^oflo BiflMOBM Bifl Ky-piHH« («k^o TaKi fliWTb b yKpaiHi), flieTO^ornHMMM k^hnhmmm HaaraHOBaMM i MeTOflaMM öopoTböu 3 ncMxo^oriHHMM CTpeaoM. fl^« noKpa^eHH« MeHe-flweMeHTy ^ei' xBopoöu CTOMaTO^or noTpeöye koo-nepa^i' 3 ^iKap«MM-iHTepHiaTaMM Ta o6i3HaHoaTi ^o-flo npoBiflHMx ane^a^icTiB, «Ki 6 BMpimyBa^M 3oKpe-
Ma nepepaxoBaHi CTaHM b CTOMaTO^omHoro na^eH-Ta.
flh-epaTypa
1. Complete Genome Sequence for Treponema sp. OMZ 838 (ATCC 700772, DSM 16789), Isolated from a Necrotizing Ulcerative Gingivitis Lesion / Y. Chan, A.P.Y. Ma, D.C. Lacap-Bugler [et al.] // Genome Announc.-2014 Nov-Dec; 2(6): P.e01333-14. Published online 2014 December 24. doi: 10.1128/genomeA.01333-14.
2. Falkler W.A. Microbiological understandings and mysteries of noma (cancrum oris) / W.A. Falkler, C.O. Jr. Enwonwu, E.O. Idigbe // Oral Dis.-1999.-Vol.5.-P.150-155.
3. Bacterial Diversity in Oral Samples of Children in Niger with Acute Noma, Acute Necrotizing Gingivitis, and Healthy Controls / I. Bolivar, K. Whiteson, B. Stadelmann [et al.] & The Geneva Study Group on Noma (GESNOMA) Pamela L. C. Small, Ed. // PLoS Negl Trop Dis.-2012 .-Vol. 6(3): e1556. Published online 2012 Mar 6. doi: 10.1371/journal.pntd.0001556.
4. Highfield J. Diagnosis and classification of periodontal disease / J. Highfield // Aust Dent J.-2009.-Vol.54.-Suppl 1.-P.S11-S26.
CTarra Haflmwna 15.09.2015 p.
Резюме
Незважаючи на невисоку поширенють виразково-некротичного пнпв^у, його важливють зумовлена тяжким станом патента, пов'язаним iз зубною бiоплiвкою, та дуже швидкою тканинною деструк^ею i е причиною ургентних звертань до стоматолога. Дiагностика хвороби добре охарактеризована, але кл^ч-на машфеста^я i фактори ризику можуть варшвати. Устх лкування залежить вщ вибору системно'' та мiсцевоТ терапи, але передбачае подальшу дiагностику передуючого захворювання пародонта i його менеджмент, а також визначення провщних факторiв ризику i 'х усунення.
У статп висвiтленi клiнiчнi особливост дiагностики i лiкування виразково-некротичного пнпв^у згiдно з чинними клiнiчними настановами у виглядi клiнiчного випадку i короткого огляду лiтератури.
Ключовi слова: виразково-некротичний пнпвп", дiагностика, лiкування.
Резюме
Несмотря на невысокую распространенность язвенно-некротического гингивита, его важность обусловлена тяжелым состоянием пациента, связанным с зубной биопленкой и очень быстрой тканевой деструкцией, и является причиной ургентных обращений к стоматологу. Диагностика заболевания хорошо охарактеризована, но клиническая манифестация и факторы риска могут варьировать. Успех лечения зависит от выбора системной и местной терапии, но предполагает дальнейшую диагностику предсуще-ствующего заболевания пародонта и его менеджмент, а также определение ведущих факторов риска и их устранение.
В статье представлены клинические особенности диагностики и лечения язвенно-некротического гингивита на основании действующих клинических рекомендаций в виде клинического случая и краткого обзора литературы.
Ключевые слова: язвенно-некротический гингивит, диагностика, лечение.
UDC 616.311.2-002-002.44-002.4
NECROTIZING GINGIVITIS: CASE REPORT AND REVIEW OF THE LITERATURE
Shynkevych V.I.
Higher State Educational Establishment of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy», Poltava Department of stomatological postgraduate education
Summary
The prevalence of the necrotizing periodontal diseases is not high, their importance is clear because they represent the most severe conditions associated with the dental biofilm, with very rapid tissue destruction. In addition to bacteria, the etiology of necrotizing periodontal disease includes numerous factors that alter the host response and predispose to these diseases, namely HIV infection, malnutrition, stress or tobacco smoking. The diagnostic features of the disease are characteristic, but the clinical presentation may vary among patients. Successful treatment of the disease depends on systemic and local therapy choice, but requires further diagnosis of pre-existing periodontal disease and its management, as well as the leading risk factors determination and their elimination. This paper attempts to describe the clinical diagnostic features and the current treatment options along with a suggested protocol for comprehensive management with case reports and a brief review.
Methods: The paper presents a clinical case report of necrotizing gingivitis: diagnosis, management and long-term results. A brief review of the paper is devoted to methods used in diagnosis and treatment. The workshop of the American Academy of Periodontology (AAP) (The 1999 AAP Classification) recognized that necrotizing ulcerative gingivitis and necrotizing ulcerative peridontitis were clinically distinguishable disease entities but were unsure if they were a part of the same disease process or were two distinct diseases. They concluded that there was insufficient data to resolve this problem, thus they decided to place both conditions in one category of "necrotizing periodontal disease". Among other acute conditions involving periodontal tissue, but not caused by oral biofilm microorganisms, there are infectious diseases, mucocutaneous disorders, allergy and traumatic injury. In most of these cases gingival involving is not severe or significant, however, these conditions are more frequent and can cause emergency visit to dentist.
Certainly clinical observation would suggest that they are a part of a continuum with initial infections perhaps showing little or no clinically recognizable attachment loss despite soft tissue destruction of the papillary tissue. However, with recurrent infections, which these patients are prone to, the attachment loss becomes more apparent.
Results: The clinical diagnosis of acute necrotizing ulcerative gingivitis was established in a young patient, although microscopic microbiological analysis of scrapings from the lesion did not confirm the diagnosis. Preexisting chronic generalized periodontitis was elucidated after patient's general and local conditions were improved. The patient also had a concomitant disease of "multicolored shingles", which did not modify inflammatory periodontal disease, and recently recovered from common cold.
Local secondary favorable factor for necrotizing gingivitis development was defined as chronic periodontitis; common predisposing factor was a viral disease, and the leading risk factor was recognized as tobacco smoking.
Main treatment options were supragingival plaque removal and systemic antibioticotherapy with clarithromycin by 7 days. The patient was motivated to improve his oral hygiene.
5 days later, the diagnosis was changed as chronic generalized periodontitis because of appearing the opportunity of thorough periodontal examination and detection of periodontal pockets. Within dispancerization (over time dental care), the patient was strongly recommended to reduce smoking and visit dentist every 6 months for supportive periodontal therapy.
Conclusions: To improve management of necrotizing periodontal diseases dentists require cooperation with physicians and internists, key personnel and medical colleagues who would help, in particular, to improve co-morbid conditions in a dental patient.
Keywords: necrotizing gingivitis, diagnosis, treatment.
