CC BY
16
3. Кальниш В. В. Психофизиологические аспекты изучения надежности операторской деятельности / В. В. Кальниш // Укр. журн. з пробл. медицини пращ. - 2008. - № 3. - С. 81-88.
4. Кальниш В. В. Удосконалення методологи визначення психофiзiологiчних характеристик операторiв / В. В. Кальниш, А. В. Швець // Укр. журн. з пробл. медицини пращ. - 2008. - № 4. - С. 49-54.
5. Кундieв Ю. I. П^вняльна характеристика стану професшно! захворюваност в Укра'ш i свт / Ю. I. Кундiев, А. М. Нагорна, Л. О. Добровольський // Журн. АМН Укра'ни. - 2009. - № 2. - С. 3-11.
6. Полька Н. С. Актуальш проблеми психоппени дтей i пiдлiткiв: шляхи та перспективи !х вирiшення (огляд л^ератури i власних дослiджень) / Н. С. Полька, I. В. Сергета // Журнал НАМН Укра'ни. - 2012. - т. 18, № 2. - С. 223-236.
7. Сергета И. В. Офтальмо-гигиенические аспекты современного визуального окружения детей, подростков и молодежи / И. В. Сергета, Л. В. Подригало, Н. В. Малачкова // - Вшниця: Дшо, - 2009. - 176 с.
8. Сердюк А. М. Психогигиена детей и подростков, страдающих хроническими соматическими заболеваниями / А. М. Сердюк, Н. С. Полька, И. В. Сергета // - Вшниця: Нова книга, - 2012. - 336 с.
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ ФОРМИРОВАНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ХАРАКТЕРИСТИКИ ВНИМАНИЯ СТУДЕНТОВ-СТОМАТОЛОГОВ Панчук О. Ю.
На основе использования современных психофизиологических и гигиенических методов выявлено, что на протяжении периода обучения среди студентов-стоматологов независимо от наличия половых различий регистрировались две достаточно интересные тенденции изменений со стороны показателей функционального состояния высшей нервной деятельности. Если показатели, отражающие особенности формирования сенсомо-торных реакций, сначала несколько ухудшались (наибольшие величины латентного периода простой и дифференцированной зрительно-моторной реакции были характерны для студентов-третьекурсников), улучшаясь далее и достигая наиболее значимого уровня развития среди студентов-выпускников, то показатели, отражающие особенности процессов формирования критериальных характеристик подвижности и уравновешенности нервных процессов, отличались постепенным и неуклонным улучшением их величин в динамике процесса обучения. Вместе с тем установлено, что наиболее адекватные с адаптационной точки зрения показатели эффективности выполняемой работы, и, таким образом, устойчивости и переключения внимания, наблюдались у студенток 1 курса и студентов 6 курса, наименее адекватные - у студенток 3 курса и студентов 1 курса.
Ключевые слова: студенты, стоматологические профессии, функциональное состояние, характеристики внимания.
Стаття надшшла 11.05.2016 р.
FEATURES OF THE PROCESS OF FORMING THE FUNCTIONAL CONDITIONS OF HIGHER NERVOUS ACTIVITY AND CHARACTERISTICS OF DENTAL STUDENTS ATTENTION Panchuk O.Yu.
Based on the use of modern psychophysiological and hygienic methods found that over time of learning the students dentists regardless of whether sex differences registered two quite interesting trends regarding changes in the parameters of the functional state of higher nervous activity. If the indicators, which reflect features of the formation of values senso-motor reactions initially somewhat worsened (the biggest values of the latent period of simple and differentiated visual-motor response was typical for students studied for 3 course) then improved and reaching the most perfect level of the students graduate, the indicators which reflect features of the formation criterion characteristics of mobility and balance nerve processes were more gradual and steady improvement of their values. At the same time it found that the most appropriate from the point of view of adaptation performance indicators of the work performed, and, therefore, stability and switching of attention were observed in students and 1st year students (girls) and 3rd year students (youths), the least adequate - in the 3rd year students (girls) and 1st year students (youths).
Key words: students, dental profession, functional state, characteristics of attention.
Рецензент Гунас I.В.
УДК 616.8
В1КОВ1 ОСОБЛИВОСТ1 ДИСФУНКЦП ЕНДОТЕЛ1Ю I КОГН1ТИВНИХ ПОРУШЕНЬ
У 46 пащенив з когштивним зниженням i деменщею вивчали бiохiмiчнi маркери судинно! патологи (АСЕ), дисфункцп ендотелто (еЫОЗ, ЕТ1), хрошчного запалення (Ар40, Ар42), нейродегенераци (№Е) та за допомогою кореляцшного i дисперсшного аналiзiв визначали !'х прюритетний зв'язок з вком або ступенем когштивного дефщиту. Встановили, що за штенсившстю судинно! патологи i !'!' внеску у когштивне зниження i розвиток деменщ! можна судити по таким специфiчним бiохiмiчним маркерам сироватки кров^ як анпотензин-перетворювальна (АСЕ) актившсть i Р-амшо'дний пептид 42, тодi як динамжа сироваткових рiвней еКОЗ, ЕТ1 i Р-амшо!дного пептиду 40 завдячуе насамперед вжовим змшам.
Ключовi слова: вк, деменщя, ШЕ, АСЕ, еЫОЗ, ЕТ1, Ар40, Ар42.
Робота е фрагментом НДР «Вивчити мехатзми формування деменцш рiзного Хенезу» (шифр НАМН.ГД.13Ф.13, державний реестрацшний № 0113и001288).
Деменщя це слабоумство яке прогресуе з вшом. У залежносп вщ патогенезу виокремлюють судинну деменц1ю, яку спричинюе церебральний атеросклероз, атроф1чну деменц1ю у наслщок ам1ло!дозу та зм1шаний вар1ант старечого маразму [1, 4, 5, 9]. Пщ деменц1ею
судинного генезу розумдать зниження когштивних функцiй в результат iшемiчного або геморапчного ураження мозку внаслiдок первинно! патологи церебральних судин. Провiдну роль у формуванш судинно! деменцп вiдiграe ураження бшо! речовини головного мозку i базальних ганглив, таламуса, що призводить до порушення зв'язку лобних вiддiлiв i пiдкiркових структур (феномен юрково-шдюрково! роз'еднання). Основним патогенетичним фактором розвитку цього феномена е артерiальна гiпертензiя, яка призводить до змш судинно! стшки (мiкроатероматоз, лiпогiалiноз), переважно в судинах мшроциркуляторного русла. Внаслiдок цього розвиваеться артерюлосклероз, що обумовлюе погiршення фiзiологiчно! реактивностi судин. Ця судинне ремоделювання i дисфункцiя ендотелiю призводять до зниження перфузи, розвитку шеми бшо! речовини головного мозку i множинним лакунарним шфарктам. В результатi !х кумулятивного ефекту з вiком вiдбуваеться втрата мозково! тканини. Також важливе значення мають великi поодинокi шфаркти мозку або невеликi, але в «стратепчних» дiлянках: таламус, гипокамп, кутова звивина i хвостате ядро [3, 6, 14, 17, 18]. До атрофiчних деменцш вiдносять амшо!дози нервово! тканини головного мозку, якi спричинюе агрегацiя певних проте!шв. Деменцiя альцгеймеровського типу - первинна дегенеративна деменщя тзнього вiку, яка характеризуеться доклшичним безсимптомним початком в пресенiльному або старечому вщ^ неухильним прогресуванням розладiв пам'ятi та вищих коркових функцш аж до тотального розпаду штелекту i психiчно! дiяльностi в цшому на вiддалених етапах хвороби. Супутнш амшо!доз iдентифiкують як протешопатда, викликану накопиченням i агрегацiею аномальних проте!шв в тканинах мозку, що призводить до дегенерацп нейронiв [2, 7, 11-13, 21].
Сучасш фундаментальнi дослщження свiдчать про те, що судинна мозкова недостатшсть е одним з важливих чинниюв патогенезу слабоумства. Ризик виникнення деменцп i темп прогресування когнiтивних порушень вище за наявносп вiкових супутнiх змiн: серцево-судинно! патологи, наприклад атеросклерозу церебральних артерiй i гшертошчно! хвороби. З iншого боку, пов'язаш з амшо!дозом вiдкладення пептидних або проте!нових агрегатiв у судиннш стiнцi можуть призводити до розвитку амило!дно! мшроангюпатн, яка погiршуе недостатшсть кровопостачання мозку. Таким чином, основш форми деменцп (судинна i атрофiчна деменцп), за сучасними уявленнями, е патогенетично тюно пов'язаними мiж собою [19].
Ще з 80-х роюв минулого столiття вiдомо про роль хрошчного системного запалення у патогенезi деменцiй [10, 16]. Пiд термшом «хронiчне системне запалення» розумiють хрошчну гiперактивнiсть iмунноl системи, насамперед ll мононуклеарно! фагоцитарно! ланки, яка продукуе надмiрну кiлькiсть запальних чинникiв, що призводить до ушкодження i дисфункцп ендотелiю судин. Розгортання запального процесу i його хронiзацiя теж вщбуваються у часовому просторi друго! половини життя i тiсно пов'язанi з вшом дементних пацiентiв.
Метою роботи було з'ясування вiкових особливостей дисфункци ендотелiю i когнiтивних порушень.
Матерiал та методи дослщження. Робота виконана з дотриманням загальних принципiв бiоетики у вщповщноси до Хельсiнксько! декларац^! [Всесв^ня медична асамблея, 1964], Декларац^! принцитв толерантностi [28 сесiя ЮНЕСКО, 1964], Ушверсально! декларац^! по бiоетицi та правах людини [ООН, 1997], норм Конвенци про захист прав людини у зв'язку з впровадженням нових бюмедичних технологiй, прийнятою у 1997 р. у м. Ов'едо (1спашя) та тдписаного Верховною Радою Укра!ни у 2002 роцi.
У дослщження було залучено 46 пащенпв вшом 72±8 рокiв, якi характеризувались наявшстю церебрального атеросклерозу, артерiально! гiпертензi! та наслщками минулих iшемiчних катастроф у виглядi когнiтивного дефiциту. За ступенем когштивних порушень пащенпв було розподшлено до 4-х груп: 0 група - без когнiтивних порушень (n=12), I група -зниження пам'яп на поточнi под^' (n=13), II група - помiрнi порушення когштивних функцш за оргашчним типом (n=11), III група - органiчний розлад особистостi / когнiтивне зниження, деменщя (n=10). Окремо цих пацiентiв було включено до трьох груп за вшовим критерiем: похилого (60 ± 7 р., n=15), старшого (70 ± 5 р., n=18) i старечого (80 ± 6 р., n=12) вiку.
Кiлькiсне вимiрювання ензимiв нейрон специфiчно! енолази (NSE) i ендотелiально! NO-синтази (еNOS) здшснювали за допомогою наборiв NSE-ИФА-БЕСТ (РФ) i Human NOS, endothelial ELISA Kit (China) та виражали в мкг на л i нг на л, вщповщно. Вмiст пептидiв: ß-амiло!дного пептиду 40 (Aß40), ß-амiло!дного пептиду 42 (Aß42) i ендотелiну 1 (ЕТ1) визначали iмуноферментним методом (IФА) за допомогою Human Aß40 i Human Aß42 ELISA Kit (USA) i Cloud-Clone Corp (USA) та виражали в нг на л сироватки кровь Ангютензин-перетворювальну актившсть (ACE) сироватки кровi визначали кшетичним методом [15] за допомогою набору
реагенлв ACE Colometric Kit (Switzerland). Субстратом був короткий пептид FAPGG, вщ якого тд дiею АСЕ вiдокремлювався дипептид GG i перетворювався у гипурову кислоту. Зменшення абсорбцп проби за 10 хв. шкубацп i Т=37 оС вимiрювали при довжинi xBmi 340 нм. АСЕ активнiсть (ЕАСЕ) обчислювали за формулою:
Е =
АА
проби
АА
Е
Jкал1братор
±кал1братор гтпуровог кислоти
де ДА - зменшення абсорбцп за 10 хв. шкубаци при Т= 37оС; Екалiбратор = 82,1 (протокол BUHLMANNACE Colometric Kit, Switzerland).
Ангютензин-перетворювальну активнiсть активнють виражали в одиницях активностi на л (U/л), що вщповщае кшькост ензиму АСЕ, яка вщщеплюе 1 цМ гипурово1 кислоти при 37 оС за 1 хв. на лггр.
Отримаш результати обробляли статистично, обчислюючи середш значення i 1х стандартнi похибки. Статистичний аналiз вiдмiнностей проводили з використанням t-тесту Стьюдента за умов з'ясування нормальной розподшу даних у вибiрцi. Кореляцiйний аналiз проводили з визначенням коефщенту лшшно!' (r) i рангово1 (p) кореляцш. Для встановлення прiоритету одного з двох вивчаемих факторiв (вiк i ступiнь когнiтивного дефiциту) застосовували двофакторний дисперсшний аналiз (ANOVA). Значення р < 0,05 вважали значимим.
Результати дослщження та ix обговорення. Бшьшють бiоxiмiчниx показникiв, у тому чиои i сироватки кровi, мають залежну вiд вiку досить рiзноспрямовану динамжу. Тому на загальнiй вибiрцi хворих було проведено аналiз вiковиx особливостей дослщжуваних показникiв пацiентiв з рiзним ступенем когнiтивниx порушень для вжових iнтервалiв похилого, старшого i старечого вжу (табл. 1).
Таблиця1
В1ков1 особливост бюх^м^чних показникчв сироватки кров^ у пацкнт1в з разним ступенем
Показник Вiковий iнтервал
Похилий вiк (60 ± 7 р.) Старший вк (70 ± 5 р.) Старечий вiк (80 ± 6 р.)
NSE, мкг/л 3,4±0,6 4,4±0,8 3,8±0,6
еNOS, нг/л 48,8±8,7 58,3 ± 5,8 69,3 ± 7,2 *
E^, нг/л 14,7±3,4 12,7 ±1,9 11,9 ±1,5
Ар40, нг/л 3,5±0,5 5,5±1,4 * 5,5± 1,2 *
Ар42, нг/л 12,4±4,1 46,2 ±11,2 * 14,6±4,7
АСЕ, U/л 80,4±19,7 125,8±17,6 * 50,0±9,2 *
* - р < 0,05 порiвняно з групою похилого вшу (56-65 роюв)
Вiковi змiни не були виявлеш лише для двох показниюв: нейрон-специфiчноl енолази [EC 4.2.1.1] i ендотелiну 1. Планомiрним зростанням xарактерiзувались сироватковi рiвнi eNO-синтази [EC 1.14.13.39] i Р-амшо1дного пептиду 40. Для решти показникiв сироватки кровi (Р-амшо1дний пептид 42 i АСЕ активнють [EC 3.4.15.1]) спостер^али збшьшення значень при переxодi вiд групи похилого вжу до групи старшого вжу з подальшим суттевим зменшенням в групi пацiентiв старечого вжу (табл. 1). Напрямок вiковиx змш рiвнiв (NSE i еNOS) у сироватщ кровi дослiджениx пацiентiв виявився зворотшм, порiвняно з прогресiею дементуючого процесу i ступенем когнiтивного дефщиту (рис. 1).
мкг/л 6
5
(1
П
0
I
II
о
III
нг/л 80
60
40 -
20
Рис. 1. Динамжа NSE (А) i еNOS (Б) у сироватщ кровi пацiентiв в залежност вiд ступеню когнiтивниx порушень. 0 група - без когштивних порушень, I група - зниження пам'ят на поточш поди, II група - помiрнi порушення когнiтивниx функцш за органичним типом, III група - оргашчний розлад особистостi/когнiтивне зниження, деменщя, * - р < 0,05 порiвняно з групою без когштивних порушень.
А
Б
4
3
2
0
0
нг/л 140 120 100 80 60 40 20 0
Рис. 2. Динамка ендотелшу 1 (ЕТ1) у сироватщ KpOBi пащенлв в залежностi вiд ступеню когштивних порушень. 0 група - без когштивних порушень, I група - зниження пам'ятГ на поточш поди, II група - помipнi порушення когнiтивних функцiй за органичним типом, III група - оргашчний розлад особистостГ/когштивне зниження, деменщя,* - р < 0,05 поpiвняно з групою без когштивних порушень.
III
Наявнють нейронального внутршньоклггинного ензиму NSE у сироватщ кровГ мала шкову позначку у пащентГв з незначними когштивними змшами (рис. 1А, група I), тод1 як поглиблення дементуючого процесу супроводжувало зниження концентраци цього ензиму (рис. 1 А, групи II i III). Сироватковий рГвень еNOS вГрогГдно зменшувався лише у пащентГв з ютотними когштивними порушеннями навiть до оpганiчного розладу особистост (рис. 1Б, група III). Отримаш данi узгоджуються з результатами шших дослiджень [8] i демонструють наявнють ендотелiальних змiн у дослГджених пащентГв, якi обумовленi хpонiчним запальним процесом.
Наpазi окpiм лтдно!' гшотези патогенезу атеросклерозу запропонована i ретельно розглядаеться гiпотеза хpонiчного ушкодження ендотелто. Вiдповiдно до останньо!', хpонiчне запалення призводить до втрати/дисфункци ендотелiю, адгезп тpомбоцитiв до субендотелiального шару, 1х агрегацп, хемотаксису моноцитiв i Т-лГмфоцитГв i вивiльнення з тpомбоцитiв i моноцитiв фактоpiв росту, що викликае мiгpацiю гладком'язових клГтин з меди в штиму, де вони розмножуються, синтезують протеши сполучно1 тканини i пpотеоглiкани та утворюють ФГ6рознГ бляшки. Фактори росту, як сприяють гиперплази гладко!' мускулатури, видГляються також i Гншими клiтинами судинно1 стГнки [20].
Аналiз прогностичностГ рГвня ЕТ1 у сироватщ кровГ пацiентiв основно1 групи стосовно когштивних порушень виявив ютотну чутливГсть даного показника (рис. 2). Необхщно зазначити, що хворГ з високим рГвтом ендотелiну 1 рГвномГрно розподГлились у всГх виокремлених групах з когштивними порушеннями рГзного ступеню. Динамжа вмюту Aß40 i Aß42 у сироватцГ кровГ пацГентГв з когштивними порушеннями мала дещо зворотнш напрямок. А саме, найбГльший рГвень спостерГгався у пацГентГв з найменшим ступенем когштивних порушень, а найменший (проте вГрогГдно збшьшений порГвняно з групою пацГентГв без когнГтивного зниження) - у хворих з деменщею i органГчним розладом особистостГ (рис. 3).
нг/л 10
8
6
нг/л 100
80 60 40
20
0
I
II
III
0
I
II
III
Рис. 3. Динамка Aß40 (А) i Aß42 (Б) у сироватцГ кровГ пацГентГв в залежностГ вщ ступеню когнГтивних порушень. 0 група - без когштивних порушень, I група - зниження пам'ятГ на поточш поди, II група - помГрш порушення когнГтивних функцш за органичним типом, III група - оргашчний розлад особистостГ/когнГтивне зниження, деменщя, * - р < 0,05 порГвняно з групою без когнГтивних порушень.
U/л 200
160 120 80 40 0
Рис. 4. Динамка АСЕ активностГ сироватки кровГ пацГентГв в залежностГ вГд ступеню когнГтивних порушень. 0 група - без когнГтивних порушень I група - зниження пам'ятГ на поточш поди, II група - помГрш порушення когнГтивних функцш за органичним типом, III група - оргашчний розлад особистостГ/когнГтивне зниження, деменщя, * - р < 0,05 порГвняно з групою без когнГтивних порушень
III
0
4
2
0
0
0
Taким чивдм, мaeмo yзaгaльнити, щo xpoнiчнe зaпaлeння впливae нa фyнкцioнyвaння eндoтeлiю cyдин i гeмaтo-eнцeфaлiчнoгo бap'epy, i пoзнaчaeтьcя нa кoгнiтивниx влacтивocтяx дocлiджeниx xвopиx.
Ангioтeнзин-пepeтвopювaльнa aктивнicть cиpoвaтки пaцieнтiв зaгaльнoï гpyпи (85,7±25,1 U/л) пepeбiльшyвaлa вepxню мeжy нopми (20-70 U/л) ^oro пoкaзникa нa 22 %. Пpoтe cyттeвe збiльшeння АСЕ aктивнocтi y 3,7 paзи (pиc. 4) cпocтepiгaли лишe y пaцieнтiв з шйбшьш гpyбими пopyшeннями кoгнiтивнoï дiяльнocтi i тм'ят (гpyпa III - opгaнiчний poзлaд ocoбиcтocтi / кoгнiтивнe знижeння, дeмeнцiя), щo cвiдчить пpo peaктивнicть цieï пeптидaзи y cиpoвaтцi кpoвi y вiдпoвiдь нa пoглиблeння диcфyнкцiï eндoтeлiю i дeмeнтyючoгo пpoцecy вцiлoмy. Узaгaльнeння динaмiки дeмeнтyючoгo пpoцecy i в^вж змiн для пoкaзникiв NSE, eNOS, Аß40, Аß42, ЕТ1 i АСЕ a^MErocn cиpoвaтки кpoвi нaвeдeнo y тaблицi 2.
З гpaфiкiв для нeйpoн-cпeцифiчнoï eнoлaзи, eндoтeлiaльнoï NO-cHmaî^ eндoтeлiнy 1 i aнгioтeнзин-пepeтвopювaльнoï a^m^cn oчeвиднo, щo пoкaзники вищeнaвeдeниx cпoлyк з пoгipшeнням кoгнiтивниx влacтивocтeй змiнюютьcя звopoтнiм чинoм пpи пopiвняннi з в^вими змiнaми. Цiкaвo, щo вш вoни нaлeжaть дo кaтeгopiï ^газни^в cyдиннoгo зaпaлeння i диcфyнкцiï eндoтeлiю. Окpeмo нeoбxiднo oxapaктepизyвaти динaмiкy вмюту ß-aмiлoïдниx пeптидiв y cиpoвaтцi кpoвi (тaбл. 2): мaкcимyм cиpoвaткoвoгo piвня Аß40 i Аß42 пpипaдae та iнтepвaл cтapшoгo вiкy (70 ± 5 p.), a тaкoж ^т^ганний xвopим з нaймeншим cтyпeнeм кoгнiтивнoгo дeфiцитy.
Taблиця 2
Порiвняльний аналп впливу дементуючого процесу i вiкових 3míh на NSE, eNOS, Aß40,
Aß42, ETI i ACE активное™ сироватки к-poBÍ
Z4SEt мкг/л O груша I груша П груша Iii груша eZ40S, нг/ л О груша I груша П груша ЖН груша
"-î——
= C-^j^™
-^Р40: нг/л О група I груша П група Iii грухка P^J. t , нг/л О груша I груша U груша ЖН груша
« г '
Е"
ETI, нг/л О груша I груша П груша III груша ACE. U л О irp^rrxa 1 r^ï^rrxa II лгр^ггьа III irp^nba
Е1оръ1 a lioтеилий Старший Схар ечий
Пpивepтae yвaгy в^уш^ть кopeляцiï (як лiнiйнoï, тaк i paramoi) АСЕ aктивнocтi cиpoвaтки кpoвi з cиpoвaткoвими piвнями cyбcтpaтiв ^oro eнзимy - Аß40 i Аß42(r = -0,08; p = 0,40 для Аß40 i r = -0,01; p = 0,40 для Аß42) y мщенив з piзним cтyпeнeм кoгнiтивниx пopyшeнь, чoгo нe cпocтepiгaеrьcя для АСЕ i eндoтeлiнy 1: r = 0,86; p = 0,80. Пoмiж вмютом Аß40 i Аß42 y cиpoвaтцi кpoвi тaкий зв'язoк тeж iœye (r = 0,78; p = 1,00).
Дaнi ANOVA (двoфaктopний диcпepciйний aнaлiз) (тaбл. 3) пiдтвepджyють, щo cиpoвaткoвий piвeнь Aß42 i ACE aктивнicть мoжнa ввaжaти i викopиcтoвyвaти y якocтi дiaгнocтичниx i пpoгнocтичниx бioxiмiчниx мapкepiв дeмeнцiï. Toдi як дитам^ eNOS, ET1 i Aß40
завдячуе насамперед вшовим змшам, а не дементуючому процесу. Для NSE i Ap40 ANOVA не показав зв'язку ш з одним з вивчаемих факторiв.
Таблиця 3
Даш ANOVA щодо впливу дементуючого процесу i вжових змш на NSE, еNOS, А04О, А042,
Показник Даш ANOVA
NSE FДеменция (3,10) <F crit (4,76), P = 0,11085 FВiк(0,52) < F crit (5,14), P = 0,61716
eNOS FДеменция (0,28) <F crit (4,76), P = 0,83558 FВiк(5,30) >F crit (5,14), P = 0,04718
AP40 FДеменция (2,77) <F crit (4,76), P = 0,13366 FВiк(0,53) < F crit (5,14), P = 0,61285
AP42 FДеменция (13,45) > F crit (4,76), P = 0,00451 FВiк(9,53) > F crit (5,14), P = 0,01372
ET1 FДеменция (3,39) <F crit (4,76), P = 0,09496 FВiк(6,31) >F crit (5,14), P = 0,03342
ACE F Деменция (6,21) >F crit (4,76), P = 0,02854 FВiк(1,80) < F crit (5,14), P = 0,24358
За iнтенсивнiстю судинно! патологи i 11 внеску у когштивне зниження i розвиток деменци можна судити по специфiчним бiоxiмiчним маркерам сироватки кровi хворих: анпотензин-перетворювально! (АСЕ) активностi i Ap42, тодi як динамiка eNOS, ET1 i Ap40 завдячуе насамперед вiковим змшам.
Перспектиеи подальших дослгджень. В своХх досл1дженнях плануемо надал1 вивчати б1ох1м1чт маркери динамжи когттивних порушень i деменцйр1зного Хенезу.
1. Волошин П.В. Судинна деменщя / П.В. Волошин, Т.С. Мщенко, О.В. Дмитр1ева // Мистецтво лжування. - 2004. - № 5(11). - С. 36-39.
2. Гаврилова С. И. Психические расстройства припервичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. // Руководство по психиатрии / А.С. Тиганов // - М. - 1999. Т. 2.
3. Дамулин И. В. Сосудистая деменция / И.В. Дамулин // Невролог. журн. -1999. - №3. - С. 4-11.
4. Медведев А. В. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии / А.С. Тиганов // - М., - 1999. Т. 2.
5. Соколик В. В. Болезнь Альцгеймера: генетическая предрасположенность, биохимические механизмы и психические проявления / В. В. Соколик // Укр. вюн. психоневрол. - 2007.- Т. 15, № 3. - C. 101-105.
6. Battistin L. Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview / L. Battistin, A. Cagnin // Neurochem. Res. -2010. - Vol.35, № 12. - P. 1933-1938.
7. Braak H. Where, when, and in what form does sporadic Alzheimer's disease begin? / H. Braak, K. Del Tredici //Current Opinion in Neurology. - 2012. - Vol.25, № 6. - P. 708-714.
8. Costine А. Neuron-specific enolase, but not S100B or myelin basic protein, increases in peripheral blood corresponding to lesion volume after cortical impact in piglets beth / A. Costine, Patricia B. Quebeda-Clerkin [et al.] // Journal of Neurotrauma. -2012. - Vol. 29, № 17. - Р. 2689-2695.
9. Fadil H. Onset Dementi / H. Fadil, A. Borazanci, E.A. Haddou [et al.] // International Review of Neurobiology. - 2009. - Vol. 84. - P. 245-262.
10. Heneka M. T. Role of peroxisome proliferator-activated receptor-у in Alzheimer's disease / M.T. Heneka, G.E. LanDreth, D.L. Feinstein // Annals of Neurology. - 2001. - Vol. 49, № 2. - P. 276.
11. Huang Y. Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies / Y. Huang, L. Mucke // Cell. - 2012. - Vol. 148, № 6. - P. 1204-1222.
12. Maltsev A.V. Intensive protein synthesis in neurons and phosphorylation of beta_amyloid precursor protein and tauprotein are triggering factors of neuronal amyloidosis and Alzheimer's disease / A.V. Maltsev, N.V. Dovidchenko, V.K. Uteshev [et al.] // Biomedical Chemistry. - 2013. - Vol. 7, № 4. - P. 278-293.
13. Lott I.T. Alzheimer disease and Down syndrome: factors in pathogenesis / I.T. Lott, E. Head // Neurobiol Aging. - 2005. -Vol. 26, № 3. - P. 383-389.
14. O'Brien M. D. How does cerebrovascular disease cause dementia? / M. D. O'Brien, L. Eds, A. Carlson // Vascular Dementia: Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects- Basel, -1994. - P. 5-8.
15. Ronca-Testoni S. Direct spectrophotometric assay for angiotensin-converting enzyme / S. Ronca-Testoni // Clin. Chem. -1983. - Vol. 29. - P. 1093-1096.
16. Rozemuller J. M. Role of microglia in plaque formation in senile dementia of the Alzheimer type. An immunohistochemical study /J. M. Rozemuller, P. Eikelenboom, F.C. Stam // Virchows Arch B Cell PatholInclMolPathl. - 1986. - Vol. 51. - P. 247-254.
17. Ross G. W. Vascular dementia / G. W. Ross, L. Eds, J. Thal // Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment. - New York, 1992. - P. 271-289.
18. Roman G. C. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop / G.C. Roman, T.K. Tatemichi, T. Erkinjuntti // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 250-260.
19. Rosendorff C. Cardiovascular risk factors for Alzheimer's disease / C. Rosendorff, M.S. Beeri, J.M. Silverman // Am. J.Geriatr.Cardiol. - 2007. - Vol. 16, № 3. - P. 143-149.
20. Tedgui A. Anti-Inflammatory mechanisms in the vascular wall / A. Tedgui, Z. Mallat // Circulation Research. 2001. - Vol. 88. -877 p.
21. Wenk G. L. Neuropathologicchanges in Alzheimer's disease / G. L. Wenk // J Clin Psychiatry. - 2003. - Vol. 64, № 9. - P. 7-10.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДИСФУНКЦИИ
ЭНДОТЕЛИЯ И КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Соколик В. В.
У 46 пациентов с когнитивным снижением и деменцией изучали биохимические маркеры сосудистой патологии (АСЕ), дисфункции эндотелия (еЫО8, ЕТ1), хронического воспаления (Ар40, Ар42), нейродегенерации (№Е) и с помощью корреляционного и дисперсионного анализов устанавливали их приоритетную связь с возрастом или степенью когнитивного дефицита. Показали, что об интенсивности сосудистой патологии и её вклада в когнитивное снижение и становление деменции можно судить по таким биохимическим маркерам сыворотки крови, как ангиотензин-превращающая активность (АСЕ) и Р-амилоидный пептид 42, тогда как динамика сывороточных уровней еЫО8, ЕТ1 и Р-амилоидного пептида 40 обусловлена прежде всего возрастными изменениями.
Ключевые слова: возраст, деменция, №Е, АСЕ, еЫОЗ, ЕТ1, АР40, АР42.
Стаття надшшла 5.06.2016 р.
AGE FEATURES OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AND COGNITIVE IMPAIRMENT Sokolik V. V.
In 46 patients with cognitive decline and dementia were studied biochemical markers of vascular disease (ACE), endothelial dysfunction (eNOS, ET1), chronic inflammation (Ар40, АР42), neurodegeneration (NSE) and using correlation and analysis of variance set their priority due to age or degree of cognitive deficit. It was shown that the intensity of vascular disease and its contribution to cognitive decline and dementia formation can be seen in such biochemical markers as the angiotensin-converting activity (ACE) and P-amyloid peptide 42, whereas dynamic of eNOS, ET1 and P-amyloid peptide 40 serum levels are primarily due to age-related changes.
Key words: age, dementia, NSE, АСЕ, еNOS, EH, АР40, АР42.
Рецензент Скрипшков А.М.
УДК 616.12-008.331.1:616.127:616.155.194
ОЦ1НКА ОСОБЛИВОСТЕИ ПОРУШЕНЬ ВНУТР1ШНЬОСЕРЦЕВО1 ГЕМОДИНАМ1КИ I ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ М1ОКАРДА У Ж1НОК 13 Г1ПЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ У 3АЛЕЖНОСТ1 В1Д НАЯВНОСТ1 СУПУТНЬО1 3АЛ13ОДЕФ1ЦИТНО1
АНЕМП
Обстежена 141 жiнка iз гiпертонiчною хворобою II стадп з та без супутньо! залiзодефiцитною анемieю вiком вiд 54 до 87 роюв. За допомогою ехокардiографiчного дослщження у пацieнток вивчали особливостi порушень внутрiшньосерцевоi гемодинамiки i функцiонального стану мюкарда у залежностi вiд наявност супутньо! залiзодефiцитноi анемii, И важкост i тривалостi. Виявлено, що у жшок iз легкою супутньою залiзодефiцитною анемieю компенсацiя кровообiгу вiдбуваeться лише за рахунок формування гшерюнетичного типу центрально! гемоциркуляцп. У свою чергу супутня залiзодефiцитна анемiя середньо! важкост асоцiюeться з бiльш тяжкими змшами гемодинамiки: наявнiстю iнструментальних ознак дилатацп i об'емного перевантаження правих i лiвих камер серця; бiльш тяжким структурним ремоделюванням ЛШ та зростанням частоти реестрацп ексцентрично! гiпертрофii. У якост специфiчних функцiональних маркерiв тривало! залiзодефiцитноi анемii в жiнок з гшертошчною хворобою слiд видiлити ознаки бшьш суттевого порушення функцiонального стану ЛШ i значно вищу частоту реестрацп ексцентрично'1' гiпертрофii лiвого шлуночка.
Ключовi слова: гiпертонiчна хвороба, залiзодефiцитна анемiя, внутрiшньосерцева гемодинамiка, функцюнальний стан мюкарда.
Робота е фрагментом НДР "Патогенетичт nаралелi мiж нейрогуморальними, метаболiчними й структурно-функцюналъними порушеннями та характером перебiгу рiзних серцево-судинних захворювань i коморбiдних сташв, оптимiзацiя фармакологiчноí корекци", № держреестраци 0114и007197.
Артер1альиа г1пертенз1я (АГ) та и ускладнення е одшею з найважливших медико-сощальних проблем не тшьки в Украш, але й в свт. Про масштабиiсть проблемы свщчать цифри. За даними ВООЗ, на сьогодш шдвищеиий артерiальиий тиск (АТ) виявлено у 1,5 млрд. людей, зокрема у 30-45 % населення европейських краш [3, 4]. В Украш цей показник складае близько 31% населення. Ппертошчна хвороба (ГХ) входить в сумну групу лiдерiв серед причин швалщизацп та смертиостi населення. Але, слщ вiдмiтити, що на вшх етапах медичиоi допомоги практикуючий лшар рiдко стикаеться з iзольоваиим захворюванням. Як правило, i це стосуеться особливо пащеипв похилого вiку, мае мюце коморбiдиiсть. У пацiеитiв старших вшових груп коморбiдиiсть за рiзними даиими складае 80 - 98%. Таю хворi потребують комплексного шдходу, що включае в себе своечасну дiагиостику та коректие лiкуваиия ие тшьки ГХ, а i сташв, що обтяжують ii. Сьогодиi ие визивае сумшву факт, що анемiя в якостi супутиьо! патологii здатиа
