CC BY
10
20. Tedgui A. Anti-Inflammatory mechanisms in the vascular wall / A. Tedgui, Z. Mallat // Circulation Research. 2001. - Vol. 88. -877 p.
21. Wenk G. L. Neuropathologicchanges in Alzheimer's disease / G. L. Wenk // J Clin Psychiatry. - 2003. - Vol. 64, № 9. - P. 7-10.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДИСФУНКЦИИ
ЭНДОТЕЛИЯ И КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ Соколик В. В.
У 46 пациентов с когнитивным снижением и деменцией изучали биохимические маркеры сосудистой патологии (АСЕ), дисфункции эндотелия ^NOS, ЕТ1), хронического воспаления (Aß40, Aß42), нейродегенерации (NSE) и с помощью корреляционного и дисперсионного анализов устанавливали их приоритетную связь с возрастом или степенью когнитивного дефицита. Показали, что об интенсивности сосудистой патологии и её вклада в когнитивное снижение и становление деменции можно судить по таким биохимическим маркерам сыворотки крови, как ангиотензин-превращающая активность (АСЕ) и ß-амилоидный пептид 42, тогда как динамика сывороточных уровней eNOS, ET1 и ß-амилоидного пептида 40 обусловлена прежде всего возрастными изменениями.
Ключевые слова: возраст, деменция, NSE, АСЕ, еNOS, ЕТ1, Aß40, Aß42.
Стаття надшшла 5.06.2016 р.
AGE FEATURES OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AND COGNITIVE IMPAIRMENT Sokolik V. V.
In 46 patients with cognitive decline and dementia were studied biochemical markers of vascular disease (ACE), endothelial dysfunction (eNOS, ET1), chronic inflammation (Ар40, АР42), neurodegeneration (NSE) and using correlation and analysis of variance set their priority due to age or degree of cognitive deficit. It was shown that the intensity of vascular disease and its contribution to cognitive decline and dementia formation can be seen in such biochemical markers as the angiotensin-converting activity (ACE) and P-amyloid peptide 42, whereas dynamic of eNOS, ET1 and P-amyloid peptide 40 serum levels are primarily due to age-related changes.
Key words: age, dementia, NSE, АСЕ, eNOS, ET1, АР40, АР42.
Рецензент Скрипшков А.М.
УДК 616.12-008.331.1:616.127:616.155.194
ОЦ1НКА ОСОБЛИВОСТЕИ ПОРУШЕНЬ ВНУТР1ШНЬОСЕРЦЕВО1 ГЕМОДИНАМ1КИ I ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ М1ОКАРДА У Ж1НОК 13 ГШЕРТОШЧНОЮ ХВОРОБОЮ У 3АЛЕЖНОСТ1 В1Д НАЯВНОСТ1 СУПУТНЬО1 3АЛ13ОДЕФЩИТНО1
АНЕМП
Обстежена 141 жшка iз ппертошчною хворобою II стадп з та без супутньо! залiзодефiцитною анемieю вжом вщ 54 до 87 роюв. За допомогою ехокардiографiчного дослщження у пацieнток вивчали особливосп порушень внутрiшньосерцевоi гемодинамiки i функщонального стану мiокарда у залежностi вщ наявностi супутньо! залiзодефiцитноi анемii, И важкостi i тривалостi. Виявлено, що у жiнок iз легкою супутньою залiзодефiцитною анемieю компенсацiя кровообiгу вщбуваеться лише за рахунок формування пперюнетичного типу центрально! гемоциркуляцii. У свою чергу супутня залiзодефiцитна анемiя середньо! важкостi асоцiюeться з бiльш тяжкими змшами гемодинамiки: наявнiстю iнструментальних ознак дилатацп i об'емного перевантаження правих i лiвих камер серця; бшьш тяжким структурним ремоделюванням ЛШ та зростанням частоти реестрацп ексцентрично!' гтертрофп. У якостi специфiчних функцiональних маркерiв тривало! залiзодефiцитноi анемп в жшок з гiпертонiчною хворобою слiд видшити ознаки бiльш суттевого порушення функщонального стану ЛШ i значно вищу частоту реестрацп ексцентричноi гiпертрофii лiвого шлуночка.
Ключовi слова: гiпертонiчна хвороба, залiзодефiцитна анемiя, внутрiшньосерцева гемодинамiка, функщональннй стан мiокарда.
Робота е фрагментом НДР "Патогенетичт nаралелi мiж нейрогуморальними, метаболiчними й структурно-функцюнальними порушеннями та характером перебiгу рiзних серцево-судинних захворювань i коморбiдних статв, оптимiзацiя фармакологiчноl корекци", № держреестраци 0114и007197.
Артер1альиа г1пертенз1я (АГ) та и ускладнення е одшею з найважливших медико-сощальних проблем не тшьки в Украiиi, але й в свт. Про масштабиiсть проблеми свщчатъ цифри. За даними ВООЗ, на сьогодш пiдвищеиий артерiальиий тиск (АТ) виявлено у 1,5 млрд. людей, зокрема у 30-45 % населения европейських краш [3, 4]. В Украш цей показиик складае близько 31% населения. Ппертошчна хвороба (ГХ) входить в сумиу групу лiдерiв серед причин швалщизацп та смертиостi населения. Але, слщ вiдмiтити, що иа вшх етапах медичиоi допомоги практикуючий лiкар рiдко стикаеться з iзольованим захворюваииям. Як правило, i це стосуеться особливо пащенпв похилого вшу, мае мюце коморбiдиiсть. У пащенпв старших вiкових груп коморбiдиiсть за рiзними даиими складае 80 - 98%. Таю хворi потребують комплексного шдходу, що включае в себе своечасну дiагиостику та коректие лшувания ие тiльки ГХ, а i стаиiв, що обтяжують ii. Сьогодш ие визивае сумшву факт, що анемiя в якостi супутиьо! патологи здатиа
попршувати прогноз багатьох серцево-судинних захворювань, в тому чи^ ГХ. Доведено, що анем1я, як коморбiдний стан, призводить до попршення якостi життя, пiдвищення частоти виникнення вiсцеральних уражень та побiчних ефектiв при застосуваннi деяких груп лшарських засобiв у бiльшостi пащотпв Í3 серцево-судинною патологieю [2, 6]. За даними Фремшгемського дослiдження, анемiя е незалежним фактором ризику для хворих ХСН [1, 8]. Але розглядаючи анемда, як коморбiдний стан, слщ враховувати неоднорiднiсть !! причин та механiзмiв розвитку в кожному випадку окремо [1]. Наприклад, шд час аналiзу причин анемн у хворих з ХСН, в залежност вщ обраних критерпв та методiв дослiдження, залiзодефiцитну анемiю дiагностували в 5-73% пащенпв [8].
Слiд вщм^ити, що поеднання двох найбiльш розповсюджених захворювань, таких як ессенцiальна АГ та залiзодефiцитна анемiя (ЗДА) (за даними ВООЗ, на ЗДА в свт страждае близько 1,6 млрд. хворих), вивчено незаслужено мало [2]. Зважаючи на велике медико-сощальне значения покращення прогнозу ще! широко! категорн хворих, проблема поеднання ГХ та ЗДА потребуе подальших дослiджень.
Метою роботи було вивчити особливосп порушень внутршньосерцево! гемодинамiки i функцiонального стану мюкарда у жiнок iз ГХ у залежност вiд наявностi супутньо! ЗДА, i! важкостi i тривалосн.
Матерiал та методи дослiдження. Обстежена 141 жшка iз ГХ II стадн з та без супутньо! ЗДА вшом вiд 54 до 87 (у середньому 69,47±0,81, медiана - 69, iнтерквартильний розмах - 62 i 78) роюв. Обстеження хворих проведено на базi мюько! клiнiчно! лiкарнi №1 м. Вшнищ. Критерiями включення в дослiдження були: ГХ II стадн за рекомендащями ESH/ESC, 2013 i чинного наказу №384 вщ 24.05.2012 з та без супутньо! ЗДА ^вень гемоглоб^ кровi <110 г/л i кольоровий показник < 0,85, рiвень залiза сироватки < 8 мкмоль/л i феритину < 15 мкг/л) за рекомендащями [1]; жшоча стать; вщсутшсть ефекту (рiвень АТ > 140/90 мм рт. ст.) попереднього антигшертензивного лшування та необхiднiсть пiдбору ефективно! антигiпертензивно! терапн; iнформацiйна згода хворого приймати участь у дослiдженнi i застосовувати запропоноване лшування. Критерiями виключення iз дослiджения були: чоловiча стать; ГХ III стадн та симптоматичш АГ; анемн важкого ступеня (гемоглобш кровi < 70 г/л), нормо- та гшерхромш анемн (кольоровий показник > 0,85); великi хiрургiчнi втручання за останнi 6 мiсяцiв, яю могли призвести до значно! крововтрати; супутш захворювання дихально! системи та шлунково-кишкового тракту, якi потребували активного лшування; порушення серцевого ритму та провщносн, якi потребували постшного антиаритмiчного лiкувания або iмплантацi! електрокардюстимулятора; зловживання алкоголем та тяжкi нейропсиичш розлади. Розподiл хворих на рiзнi клiнiчнi групи проводився за наступним принципом: 1) за наявшстю та вщсутшстю супутньо! ЗДА; 2) за важюстю (ступенем) супутньо! ЗДА i 3) за тривалютю анемiчного анамнезу.
Обстеження хворих включало загальноприйняп методи дослщження i оцiнку показникiв обмшу залiза (рiвень гемоглобiну, сироваткового залiза i феритину, кольорового показника). Особливосп порушень внутрiшньосерцево! гемодинамiки i функщонального стану мiокарда оцiнювались за даними Ехо-КГ дослщження в М i В режимах, проводилась доплерографiя. Ехо-КГ дослщження проводилось на апарап GE VIVID 7 (General Electric, USA).
Статистичну обробку результапв дослщження проводили за допомогою методiв варiацiйно! статистики з використанням програми StatSoft „Statistica" v. 10.0 згiдно рекомендацш [5, 7]. Отриманi результати були представлеш: 1) кiлькiснi величини - у виглядi медiани i штерквартильного розмаху (25 i 75 процентит) i 2) вiдноснi величини (вщображали частоту ознаки у виборцi) у виглядi вiдсоткiв (%). Порiвняння вщносних величин (%) проводили за допомогою критерда %2, кiлькiсних величин незалежних виборок - за медiанним критерiем та критерiем Манна-Уiтнi.
Результати дослщження та Тх обговорення. Аналiз отриманих ЕхоКГ-даних свiдчив про суттевi вщмшносп в характерi внутрiшньосерцево! гемодинамiки i функщонального стану мюкарда в групах пащенток iз ГХ з та без супутньо! ЗДА (табл. 1).
Наявшсть супутньо! анемн в жшок iз ГХ асоцiювалась iз: 1) збшьшенням абсолютних розмiрiв i iндексiв правих порожнин серця - рееструвалось збiльшения величин ПП (р=0,015), ilIII (р=0,026), ПШ (р=0,044) i iПШ (р=0,042); 2) збiльшенням порожнини ЛШ переважно за рахунок зростання кiнцево-дiастолiчного розмiру, об'ему i iндексу - рееструвалось збшьшення величин КДР (р=0,045), КДО (р=0,045) i КДI (р=0,048); 3) зростанням iнтенсивностi центрально! гемоциркуляцп при погiршеннi пропульсивно! функц^! ЛШ - рееструвалось збшьшення величин
ударного об'ему (УО, р=0,004) i №crnnÍ4Horo вдексу (С1, р=0,0001) при збiльшеннi величини середнього тиску в легеиевш артери (СрТла, р=0,045); 4) з бшьш тяжким структурним ремоделюванням ЛШ - рееструвалось збiльшення величини iндексу маси мюкарда ЛШ (1ММЛТТТ, р=0,042); 5) з бiльш тяжкими порушеннями дiастолiчноl фуикци ЛШ - рееструвалось збшьшеиия величин швидкостi раннього дiастолiчного наповнення (Ve, р=0,039) i спiввiдношення швидкост раннього до пiзнього дiастолiчного наповнення ЛШ (Ve/Va, р=0,027).
Таблиця 1
Характер порушень внутршньосерцевоТ гемодинамiки i функцiонального стану миокарда в жшок Í3 гiпертонiчною хворобою у залежностi вiд наявност супутньоТ залiзодефiцитноl
анемп
Кл1шчш групи
ЕхоКГ-показники ГХ без супутньо! ЗДА ГХ з супутньою ЗДА Р
(n=62) (n=79)
dA, мм 33 (30; 34) 34 (30; 36) 0,21
idA, мм/м2 16,7 (15,2; 18,3) 17,0 (15,5; 18,7) 0,33
ЛП, мм 41 (38; 44) 42 (39; 46) 0,13
¡ЛП, мм/м2 21,2 (19,2; 23,0) 21,7 (19,9; 24,0) 0,14
ПП, мм 31 (28; 34) 33 (30; 36) 0,015
¡ПП, мм/м2 15,9 (14,4; 17,8) 16,8 (15,0; 18,5) 0,026
ПШ, мм 32 (29; 34) 34 (30; 36) 0,044
ШШ, мм/м2 16,3 (15,0; 18,0) 17,5 (15,3; 18,9) 0,042
КСР, мм 35 (31; 39) 36 (33; 39) 0,43
КДР, мм 51 (47; 55) 54 (49; 58) 0,045
КСО, мл 50 (37; 65) 54 (44; 65) 0,43
КДО, мл 123 (102; 147) 145 (112; 166) 0,045
КС1, мл/м2 26,0 (20,3; 34,4) 28,4 (21,4; 37,8) 0,38
КД1, мл/м2 64,4 (49,2; 79,4) 70,8 (56,2; 84,1) 0,048
УО, мл 68 (56; 83) 80 (63; 97) 0,004
С1, мл*хв/м2 2,54 (2,11; 2,96) 3,22 (2,49; 4,04) 0,0001
ФВ, % 56 (50; 62) 58 (52; 64) 0,10
СДМ, % 6 (9,7%) 4 (5,1%) 0,28
ТМд, мм 12 (11; 13) 13 (11; 14) 0,50
ТМШПд, мм 12 (11; 13) 12 (11; 14) 0,81
ВТМ 0,48 (0,44; 0,51) 0,46 (0,39; 0,52) 0,27
¡ММЛШ, г/м2 128 (94; 153) 139 (106; 169) 0,042
Показники трансм1трального кровотоку
Ve, м/с 0,52 (0,42; 0,60) 0,55 (0,45; 0,64) 0,039
Vа, м/с 0,37 (0,34; 0,44) 0,36 (0,32; 0,44) 0,44
Ve^ 1,45 (0,96; 1,75) 1,51 (0,99; 1,83) 0,027
DT, мс 180 (160; 210) 190 (170; 220) 0,38
IVRT, мс 70 (67; 76) 68 (65; 75) 0,43
СрТла, мм рт. ст. 24 (21; 31) 29 (24; 35) 0,045
Тип порушення трансм1трального кротовотоку
Нормальний 8 (12,9%) 6 (7,6%) 0,29
Рипдний 47 (75,8%) 51 (64,6%) 0,15
Псевдонормальний 5 (8,1%) 18 (22,8%) 0,019
Рестрективний 2 (3,2%) 4 (5,1%) 0,59
Структурно-функщональний стан МК i АК
Кальциноз МК 12 (19,4%) 14 (17,7%) 0,80
Моральна регурптащя
Iступеня 21 (33,9%) 23 (29,1%) 0,54
II ступеня 4 (6,5%) 14 (17,7%) 0,046
Кальциноз АК 20 (32,3%) 18 (22,8%) 0,20
Аортальний стеноз
Iступеня 13 (21,0%) 13 (16,5%) 0,49
II ступеня 7 (11,3%) 5 (6,3%) 0,29
Аортальна регурптащя
Iступеня 7 (11,3%) 9 (11,4%) 0,98
II ступеня 2 (3,2%) 10 (12,7%) 0,046
Примаки: 1. ЗДА - зал1зодефщитна анем1я, СДМ - систол1чна дисфункщя мюкарда (ФВ < 45%), МК -моральный клапан, АК - аортальный клапан; 2. Достов1ршсть р1знищ показниюв розрахована за критер1ем Манна-У1тш, вщсотюв - за критер1ем х2
При збшьшент частоти реестрацл псевдонормального типу дiастолiчноl дисфунцп ЛШ (22,8% проти 8,1%, р=0,019); 6) з ознаками об'емного перевантаження ЛШ - визначалось збшьшення частоти реестрацл помiрноl мирально1 (17,7% проти 6,5%, р=0,046) i аортально! регурптацл (12,7% проти 3,2%, р=0,046). Вищеописанi змiни доводять, що супутня ЗДА у хворих iз ГХ асощюеться з бiльш тяжкими порушеннями внутршньосерцево1 гемодинамiки i функцiонального стану мюкарда. Результати дослiдження демонструють наявтсть в цих пацieнтiв iнструментальних ознак дилатацп i об'емного перевантаження правих i лiвих камер серця та бшьш тяжкого структурного ремоделювання ЛШ що вiдбуваеться на тлi збiльшення iнтенсивностi центрального кровообiгу та формування гiперкiнетичного типу центрально1 гемоцнркуляцп. Наявшсть ознак декомпенсацп кровообiгу, якi супроводжують об'емне перевантаження i гiперкiнез ЛШ та характеризуються збiльшенням величини середнього тиску в легеневiй артерп та бшьш тяжкими порушеннями дiастолiчноl функцл ЛШ, дае пiдстави припустити, що саме щ ЕхоКГ-змiни е ознаками "гемодинашчно1" компенсацп супутньо1 ЗДА в пащенток iз ГХ.
Додатковий анатз характеру структурно-геометричного ремоделювання ЛШ за Оапаи [3] продемонстрував, що найбшьш частий тип ремоделювання ЛШ у хворих iз ГХ II стадп, а саме концентричну гiпертрофiю (КГ), реестрували однаково часто в обстежених групах, як у хворих iз ЗДА, так i без не1 (56,5% i 58,2%, р=0,83). Проте в пацiенток iз супутнiми анемiями достовiрно рiдше реестрували концентричне ремоделювання (КР) (15,2% проти 30,6%, р=0,027) та значно частше ексцентричну гшертрофда (ЕГ) ЛШ (26,6% проти 9,7%, р=0,011) в порiвняннi з жшками без анемп. Таким чином, виропдшсть формування бiльш рiдкого типу ремоделювання -
ня лiвого шлуночка в жшок iз гiпертонiчною хворобою в лiвого шлуночка в жiнок iз гiпертонiчною хворобою в залежностi залежност вiд наявностi супутньо1 зашзодефщитно1 анемп. вiд тяжкост супутньо1 зашзодефщитно1 анемп.
Примiтки (тут i надалi): 1. Н - нормальна геоме^я (iММЛШ<110 г/м2, ВТМ<0,42), КР - концентричне ремоделювання 0ММЛШ<110 г/м2, ВТМ>0,42), КГ - концентрична гiпертрофiя фММЛШ>110 г/м2, ВТМ>0,42), ЕГ - ексцентрична гiпертрофiя лiвого шлуночка ^ММЛШ>110 г/м2, ВТМ<0,42); ГХ - гшертошчна хвороба, ЗДА - зашзодефщитна анемiя; 2. Достовiрнiсть рiзницi вщсотгав розрахована за критерiем х2. Знаком "*" позначена достовiрнiсть рiзницi вiдсоткiв у порiвняннi з групою жшок без анемп, яка розрахована за критерiем х2 (для КР - р=0,009 i для ЕГ - р=0,005 вiдповiдно).
Оцiнка порушень внутршньосерцево1 гемодинамiки i функцiонального стану мюкарда в залежносп вiд тяжкiстi супутньо1 анемil за допомогою даних ЕхоКГ-дослщження показала наступне. Так у хворих iз легкою ЗДА в порiвняннi з хворими без анемil, реестрували лише збшьшення величини С1 (р=0,007), що можна пояснити компенсаторним формуванням гiперкiнетичного типу центрально1 гемоциркуляцil i збiльшення iнтенсивностi кровообiгу.
Вiдмiнностi же в характерi внутрiшньосерцевоl гемодинамiки i функцiонального стану ЛШ в хворих iз ГХ i помiрною супутньою ЗДА, як в порiвняннi з хворими без анемп, так i хворими з легкою анемiею, були бшьш суттевими: 1) збiльшення розмiрiв лiвих камер серця (реестрували збшьшення величин ЛП (р<0,05), iЛП (р<0,05), КДР (р<0,02), КДО (р<0,02) i КД1 (р<0,001)); 2) збiльшення розмiрiв правих вiддiлiв серця (реестрували збшьшення величин 1111 (р<0,02), iПП (р<0,03), ПШ (р<0,002) i iПШ (р<0,01)); 3) збiльшення iнтенсивностi центрально1 гемоциркуляцй i формуванням гiперкiнетичного типу центрально1 гемоциркуляцil (реестрували збiльшення величин УО (р<0,005) i С1 (р<0,02)); 4) шструментальш ознаки бiльш тяжкого
порушення дiастолiчно! функци мюкарда (реестрували збiльшення Ve/Va (p<0,03) i частоти реестрацн псевдонормального типу дiастолiчно! дисфункци ЛШ (35,1% проти 8,1-11,9%, р<0,02)).
KpiM того, значне збiльшення iММЛШ (р=0,033), збiльшення швидкостi раннього дiастолiчного наповнення ЛШ (Ve, p=0,047) i середнього тиску в легеневш артери (СрТла, р=0,043) та збiльшення частоти реестрацн помipно! регурптаци (регурптаци 2 ступеня) на МК i АК (24,3% проти 6,5%, р=0,011 та 18,9% проти 3,2%, р=0,009 вщповщно) в хворих i3 помipною ЗДА, в поpiвняннi з хворими без анемн, pозцiнювались як ознаки бшьш тяжкого структурного ремоделювання ЛШ у ще! категорн пацiентiв. Суттеве збiльшення частоти реестрацн ексцентрично! гшертрофн (ЕГ) (32,4% проти 9,7%, р=0,005) i зменшення - концентричного ремоделювання ЛШ (КР) (8,1% проти 30,6%, р=0,009) у хворих iз помipною ЗДА, виявлене пiд час додаткового аналiзу характеру структурно-геометричного ремоделювання ЛШ (рис. 2) було достовipно лише по вщношенню до пацiенток без супутньо! анемн.
Результати ЕхоКГ-дослiдження в хворих iз ГХ у залежносп вiд тpивалостi супутньо! ЗДА продемонстрували зв'язок характеру порушень внутpiшньосеpцево! гемодинамки i тривалост анемiчного анамнезу. Так, жшок iз анемiчним анамнезом до 10 роюв, у поpiвняннi з пащентками без анемн, вiдpiзняли наступи данi: 1) збiльшення кiнцево-дiастолiчного pозмipу ЛШ (КДР, р=0,042), об'ему (КДО, р=0,042) i iндексу (КД1, р=0,048) ЛШ; 2) збiльшення iнтенсивностi центpально! гемоциpкуляцi! i формування гiпеpкiнетичного синдрому - рееструвалось збiльшення величин УО (р=0,009) i С1 (р<0,0001). Останне супроводжувалось достовipним зменшенням частоти реестрацн випадюв iз зниженою ФВ (<45%) (0 проти 9,7%, р=0,034); 3) ознаки бшьш тяжкого структурного ремоделювання ЛШ - рееструвалось збшьшення величини 1ММЛШ (р=0,032); 4) збiльшення швидкостi раннього дiастолiчного наповнення ЛШ (Ve, р=0,042).
А в пацiентiв iз бiльш тривалим анемiчним анамнезом (> 10 роюв), кpiм вищеперерахованих змш виявили: 1) збiльшення pозмipiв правих i лiвих камер серця - реестрували збшьшення IIII (р=0,041), inn (р=0,038), ПШ (р=0,047), iПШ (р=0,044), КСР (р=0,035), КСО (р=0,035) i КС1 (р=0,020). Зменшення кiнцево-систолiчного pозмipу i об'ему, безперечно, свiдчило про попршення скорочувально! функци ЛШ у дано! категорп хворих; 2) схильтсть до ексцентричного ремоделювання, що характеризувалось достовipним зменшенням величини ВТМ (р=0,049); 3) бiльш тяжкими порушеннями дiастолiчно! функци ЛШ - рееструвалось збшьшення величини Ve/Va (р=0,023) при зменшенш частоти реестрацн pигiдного (42,9% проти 75,8%, р=0,001) i збiльшення -псевдонормального типу трансмпрального кровотоку (34,3% проти 8,1%, р=0,001) та збшьшент величини середнього тиску в легеневш артери (СрТла, р=0,031); 4) ознаки об'емного перевантаження ЛШ - реестрували збшьшення частоти реестрацн помipно! регурптаци на МК i АК (25,7% проти 6,5%, р=0,007 i 17,1% проти 3,2%, р=0,017 вiдповiдно).
Звертае на себе увагу той факт, що саме змши з боку скорочувально! функци ЛШ е принциповими при поpiвняннi груп пацiенток з piзною тpивалiстю анемiчного анамнезу. На вiдмiну вiд хворих з менш тривалим анамнезом, у пащенток з анемiчним анамнезом > 10 pокiв, спостернали: 1) збiльшення величин КСР (р=0,030), КСО (р=0,030) i КС1 (р=0,022) i частоти реестрацн випадкiв систолiчно! дисфункци мiокаpда (ФВ < 45%) (11,4% проти 0%, р=0,021); 2).
Ознаки бiльш тяжких порушень дiастолiчно! функцн мiокаpда - реестрували збшьшення величини Ve/Va (р=0,048) при зростанш частоти реестрацн псевдонормального (34,3% руппо 13,6%, р=0,030) i рестрективного титв (11,4% руппо 0%, р=0,021) тpансмiтpального кровотоку та збшьшенш величини СрТла (р=0,05). Таким чином, у хворих з тривалою анемiею в якостi специфiчних ЕхоКГ-ознак можливо вважати ознаки порушення скорочувально! функци i бшьш тяжкого порушення дiастолiчно! функци ЛШ. В цшому ж отримаш нами данi свiдчили, що в жшок iз ГХ тривала супутня ЗДА призводить до суттевих порушень внутpiшньосеpцево! гемодинамiки i функцюнального стану мiокаpда, якi е специфiчними рупп для наявностi ЗДА.
%
□ xBopi з ГХ без супутньо! ЗДА (n=62)
100
50
56,5a3'
30,
51,4 42,9
622,
3,2 0 0 « 5,7
9,7^
Н
КР
ЕГ
Рис. 3. Характер структурно-геометричного ремоделювання лiвого шлуночка в жшок iз гшертошчною хворобою в залежност1 вiд тривалога супутньо! залiзодефiцитно! анемН.
Аналiз характеру структурно-геометричного ремоделювання ЛШ у залежност вiд тривалостi супутньо'' ЗДА продемонстрував наявнiсть зв'язку тривалостi анемiï з частотою реестрацп концентричного ремоделювання (КР) i ексцентричноï гiпертрофiï (ЕГ).Спостерiгалось, що частота реeстрацiï концентричного ремоделювання в хворих Í3 анемiчним анамнезом >10 роюв була мiнiмальною (30,6%, 22,7% i 5,7%, р<0,04), в той час як частота реестрацп ексцентричноï гшертрофп - максимальною (9,7%, 13,6% i 42,9%, р<0,004). Достовiрнi вщмшносп визначались як по вiдношенню до хворих без анеми, так i хворих i3 тривалiстю анемiчного анамнезу до 10 роюв (рис. 3).
1. У жшок iз ГХ i легкою супутньою ЗДА компенсащя кровообiгу вiдбуваеться лише за рахунок формування гiперкiнетичного типу центрально!' гемоцнркуляцп (збiльшення С1).
2. Наявшсть супутньоï ЗДА середньоï важкостi у жшок iз ГХ асоцiюеться з наявшстю iнструментальних ознак дилатацiï i об'емного перевантаження правих i лiвих камер серця, бiльш тяжким структурним ремоделюванням ЛШ та зростанням частоти реестрацп ексцентричноï гiпертрофiï ЛШ; збшьшенням iнтенсивностi центрального кровообiгу та формуванням гiперкiнетичного типу центральноï гемоциркуляцiï, ознаками порушення пропульсивноï функцiï та бшьш тяжкими порушеннями дiастолiчноï функцiï ЛШ.
3. Тривала супутня ЗДА (анемiчний анамнез > 10 рокiв) у жшок iз ГХ асоцiюеться з бшьш суттевим порушенням скорочувальноï i дiастолiчноï функцiï ЛШ, збiльшенням частоти реестрацп ексцентричноï гiпертрофiï ЛШ.
1. Дворецкий Л.И. Анемия у больных ХСН / Л. И. Дворецкий, Н. В. Дятлов // Фарматека. - 2011. - № 14. - С. 24-29.
2. Дзяк Г. В. Анем1я - коморбщннй стан: монограф1я / Г. В. Дзяк, Т. О. Перцева, В. А. Потабашнш [та ш.] // -Дншропетровська медична академ1я. - Дншропетровськ: 1МА-прес, - 2013. - 267 с.
3. Коваленко В.М. Настанова з артер1ально1 ппертензп / В.М. Коваленко, £.П. Свщенко, Ю.М. Оренко// - Khíb : МОР1ОН, -2010. - 492 с.
4. Коваленко В. М. Серцево-судннш захворювання: рекомендацiï з д1агностнкн, профшактики та лжування / В.М. Коваленко, М.1. Лутай // - Khíb: Морюн, - 2011. - 408 с.
5. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel [2-е изд.] / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабнч // - Кнев : Морнон, - 2001. - 408 с.
6. Провоторов В. М. Анемня у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.М. Провоторов, С.А. Авдеева // Клиническая медицина. - М., - 2012. - Том 90, N 3. - С.55-59.
7. Реброва О. Ю. Статистический анализ меднцннскнх данных. Применение пакета программ Statistica / О. Ю. Реброва // - Москва: Медна Сфера, - 2006. - 312 с.
8. Терешенко С. Н. Причины развития анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / С. Н. Терешенко, Т. М. Ускач, А. Г. Кочетов // КАРДИОЛОГИЯ. - 2011. - Том 51, N 5. - С. 20-26.
9. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. -2013. - Vol. 34. - P. 2159-2219.
ОЦЕНКА ОСОБЕННОСТЕЙ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У ЖЕНЩИН С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ЕЁ ТЯЖЕСТИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ Сулим С. О.
Обследована 141 женщина с гипертонической болезнью II стадии с и без сопутствующей железодефицитной анемией в возрасте от 54 до 87 лет. С помощью эхокардиографического исследования у пациенток изучали особенности нарушений внутрисердечной гемодинамики и функционального состояния миокарда в зависимости от наличия сопутствующей железодефицитной анемии, её тяжести и продолжительности. Выявлено, что у женщин с лёгкой сопутствующей железодефицитной анемией компенсация кровообращения происходит только за счёт формирования гиперкинетического типа центральной гемоциркуляции. В свою очередь сопутствующая железодефицитная анемия средней тяжести ассоциируется с более тяжёлыми изменениями гемодинамики: наличием инструментальных признаков дилятации и объёмной
EVALUATION OF DISORDERS FEATURES OF THE INTRACARDIAC HEMODYNAMICS AND FUNCTIONAL STATE OF MYOCARDIUM IN WOMEN WITH ARTERIAL HYPERTENSION
DEPENDING ON THE PRESENCE OF CONCOMITANT IRON DEFICIENCY ANEMIA, ITS SEVERITY AND DURATION Sulim S. O.
One hundred and forty one women, aged 54-87 years old with arterial hypertension of stage II, with and without concomitant iron deficiency anemia were examined. Disorders' features of intracardial hemodynamics and functional state of the myocardium depending on the presence of concomitant iron deficiency anemia, its severity and duration were studied in the following patients with the help of echocardiographic research. It was discovered that circulatory compensation in women with low concomitant iron deficiency anemia happens only due to the formation of the central hemocirculation hyperkinetic type. In turn, mild concomitant iron deficiency anemia associates with more severe hemodynamic changes: availability of
перегрузки правых и левых камер сердца; более тяжелим структурным ремоделированием ЛЖ та возрастанием частоты регистрации эксцентрической гипертрофии. В качестве специфических функциональных маркеров длительной железодефицитной анемии у женщин с гипертонической болезнью следует выделить признаки более существенного нарушения функционального состояния ЛЖ и значительно более высокую частоту регистрации эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, железодефицитная анемия, внутрисердечная гемодинамика, функциональное состояние миокарда.
Стаття надшшла 7.06.2016 р.
dilatation instrumental signs and volume overload of right and left heart chambers; more severe LV structural remodeling and increasing frequency of eccentric hypertrophy registration. Signs of more substantial disorders of LV functional state and significantly higher frequency of registration of eccentric left ventricular hypertrophy should be underlined as specific functional markers of lasting iron deficiency anemia in women with arterial hypertension.
Key words: arterial hypertension, iron deficiency anemia, intracardiac hemodynamic, functional state of the myocardium.
Рецензент Катеренчук I.П.
УДК 616.71/. 72 - 007. 24 - 002.2 - 07. 234 - 007 - 037: 575.174.015.3: 577.161.2
ОСТЕОАРТРОЗ У ПАЦ1еНТ1В З Р1ЗНИМИ ВАР1АНТАМИ ПОЛ1МОРФ1ЗМУ ГЕНА
РЕЦЕПТОРА В1ТАМ1НУ D
За результатами поглибленого клшчного обстеження 96 хворих з'ясовано, що переважали пацыэнти з гомозиготним генотипом ВВ, частота яких виявлена достовiрно бшьш високою, шж гомозиго™ з генотипом ЬЬ та генотипом ВЬ (вщповщно (45,8±5,1)%, (19,8±4,1)% та (34,4±4,8)%, р<0,05). Вщсутшсть порушень СФС КТ зареестровано у (37,5±4,9)% обстежених з ОА, включаючи 27,2% гомозиго™ ВВ, 68,4% - гомозиго™ ЬЬ та 30,3% гетерозипшв, а наявшсть у генотит алелi В збшьшуе вiдносний ризик формування бiльш виразного ураження суглобового хряща. Узагальнений аналiз показника тяжкостi остеоартрозу (Ш, %) та його складових у пацiентiв з рiзними варiантами полiморфiзму гену УЭЯ виявив достовiрно бiльш високий рiвень проявiв болю серед гомозигота по 2-ш алелi, у порiвняннi з гомозиготами по 1-iй алелi (вiдповiдно (52,3±4,3)% та (39,7±2,9)%, р<0,05), а також проявiв скутост (вщповщно (57,1±4,6)% та (36,2±3,7)%, р<0,05); у гомозиго™ по 2-iй алелi також дiагностованi достовiрно бiльш виразнi обмеження повсякденно! активностi (вiдповiдно (54,2±4,4)% та (44,3±4,3)%, р<0,05). Пацiенти з критично надмiрною МТ у найбiльшiй мiрi (понад 45,0%) були представленi гомозиготами по 2-ш алелi; гомозиготи по 2-ш алелi також достовiрно переважали i серед осiб з ОЖ I ст. (вщповщно (15,6±3,7)% та (16,7±3,8)%). Загальнi закономiрностi вмiсту гормону апелiну у сироватцi кровi хворих на ОА залежно вiд шдексу МТ та варiанту полiморфiзму гена УБЯ характеризуються тим, що у разi гомозиготностi ЬЬ, при наростанш МТ, вмiст апелiну зростае, тодi як при гомозиготност по ВВ при зростанш iдекса МТ - високий рiвень вмiсту апелiну не змшюеться. Взаемозв'язок мiж полiморфiзмом гена УЭЯ та стадiею ОА характеризувався превалюванням у гомозиготних по алелi ВВ та гетерозиготних пацiентiв бшьш тяжких рентгенолопчних проявiв ураження суглобового хряща.
Ключов! слова: пол1морф1зм гена рецептора вгамша Б, остеоартроз, ожиршня, апелш.
Робота е фрагментом НДР «Клшчш, метаболiчнi та мунт особливостi перебку захворювань внутрштх оргатв у хворих рiзного вк з патологiею опорно-руховоI системи та шляхи IX медикаментозной корекци» (№ держреестрацн 0113и002270).
Остеоартроз (ОА) - дегенеративно-дистроф1чне захворювання опорно-рухового апарату без системних прояв1в е иайбшьш поширеною иозолопчиою формою ураження суглоб1в (70-80%); захворювання е одшею з головних причин непрацездатносп та швалщзаци населения, поступаючись лише 1ХС. Термiиологiчиi визиачеиия - остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформуючий артроз - в даний час в X Мiжиародиiй класифшаци хвороб представлеш як сииошми [3]. ОА - гетерогенна група захворювань, спричииеиих (в рiзних спiввiдиошеииях) вiком, мехаиiчиими навантаженнями, запалеииям, гормоиальиими зрушеииями та генетичною схильиiстю [5]. За статистичиими даними иа сьогодиi в Украiиi вже зареестровано 1 мли. 250 тисяч випадюв ОА, зпдно матерiалiв Круглого стола, оргашзоваиого редакцiею журналу "Мистецтво лiкуваииям (№8 (84) 2011), в якому взяли участь провiдиi фах1вщ з даио! проблеми. Захворюваиия приводить до дегенерацл суглобового хряща i як причина виходу иа швалщшсть займае перше мiсце серед захворювань юстково-м'язово! системи [1, 2]. Медико-сощальт показиики Свропи i США засвщчують продовжеиия процесу старiиия населения та збшьшення частки осiб вiком понад 60 р., у 2020 р. питома вага населения ща вшово! групи збiльшигься удвiчi. У зв'язку з цим прогиозуеться збiльшеиия захворюваносп иа ОА, особливо у працездатному вiцi, а також зростаиия захворюваносп в дитячому i у тдлпковому вiцi -"омолоджеиия" ОА [18-21].
Остеопороз (ОП) - одие з найбшьш поширених мегаболiчиих захворювань, що виявляеться порушеииям якосгi кiсгковоi тканини i пiдвищеиим ризиком переломiв. У всьому свт в сгрукгурi захворюваносп i смергиосгi ОП займае провщне мiсце серед населения старших вшових груп. Одиак в осгаииi роки прояви остеопени i остеопорозу зустрiчаються i у молодих
