CC BY
30
УДК 616.89-008.454:616.831-005 ЛЕВАДА O.A.1, П1НЧУК 1.Я.2
1ДЗ «3anopi3bi<a медична академ/я MO3 Укра/ни»
2 Укра'/нський НД1 соц/ально/ та судово/ психатрИ i наркологи MO3 Укра'ни, м. Ки1в
ОСОБЛИВОСЛ ВАСКУЛЯРНОГО ДЕПРЕСИВНОГО РОЗЛАДУ НА ЕТАПАХ РОЗВИТКУ СУБКОРТИКАЛЬНО! СУДИННО! ДЕМЕНЦй' У ПОХИЛОМУ ТА СТАРЕЧОМУ В|Ц|
Резюме. Вивчали поширетсшь i клШчну структуру васкулярного депресивного розладу (ВДР) у na^eHmie старших ei^eux груп на етапах розвитку субкортикальноi судинно'1' деменци (ССД), його патогенетичний взаемозв'язок i3 клiнiчнuмu проявами когттивного дефщиту, а також вплив ВДР на активтсть у повсякденному жummi хворих. Обстежили 49 оЫблтнього й старечого вку без когнтивних порушень (БКП), 63хворих i3 субкортикальними судинними легкими когттивними порушеннями (ССЛКП) i 60 naцieнmiв 3i ССД. ВДР було ключовим nсuxоnamологiчнuм порушенням на етапах розвитку ССД. Його поширетсть зростала в мiру nогiршення когттивного статусу й становила 22,4 % в оЫб БКП, 53,38 % у хворих i3 ССЛКПi 70 % у naцieнmiв i3 ССД. До особливостей клiнiчноi структури ВДР при ССЛКП i ССД належали: nомiрнa виражетсть депреси, быьший стутнь когттивного компонента (розладу уваги) i порушень астетчного спектра, вiдсуmнiсmь сущидальних сuмnmомiв, висока коморбiднiсmь з anamieю й порушеннями нiчноiйрухово'1'поведтки. Поеднання депресивних апатичних i виконавчих порушень дозволяе говорити про формування сnецuфiчного синдромокомплексу депресивно-апатично-виконавчо'1'дисфункцй', що прогресуе в мiру розвитку етатв ССД. Даний синдромокомплекс негативно впливае на повсякденну активтсть naцieнmiв. Виражетсть ВДР при ССЛКП i ССДзалежить у першу чергу вiд ступеня лейкоареозу й amрофiчного процесу лобно-субкортикальних вiддiлiв головного мозку за даними МРТ/КТ. Ключовг слова: васкулярний депресивнийрозлад, судинна субкортикальна деменщя, судинне субкортикальне легке когнтивне порушення.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Старшня людсько! популяцп, що стало ушвер-сальним свгтовим феноменом, потребуе постшно! уваги до проблеми психiчноl патологи в ошб похилого та старечого вшу. Деменци е основною причиною зниження когштивних функцш у старших вшових групах. Вони призводять до швалщносп, шститу-цiалiзацil, залежност вщ шших оиб, порушення якост життя лигах людей [1]. Наразi встановлено, що депреая е незалежним фактором, що збшьшуе смертшсть [2] та порушуе функцюнування демент-них пащенпв [3]. Вважають доведеним, що депреая старшого вшу збшьшуе ризик виникнення основних форм деменцш — хвороби Альцгеймера (ХА) та су-динно! (СД) [4].
СД е другою за поширешстю деменщею, що поступаеться лише ХА. Питома вага СД становить близько 15—20 % серед деменцш похилого вшу [5, 6]. Субкортикальна судинна деменщя (ССД) становить до 50 % уах випадшв СД [7] i е наслшком мшроваскулярного ураження мозку, що у пащенпв старшого вшу проявляеться лейкоенцефалопапею
Адреса для листування з авторами:
Левада Олег Анатолшович
69096, м. Запоршжя, бульвар Вштера, 20,
кафедра амейно! медицини ДЗ «ЗМАПО МЗ Украши»
oleg_levada@ukr.net
© Левада О.А., Шнчук 1.Я., 2013 © «М1жнародний неврологiчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
(BapiaHT Бiнсвангера), лакунарними ураженнями, а також ïx поеднанням [8]. Коморбщшсть депресп' та СД бiльш висока, шж cniBi снування депресп' та шших деменцiй [9], що робить важливим вивчення взаемозв'язку даних розладiв як i3 теоретично!', так i з практично!' точки зору. Багаторiчнi дослiдження депресп' при xронiчнiй судиннш патологп' мозку дозволили видшити васкулярну депресiю в окремий клас органiчниx депресивних синдромiв [10, 11]. У той же час питання поширеност та фенотишчних особливостей васкулярного депресивного розладу (ВДР) на етапах розвитку ССД наразi вщкрить
Зважаючи на вищевикладене, метою даного до-слiдження було вивчення поширеност та клiнiчноï структури ВДР у пащенлв старших вiковиx груп на етапах формування ССД, його патогенетичних зв'язшв iз клiнiчними проявами субкортикального когштивного дефiциту, а також впливу ВДР на ак-тивнiсть у повсякденному життi цiеï когорти хворих.
Пащенти та методи досл1дження
Обстежено 172 особи похилого та старечого вшу. Серед них 49 становили групу без когштивних пору-шень (БКП), 63 пацiенти — групу субкортикальних судинних легких когштивних порушень (ССЛКП), 60 хворих — групу ССД. У бшьшосп з обстежених групи БКП мали мюце цереброваскулярш фактори ризику. Залучеш до обстеження особи давали шформовану згоду. Дослщження було схвалене етичною комiсiею ДЗ «ЗМАПО МОЗ Украши».
Пацiенти з ССД були вщбраш згiдно з клшшо-вь зуалiзацiйними критерiями Т. Erkinjuntti et al. (2000)
[12]. Хвор^ якi за фенотипом вiдповiдали критерiям ССД, але за вираженiстю порушень не досягали ступеня деменцп', були включеш до групи ССЛКП.
Комплекс обстежень включав у себе таке:
1. Збiр демографiчниx, соцiальниx даних пащента, анамнестичних свiдчень про його захворювання.
2. Псиxопатологiчне дослiдження. Наявшсть будь-яких псиxопатологiчниx порушень оцiнювали за 12-пунктовою шкалою Neuropsychiatrie Inventory (NPI)
[13]. Наявшсть депресп' дiагностували за МКХ-10, а ïï тяжкiсть — за шкалою Монтгомерi — Асберга (ШМА) [14]. У дане дослщження залучалися лише тi xворi, в яких депресивш розлади виникли вперше в старшому ввд, а ïx розвиток можна було поеднати з цереброваскулярними порушеннями або вшовими процесами головного мозку.
3. Нейропсихолопчне дослщження зпдно з протоколом А.Р. Лурiя [15], доповнене мiжнародними шкалами оцшки когнiтивного функцiонування в шлому (MMSE [16], CDR [17]).
4. Оцшку функцiонування згiдно з Брiстольською шкалою активностi у повсякденному житл (BADL) [18].
5. МРТ або КТ головного мозку. Вимiрювали лшшш та об'емнi показники мозково! речовини,
шлуночково'1 системи, субарахно'1дального простору за [19], а також стушнь поширеностi лейкоареозу за Е Fazecas ^ а1. (1993) з доповненнями О.С. Левина [20].
Статистичний аналiз проводили за допомогою пакетiв прикладних програм 81а^11са 6.0. Для по-рiвняння частоти наявност клiнiчних ознак у групах застосовували критерiй хi-квадрат. Попереднiй ана-лiз показав, що величини, як аналiзувалися, були або ранговими, або мали розподш, що вiдрiзнявся вщ нормального. Для 1х описання використовували медiану, нижнiй та верхнiй квартиль Вiрогiднiсть вщ-мiнностей мiж групами оцшювали за допомогою не-параметричного методу ЛКОУЛ Краскела — Уоллюа. Якщо характеристики груп вiрогiдно вiдрiзнялися, застосовували множиннi порiвняння.
Для оцшки патогенетичного зв'язку кишчних та паракл^чних характеристик розраховували коефiцieнт кореляцп Сшрмена (rs), тому що одна з величин, що аналiзувалися, завжди була ранго-вою. Для щентифшаци факторiв, що впливали на тяжкiсть депресп', а також для оцшки мюця впливу депресивних розладiв на зниження функцюнально! активностi у повсякденному житт використовували множинний регресивний аналiз. Вщмшносп мiж групами вважалися вiрогiдними при Р < 0,05. У вах випадках Р були двостороншми.
Результата досл1дження
Основнi демогрaфiчнi, анамнестичнi та клшчш показники груп порiвняння наведеш в табл. 1. Про-aнaлiзовaнi групи не вiдрiзнялися за вшом. Серед пaцieнтiв iз ССД вiрогiдно переважали чоловiки, в той час як у групах ССЛКП та БКП — жшки, що збпаеться з мiжнaродними даними про переважання ССД серед чоловтв. Когнiтивний дефщит вiрогiдно зростав на етапах розвитку ССД. Виражешсть ССД була переважно легкою, що вщповщало завданням дослщження.
Депресивний синдром, що вiдповiдaв критерiям великого депресивного епiзоду за МКХ-10, вираже-нiстю понад 12 бaлiв за ШМА, було дiaгностовaно у 22,45 % ошб БКП, 52,38 % хворих iз ССЛКП та 70 % пашенпв групи ССД. Частота депресп у групах порiвняння вiрогiдно вiдрiзнялaся, вiдобрaжaючи зaкономiрне зростання кшькосп випaдкiв даного порушення з прогресуванням когнггивного дефiциту. Подальше вивчення вираженост та кшшчно! структури депресивного синдрому проводилося у пред-ставнишв груп порiвняння, якi мали оформлений депресивний ешзод (табл. 2). 1х кiлькiсть у групi БКП становила 11 оаб, серед пашенпв iз ССЛКП — 33, а в груш ССД — 42 хворих.
За тяжшстю депресивного ешзоду пашенти груп порiвняння вiрогiдно не вiдрiзнялися. Переважна кiлькiсть хворих мали середню вирaженiсть депресивного синдрому. Виражешсть низки показнишв
депреси згiдно з ШМА також була однаковою та ний вияв депреси у бiльшостi випадкiв мав помiрну
не залежала вiд стади дементуючого процесу. Так, вираженiсть. Переважали сумш похмурi вiдчуття,
зовнiшнi ознаки пригшченосп (емоцiйне мовне висловлювання про пригшчешсть, безпораднiсть,
забарвлення, вираз обличчя, поза) були наявними безнадш.
переважну кшьшсть часу, однак пацieнти могли Кишчш ознаки тривожного спектра у виглядi
демонструвати позитивну афективнiсть при вщволь вiдчуття напруження, хворобливого дискомфорту,
канш уваги, виникненнi приемних подiй. Вербаль- неприемностей, що насуваються, у бшьшосп пащен-
Таблиця 1. Основн1 демограф1чн1, анамнестичн1 та кл¡нмш показники в групах пор1вняння
Показники Групи порiвняння Р
БКП (n = 49) ССЛКП (n = 63) ССД (n = 60)
Вк, роки 73 (68-79) 76 (74-79) 75 (72-80,5) 0,08881
Стать: жшки, % 63,27 50,79 33,33 Р1 2 = 0,187 Р1 3 = 0,002 Р--3 = 0,05
Тривалють когытивних порушень, роки 0 (0-0) 5 (2-6) 6 (5-8,5) Р1 2 < 0,001 Р1 3 < 0,001 Р--3 = 0,04
ММББ, бали (0-30) 29 (28-30) 26 (25-26) 22 (20,5-23) Р1 2 < 0,001 Р1 3< 0,0001 Р--3 < 0,001
CDR, бали (0-3) 0 (0-0) 0,5 (0,5-0,5) 1 (1-1) Р1 2 < 0,0001 Р1 3< 0,00001 Р--3 < 0,0001
Поширенють депреси, п (%) 11 (22,45) 33 (52,38) 42 (70,00) P1 2 = 0,001 P1 3 = 0,0001 P1-23-3 = 0,05
Примтки: дан наведен у вигляд! мед1ани (верхн1й — нижн1й квартиль) або в процентах; Р — непара-метричний ANOVA для множинних пор1внянь/х1-квадрат тест (12 — мж групою БКП та ССЛКП, 13 — мж групою БКП та ССД, 2_3 — м 'ж групою ССЛКП та ССД);1 — в1рогщн1сть статистики Краскела — Уоллса.
Таблиця 2. Структура та вираженсть депресивного синдрому за ШМА у групах порiвняння
Клiнiчнi показники депресивного синдрому Групи порiвняння Р
БКП (n = 11) ССЛКП (n = 33) ССД (n = 42)
Тяжкють за ШМА, загальний бал (0-60) 26 (16-29) 25 (21-32) 26 (21-31) 0,971
Ознаки смутку, що спостер^аються, бали(0-6) 2 (2-4) 3 (2-4) 3,5 (2-4) 0,591
Ознаки смутку, що висловлюються хво-рим,бали(0-6) 4 (1-4) 3 (2-4) 3 (2-4) 0,991
Внутрiшнe напруження, бали (0-6) 3 (2-4) 2 (2-4) 2 (2-4) 0,201
Розлади сну, бали (0-6) 4 (3-5) 4 (2-5) 4 (2-4) 0,841
Порушення апетиту, бали (0-6) 2 (2-2) 2 (0-3) 2 (0-3) 0,971
Розлади концентраций бали (0-6) 2 (2-4) 4 (3-4) 4 (4-4) P1 2 = 0,04 P1 3 = 0,006 P2-3 = 1,0
Втомлюванють, бали (0-6) 3 (2-3) 4 (2-5) 4 (3-4) P1 2 = 0,03 P1 2 = 0,05 P2-3 = 1,0
Втрата здатност вiдчувати, бали (0-6) 2 (0-3) 2 (2-4) 2 (1-3) 0,741
Песимютичы думки, бали (0-6) 2 (2-4) 2 (2-2) 2 (2-2) 0,961
Сущидальы думки, бали (0-6) 0(0-1) 0 (0-0) 0 (0-1) 0,481
Примтки:1 — Б1рог1дн1сть статистики Краскела — Уоллса; Р — непараметричний ANOVA для множинних
порiвнянь Л , — мж групою БКП та ССЛКП, , „ — мж групою БКП та ССД, , „ — мж групою ССЛКП
1—2 1—3 2—3
та ССД).
Таблиця 3. Коеф1ц1ент кореляцИ Сп1рмена (rs) для вираженост депресп за ШМА та ¡нших кл1н1чних
i Б1зуал1зац1йних показниюв етапв розвитку ССД
KniHi4Hi та вiзуалiзацiйнi показники Виражешсть депресп за ШМА, бали
Тривалiсть дементуючого процесу, роки 0,47
Увага: таблицi Шульте, с 0,60
Вербальна швидюсть, кiлькiсть слiв за 3 хв -0,48
Категорiальна швидкiсть, кiлькiсть aniB за 1 хв -0,47
Кiнетична апракая, бали 0,40
Ходьба: загальний бал за шкалою TiHeTi -0,51
Загальний бал за BADL 0,52
Наявнють ажитацií/агресií за NPI 0,44
Наявнють апатií за NPI 0,71
Наявнють порушень рухово'| поведiнки за NPI 0,45
Наявнють порушень ычно'| поведiнки за NPI 0,60
КТ/МРТ: шдекс 3-го шлуночка 0,52
КТ/МРТ: iндекс переднiх рогiв бокових шлуночюв 0,44
КТ/МРТ: бiкаудатний iндекс 0,46
КТ/МРТ: шдекс Хакмана 0,50
КТ/МРТ: усереднена ширина коркових борозен 0,54
КТ/МРТ: об'емний Ыдекс шлуночюв 0,51
КТ/МРТ: об'емний iндекс субарахно'щального простору 0,47
КТ/МРТ: загальний ранговий показник лейкоареозу 0,63
пв мали незначну виражешсть. Порушення сну були помiрними. Мали мiсце рiзнi прояви шсомнш труд-нощi засипання, поверхневий та переривчастий сон, передчасш врашшш пробудження. У цiлому сон по-рушувався як мiнiмум двi години на добу. Порушення апетиту переважно проявлялися незначною мiрою.
Ангедошчний синдром проявлявся мiнiмально. В основному пащенти вiдмiчали зниження здатностi отримувати задоволення вщ ранiше приемних речей. Меншою мiрою вони втрачали здатшсть вiдчувати теплi почуття до родичiв, друзiв та знайомих. Пе-симютичш думки обмежувалися рiвнем перюдич-ного вщчуття власно! неспроможностi, докорiв на свою адресу, самозасудженням та песимiзмом щодо майбутнього. Важливо зауважити, що на всiх етапах розвитку ССД майже не було проявiв сущидального спектра.
Два пункти ШМА вiдрiзняли пащенпв зi ССД та ССЛКП вщ групи депресивних хворих БКП. У паш-ентiв iз когнiтивними порушеннями суттево бiльш вираженими були порушення концентраци уваги та астенiчний компонент депресп.
За допомогою кореляцiйного анаизу визначали взаемозв'язки депресивних порушень з когштивними та психопатологiчними синдромами еташв розвитку ССД, а також вплив показниыв нейровiзуалiзацil на вираженiсть депресп. У табл. 3 подаш тшьки вiрогiднi показники (Р < 0,05) та величини коефщента коре-ляцп Спiрмена > 0,4.
Вдалося встановити, що виражешсть депресп тiсно корелюе з низкою когнiтивних, психопато-лопчних та неврологiчних характеристик етапiв розвитку ССД. Особливо тюш кореляцil отримаш для вираженостi депресГ^' та ступеня попршення тих нейропсихологiчних показникiв, що вщображають клiнiчну специфiку ССД: розлади уваги, зниження вербально1 та категорiальноl швидкостi, вираженiсть кiнетичноl апраксil. Тяжысть депресГ^' корелювала з вираженiстю лобних розладiв ходьби.
Серед психопатологiчних показнишв вираженiсть депресивного синдрому була найбтьш тiсно пов'язана з наявнiстю у хворих апатп, порушень нiчноl та рухово1 поведiнки. Прояви апатичного синдрому (зниження цшеспрямовано1 дiяльностi, брак штересу до навко-
лишнього свпу, зменшення емоцiйного реагування на негативш та позитивнi поди) спостерiгалися майже у кожного хворого з депрешею, особливо — при бшьш вираженому ступеш депресивних порушень. Серед розладiв шчно! поведiнки переважали раннi пробу-дження, ходiння по дому та iншi види активностi вно-4i. Порушення рухово! поведiнки у бтьшосп випадкiв виявлялися повторними стереотипними моторними актами та метушливiстю.
Тяжысть депреси тiсно корелювала з низкою по-казникiв нейровiзуалiзацií. Слiд наголосити, що специ-фiка даних показниыв полягае у вiдображеннi ступеня атрофiчного процесу головного мозку в цшому (об'емнi iндекси шлуночкiв та субарахнощального простору, усереднена ширина коркових борозен), а також атро-фй лобно-субкортикальних вiддiлiв (шдекси переднiх рогiв бокових шлуночкiв, бшаудатний, Хакмана). Але найбiльшi кореляци отримаш для вираженостi депре-сивного синдрому та рангового показника лейкоарео-зу — величини, що вщображае стушнь мшроанпопа-тичного процесу, який уражае навколошлуночкову та субкортикальну бiлу речовину.
Множинний регресивний аналiз, проведений для визначення клшчних та вiзуалiзацiйних факторiв, що спричиняють найбiльший вплив на виражешсть депреси на етапах розвитку ССД, показав, що осно-вну роль вщгравав ступiнь лейкоареозу (Beta = 0,55; Р = 0,0007).
Депрешя, у свою чергу, чинить додатковий обтяж-ливий влив на функцюнальну актившсть пацiентiв у повсякденному жита (зростання бала за шкалою BADL). Серед факторiв негативного впливу на даний показник (Beta = 0,31; Р = 0,00007) депресивний синдром поступався лише вираженост когштив-них порушень за MMSE (Beta = -0,41; Р = 0,00008) та ступеню розладiв уваги за таблицями Шульте (Beta = 0,36; Р = 0,003).
Обговорення
Проведене дослщження показало закономiрне зростання частоти ВДР у континуумк особи старших вшових груп БКП — хворi зi ССЛКП — пацiенти зi ССД. Вiдомо, що поширенiсть депреси зростае з вiком. Згiдно з даними одного з останшх ешдемь ологiчних дослiджень, вона становить 15,2 % для чоловшв та 27 % для жшок вшово! когорти 70+ рошв [21]. Отриманi нами результати поширеност депреси у груш хворих БКП сшвпадають з популяцшними даними. Згiдно з даними спещальних дослiджень, частота депресивного розладу при ССД суттево перевищуе середнi популяцшш показники [22-24], що пiдтвердило i наше дослiдження. Показники поширеностi ВДР у пащенпв iз ССЛКП займають промiжне положення.
Депресивний синдром був провщним серед пси-хопатологiчних порушень у хворих зi ССЛКП та
ССД. Так ж даш були отриманi ранiше у пащенпв 3i ССД у рядi дослiджень [23, 24]. Нами показано, що вже на еташ ССЛКП депреая становить основу психопaтологiчного синдромокомплексу.
Тяжкють та бiльшiсть проявiв ВДР при ССЛКП та ССД вщповщають даним показникам пащенпв старшого вшу БКП. До особливостей депреси' на етапах розвитку ССД слщ вщнести бшьшу вирaженiсть когнiтивних компонеипв (порушення уваги), явищ aстенiчного репстру, а також вiдсутнiсть сущидальних проявiв. У хворих 3i ССЛКП та ССД на вщмшу вiд ошб БКП характерним було спiвiснувaння депресивних порушень та апатичного синдрому, а також вщхилень рухово!' та шчно'1 поведшки. Очевидно, дaнi порушення становлять основу некогштивного психопатоло-пчного синдромокомплексу на етапах прогресування ССД. На диференцшно^агностичне значення роз-лaдiв уваги у депресивних пaцiентiв зi ССД вказують Y.Y. Wang et al. (2012) [25], а на високу коморбщнють депреси' та апати' при ССД — G.S. Alexopoulos (2006) [10] та S.S. Staekenborg et al. (2010) [26].
Тюш кореляци' депреси' та специфiчних когштив-них i неврологiчних покaзникiв, що вщображають формування синдрому виконавчо'1 дисфункци на етапах розвитку ССД, свщчать про спiльнi патогене-тичнi мехашзми афективних i когнiтивних розлaдiв у цього контингенту пащенпв. Деякi автори називають таке поеднання синдромом депресивно-виконавчих порушень [27]. Даш розлади пов'язують з мшроваску-лярним ураженням лобно-субкортикальних структур, переважно префронтострiaтних та префронтоами-далярних проекцiй [28]. За нашими даними, виражешсть ВДР залежала бшьшою мiрою вiд ступеня лейкоареозу, що вказуе на тяжкють церебральних мшроваскулярних пошкоджень. Додатковий вплив спричиняли aтрофiчнi процеси переважно лобно-шдшрково!' локaлiзaцiï.
Згiдно з отриманими даними, депреая чинить негативний вплив на функцюнальну актившсть па-цiентiв на вах етапах розвитку ССД. Нaрaзi вiдомо, що виконавча дисфункцiя е провщним фактором, який порушуе повсякденне функцiонувaння у хворих зi ССД [27]. Очевидно, поеднання депресивних та виконавчих порушень мае взаемодоповнююче не-гативне патогенетичне значення. Порушення вико-навчих функцш негативно вщбиваеться на здатност пaцiентa створювати aдaптивнi стратеги' подолання афективних розлaдiв. У свою чергу, брак мотиваци' у депресивних хворих обтяжуе виконавчу дисфункцш.
Висновки
1. ВДР е ключовим психопатолопчним порушен-ням на етапах розвитку ССД. Його поширешсть зростае з попршенням когнiтивного статусу та становить 22,4 % в оаб старших вшових груп БКП, 52,38 % у хворих зi ССЛКП та 70 % у пащенпв зi ССД.
2. До особливостей KnÍHÍ4Hoi' структури ВДР при ССЛКП та ССД належать: roMÍpHa вираженють депре-cii, бiльший ступiнь когнiтивного компонента (розлади уваги) та порушень астенiчного спектра, вщсутшсть симптомiв суi'цидального спектра, висока коморбщнють з апатieю i порушеннями нiчноi' та руховоi' поведiнки.
3. Поеднання депресивних, апатичних та вико-навчих порушень дозволяе говорити про формування специфiчного синдромокомплексу депресивно-апатично-виконавчо! дисфункцп, вираженiсть яко! зростае на етапах розвитку ССД.
4. Даний синдромокомплекс негативно впливае на повсякденну актившсть пащенпв.
5. Виражешсть ВДР при ССЛКП та ССД залежить у першу чергу вщ ступеня лейкоареозу й атрофiчного процесу лобно-субкортикальних вiддiлiв головного мозку за даними МРТ/КТ.
Список л1тератури
1. Agüero-TorresH, FratiglioniL, GuoZ. etal. Dementia is the major cause offunctional dependence in the elderly: 3-yearfollow-up data from a population-based study // Am. J. Public. Health. — 1998. — Vol. 88. — P. 1452-1456.
2. Lavretsky H., Zheng L, Weiner M.W. et al. Association of depressed mood and mortality in older adults with and without cognitive impairment in a prospective naturalistic study // Am. J. Psychiatry. — 2010. — Vol. 167. — P. 589-597.
3. Winter Y, Korchounov A., Zhukova T.V., Bertschi N.E. Depression in elderly patients with Alzheimer dementia or vascular dementia and its influence on their quality of life //J. Neurisci. Rural. Pract. — 2011. — Vol. 2. — P. 27-32.
4. Diniz B.S., Butters M.A., Albert S.M. et al. Late-life depression and risk of vascular dementia and Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies // Br. J. Psychiatry. — 2013. — Vol. 202. — P. 329-335.
5. Fatiglioni L., Launer L.J., Andersen K. et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts // Neurology. — 2000. — Vol. 54 (Suppl. 5). — S10-S15.
6. Jellinger K.A. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia // Acta Neuropathol. — 2007. — Vol. 113. — P. 349-388.
7. Ross G.W., Petrovitch H, White L.R.. et al. Characterization of risk factors for vascular dementia: The Honolulu Asia Aging Study// Neurology. — 1999. — Vol. 53. — P. 337-343.
8. Chui H.C. Subcortical ischemic vascular dementia (SIVD) // Neurol. Clin. — 2007. — Vol. 25, № 3. — P. 717-740.
9. Castilla-Puentes R.C., Habeych M.E. Subtypes ofdepression among patients with Alzheimer's disease and other dementias // Alzheimers Dement. — 2010. — Vol. 6, № 1. — P. 63-69.
10. Alexopoulos G.S. The vascular depression hypothesis: 10years later//Biol. Psychiatry. — 2006. — Vol. 60, № 12. — P. 1304-1305.
11. Taylor W.D., Aizenstein H.J., Alexopoulos G.S. The vascular depression hypothesis: mechanisms linking vascular disease with depression //Mol. Psychiatry. — 2013Feb 26. doi: 10.1038/mp.2013.20.
12. Erkinjuntti T, Inzitari D., Pantoni L. et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials // J. Neural. Transmission. — 2000. -Vol. 59(Suppl 1). — P. 23-30.
13. Cummings J.L., Mega M, Gray K. et al. The Neuropsychiatry Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia//Neurology. — 1994. — Vol. 44. — P. 2308-2314.
14. Montgomery S.A., Asberg M.A. A new depression scale designed to be sensitive to change // Br. J. Psychiatry. — 1979. — Vol. 134. — P. 382-389.
15. Хомская Е.Д. Нейропсихология. — 4-е изд. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с.
16. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R.. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiat. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189-198.
17. Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules // Neurology. — 1993. — Vol. 43, № 11. — P. 2412-2414.
18. Bucks R.S., Ashworth D.L., Wilcock G.K., Siegfried K. Assessment of activities of daily living in dementia: development of the Bristol Activities of Daily Living Scale //Age Ageing. — 1996. — Vol. 25, № 2. — P. 113-120.
19. Терновой С.К., Дамулин И.В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрическихзаболеваниях//Мед. радиология. — 1991. — № 7. — С. 21-26.
20. Левин О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томогра-фическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Автореф. дис... канд. мед.наук. — М, 1996. — 24 с.
21. Oh D.H., Kim S.A., Lee H.Y. et al. Prevalence and correlates of depressive symptoms in korean adults: results of a 2009 korean community health survey// J. Korean Med. Sci. — 2013. — Vol. 28, № 1. — P. 128-135.
22. Gothe F., Enache D., Wahlund L.O. et al. Cerebrovascular diseases and depression: epidemiology, mechanisms and treatment// Panminerva Med. — 2012. — Vol. 54, № 3. — P. 161-170.
23. Lyketsos C.G., Steinberg M., Tschanz, J.T. et al. Mental and behavioral disturbances in dementia: findings from the Cache County Study on Memory in Aging//Am. J. Psychiatry. — 2000. — Vol. 157. — P. 708-714.
24. Srikanth S., Nagaraja A.V., Ratnavalli E. Neuropsychiatric symptoms in dementia: frequency, relationship to dementia severity and comparison in Alzheimer's disease, vascular dementia and frontotemporal dementia// J. Neurol. Sci. — 2005. — Vol. 236. — P. 43-48.
25. Wang Y.Y., Chang Y.H., Lee S.Y. et al. Symptom-atological and cognitive correlates of vascular comorbidity in older-elderly (at least 75 years old) men with major depressive disorder//Kaohsiung J. Med. Sci. — 2012. — Vol. 28, № 11. — P. 607-612.
26. Staekenborg S.S., Su T., van Straaten E.C. et al. Behavioural and psychological symptoms in vascular dementia; differences between small- and large-vessel disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2010. — Vol. 81. — P. 547-551.
27. Thomas P., Hazif Thomas C., Billon R. et al. Depression and frontal dysfunction: risks for the elderly? // Encephale. — 2009. — Vol. 35, № 4. — P. 361-369.
28. Rajkowska G., Miguel-Hidalgo J.J., Dubey P. et al. Prominent reduction in pyramidal neurons density in the orbito-frontal cortex of elderly depressed patients // Biol. Psychiatry. — 2005. — Vol. 58, № 4. — P. 297-306.
Отримано 02.06.13 П
Левада O.A.1, Пинчук И.Я.2 1ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования M3 Украины» 2Украинский НИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии M3 Украины, г. Киев ОСОБЕННОСТИ ВАСКУЛЯРНОГО ДЕПРЕССИВНОГО РАСТРОЙСТВА НА ЭТАПАХ РАЗВИТИЯ СУБКОРТИКАЛЬНОЙ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ
Резюме. Изучали распространенность и клиническую структуру васкулярного депрессивного расстройства (ВДР) у пациентов старших возрастных групп на этапах развития субкортикальной сосудистой деменции (ССД), его патогенетические взаимосвязи с клиническими проявлениями когнитивного дефицита, а также влияние ВДР на активность в повседневной жизни больных. Обследовали 49 лиц пожилого и старческого возраста без когнитивных нарушений (БКН), 63 больных с субкортикальными сосудистыми легкими когнитивными нарушениями (ССЛКН) и 60 пациентов с ССД. ВДР было ключевым психопатологическим нарушением на этапах развития ССД. Его распространенность нарастала по мере ухудшения когнитивного статуса и составляла 22,4 % у лиц БКН, 53,38 % у больных с ССЛКН и 70 % у пациентов с ССД. К особенностям клинической структуры ВДР при ССЛКН и ССД относились: умеренная выраженность депрессии, большая степень когнитивного компонента (расстройства внимания) и нарушений астенического спектра, отсутствие суицидальных симптомов, высокая коморбидность с апатией и нарушениями ночного и двигательного поведения. Сочетание депрессивных апатических и исполнительных нарушений позволяет говорить о формировании специфического синдромокомплекса депрессивно-апатично-исполнительной дисфункции, прогрессирующей по мере развития этапов ССД. Данный синдромокомплекс негативно влияет на повседневную активность пациентов. Выраженность ВДР при ССЛКН и ССД зависит в первую очередь от степени лейкоареоза и атрофического процесса лобно-субкортикальных отделов головного мозга по данным МРТ/КТ.
Ключевые слова: васкулярное депрессивное расстройство, субкортикальная сосудистая деменция, субкортикальные легкие когнитивные нарушения.
Levada O.A.1, Pinchuk I.Ya.2
1State Institution «Zaporizhya Medical Academy of Ministry of Public Health of Ukraine»
2Ukrainian Research Institute of Social and Forensic Psychiatry and Narcology of Ministry of Public Health of Ukraine», Kyiv, Ukraine
PECULIARITIES OF VASCULAR DEPRESSIVE DISORDER AT THE STAGES OF DEVELOPMENT OF SUBCORTICAL VASCULAR DEMENTIA IN OLD AGE AND SENILITY
Summary. The prevalence and clinical structure of vascular depressive disorders (VDD) have been studied in elderly patients at the stages of development of subcortical vascular dementia (SVD), its pathogenetic correlation with clinical manifestations of cognitive deficit, as well as impact ofVDD on the daily functioning. There were examined 49 old and senile patients without cognitive impairments (WCI), 63 patients with subcortical vascular mild cognitive impairment (SVMCI) and 60 patients with SVD. VDD was a key psychopathologi-cal disorder at the stages ofSVD development. Its prevalence increases with the deterioration of the cognitive status, and was 22.4 % in those WCI, 53.38 % — in patients with SVMCI and 70 % in patients with SVD. The special features of clinical structure of VDD in SVMCI and SVD were: moderate depression, greater cognitive component (attention disorders) and asthenic spectrum disorders, absence of suicidal symptoms, high comorbidity with apathy and impaired night and motor behavior. The combination of depressed apathetic and executive disorders suggests the formation of a specific syndromes of depressive-apathetic-executive dysfunction, progressing with the development stages of SVD. This group of symptoms affects the daily activities of patients. Severity of VDD in SVMCI and SVD depends primarily on the degree of leukoaraiosis and atrophic process of the frontal-subcortical parts of the brain according to MRI/CT data.
Key words: vascular depressive disorder, subcortical vascular dementia, subcortical mild cognitive impairments.
