CC BY
37
INJ!
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.89-008.45:616.831-005:616.12-008.313.2 СТАДН1К С.М.
Вйськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного репону, м. Львв
прогностичн критерп прогресування когытивних
розлад1в у пащвнпв ¡3 дисциркуляторною енцефалопапвю на фон ф¡бриляц¡t передсердь
Резюме. Обстежено 126 nацieнтiв (середнш вж 60,8 ± 6,2 року) з персистуючою та пароксизмальною формами фiбриляцii передсердь. Помiрнi когштивш розлади дiагностованiу 46 (36,5%) nацieнтiв, легю — у 58 (46,0%), вiдсутнiсть когштивнихрозладiв — у 22 (17,5%). Анализ структури когнтивного дефщиту дозволив дiагностувати дизрегуляторт порушення у 86,5% хворих, первинне порушення зорово-просторових функцш — у 13,5 % хворих. Когштивт розлади залежали вiд вку хворих, частоти серцевих скорочень, рiвня дiастолiчного артерiального тиску, фракци викиду лiвого шлуночка, наявностi атеросклерозу судин головного мозку, лейкоареозу за даними комп'ютерног томографп, величини комплексу iнтима-медiа загальних сонних артерш. Прогресування когнтивного дефщиту протягом 1 року вiдмiчено у 28,8% хворих з тдвищенням дiастолiчного артерiального тиску, лейкоареозом та атрофiчними змнами головного мозку на комп'ютертй томограмi, збльшенням кнцевого дiастолiчногорозмiрулiвого шлуночка тазбльшенням розмiрiв комплексу штима-медiа загальних сонних артерШ.
Ключовг слова: фiбриляцiя передсердь, когштивщ розлади, нейропсихологiчнi тести, дисциркуляторна енцефалопатгя.
Цереброваскулярна патолопя в бтьшосп випадыв супроводжуеться розвитком тяжкого порушення когштивних функцш, що може бути провщною причиною швалщизацп хворого [7]. Проблема когштивних розладiв (КР) останшми роками набувае все бшьш актуального сощального значення i стае одшею з основних проблем столггтя — хворобою столггтя або навпъ епiдемiею столптя [3, 4, 12]. Саме з розвитком когштивного дефщиту пов'язують величезн сощ-ально-економiчнi втрати, яких зазнае суспшьство. Несвоечасна дiагностика початкових стадш КР ^ вщ-повщно, вщсутшсть адекватно! тераш! призводять до !х подальшого прогресування. Виявлення КР повинно проводитися за допомогою простих методик вже на амбулаторному еташ лшарями загально! практики та неврологами. Особлива увага щодо цього мае придь лятися хворим, як належать до груп високого ризику розвитку КР [2].
Вивчення етдемюлоги судинних захворювань мозку дозволило встановити високу кореляцш мiж поши-решстю судинних уражень мозку й серця. Кардiальна патолопя е одшею з найважливших причин розвитку хрошчно! цереброваскулярно! недостатность
Вивченню взаемозв'язку церебрально! та кардiаль-но! патологи присвячена велика юльысть дослiджень (Шмiдт Е.В., 1963, 1975; Боголепов Н.К., 1971; Акь мов Г. А., 1971; Шхвацабая 1.К., 1975; Гусев Е.1., 1979, 2009; Чазов Е.1., 1980; Маджидов Н.М., Трошин В.Д., 1985). На I Нацюнальному конгресi «Кардюневролопя» (Москва, 2008) був запропонований термiн «кардюгенна енцефалопапя», що тдкреслюе актуальнiсть вивчення церебральних розладiв у хворих iз хронiчними формами серцево! патологи.
Вивчення впливу порушень серцевого ритму та про-вщноста на когнiтивну функцiю мае особливе значення в кардюневрологи, осюльки саме щ розлади вiдiграють суттеву роль у розвитку когштивного дефщиту. Особлива увага в лiтературi придтяеться ролi фiбриляцi! передсердь (ФП), яку дiагностують в 1 % дорослого населення
Адреса для листування з автором: Стадшк Серий Миколайович E-mail: depor-ss@yandex.ru
© Стадшк С.М., 2015
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
[9]. Понад 6 мтьйошв eвропейцiв страждають вщ ще! аритми. Поширенiсть ФП, за попередшми оцiнками, зросте у 2 рази упродовж наступних 50 роив. За своею медико-сощальною значимiстю ФП суттево випереджае iншi види кардiальних аритмiй, що пов'язано не лише з Н поширенiстю, але й з тяжыстю обумовлених нею органних ускладнень, асоцiйованих зi значними мораль-ними та матерiальними витратами. Розвиток хрошчно! серцево! недостатностi, збiльшення ризику раптово! серцево! смертi, емболiчнi церебральш ускладнення, погiршення перебiгу постiнсультного перюду, стiйка швалщизащя, низька виживанiсть — усе це е наслщ-ком втрати синусового ритму [6]. ФП дае п'ятиразове збтьшення ризику шсульту, i один з кожних п'яти ш-сультiв пов'язаний з щею аритмieю. Iшемiчнi iнсульти при ФП часто закшчуються смертю, а пащенти, що вижили, мають вищий вщсоток iнвалiдизацií та частiше страждають вщ рецидивiв, нiж пацieнти з шшими причинами iнсульту. Разом з тим сама специфка хвороби (клшчш прояви, наслiдки, характер лiкування) визна-чае 11 iстотний вплив на актуальну життеву ситуацiю, iнтелект та систему особистюних стосункiв хворого [1]. ФП вважаеться чинником, асоцшованим iз КР, що роз-виваються у результат перенесеного iнсульту, а також не пов'язаними з гострими порушеннями мозкового кровообку [8, 10, 11].
У бшьшосп хворих, як правило, вщзначаеться поеднання декiлькох факторiв ризику, окремий вне-сок кожного з яких досить складно оцшити. КлШчш прояви дисциркуляторно! енцефалопатп (ДЕ) у хворих iз ФП досить рiзноманiтнi, що обумовлено як патогенетичними особливостями судинного процесу, так i переважним ураженням тих чи шших структур головного мозку. Певне значення мае й велика чутли-вють головного мозку до шемп в силу шволюцшних змiн. Крiм того, дiагностика цереброваскулярно! недостатностi ускладнюеться внаслщок частого поеднання власне судинних змш з патологiчними змiнами первинно-дегенеративного характеру. Це пояснюе актуальшсть клiнiчного дослщження пащ-eнтiв iз КР на фош ФП.
Мета дослщження — вивчення прогностичних кри-терив розвитку та прогресування КР у пащенпв з дис-циркуляторною енцефалопапею на фош ФП.
Матерiал i методи дослщження
Дослiдження, що проводили в перiод з 2013 по 2016 рк, було засноване на комплексному клштэ-шстру-ментальному обстеженнi 126 пащентав iз персистуючою (пароксизмальною) формою ФП, яю спостерiгалися в кардiологiчнiй клшщ Вiйськово-медичного клiнiчного центру Захщного репону (м. Львiв).
Критерiями включення в дослщження були наяв-нiсть у хворого клМчних та електрокардiографiчних ознак персистуючо! або пароксизмально! форм ФП. Ушфкована лiкарська терапiя протягом 6 мюящв
спостереження не включала прийом ноотропних i психотропних препарапв. Включенi в дослiдження пащенти не мали в анамнезi психiчних захворювань, депресивного розладу, iнсульту менше нiж за 6 мiсяцiв до початку включення в дослщження, зловживання алкоголем.
Ушм хворим проводили неврологiчне та нейропси-хологiчне обстеження з яюсною й юльюсною оцiнкою отриманих результапв. Для виявлення найбiльш зна-чущих факторiв, що визначають прогноз когштивного зниження у хворих з ФП, через 1 рк пiсля включення в дослщження було проведено нейропсихолопчне обстеження в динамщь
Застосовували мшьтест оцiнки когнiтивних функцiй (MMSE) (Folstein M.F. et al., 1975), адапто-ваний А.Н. Беловою (2000); госштальну шкалу три-воги та депресп (Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983); тест запам'ятовування 5 ^в (Dubois В., 2002) з оцшкою вiльного й вiдстроченого вiдтворення та вшзнавання; тест на зорову пам'ять; тест малювання годинника; тест на мовну актившсть (семантично й фонетично опосередковаш асощаци).
Усiм хворим проводили ультразвукову доп-плерографiю (УЗДГ), ехокардюграфт (ЕхоКГ), комп'ютерну томографiю (КТ) головного мозку. При УЗДГ ощнювали стан великих екстракрашальних артерiй — загальш, зовнiшнi та внутрiшнi соннi. При проведенш ЕхоКГ оцiнювали показники кшцевого дiастолiчного розмiру (КДР), кiнцевого систолiчно-го розмiру лiвого шлуночка, фракщю викиду (ФВ) лiвого шлуночка, розмiри задньо! стiнки лiвого шлуночка (ЗСЛШ), мiжшлуночковоl перегородки (МШП), вiдзначали збшьшення розмiрiв камер серця, патологiю клапанного апарату. Проводили яшсний аналiз даних КТ з оцшкою ступеня ви-раженост внутршньо! й зовшшньо! гщроцефали, перивентрикулярного й субкортикального лейко-ареозу, лакунарних шфаркпв, зазначали наявнiсть шрковою атрофи.
Статистичний аналiз отриманих показниыв проводили з використанням програми Microsoft Excel для Windows ХР, IBM SPSS Statistics, version 19, 2010, i Epistat 5.01 b. 1991.
Результати дослщження та Тх обговорення
У дослiдження були включеш 126 пaцiентiв вiком вiд 40 до 65 роыв (середнiй вк 60,8 ± 6,2 року) з пер-систуючою або пароксизмальною формами ФП. Було обстежено 89 (70,6 %) чоловшв та 37 (29,4 %) жшок. ДЕ I стада дiaгностовaнa в 45 (35,7 %) пащентав, ДЕ II — у 81 (64,3 %). У клшчшй картиш пaцiентiв нaйбiльш часто мали мюце цефaлгiчний, вестибулоатактичний, пiрaмiдний синдроми, синдром КР.
Основними захворюваннями, що призвели до розвитку ФП, були: iшемiчнa хвороба серця (1ХС) — 76
(60,3 %) пащенпв, мiокардитичний кардiосклероз — 32 (25,4 %) пащенти, ревматизм — 18 (14,3 %) пащенпв.
Найбтьш значущими факторами ризику ДЕ при ФП були: артерiальна гiпертензiя (АГ) (69,0 % хворих), атеросклероз (71,4 %), гiперхолестеринемiя (61,1 %), надлишкова маса тiла (57,9 %), обтяжена судинна спадковють (48,4 %). Дещо рiдше зусцлчалися серцева недостатнють (42,1 %), палшня (38,9 %), цукровий даа-бет (20,6 %), шфаркт мiокарда в анамнезi (19,0 %), вади серця (17,5 %). Простежено вiрогiдний взаемозв'язок наявносп АГ (г = 0,32; р < 0,005) i вад серця (г = 0,44, р < 0,005; х2 = 17,48, р < 0,005) з вком.
У хворих з ФП середнш бал за шкалою ММ8Е стано-вив 27,4 ± 1,2. Помiрнi когнiтивнi розлади (ПКР) були дiагностованi у 46 (36,5 %), легы (ЛКР) — у 58 (46,0 %), вщсутнють КР — у 22 (17,5 %).
Визначений прямий вiрогiдний кореляцшний зв'язок мiж ступенем вираженостi когштивного дефь циту та ФП (г = 0,26; р < 0,05). Встановлено, що ризик розвитку КР при ФП вiрогiдно вищий (ОЯ = 4,38, 95 % С1 = 1,11-17,36; х2 = 4,28, р < 0,05). У груш хворих з вищою освггою кшькють ПКР була нижчою, нiж у груш хворих iз середньою освггою (16,4 i 22,3 % вщповщно), проте рiзниця не була вiрогiдною.
Серед хворих iз ПКР АГ зустрiчалася частiше (84,8 %), шж серед хворих iз ЛКР (69,0 %) (табл. 1).
Вщсоток хворих з когштивним дефiцитом серед ошб з АГ був вищим, нш у групi хворих без АГ (54,2 i 36,8 % вщповщно). У хворих iз ПКР рiвень дiастолiчного АТ був вiро-гщно вищим, нiж у груш пащентав iз ЛКР (98,25 ± 5,25 мм рт.ст. i 82,60 ± 4,34 мм рт.ст. вщповщно, р < 0,05). Виявлено залежнють ступеня КР вщ рiвня дiастолiчного АТ (г = 0,26; р < 0,05). ПКР у груш хворих з атеросклерозом судин головного мозку зусщчалися часпше (44,4 %), нш у групi хворих без атеросклерозу (32,5 %). Отриманий вiрогiдний кореляцiйний зв'язок м1ж атеросклерозом судин головного мозку i КР (г = 0,26; р < 0,05). Отримана кореляцiйна залеж-
шсть мiж наявнiстю вад серця та розвитком ПКР (г = 0,44; p < 0,005). Виявлено Biporinpo бтьш часте виникнення ПКР у пащентав i3 вадами серця (%2 = 17,62; p < 0,05).
У rpyni пацiентiв з лейкоареозом за даними КТ хворих i3 ПКР було бтьше, н1ж у гpупi без лейкоареозу (48,4 та 36,5 % вщповщно) (рис. 1). Було простежено кореля-цш мiж наявнiстю феномена лейкоареозу й ступенем КР (г = 0,32; p < 0,05). Ризик ПКР i ЛКР вipогiдно збть-шувався у хворих з лейкоареозом (%2 = 4,96; p < 0,05).
Показник ФВ у груш хворих iз ПКР був нижчим (50,2 ± 2,8 %) поpiвняно з групою хворих iз ЛКР (55,8 ± 4,2 %) (p < 0,05). Товщина МШП в груш хворих з КР була збтьшеною. Збтьшення pозмipу ЗСЛШ вщ-значалося серед хворих iз ПКР i ЛКР, серед хворих без КР збтьшення цього pозмipу не вщзначено. Середня величина ЗСЛШ була вipогiдно меншою у хворих iз ЛКР (9,68 ± 2,52 мм), нiж у хворих iз ПКР (11,58 ± 2,62 мм) (p < 0,05). Виявлена коpеляцiйна залежнiсть pозмipiв ЗСЛШ вiд piвня КР (г = 0,24; р < 0,05). Загальний бал за шкалою MMSE корелював з такими показниками, як pозмipи МШП (г = 0,26; р < 0,05) i pозмipи ЗСЛШ (г = 0,48; р < 0,005).
70'
60,3
42,9
39,7 40,5
Вщсутнють лейкоареозу Лейкоареоз
■ Вщсугшсть КР □ ЛКР □ ПКР
Рисунок 1. Р1вень когштивного зниження в пац1ент1в залежно вд наявност лейкоареозу, % пац1ент1в
Таблиця 1. Поширенсть р/зних фактор1в ризику у хворих з р'зним станом когштивних функцй
Фактор ризику Вщсутнют КР (n = 22) ЛКР (n = 58) ПКР (n = 46)
Артерiальна гiпертензiя 36,4 69,0 84,8
Атеросклероз 40,9 70,7 87,0
Цукровий дабет 18,2 20,7 21,7
Пперхолестеринемiя 36,4 62,1 71,7
ПалЫня 31,8 36,2 45,7
Надлишкова маса тта 54,5 56,9 60,9
Серцева недостатнють 40,9 41,4 43,5
Вади серця 13,6 15,5 21,7
1нфаркт мюкарда 13,6 17,2 23,9
Обтяжена судинна спадковють 36,4 48,3 54,3
Таблиця 2. Показники величини К1М сонних артер1й у групах пац1ент1в з р1зним р1внем КР (M ± SD)
Показник Вщсутнють КР ЛКР ПКР
1нтима злiва, мм 1,08 ± 0,18 1,12 ± 0,20 1,18 ± 0,22 (р < 0,05)
1нтима справа, мм 1,06 ± 0,18 1,10 ± 0,19 1,16 ± 0,20 (р < 0,05)
Таблиця 3. Стеноз сонних артер1й в групах пац1ент1в з р1зним р1внем когнтивних розлад 'в (M ± SD)
Показник Вщсутнють КР ЛКР ПКР
Стеноз злiва, % 26,32 ± 10,16 29,41 ± 10,36 34,39 ± 12,31*
Стеноз справа, % 25,84 ± 9,52 28,62 ± 11,72 30,66 ± 12,24
Примтка: * — p < 0,05.
Показники величини комплексу штима-мед1а (К1М) загальних сонних артерш справа й зл1ва у хворих i3 ПКР були б1льшими, н1ж у хворих i3 ЛКР (р < 0,05) (табл. 2).
Виявлена кореляцшна залежшсть м1ж величиною К1М зл1ва (r = 0,24; р < 0,05) i справа (r = 0,22; р < 0,05) та ступенем КР. У хворих з ПКР стушнь стенозу право! сонно! артерй був в1рог1дно бтьшим пор1вняно з хворими з ЛКР (р < 0,05) (табл. 3). Виявлено кореляцшний зв'язок м1ж виражен1стю стенозу сонних артерш зл1ва i ризиком розвитку ПКР (r = 0,26; р < 0,05).
Результати тесту безпосереднього запам'ятовування 5 сл1в корелювали з в1ком (r = 0,26; р < 0,05), розм1рами ЗСЛШ (r = 0,26; р < 0,05), р1внем стенозу сонних артерш зл1ва (r = 0,26; р < 0,05), результатами тесту MMSE (r = 0,26; р < 0,05).
Виявлено в1ропдш кореляци результапв тесту в!д-строченого вщтворення i запам'ятовування 5 сл1в 1з в1ком хворого (r = 0,34; р < 0,005), частотою серцевих скорочень (ЧСС) (r = -0,36; р < 0,005). Менш вира-жен! кореляци отримаш ¡з наявшстю лейкоареозу на КТ (r = 0,24; р < 0,05), збтьшенням розм!р!в правого шлуночка (r = 0,26; р < 0,05), величиною К1М зл!ва (r = 0,26; р < 0,05).
Отримана кореляцшна залежшсть м!ж результатами тесту безпосереднього зорового запам'ятовування й вщтворення i розм!рами ЗСЛШ (r = 0,34; р < 0,005), показниками шкали MMSE (r = 0,46; р < 0,005). Менш виражеш були кореляци з наявшстю атеросклерозу судин головного мозку (r = 0,28; р < 0,05).
Результати тесту на зорове вщстрочене запам'ятовування й вщтворення були кореляцшно за-лежн! в!д розм!р!в ЗСЛШ (r = 0,36; р < 0,005). Менш значим! кореляци були отримаш з вшом хворого (r = 0,26; р < 0,05), результатами тесту малювання годинника (r = 0,24; р < 0,05). Отримана корелящя м!ж результатами тесту малювання годинника i в!ком хворого (r = 0,38; р < 0,005), розм!рами ЗСЛШ (r = 0,34; р < 0,005). Результати тесту на семантичну мовну актившсть корелювали з! зб!льшенням л!вого передсердя (r = 0,22; р < 0,05). Отримаш виражеш кореляци результат тесту на фо-нетичну мовну активн!сть з р!внем освгги (r = 0,36; р < 0,05), ЧСС (r = 0,32; р < 0,05) та р!внем д!астол!чного АТ (r = 0,28; р < 0,05).
При розгляд! структури когн!тивного деф!циту хвор! були роздтеш на 2 групи. До I групи (90 хворих) були вщнесеш пац!енти з дизрегуляторними розладами, пов'язаними з дисфункщею лобних часток, що проявля-лися порушенням самостшного малювання годинника при збереженому кошюванш, а також зниженням юль-
косп фонетично опосередкованих асоцiацiй при в!днос-нiй збереженостi семантично! мовно! активность До II групи (14 хворих) були вщнесеш пащенти з первинним розладом зорово-просторових функцш, пов'язаним з ураженням пм'яних часток, про що свщчить порушення спонтанного малювання й кошювання, а також зни-ження числа фонетично й семантично опосередкованих асощацш.
Середне значення КДР у груш пащенпв з дисфунк-цiею лобних часток було вiрогiдно вище (62,8 ± 2,2 мм), нiж в групi пацiентiв iз первинними зорово-просторо-вими порушеннями (57,6 ± 1,4 мм) (р < 0,05). Середне значення величини ЗСЛШ у груш пашенпв з дизрегуляторними порушеннями також було вiрогiдно бтьше (11,8 ± 1,2 мм), нiж в групi пацiентiв з первинними зорово-просторовими порушеннями (10,2 ± 1,0 мм) (р < 0,05). Це пщтверджуе судинний характер розвитку дизрегуляторних змш.
Динамiка КР визначалася за результатами шкали ММ8Е через 1 рш вiд початку дослiдження. Полiпшення або вщсутнють динамiки когнiтивного статусу виявлено в 74 (71,2 %) пащенпв, попршення — у 30 (28,8 %). У вюэвш групi 40—49 роыв погiршення когнiтивних функцш виявлено у 20,0 % хворих, 50—59 роив — у 33,3 %, 60—65 роыв — у 46,7 %. Динамша КР вiрогiдно залежала в!д вшу (х2 = 12,68; р < 0,005).
У груш хворих з попршенням когштивних функцш середня частота серцевих скорочень становиала 98,6 ± 4,4/хв, що було вiрогiдно вище (р < 0,05), шж в груш хворих без динамши або з полшшенням когштив-них функцiй (82,4 ± 4,2/хв). Виявлений взаемозв'язок погiршення когнiтивних функцiй i ЧСС (г = 0,36; р < 0,05). У пащенпв з шфарктом мюкарда в анамнез^ обтяженою судинною спадковютю, серцевими вада-ми вiдзначено бшьш часте погiршення когнiтивних функцiй.
Попршення когштивних функцш вiдмiчено в 11 (36,7 %) хворих з атрофiчними змшами на КТ по-рiвняно з 4 (13,3 %) хворими без атрофiчних змiн. Вiдсутнiсть динамши або полiпшення виявлено в 19 (63,3 %) пащенпв з атрофiчними змшами та 15 (86,7 %) пашенпв без атрофiчних змш (рис. 2). У пашенпв з атрофiчними змшами вiрогiдно часпше розвивалося попршення когштивних функцш (х2 = 4,12; р < 0,08). У груш з лейкоареозом попршення когштивних функцш виявлено у 40,0 % пашенпв, у груш без лейкоареозу — у 10,0 % (рис. 2). Виявлено вiрогiдно бшьш часте про-гресування попршення когштивних функцш у хворих з наявшстю лейкоареозу (х2 = 4,2; р < 0,05, ОЯ = 3,52; 95% С1 = 0,84-14,61).
Таблиця 4. Патолопя камер серця i величини К1М загальних сонних артер1й у пац1ент1в з рiзною динамкою когштивних порушень
Показник Без динамки або полтшення Попршення
Юнцевий дастошчний po3Mip, мм 61,15 ± 2,65 63,24 ± 3,56*
Юнцевий систошчний po3Mip, мм 32,58 ± 1,62 34,42 ± 2,68
Фракия викиду, % 54,21 ± 4,32 47,84 ± 3,36*
MixarnyH04K0Ba перегородка, мм 11,88 ± 1,26 12,12 ± 1,34
Задня спнка, мм 11,94 ± 1,28 12,15 ± 1,45
1нтима злiва, мм 1,22 ± 0,28 1,12 ± 0,16**
1нтима справа, мм 1,18 ± 0,20 1,10 ± 0,14**
Примтка: * — p = 0,08; ** — p < 0,05
Величина КДР л1вого шлуночка (63,24 ± 3,56 мм) та К1М сонних артерш зл1ва (1,22 ± 0,28 мм) i справа (1,18 ± 0,20 мм) у пащенпв з попршенням когн1тивних функц1й була б1льшою, шж у груп1 хворих без динамь ки або з пол1пшенням когштивних функц1й (61,15 ± ± 2,65 мм, p < 0,05) та (1,12 ± 0,16 мм i 1,10 ± 0,14 мм вщповщно, p < 0,05) (табл. 4). Збшьшення товщини К1М вважаеться прогностично несприятливою ознакою прогресування ДЕ при ФП.
Отже, КР е частим i серйозним проявом церебровас-кулярно! патологи при персистуюч1й та пароксизмальнш формах ФП, що значною м1рою пог1ршуе прогноз i переб1г основного захворювання та вимагае проведення спещально! терапи.
Висновки
1. У пащентав з персистуючою та пароксизмальною формами ф1бриляци передсердь ПКР було виявлено в 36,5 % випадыв, ЛКР — у 46,0 %. Детальний анал1з структури когн1тивного деф1циту дозволив д1агносту-вати дизрегуляторн1 порушення у 86,5 % хворих з КР, первинне порушення зорово-просторових функцш — у 13,5 % хворих.
2. КР залежали в1д в1ку хворого, частоти серцевих скорочень, р1вня д1астол1чного АТ, наявност1 атеросклерозу судин головного мозку, лейкоареозу за даними КТ, величини К1М загальних сонних артерш. Основним кард1альним фактором, що визначав виражешсть порушень когштивних функцш, було зниження фракци викиду л1вого шлуночка.
3. Прогресування когштивного деф1циту протягом 1 року в1дм1чено у 28,8 % хворих з ФП з шдвищенням д1а-стол1чного АТ, лейкоареозом та атроф1чними змшами головного мозку на КТ, збтьшенням КДР л1вого шлуночка i зб1льшенням розм1р1в К1М загальних сонних артерш.
4. Для полшшення прогнозу перебиу дисциркуля-торно! енцефалопатп на фош ФП необх1дно максимально ранне виявлення та лшування КР. Обстеження хворих з ФП повинно включати нейропсихолопчне досл1дження, УЗДГ мапстральних артер1й голови, ехокард1ограф1ю, комп'ютерну томографш головного мозку.
Список лператури
1. Алехин А.Н. Психологические проблемы в аритмологии (на модели фибрилляции предсердий)/А.Н. Алехин, Е.А. Трифонова, Д.С. Лебедев // Вестник аритмологии. — 2011. — № 63. — С. 45-54.
2. Джеймс Ф. Тул. Сосудистые заболевания головного мозга/ Тул Джеймс Ф. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 608с.
3. Евстигнеев В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике / В.В. Евстигнеев. — Минск: Белпринт, 2009. — С. 45-52.
4. Зверева З.Ф. Клинические и нейрофизиологические показатели у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / З.Ф. Зверева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — № 2. — С. 15-18.
5. Румянцева С.А. Проблемы профилактики ишемии мозга у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: взгляд невролога /С.А. Румянцева, А.И. Федин, С.П. Свищева, О.Р. Кузнецов,
E.В. Силина//Лки Украти. — 2009. — № 9(135). — С. 72-75.
6. Суслина З.А. Практическая кардионеврология / З.А. Суслина, А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, В.Вл. Машин, Е.С. Трунова, В.В. Машин, М.В. Глебов. — Москва: ИМА-ПРЕСС, 2010. — С. 205-207.
7. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике / Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11. Приложение № 1. — С. 4-12.
8. Elias P.K. Blood pressure-related cognitive decline: does age a make difference?/ P.K. Elias, M.F. Elias, M.A. Robbins, M.M. Budge//Hypertension. — 2004. — Vol. 44. — P. 631-636.
9. Kannel W.B. Prevalence, incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates / W.B. Kannel, Р.А. Wolf, E.J. Benjamin //Am. J. Cardiol. —1998. — Vol. 82(8A). — P. 2-9.
10. Ott A. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study/А. Ott, M.M. Breteler, М.С. de Bruyne,
F. van Harskamp, D.E. Grobbee, А. Hofman //Stroke. — 1997. — Vol. 28 (2). — P. 316-321.
11 Sabatini T. Regarding atrial fibrillation and cognitive function in older people / Т. Sabatini, G.B. Frisoni, P. Barbisoni, G. Bellelli, R.. Rozzini, M. Trabucchi // J. Am. Geriatr. Soc. — 2000. — Vol. 48. — P. 387-390.
12. Skoog I. Clinical trials for primary prevention in dementia// Dementia therapeutic researc/1. Skoog, K. Rockwood, S. Gauthier. — London; New York: Taylor a Francis, 2006. — P. 189-212.
Отримано 18.11.15 U
Стадник С.Н.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Резюме. Обследовано 126 пациентов (средний возраст 60,8 ± 6,2 года) с персистирующей и пароксизмальной формами фибрилляции предсердий. Умеренные когнитивные расстройства диагностированы у 46 (36,5 %) пациентов, легкие — у 58 (46,0 %), отсутствие когнитивных расстройств — у 22 (17,5 %). Анализ структуры когнитивного дефицита позволил диагностировать дисрегуляторные нарушения у 86,5 % больных, первичное нарушение зрительно-пространственных функций — у 13,5 % больных. Когнитивные расстройства зависели от возраста больных, частоты сердечных сокращений, уровня диастолического артериального давления, фракции выброса левого желудочка, наличия атеросклероза сосудов головного мозга, лейкоареоза по данным компьютерной томографии, величины комплекса интима-медиа общих сонных артерий. Прогрессирование когнитивного дефицита в течение 1 года отмечено у 28,8 % больных с повышением диастолического артериального давления, лейкоареозом и атрофическими изменениями головного мозга на компьютерной томограмме, увеличением конечного диастолического размера левого желудочка и увеличением размеров комплекса интима-медиа общих сонных артерий.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, когнитивные расстройства, нейропсихологические тесты, дисциркуляторная энцефалопатия.
Stadnik S.M.
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
PROGNOSTIC CRITERIA OF COGNITIVE DISORDERS PROGRESSION IN PATIENTS WITH DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY AGAINST ATRIAL FIBRILLATION
Summary. There were examined 126 patients (mean age of 60.8 ± 6.2 years old) with persistent and paroxysmal forms of atrial fibrillation. Moderate cognitive disorders were diagnosed in 46 (36.5 %) patients, mild — in 58 (46.0%) persons, absence of cognitive disorders was in 22 (17.5 %) patients. Analysis of the structure of cognitive deficits allowed diagnose dysregulatory disorders in 86.5 % patients, a primary violation of visuo-spatial functions was found in 13.5 % of cases. Cognitive disorders depended on the age of the patients, heart rate, level of diastolic blood pressure, ejection fraction of the left ventricle, the presence of atherosclerosis of cerebral vessels, leukoaraiosis on computer tomography data, values of intima-media thickness of common carotid arteries. The progression of cognitive deficits within one year was observed in 28.8 % patients with increased diastolic blood pressure, leukoaraiosis and atrophic changes of the brain on computer tommography, increased end-diastolic dimensions of the left ventricle and enlargement of the intima-media thickness of common carotid arteries.
Key words: atrial fibrillation, cognitive disorders, neuropsychological tests, dyscirculatory encephalopathy.
