CC BY
58
УДК 616.12-008.331.1-06:616.89-008.45 КОРНАЦЬКИЙ В.М., РЕВЕНЬКО 1.Л.
Нац/ональний науковий центр «1нститут кард/ологИ iменi акад. М.Д.. Стражеска НАМН Укра1ни», м. Ки/в
nOMiPHi KOmiTMBHi РОЗЛАДИ у хворих 3 АPTEPiАЛЬHOЮ rinEPTEH3iera
Резюме. Уpo6omi розглянута ефектившсть використання холту альфосцерату (Ыатилт) у хворих з ар-теpiальною гiпеpтензiею та синдромом помрних когнтивних pозладiв. До^дження проводилося протягом двох мкящв. До групи спостереження увшшли 28 оаб вком eid 50 до 70роюв з дiагнозом гтертошчног хвороби II стади, 2-го ступеня, високого ризику. Пащентам проводили невpологiчнi, нейpопсихологiчнi, лабораторн та нструментальш до^дження. Результатироботи довели, що стабшзащя аpтеpiального тиску в поеднанш з тератею Ыатилтом позитивно вплинула на загальний стан пацiентiв, покращила хх когштивш функци, стабшзувала психоемоцшний стан.
Ключовг слова: деменщя, аpтеpiальна гiпеpтензiя, помipнi когштивщ розлади, холну альфосцерат.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Деменщя е актуальною медичною та сощальною проблемою, осюльки поширенють захворювання, обу-мовлена постаршням населення, постшно зростае. За оцшками етдемюлопчних дослщжень, у свт у 2010 рощ вщ деменцй страждали 35,6 млн ошб, кожш 20 роив це число буде подвоюватися i становитиме у 2030 рощ 65,7 млн, а у 2050 рощ — 115,4 млн.
Щорiчно у свт рееструеться майже 7,7 млн нових випадюв, що вщповщае одному новому випадку кожш чотири секунди [1].
Загальносвiтовi розрахунковi витрати, пов'язаш з деменцiею, у 2010 рощ становили 604 млн доларiв США. У крашах з високим рiвнем доходу бiльша частина ви-трат припадае на неофiцiйний догляд (45 %) та офщшну соцiальну допомогу (40 %), а вщповщна частка прямих медичних витрат (15 %) значно нижча. У крашах з низь-ким рiвнем доходу i в крашах з рiвнем доходу, нижчим за середнш, прямi витрати на сощальну допомогу невеликi, а переважають витрати на неофiцiйний догляд (тобто неоплачуваний догляд, що забезпечуеться шм'ею) [1, 2].
Глобальна проблема полягае в тому, що деменщя е причиною втрати функцюнально! самостшноста, шваль дизаци та стану залежност людей похилого вiку в усьому свт, вагомим фактором значних економiчних, сощаль-них та психологiчних затрат шм'1 хворого та суспiльства.
У структурi деменцiй хвороба Альцгеймера (ХА) становить 60 %, судинна деменщя (СД) — 10 %, 1х по-
еднання — 10—25 % [3—6]. В 0CH0Bi розвитку ХА лежить нейродегенеративний процес, який включае накопичен-ня тау-проте!ну в нейронах, гшепродукцш Р-амто1ду з формуванням амто!дних бляшок, що викликае деге-неративш змiни в нейронах та холшерпчний дефiцит [6—8]. Патогенез судинно! деменцй обумовлений цере-броваскулярною патологiею: перенесеними шсультами, лакунарними iнфарктами, лейкоареозом, iшемiчною лейкоенцефалопатiею [9, 10]. 1х поеднання включае поняття «змшана деменщя», розвиток яко! полягае в перебiгу паралельних патологiчних процесiв у хворого, який мае фактори ризику, сптьш для ХА i СД [11, 12].
Факторами ризику деменцй е природне старшня, нейродегенеративш, запальнi та неопластичш процеси, метаболiчнi, гормональнi, психiчнi розлади, а також серцево-судинш та судинно-мозковi захворювання, серед яких прiоритетне мюце посiдае артерiальна ri-пертензiя (АГ).
Наявшсть АГ значно пiдвищуе ризик розвитку ш-сульту. У масштабних популяцiйних дослiдженнях ви-явлено, що частота розвитку деменцй в ранньому перiодi
Адреса для листування з авторами: Ревенько 1.Л. E-mail: [email protected]
© Корнацький В.М., Ревенько 1.Л., 2015 © «Мiжнародний неврологiчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
iнсульту становила 30 %, частота нових випадюв зростала пiсля першого року з моменту захворювання на 7 %, а через 25 роив — на 48 %. У щлому перенесений шсульт пдвищуе ризик деменци у 2 рази [13—15].
Взаемозв'язок м1ж високим АТ i розладами когштив-них функцiй у лггшх пацiентiв встановлений у великих ешдемюлопчних дослiдженнях: Framingham, EVA, Gothenburg, Honolulu-Asia Aging Study [16—19].
Когштивш порушення виявлялися в 73 % пащенпв як середнього, так i лггаього вiку з тривалютю АГ понад 5 роив, причому у виглядi помiрних когнiтивних розла-дiв — у 26,5 %, легких когштивних порушень — у 46,5 %. Чим бтьше ускладнювався перебiг АГ, тим значнiшими ставки когнiтивнi порушення.
1снуе прямий зв'язок м1ж рiвнем АТ у 50 рок1в i когш-тивними функцiями в 70 роив. У дослщженш Honolulu-Asia Aging Study, що тривало близько 30 роив i в якому взяли участь 3735 ошб вшом вiд 45 до 50 роив, було показано, що високий систолiчний АТ у серединi життя прямо корелював з ризиком деменци в лггаьому вiцi [19].
Отже, АГ розглядаеться як фактор ризику деменци будь-яко! етюлоги.
Деменц1я е драматичним етапом довготривалого про-гресуючого процесу, якому передують легкi та пом1рш когштивн1 розлади (ПКР).
У 1997 рощ експертами кишки Мейо був запропо-нований термiн «синдром пом1рних когштивних розла-д1в» та були розроблеш його дiагностичнi критери [20]. ПКР — синдром, що зус^чаеться переважно в лигах людей, виходить за рамки втэво! норми, але не досягае ступеня деменци. Дiагноз ПКР правомiрний у разi вщпо-в1дност1 таким дiагностичним критерiям (MCI-revised; Petersen R., Touchon J., 2005):
— скарги на когн1тивн1 порушення, що висловлю-ються пацiентом або його близьким оточенням;
— зниження когштивних функцш пор1вняно з по-переднiм 61льш високим рiвнем;
— об'ективне шдтвердження когн1тивних порушень шляхом нейропсихолопчного тестування;
— прогресуюче зниження когштивних функцш про-тягом останнього року;
— вщсутшсть порушень при звичайних, повсяк-денних формах дгяльносп, але !х поява при складних, неординарних видах дгяльносл;
— в1дсутн1сть деменци.
кр1м порушень пам'ята, швидкого психолог1чного виснаження, зниження темпу розумово! д1яльност1, для таких пащенпв характернi емоцiйнi розлади: апат1я, депрешя, порушення ритму сну.
У переважнш 61льшост1 випадкiв ПКР поступово прогресують: у 10—15 % вони протягом року трансфор-муються в деменщю, за 5 роив ризик розвитку становить 55—70 %. Ризик прогресування дисмнестичних порушень зростае в старших вшових групах, за наявност атрофи гiпокампа, а також в ошб з деменцiею в шмей-ному анамнезi [21—25].
У деяких випадках ПКР залишаються стацюнар-ними, навiть можливий регрес патологiчних прояв1в. Саме тому своечасне виявлення пом1рних когн1тивних порушень до розвитку деменци сприяе призначенню патогенетично! терапй, що може уповтьнити або навiть призупинити патологiчний процес.
Лшування когн1тивних порушень полягае в при-значеннi етiопатогенетичноi' терапи, при цьому нейро-протекцiя розглядаеться як прюритетний напрямок у лiкуваннi ПКР.
До групи нейропротекторiв належить холшу альфосцерат (Глiатилiн). Глiатилiн е попередником ацетилхолшу та фосфатидилхолiну. В органiзмi хол1ну альфосцерат розщеплюеться на холш, що е складовою бiосинтезу ацетилхолшу (один з основних нейромедь аторiв), та глiцерофосфат, що, будучи попередником фосфатидилхолшу мембран нейронiв, справляе мемб-раностабiлiзуючу та нейропротекторну д1ю.
Ефектившсть Глiатилiну при когн1тивних дис-функщях доведена результатами багатьох мiжнародних кшшчних дослiджень. Так, у метааналiзi 13 дослщжень, проведеному L. Parnetti et al. (2001), що включив 4054 пащенпв з когн1тивними розладами рiзноманiтноi' етюлоги, показано, що на тл1 терапи DIiатилiном вщзначало-ся вiрогiдне покращення когн1тивних функц1й (пам'яп, уваги) та емоцiйного фону пор1вняно з1 стандартною терапiею або плацебо; також вiдмiчена позитивна дина-мша поведiнкових розладiв та зростання повсякденно! активностi [26].
Досл1дження, проведене F Amenta et al. (2010), показало, що застосування Гшатилшу сприяло значному по-кращенню когн1тивних функцш у пащентав з легкою та середньою формою тяжкост ХА, а по61чш ефекти були мiнiмальними пор1вняно з антихолiнестеразними препаратами. У даний час у бврош проходить подвшне слiпе багатоцентрове клiнiчне дослщження ASCOMALVA, у якому ощнюеться ефектившсть комбшованого застосування 1нг161тору холшестерази донепезилу й холшер-г1чного попередника холшу альфосцерату (Глiатилiн) у пащенпв, як1 страждають в1д хвороби Альцгеймера, при наявностi iшемiчних вогнищ ураження в головному мозку за даними МРТ. Шсля двох роив усшшно! терапх! в дослщженш ASCOMALVA авторами було зроблено висновок, що терашя на основ1 холшу альфосцерату (Гшатилшу), максимально повно усуваючи холшерпчний дефiцит, мае виражений кл1н1чний ефект у вщновленш когн1тивних i рухових функц1й, здатностi до самооб-слуговування в пашеипв з перенесеним iшемiчним ураженням головного мозку. Отже, ктшчне дослiдження ASCOMALVA показало, що запропонована холшерпчна терапiя може розглядатися як можливий метод лiкування нейродегенеративних захворювань у поеднаннi з iшемiч-ним ураженням головного мозку [27—30].
Таким чином, вищезазначене дозволяе використову-вати Шатилш як ефективний препарат патогенетично! терапи когштивних порушень рiзноманiтного генезу.
Мета дослiдження: вивчити ефективнiсть вико-ристання хол1ну альфосцерату (Глiатилiн) у хворих з артер1альною гiпертензiею та синдромом пом1рних когн1тивних розладiв.
Матерiали та методи
У групу спостереження ув1йшли 28 пацiентiв в1ком вщ 52 до 70 рок1в, серед них 12 жшок та 16 чоловтв з1 встановленим дiагнозом гшертошчно! хвороби II стади, 2-го ступеня, високого ризику, яы перебували на стацюнарному або амбулаторному лiкуваннi вщдь лень: некоронарогенних захворювань, фармакотерапii', пол1елш1ки Нащонального наукового центру «1нститут кардюлоги iменi акад. М.Д. Стражеска НАМН Укра!ни».
Уйм пацiентам проведено 24-годинне монiторування артерiального тиску (АТ), виконано ехокардюграфш. Середнiй рiвень систол1чного тиску до л^вання стано-вив 166 ± 14 мм рт.ст., дiастолiчного — 93 ± 8 мм рт.ст. Ппотензивш препарати приймали регулярно 28,5 % пащенпв, нерегулярно — 60,7 % (17), не приймали взагал1 — 10,7 %. Тривалють захворювання становила в середньому 7,64 ± 2,02 року.
Клiнiко-неврологiчнi методи дослщження включили вивчення скарг, анамнезу, ощнку неврологiчного та ней-ропсихолопчного статусу хворого.
Оцiнка когн1тивного дефщиту проводилась за допо-могою шкали MMSE (Mini Mental State Examination), що включае 30 питань, яю дозволяють оц1нити орiентування в чай та мющ, сприйняття, концентрацiю уваги, корот-котривалу та тривалу пам'ять, мову, письмо, читання, конструювання та праксис. Сума балiв в1д 30 до 28 означае норму, 27—24 — пом1рш когштивш порушення, нижче шж 24 — деменцiю.
Психоемощйний стан оцiнювався з використан-ням госштально! шкали тривоги та депреси (HADS-A, HADS-D), де за норму прийнят показники < 7 балiв, 8—10 балiв — субклiнiчна тривога/депрейя, 11 та вище — клшчно виражена тривога/депрейя.
Клiнiко-лабораторнi методи — загальний анал1з кров1, дослiдження 6юх1м1чних показниюв сироватки кров1, гормон1в щитопод16но! залози.
Пацiентам проводили магнiтно-резонансну томогра-ф1ю (МРТ) головного мозку на магштно-резонансному томографi Toshiba Vantage HSP з шдукщею магнiтного поля 1,5 тесла.
Дiагноз «пом1рн1 когн1тивн1 розлади» встановле-ний зг1дно з дiагностичними критерiями MCI-revised (Petersen R., Touchon J., 2005).
Дослiдження тривало протягом 2 мюящв. У рамках дослщження вй хвор1 отримували комбiновану гшо-тензивну терапiю з використанням препарапв першо! лши (дiуретики, бета-блокатори, антагошсти кальцiю, 1нг161тори ангiотензинперетворюючого ферменту, антагошсти рецепторiв ангiотензину II). Метою призначення гшотензивних препаратiв було досягнення цтьового р1вня АТ < 140/90 мм рт.ст.
Додатково до гшотензивно! терапи пацieнтам при-значений DIiатилiн у дозi 1000 мг парентерально протягом дев'яти дшв з подальшим застосуванням препарату перорально в дозi 400 мг 2 рази на день.
Результати та Тх обговорення
При первинному обстеженш основними скаргами пацieнтiв були: порушення пам'ятi на переб^ подiй (89,2 %), зниження концентраци уваги (85,7 %); утруд-нення запам'ятовування ново! шформаци (82,1 %); головний бть (92,9 %); запаморочення (85,7 %); шум у головi та вухах (75,0 %); тривога (67,8 %), пiдвищена втомлюванють та швидке виснаження (78,5 %), зниже-ний фон настрою (60,7 %), роздратованють (67,8 %), апатая (46,4 %), порушення ритму сну (78,5 %).
При невролопчному оглядi переважали слабкiсть конвергенцП очних яблук, недостатшсть VII та XII пар черепних нервiв, пiдвищення пластичного тонусу; тремор голови та/або кшщвок, шрамщний синдром у виглядi анiзорефлекйí, тдвищення сухожильних та перiостальних рефлексiв, патолопчних пiрамiдних реф-лексiв; помiрнi координаторш та сенсорнi порушення. Неврологiчна симптоматика мала розйяний характер.
Аналiз результат МРТ продемонстрував, що в бть-шостi хворих виявлено вiд одного до декшькох гiперiн-тенсивних на Т2- та гiпоiнтенсивних на Т1-зображеннях вогнищ дiаметром 0,1—1,5 см у бшй речовинi лобно!, скронево! та пм'яно! д]лянок, субкортикально в проекци базальних ганглйв; дiлянки лейкоареозу перивентри-кулярно в дiлянцi переднiх ропв бокових шлуночкiв; помiрне розширення субарахно!дальних просторiв та шлуночкiв головного мозку. У двох хворих виявлеш нiмi iнфаркти в скроневiй та потиличнш дiлянках без неврологiчних проявiв.
У вйх пацieнтiв протягом 8—14 дшв був досягнутий цiльовий рiвень тиску.
На початку дослщження середнiй бал за шкалою ММ8Е становив 24,53 ± 0,59. Обстеження пацieнтiв на 20-ту добу лiкування виявило тенденцш до зрос-тання показника. У подальшому когнiтивний статус обстежуваних покращувався залежно вiд досягнення цiльового рiвня АТ та тривалостi лiкування. Середнш бал тесту ММ8Е пiсля закшчення дослхдження становив 28,47 ± 0,37. Аналiз результатiв продемонстрував прирiст показниюв за всiма субтестами, особливо за такими: «Орieнтування в часi», «Концентрация уваги та рахунок», «Пам'ять», «Написания речення» (рис. 1).
Результатом лшування стало покращення само-почуття та зменшення соматичних скарг у переважно! бiльшостi пацieнтiв (рис. 2).
При оцiнцi рiвия тривоги та депрей! за госштальною шкалою ИДВ8 на початку лкування у бiльшостi пацieнтiв (82,1 %) була виявлена тривога, середнш рiвень яко! становив 11,28 ± 1,72 бала, що вiдповiдаe клiнiчно вираженiй тривозi. Пiсля стабiлiзацií АТ та двомюячного лiкування препаратом Dлiатилiн спостерiгалось зменшення таких
симптомiв у пiдшкалi тривоги, як: напруження (2,00 ± 0,51 бала до лiкування та 1,5 ± 0,2 бала шсля нього); наявнiсть неспокiйних думок (до лкування — 1,85 ± 0,43; пiсля нього — 1,40 ± 0,74); внугрiшнe напруження та трем-тiння (до лiкування — 1,60 ± 0,77; пiсля — 1,32 ± 0,73), непосидючiсть, необхщшсть постiйно рухатися (до ль кування — 1,64 ± 0,91; шсля — 1,20 ± 0,68), нав'язливi думки (до лiкування — 1,43 ± 0,77; пiсля — 1,14 ± 0,52); вiдчуття панiки (до лкування — 1,32 ± 0,69, шсля нього — 1,14 ± 0,75). Середнiй бал у mдшкалi тривоги пiсля завершення дослщження становив 7,07 ± 1,60 (рис. 3).
Депресивнi розлади визначались у 46,4 % пащенпв, i середнш бал становив 8,20 ± 1,43 (субктшчно виражена депресiя). Пiсля проведення дослщження знизились
рiвнi таких депресивних показниюв, як: неможливють отримувати задоволення (до лiкування — 1,53 ± 0,96; пiсля — 0,92 ± 0,81); низький рiвень бадьоростi (до лшу-вання — 1,39 ± 0,54; пiсля — 0,96 ± 0,51); уповiльнення повсякденно! дiяльностi (до лiкування — 1,30 ± 0,96; пiсля — 0,90 ± 0,70), зниження вiдчуття задоволення вщ виконання власних справ, захоплень (до лiкування — 1,07 ± 0,35; пiсля — 0,98 ± 0,91). Результатом лiкування стало зниження середнього бала в пiдшкалi депреси до 6,40 ± 1,83 (рис. 4).
Отже, у пащентав з ппертошчною хворобою стабь лiзацiя АТ у поеднанш з терапieю препаратом Шатилш призвела до покращення самопочуття, когнiтивних функцiй, стабшзаци психоемоцiйного стану.
Бали
шл
3456789 10
□ До лкування ■ П1сля лкування I
5
0
Рисунок 1. Динамка показниюв тесту MMSE до початку та в юнц дослщження. Субтести: 1 — ор1ентування в час'г, 2 — ор1ентування в м1сц1; 3 — сприйняття; 4 — концентраця уваги та рахунок; 5 — пам'ять (згадування сл1в); 6 — найменування та повторення речення; 7 — виконання трьохетапного завдання; 8 — виконання написаного завдання; 9 — написання речення;
10 — копювання малюнка
Рисунок 2. Динамка соматичних скарг пац1ент1в з ппертон1чною хворобою на початку та в юнц дослдження. Скарги: 1 — головний бль; 2 — головокружння; 3 — шум у голов'1 та вухах; 4 — астен1я; 5 — роздратовансть; 6 — порушення сну
□ До лкування □ Пюля лкування
Рисунок 3. Динам1ка показниюв середнього бала в тдшкал'1 «Тривога» госп'1тально'1 шкали тривоги та депреси (HADS) пац1ент1в з ппертон1чною хворобою на початку та в юнц досл1дження
/
\
□ До лкування □ Пюля лкування
Рисунок 4. Динам1ка показниюв середнього бала в тдшкал'1 «Депреся» госп'1тально'1 шкали тривоги та депреси (HADS) у пац1ент1в з г1пертон1чною хворобою на початку та в юнц досл1дження
Висновки
1. Данi лггературних джерел, результати масштабних кл1н1чних дослщжень свiдчать про те, що артер1альна гiпертензiя е самостiйним та вагомим фактором ризику розвитку деменци.
2. Стабшзащя АТ та лiкування препаратом Елатилш покращують стан когн1тивних функцш у пацiентiв з гiпертонiчною хворобою.
3. Комплексне застосування гiпотензивних препара-т1в у поеднаннi з Шатилшом призводить до стабiлiзацii' психоемоцiйного стану, зменшуе рiвень тривоги та де-пресii', покращуе загальний соматичний стан хворих.
Список лператури
1. Деменция: приоритет общественного здравоохранения (2012); ВООЗ и международная организация по проблемам болезни Альцгеймера. — http://www.who.int/mental_health/pub-lications/dementia_report_2012
2. Бачинська Н.Ю., Рожелюк 1.Ф., Полтаева К.М., Холт В.О. Застосування мемантину гiдрохлориду у хворих похилого вку на початкових стадiях судинног деменциi хвороби Альцгеймера //Лкарська справа. — 2013. — № 7. — С. 3-18.
3. Gearing M., Mirra S.S., Hedreen J. et al. The consortium to establish a registry for Alzheimer's disease (CERAD). Part X. Neuropathology confirmation ofthe clinical diagnosis of Alzheimer's disease //Neurology. — 1995. — Vol. 45, № 3. — P. 461- 466.
4. Nagy Z., Esiri M.M., Jobst K.A. et al. The effects of additional pathology on the cognitive deficit in Alzheimer disease // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 1997. — Vol. 56, № 2. — P. 165-170.
5. Гехт А.Б. Болезнь Альцгеймера и другие деменции // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — Спецвып. — С. 17-20.
6. Anderson A.J., Pike C.J, Cotman C.W. Differential induction of immediate early gene proteins in cultured neurons by betaamyloid (A beta): association of cJun with A betainduced apoptosis// J. Neu-rochem. — 1995. — Vol. 65, № 4. — P. 1487-1498.
7. Banati R.B., Gehrmann J., Lannes-Vieira J. Inflammatory reaction in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is accompanied by a microglial expression of the beta A4-amyloid precursor protein (APP) // Glia. — 1995. — Vol. 14, № 3. — P. 209-215.
8. Moran M.A., Mufson E.J., Gomez-Ramos P. Cholinesterases colocalize with sites of neurofibrillary degeneration in aged and Alzheimers brains // Acta Neuropathol. Berl. — 1994. — Vol. 87, № 3. — P. 284-292.
9. Roman G.C. Vascular dementia: distinguishing characteristics, treatment, and prevention //J. Am. Geriatr. Soc. — 2003. — Vol. 51, № 5, suppl. 2. (Dementia). — P. S296-S304.
10. Iemolo F., Duro G., Rizzo C. Pathophysiology of vascular dementia // Immun. Ageing. — 2009. — Vol. 6. — 13.
11. Langa K.M., Foster N.L., Larson E.B. Mixed dementia: emerging concepts and therapeutic implications//JAMA. — 2004. — Vol. 292, № 23. — P. 2901-2908.
12. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. Cerebral infarctions and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology. — 2004. — Vol. 62, № 7. — P. 1148-1155.
13. Gorelick P.B. Riskfactors for vascular dementia and Alzheimer disease// Stroke. — 2004. — Vol. 35, № 11. — P. 2620-2622.
14. Gorelick P.B., Scuteri A., Black S.E. et al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Councilon Cardiovascular Surgery and Anesthesia Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association//Stroke. — 2011. — Vol. 42, № 9. — P. 2672-2713.
15. Мищенко Л.А. Антигипертензивная терапия и риск развития деменции // Терапия. — 2013. — № 9. — С. 61-62.
16. Elias M.F., Wolf P.A., D'Agostino et al. Untreated blood pressure level is inversely reated to cognitive functioning: the Fra-mingham Study//Am. J. Epidemiol. — 1993. — Vol. 138, № 6. — P. 353-364.
17. Tzourio C., Dufouil C, Ducimetiere P. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of Vascular Aging// Neurology. — 1999. — Vol. 53, № 9. — P. 1948-1952.
18. Ruitenberg A., Skoog I., Ott A. et al. Blood pressure and risk of dementia: results from the Rotterdam study and the Gothenburg H-70Study//Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2001. — Vol. 12, № 1. — P. 33-39.
19. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H. The association between midlife blood pressure level and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study // JAMA. — 1995. — Vol. 274, № 23. — P. 1846-1851.
20. Petersen R.S, Smith G.E., Warning S.C. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. — 1997. — Vol. 9. — P. 24-32.
21. Захаров В.В. Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2009. — № 2. — С. 14-19.
22. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. — 2004. — № 1. — С. 4-8.
23. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. — 1999. — Vol. 56. — P. 303-308.
24. Petersen R.C., Stevens J.C, Ganguli M. et al. Practice parameter. Early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report ofthe Quality Standards Subcommittee ofthe American Academy of Neurology // Neurology. — 2001. — Vol. 56. — P. 1133-1142.
25. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment: a population-based validation study // Neurology. — 2001. — Vol. 56. — P. 37- 42.
26. Lucilla Parnetti, Francesco Amenta, Virgilio Galla. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data // Mechanisms of Ageing and Development. — 2001. — Vol. 122, Issue 16. — P. 2041-2055.
27. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кашина Е.М. Возможности холинергической терапии больных с хроническими прогрессирующими сосудистыми заболеваниями головного мозга // Атмосфера. Нервные болезни. — 2006. — № 2. — С. 25-26 .
28. Di Perri R. et al. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine
diphosphocholine in patients with vascular dementia // J. Int. Med. Res. - 1991. - № 19 (4). - P. 330-341.
29. Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multi-center, double-blind, randomized, placebo-controlled trial// Clin. Ther. — 2003. — Vol. 25, № 1. — P. 178-193.
Корнацкий В.М., Ревенько И.Л.
Национальный научный центр «Институт карлиологии имени акал. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», г. Киев УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Резюме. В работе рассмотрена эффективность использования холина альфосцерата (Глиатилин) у больных с артериальной гипертензией и синдромом умеренных когнитивных нарушений. Исследование проводилось в течение двух месяцев. В группу наблюдения вошли 28 человек в возрасте от 50 до 70 лет с диагнозом гипертонической болезни II стадии, 2-й степени, высокого риска. Пациентам проводили неврологические, нейропсихо-логические, лабораторные и инструментальные исследования. Результаты работы показали, что стабилизация артериального давления в сочетании с терапией Глиатилином положительно повлияла на общее состояние пациентов, улучшила их когнитивные функции, стабилизировала психоэмоциональное состояние.
Ключевые слова: деменция, артериальная гипертензия, умеренные когнитивные нарушения, холина альфосцерат.
30. Amenta F, Carotenuto A., Fasanaro A.M., Lanari A., Previdi P., Rea R. Analisi comparativa della sicurezzfl/efficacia degli inibitori delle colinesterasi e delprecursore colinergico colina alfoscerato nelle demenz.e adesordio nell'eta adulta//G. Gerontol. — 2010. — Vol. 58. — P. 64-68.
OmpuMaHO 07.12.14 M
Kornatskyi V.M., Revenko I.L.
National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
MILD COGNITIVE IMPAIRMENT IN PATIENTS WITH HYPERTENSION Summary. The paper discusses the efficiency of using choline alfoscerate (Gliatilin) in patients with hypertension and syndrome of mild cognitive impairment. The research was held within two months. The observation group included 28 people aged 50 to 70 years with the diagnosis of hypertension stage II, 2 degree, of high risk. The patients underwent neurological, neuropsychological, laboratory and instrumental investigations. The findings showed that the stabilization ofblood pressure in combination with Gliatilin therapy had a positive effect on the general condition of patients, improved their cognitive functioning, stabilized emotional state.
Key words: dementia, hypertension, mild cognitive impairment, choline alfoscerate.
