CC BY
23
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Практические рекомендации
УДК 616.857-079.4:616-083.98
ПОЛ1ЩУКВ.А., СВ1СТ1ЛЬН1КР.В., ЯЦКОВСЬКА з.п. Старокостянтимвська ЦРЛ, Хмельницька область Вйськовий шпиталь, м. Старокостянтинв
УСКЛАДНЕННЯ MirPEHi. ^АГНОСТИКА i НЕВ^КЛАДНА ДОПОМОГА ЗПДНО 3 СУЧАСНИМИ СВПОВИМИ PEКОMEHДАЦiЯMИ
Резюме. Проведено аналтичний огляд ceimoeoi лтератури, у якому висвтлюються результати клжчних до^джень, поширенсть та дiагностичнi критерпрозвитку ускладнень мгрет, що потребу-ють невiдкладноi допомоги. Розглянутi ключовiрекомендащ щодо ведения йлкування ускладнених форм мгрет в nацieнтiвусх вкових категорш.
Ключовi слова: м^рень, ускладнення, дiагностика, невiдкладна допомога.
За визначенням Мiжнародного товариства бо-ротьби з головним болем (International Headache Society), м^рень — це спадкове захворювання, що характеризуемся повторними нападами часпше однобiчного штенсивного головного болю пуль-суючого характеру, що локалiзуеться переважно в орбиальнш, лобнш, скроневш дшянках i супро-воджуеться нудотою, блювотою, звуко- i свггло-боязню.
Мiгрень — одне з поширених неврологiчних захворювань у бврош, вiд якого страждають при-близно 43 млн людей. У крашах бвропи, де насе-лення становить приблизно 450 млн людей, 600 тис. омб щоденно вiдсутнi на роботi чи навчанш через мiгрень. Економiчнi витрати вш цiеi хвороби серед невролопчних порушень займають трете мiсце шсля деменцii й iнсульту [11]. Крiм того, мiгрень внесена ВООЗ у список 19 захворювань, яш зна-чною мiрою порушують соцiальну адаптацш хво-рих, а також визначена як фактор ризику розвитку церебрального шсульту [41]. Багато аспекпв життя хворого можуть бути поставлен шд загрозу через мiгрень, включаючи освиу, роботу, особисте й сь мейне життя. Незважаючи на наявшсть ефективних засобiв для лiкування, бiльшiсть людей, яш страждають вiд м^реш у бврош, не отримують його [13].
Тому ще однiею проблемою, пов'язаною з мь гренню, е ii низькi дiагностика i, вшповшно, лшу-вання та профiлактика у зв'язку з поганою шформо-вашстю практичних лiкарiв щодо клiнiчних проявiв захворювання, дiагностичних критерiiв мiгренi, принцишв лiкування. За даними Мiжнародного товариства боротьби з головним болем, м^рень дiа-гностуеться тiльки в 48 % людей, яы страждають вш неi, а профiлактичне лшування отримують лише 5 % хворих [26].
За Мiжнародною класифiкацiею головного болю 2-го перегляду за 2004 рш (ICHD-II — International
Classification of Headache Disorders (2nd edition)), ускладнення м^реш можуть бути такими [30]:
— хрошчна м^рень;
— м^ренозний статус (МС);
— персистуюча аура без шфаркту;
— м^ренозний iнфаркт (М1);
— мiгрень як тригер епшептичного нападу.
Надалi будуть розглянут лише тi ускладнення,
що потребують невiдкладноi допомоги: м^реноз-ний статус, шфаркт та мiгрень як тригер епшептич-ного нападу.
М1гренозний статус
За визначенням ICHD-II (2004), мiгренозний статус — це виснажливий напад м^реш, що тривае понад 72 години [30]. Практично це будь-який три-валий, виснажливий, iз порушенням функцюну-вання напад мiгренi, що не шддаеться амбулаторному лiкуванню (пероральними чи шдшшрними засобами) i потребуе швидкого медичного втручан-ня з використанням парентеральних засобiв лшу-вання [21].
Вважаеться, що МС е ршшсним станом. Однак в одному проспективному дослшженш показано, що приблизно у 20 % хворих iз м^ренню тривалють нападу сягае > 72 години [6].
Для МС характерний поступовий розвиток симптомiв: головний бшь, спочатку локальний i пульсуючий, стае дифузним i розпираючим, спо-стерiгаеться багаторазова блювота, що призводить до зневоднення, виникае рiзка слабшсть, адинамiя. Часто з'являються неврологiчнi симптоми (менш-геальна симптоматика, оглушення) [2].
Патофiзiологiчнi механiзми розвитку МС досль дженi недостатньо. В окремих дослшженнях iз використанням МРТ шд час МС виявляли зворотнi по-рушення у виглядi обмеженого вазогенного набряку в окремих дшянках головного мозку (рис. 1, 2).
Д1агностичн1 критери МС згщно з ICHD-II (2004) (30)
Мкренозний статус
A. Типовий для пашента напад MirpeHi без аури, що в^^зняеться вш попередшх нападiв тiльки бшь-шою тривалiстю.
B. Головний бiль супроводжуеться обома симптомами:
1) не зникае протягом 72 годин;
2) мае виражену штенсившсть.
C. Головний бшь не пов'язаний з шшими причинами.
Переривання болю на перюд сну, а також корот-котривале полегшення шсля використання засобiв не виключае дiагнозу МС.
Мкренозний ¡нфаркт
Згiдно з ICHD-II (2004), мiгренозний iнфaркт мозку виявляеться в тому випадку, коли один або бiльше симптомiв м^ренозно! аури не зникають протягом 7 дiб i/або пов'язaнi з шдтвердженням ви-никнення iнфaркту методами нейровiзуaлiзaшl [30].
Було продемонстровано, що хворi на мiгрень мають вищий ризик виникнення змш iз боку бшо! речовини за типом шемп, дiaгностовaнi методом МРТ, нiж пaцiенти без м^реш. Це стосуеться i пащ-ентiв молодого вiку, якi не мають цереброваскуляр-них фaкторiв ризику [14, 40, 44].
В одному з дослшжень вивчали 386 жшок вiком вiд 15 до 45 роыв, у яких уперше дiaгностовaно ше-мiчниий iнсульт, i 614 жшок контрольно! групи, яы не в^^знялися за вiком та етшчною приналежшс-тю. У цих жшок проводили анкетне опитування на наявшсть головного болю та його характеристики. Шсля цього вони були розподшеш на таы групи: пащенти без м^реш, пaцiенти з вiрогiдною м^рен-ню з аурою i вiрогiдною мiгренню без аури. У жшок iз мiгренню був в 1,5 раза бшьший ризик розвитку iшемiчного iнсульту (95% довiрчий iнтервaл (Д1) 1,1—2,0), нiж у жiнок контрольно! групи, навггь за вiдсутностi фaкторiв ризику, таких як гiпертензiя, цукровий дiaбет та iнфaркт мiокaрдa. Жшки з мь гренню з аурою, яы курили й користувалися проти-зaплiдними засобами, мали в 7 рaзiв бiльший ризик виникнення iшемiчного iнсульту (95% Д1 1,3—22,8),
н1ж ж1нки з м1гренню з аурою, як1 не курили й не користувалися протизаплшними засобами. Жшки з Mi-гренню з аурою протягом попереднього року мали в 6,9 раза бшьший ризик розвитку iшемiчного шсуль-ту (95% Д1 2,3—21,2) порiвняно з жiнками без м^ре-Hi. Таким чином, було виявлено, що м^рень з аурою збшьшуе ризик виникнення iшемiчного шсульту, а поведiнковi фактори ризику, таы як курiння й використання оральних протизаплшних засобiв, ще бшь-ше пiдвищують цей ризик при м^реш з аурою [33].
У цшому серед населення М1 зустрiчаеться з частотою 3,36 на 100 тис. омб [43], а абсолютний ризик iшемiчного iнсульту в омб жiночоï статi становить 19 iз 100 тис. хворих на м^рень жiнок щорiчно [39]. Частка М1 становить 0,5—1,5 % вш усiх iнсультiв i до 10—14 % в омб молодого вшу [5].
Визначають декiлька факторiв ризику розвитку м^ренозного iшемiчного iнсульту:
1. Куршня: молодi жiнки, якi курять, мають у 10 разiв бшьший ризик виникнення М1, нiж жшки, яы не курять [12].
2. Використання протизаплшних засобiв [43].
3. Пащенти вшом понад 35 роыв [27].
4. Частота нападiв м^реш > 12 щорiчно i трива-лiсть захворювання > 12 роыв [43].
Точнi механiзми М1 невшом^ але були встанов-ленi таы причини, пов'язанi з розвитком шсульту [3, 20, 39, 43]:
1. Судинт причини: судинний спазм i зниження кровотоку в церебральних артерiях поряд iз невро-генним запаленням протягом м^ренозно! атаки мо-жуть призводити до артерiальноï чи венозно! мшро-емболп, тромбозу чи шемп; спонтанна артерiальна дисекцiя; васкулопатiя дрiбних судин; наявнiсть ар-терiовенозних мальформацш.
2. Патолог1чт змши з боку Kpoei: гшеркоагулящя, антифосфолiпiдний синдром, пперактиващя тром-боцитiв.
3. Кардiальнi причини: наявшсть незарощеного овального отвору.
4. CnadKoei неврологiчнi захворювання: CADASIL — церебральна автосомно-домшантна артерiопатiя з пiдкiрковими iнфарктами й лейко-енцефалопатiею, MELAS — мггохон^альна енце-фалопатiя з лактат-ацидозом та шфарктами, у яких
Рисунок 1. У хворо/' 32 роюв iз нападом с!мейно)' гемiплегiчноï MirpeHi 2-го типу за даними МРТ у peжимi FLAIR: кортикальна rinepiHTeH^BHicTb сигналу з правоï гeмiсфepи обумовлена кортикальним набряком речовини мозку [24]
Рисунок 2. МРТ у Т2- i FLAIR-режимах: A) длянки нтенсивного сигналу в правй скронево-потиличнй коpi з набуханням супpатeнтоpiальноï 6'mGï речовини у хвороï 18 роюв iз тривал'ктю нападу до 7 д '1б; В) позанападний перюд через 6 м '1сяц '1в; С) повторний напад з '1 змнами, подiбними до попереднього [37]
Рисунок 3. Мозочков! м1гренозн1 ¡нфаркти [28]
м^рень проявляеться як ключовий симптом поряд з шшими симптомами захворювання.
Асощащя феномешв м^реш з розладами, що виявляються на КТ чи МРТ, була об'ектом великоi кшькосп дебапв.
В одному з дослшжень пацiенти з мiгренню мали бшьш високу частоту виявлення iнфаркту в мозоч-ковiй дiлянцi, нiж у контрольны групi. У той же час серед жшок ризик ураження бiлоi речовини мозку був збшьшеним порiвняно з контрольною групою i зростав iз частотою нападiв [19].
Ti ж автори показали, що у 8 % хворих на м^рень були субклМчш мозочковi шфаркти, якi мали кру-глу або овальну форму, розмiрами до 7 мм (рис. 3). Поширешсть цих уражень в^^знялася мiж контрольною групою (0,7 %), у хворих iз мпренню без аури (2,2 %) i в пацiентiв iз мiгренню з аурою (7,5 %). Бшь-шiсть iнфарктiв залишаються кшшчно тихими [28].
В останнiх дослщженнях тих же авторiв iз вико-ристанням МРТ були пiдтвердженi попередш данi. Крiм того, було виявлено бшьш високу поширешсть ураження з формуванням гшерштенсивного сигналу в стовбуровш дшянш при мiгренi (4,4 проти 0,7 % у контрольнш груш, P = 0,04), бшьш високу поширешсть непритомних сташв та ортостатичноi гшотензп. Також було виявлено, що у хворих, молодших за 50 ро-ыв, порiвняно з контрольною групою спостер^алося збiльшення концентраций залiза в putamen (P = 0,02), globus pallidus (P = 0,03) i в nucleus rubra (P = 0,03) [25].
Iшемiчний шсульт у хворого на м^рень може бути розцiнений як церебральний iнфаркт iншоi етю-логii, що поеднуеться з м^ренню, як церебральний шфаркт iншоi етiологii з симптомами, що нагадують м^рень з аурою, як церебральний шфаркт, який ви-никае на rai типового нападу м^реш з аурою. Крите-рiям М1 вiдповiдае лише останнiй варiант [30].
IСНD-II (2004) були розроблеш дiагностичнi кри-терii М1 [30].
AiarnocTMHi критерП' м'нгренозного нфаркту мозку (ICHD-II, 2004)
Мкренозний iнфаркm
А. Даний напад у хворого на м^рень з аурою е типовим i в^^зняеться вш попередшх нападiв тим,
що один або декшька симптомiв аури мають трива-лють понад 60 хв.
B. Нейровiзуалiзацiйнi методи дослiдження ви-являють iшемiчний iнфаркт у зонi, що вщповщае клiнiчним симптомам аури.
C. Не пов'язаний з шшими причинами.
У бшьшосп випадыв неврологiчнi порушення регресують повнiстю протягом 3 тижнiв, однак тс-ляiшемiчнi кiсти залишаються назавжди [2].
Мкрень як тригер ешлептичного нападу або напад, викликаний м1гренню
Мiгрень та епiлепсiя розглядаються як кшшчш прояви пароксизмального мозку. Епшептичш напади можуть виникати шд час або пiсля нападу м^ре-нi. Для характеристики подiбних сташв iнодi вжи-ваеться термiн «м^рень-епшепмя». 1СНБ-11 (2004) були розробленi дiагностичнi критерп нападу, ви-кликаного м^ренню [30].
Д^агностичш критерП нападу, викликаного м/'гренню (1СНй-!!,2004)
Мкрень як тригер етлептичного нападу
A. Мирень, що вщповщае критерiям мiгренi з аурою.
B. Напад, що вщповщае дiагностичним критерь ям одного з тишв епiлептичного нападу i виникае шд час або протягом 1 години шсля м^ренозно! аури.
Для м^реш-епшепсп характернi комплекснi парцiальнi напади (скронев^ — 43 % або генералiзо-ванi тонiко-клонiчнi напади — 29 %. Також можуть вщзначатися поеднання генералiзованих тошко-клонiчних нападiв з абсансами й мюклошями або прост парцiальнi пароксизми. Патологiчнi змiни на ЕЕГ у мiжнападний перiод виявляються у 71 % хворих i представленi комплексами «спайк — хвиля» в лiвих скроневих вшведеннях (у хворих iз комплек-сними скроневими паршальними пароксизмами), генералiзованими бшатерально-синхронними го-стрими хвилями (у хворих iз генералiзованими то-нiко-клонiчними нападами), а також генералiзова-ними симетричними комплексами «спайк — хвиля» або появою гострих хвиль у потиличних вшведеннях при заплющуванш очей. Показана погана вщповщь пацiентiв iз мiгренню-епiлепсiею на лшування ан-тиконвульсантами [1].
Лкування м1гренозного статусу в дорослих хворих
Уважаеться, що триптани купiрують напад мь гренi, викликаючи три головних ефекти на триге-мiноваскулярну систему: нейрошпбггорний ефект щодо периферично! системи тршчастих нервiв, ва-зоконстрикторний — щодо черепно-мозкових су-дин i судин оболонок мозку й гальмування передачi через нейрони другого порядку тригемшоваскуляр-ного комплексу. Який мехашзм е найважливiшим, поки що невщомо, але цi ди можуть контролювати напад мiгренi [18].
Триптани можуть використовуватися для лшу-вання МС. Перевага може вГддаватися суматрипта-ну, оскшьки лише у нього е форма для шдшырного та штраназального введення, що мае значення при вираженш блювотi. Застосовують введення 0,6 мг шдшырно або 20 мг штраназально з можливим по-вторенням через 2 години. ЗолмГтриптан може використовуватися по 2,5—5 мг (максимально 15 мг/добу) та ризатриптан по 5—10 мг (максимально 30 мг/добу) при вщсутносп тяжко! блювоти [15].
Незважаючи на те що вш триптани, за останшми даними бвропейсько! федерацГ! невролопчних това-риств (EFNS), мають високий рiвень докaзовостi (рь вень А) в лкуванш звичайного нападу мiгренi, досль джень !х ефективностi при МС не проводилося [15].
Хоча точш мехашзми дГ! дигiдроерготaмiну (ДГЕ) не до кшця зрозумГлГ, вважаеться, що його ефекти опосередковуються дiею на серотонiновi 5-HT1D-рецептори. Сполучення з цими рецепторами призводить до меншгеально! вазоконстрикцГ! й гальмування викиду прозапальних нейропептидiв Гз тригемiновaскулярно! системи, що призводить до пригшчення нападу мГгреш. ДГЕ зв'язуеться з ба-гатьма шшими рецепторами, включаючи 5-HT1B- i 5-HT1F-рецептори серотонГну, а також з а1-, а2- i Р-адренорецепторами й рецепторами допамГну. Зв'язування з цими рецепторами пов'язане з багать-ма несприятливими ефектами, що спостерГгаються шсля призначення ДГЕ [38].
N.H. Raskin, а шзшше S. Silberstein змогли довести ефектившсть ДГЕ в лшуванш резистентно! мГгренГ та МС. ВГдповГдно, був створений протокол Raskin [36].
Використання ДГЕ за протоколом Raskin
— МетоклопрамГд або прохлорперазин 10 мг внутршньовенно повГльно (протягом 1 хвилини).
— Почекати 5 хвилин, щоб препарат розподшився.
— ДГЕ 0,5 мг внутршньовенно повГльно (протягом 1 хвилини).
— Почекати 3—5 хвилин.
— Можна повторно ввести 0,5 мг внутршньо-венно, якщо немае полегшення болю.
— Можна повторювати всю процедуру кожш 8 годин протягом 4—6 дГб.
— ПобГчш ефекти: вГдчуття стиснення за грудиною (пояснюеться спазмом стравоходу), неспокш, порушення мислення, нудота.
— Шдшшрне або внутршньом'язове введення 1 мг, можна без протиблювотного засобу.
— Можна повторювати введення кожш 8 годин протягом доби.
Американська академГя неврологи (AAN) реко-мендуе використання ДГЕ у дорослих для лшування тяжко! мГгреш, що не вГдповГдае на традицГйне лГ-кування [42].
Використання ДГЕ зпдно з рекомендациями AAN
— ДГЕ у формГ назального спрея ефективний для лшування гострих нападГв мГгреш, його можна за-
стосовувати у хворих на помiрну або тяжку мнрень (рiвень А).
— ДГЕ у формi назального спрея, введений вну-трiшньовенно, внутрiшньом'язово можна застосо-вувати у хворих iз нудотою i блювотою (рiвень С).
— ДГЕ у формi назального спрея, введений внутршньом'язово, може бути застосований при помiрному чи тяжкому головному болю або при головному болю будь-яко! тяжкосп, що не вщповщае на попередне лiкування ^вень С).
— Комбiнацiя ДГЕ + протиблювотний засiб вну-трiшньовенно е адекватним лшуванням для хворих iз тяжкою мiгренню або статусом ^вень В).
За кордоном для лшування тяжких мiгренозних нападiв використовують прохлорперазин. Препарат належить до групи нейролептиыв, похщних фено-тiазину, i е потужним антагошстом допамiну в ба-зальних ганглiях i лiмбiчнiй системь Ця дiя може змiнювати сприйняття болю. Крiм того, вiн прояв-ляе сильний протиблювотний ефект через блокаду допамшових рецепторiв у хеморецепторнш зонi довгастого мозку, а також е антагошстом адренер-гiчних, холшерпчних, гiстамiнових i серотонiнових рецепторiв [34].
Серед нестеро!дних протизапальних засобiв для лшування мiгренозного статусу може використовуватися кеторолак (до 90 мг/добу). У рекомендащях ААК поданi узагальнеш принципи використання кеторолаку та прохлорперазину в дорослих [42].
Використання прохлорперазину / кеторолаку зг/дно з рекомендац'/ями ААЫ
— Прохлорперазин внутршньовенно чи внутршньом'язово може бути застосований при тяжкш мнреш у спецiалiзованих закладах ^вень В).
— Кеторолак внутршньом'язово може бути застосований шд контролем лiкаря у вiдповiдних умо-вах, хоча повних даних щодо його клiнiчно! ефек-тивностi немае ^вень С).
П'ять дослiджень, яы порiвнювали плацебо з метоклопрамiдом, показали, що метоклопрамщ переважав плацебо за ефектившстю, включаючи зменшення таких симптомiв, як нудота, больовий синдром i рецидив головного болю [31].
Дослiдження застосування внутрiшньовенного метоклопрамiду (20 мг) порiвняно з пiдшкiрним сума-триптаном (6 мг) показало однакову ефектившсть [8].
Недавне дослщження показало, що ефектившсть внутршньовенного метоклопрамщу (20 мг) була порiвнянною з такою внутршньовенного прохлорперазину 10 мг у лшуванш мiгренi. У той же час акатизiя вiдзначалася значно менше при викорис-таннi метоклопрамщу [7].
Таким чином, два протиблювотних засоби, що рекомендован ЕЕК8 для використання шд час мь гренозного нападу, — метоклопрамщ i домперидон ^вень В) [15].
В одному з дослщжень на 35 пашентах було показано значний ефект дроперидолу (2,5 мг), що ви-користовувався внутршньовенно, за необхiдностi
р
кожш 30 хв, до 2—3 доз на курс. У 88 % хворих iз МС i в 100 % iз резистентною м^ренню напад повшстю зникав. Середня тривалють купiрування становила 40—105 хвилин. Так симптоми, як блювота, гшерес-тезiя, зникали повнiстю. Основними побiчними дь ями були седацiя й акатизiя, рiдко — гiпотонiя [45].
Мехашзм ди стерощв при м^реш не до кiнця зрозумiлий та iмовiрно пов'язаний зi зменшенням периваскулярного нейрогенного запалення в обо-лонках мозку. Хоча науковi дослiдження обмежують шдтримку використання кортико стерощв при го-строму нападi мiгренi, багато спещалюпв iз центрiв iз лiкування головного болю використовують як рятувальне лшування, коли триптани неефективнi. Використання пероральних форм стерощв може зменшити вiрогiднiсть рецидиву протягом 24 годин i часто протягом декiлькох дiб. Пiсля введення кор-тикостеро!ди поступово зменшують головний бiль i пов'язанi з м^ренню iншi симптоми [35].
У рекомендащях ЛАК кортикостеро!ди (декса-метазон або пдрокортизон) е засобами вибору для рятувально! терапп у хворих iз МС (рiвень С) [42].
Лкування м1гренозного статусу в д1тей
Препаратами вибору для початково! терапп мь гренi в дiтей е iбупрофен i парацетамол, у той же час вони не повинш використовуватися надалi при !х неефективност [32].
Суматриптан е препаратом вибору для лшування мiгренозного статусу в дией [8].
У дiтей, як рефрактернi до триптанiв, лiкування може бути розпочате з внутршньовенного хлорпро-мазину (амiназин). Уважаеться, що хлорпромазин блокуе ефекти серотоншу й пстамшу, якi е вщпо-вiдальними за шдвищену судинну проникнiсть. Хлорпромазин вводять внутршньовенно повiльно в дозi 10—25 мг iз наступним монiторингом артерь ального тиску й пдратацп. Рекомендуеться болюсне введення фiзiологiчного розчину перед уведенням хлорпромазину з перевiркою артерiального тиску пiсля шфузп. Пероральний хлорпромазин може бути використаний для профшактики рекурентного головного болю [16].
За останшми рекомендащями EFNS, ерготамш не повинен використовуватись у дггей i пiдлiткiв у зв'язку з великою кшьшстю побiчних дiй [15].
ДГЕ може використовуватися для лшування МС i рефрактерно! мiгренi в дгтей, про що свiдчать до-слiдження S.L. Linder (1994). Перед використан-ням ДГЕ повинна проводитися премедикащя вну-трiшньовенним метоклопрамiдом (за протоколом Raskin) або пероральним метоклопрамщом [22]. При використанш перорального метоклопрамщу спостерiгаeться значно менше побiчних ефекпв [16].
AAN рекомендуе використання внутршньовен-ного ДГЕ в пiдлiткiв i дорослих для лiкування по-мiрноi або тяжко! мiгренi, що не вщповщае на тра-дицiйне лшування [42].
У дитячiй клiнiцi ушверситету Вiрджинii (США) використання внутрiшньовенного ДГЕ проводиться зпдно з розробленим протоколом. Для лшування ДГЕ маса тша хворого повинна бути не меншою нiж 40 кг i вiн мав отримувати до цього традицшну тера-пiю без суттевого покращення. Пiсля оцiнки стану хворого для виключення протипоказань у хворих оцшюють показники життево важливих функцш. Передлiкування з використанням галоперидолу, лоразепаму, ацетамшофену й дифiнiлгiдрамiну ре-комендоване для зменшення несприятливих ефек-пв лiкування. Середовище, у якому знаходиться хворий, включаючи положення лiжка, освгтлення й температуру палати, пристосовують вщповщно до бажань пацieнта. ДГЕ застосовують у початко-вiй дозi 0,5 мг внутршньовенно повiльно, протягом 2—3 хвилин. Якщо хворий вiдповiдаe на лшування, то повторне введення препарату можливе через 8 годин. У хворих, як не вщповщають на лшування, доза може бути збшьшена до 1 мг. Як тшьки головний бiль зменшуеться, уведення ДГЕ може бути звужене до 12-годинного штервалу i продовжене ще до 2—3 доз до повного завершення нападу головного болю. Показники життево важливих функцш i показники болю вимiрюють кожнi 10 хвилин протягом перших 30 хвилин шсля кожно! дози ДГЕ. Звичай-ний фiзiологiчний розчин можна вводити болюсно
Таблиця 1. Кортикостеро ди при тяжких нападах MirpeHi в дтей
КортикостероТд Дiапазон доз
Пдрокортизон 1-2 мг/кг. Максимальна доза — 100 мг
Метилпредызолон 1 мг/кг Максимальна доза — 40 мг
Дексаметазон 0,25-0,5 мг/кг Максимальна доза — 10 мг
Отати (внутршньовенне введення) Дiапазон доз
Гщроморфш 0,015 мг/кг кожн 4-6 год. Максимальна доза — 1 мг
Оксикодон 0,05-0,15 мг/кг кожн 4-6 год. Максимальна доза — 5 мг
Морфш 0,05-0,2 мг/кг кожн 2-4 год. Максимальна доза — 10 мг Початкова доза — 1-2 мкг/кг. Максимальна доза — 100 мкг
Фентант Новонародженнг 0,5-1 мкг/кг/год. У дтей вщ 1 мю. i старше: 1-3 мкг/кг/год
Таблиця 2. Oniaти при тяжких нападах MirpeHi в дтей
_Практические рекомендации_МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Таблиця 3. Л1кування м1гренозного статусу в дтей (адаптовано за S.M. Wolf et al. (2003))
Препарат Доза Очшуваний ефект Коментар
Ацетамшофен (парацетамол) — таблетки, свiчки, суспензiя, капсули 10-15 мг/кг кожн 4-6 год, максимально — 1000 мг Максимальна добова доза — 4000 мг Починае дiяти через 30 хв Використовуеться при багатьох больових синдромах i гарячщ
Астрин — таблетки, супо-зиторУУ, розчиннi таблетки 10-15 мг/кг кожн 4-6 год, максимально — 650 мг, максимальна добова доза — 4000 мг Починае дiяти через 30 хв. Може викликати розлади шлунка, для запобгання чому препарат потрiбно приймати з молоком Слд уникати в дтей у зв'язку з можливим розвитком синдрому Рея. Уникати комбЫаци з Ышими НПЗЗ через можливий розвиток кровотечi i розладу роботи ШКТ
1бупрофен — таблетки, свiчки, суспензiя, капсули 7,5 мг/кг кожн 6-8 год, максимально — 400 мг, максимальна добова доза — 1200 мг Починае дiяти через 30 хв Може викликати розлади шлунка, тому бажано вживати з Ужею або з молоком Онше — див. коментарi до астрину)
КофеТн (входить до складу багатьох лкарських засо-бiв) 32-65 мг Починае дiяти через 30 хв У великих дозах може спричи-нити головний бть. Може викликати рикошетний головний бть при виключенн його з дiети
Суматриптан Ом^ран®) — назальний спрей 5, 10, 20 мг максимально — 40 мг/добу Починае дiяти через 15-45 хв Мае неприемний смак. Перед використання прочистити носо-вi ходи. Можуть спостергатися незвичайн вдчуття, поколю-вання, вдчуття жару, сонливють, нудота, запаморочення. Не використовувати одночасно з похдними споришу
Суматриптан (пщшюрно, перорально) Ом^ран , антимiгрен) — Ы'енкци 12 мг/мл, у таблетках по 25, 50, 100 мг 2-6 мг пдшюрно, максимально — 12 мг/добу. 25-50 мг перорально, максимально — 200 мг/добу При застосуванн у формi Ы'екцм препарат починае дiяти через 10 хв, бть стихае протягом 1 год. При використанн таблетованих форм — через 30-60 хв Таблетки необхдно запивати достатньою ктькютю рдини
Золм^риптан (зом^®, золмiгрен) — таблетки по 2,5 i 5 мг 1,25-2,5 мг максимально — 10 мг/добу Починае дiяти через 3060 хв. Наступна доза може бути прийнята через 2 год Тривалють ди 3 год
Ризатриптан (мак- салт®) — таблетки по 5 i 10 мг Початкова доза — 5 мг, максимальна — 15 мг протягом доби Починае дiяти через 30-60хв Не використовують у комбЫа-ци один з одним або з Ышими триптанами. Мають тривалу дю
Дигщроерготамш — у капсулах (тамiк®); в ампулах по 2 мг; назальний спрей (дигдергот®) — по 4 мг ДГЕ i 10 мг кофеУну в 1 мл 1 мг максимум — 2 мг/добу; но-совий спрей: по 1 розпиленню в кожний носовий хд, максимально — 4 розпилення на день При введены внутршньовенно i внутршньом'язово починае дiяти через 15 хв, можна повторно вводити через 1 год, назальний спрей дiе через 15 хв, можна повторити через 15 хв Може викликати дiарею, м'язовi спазми, нудоту й парестези
Напроксен (налгезин®) — таблетки 250, 375, 500 мг; оральна суспензiя 125 мг/ 5 мл Початкова доза — 5-7 мг/кг/ добу кожн 8-12 год, максимально — 1000 мг протягом доби Починае дiяти через 30 хв. Може викликати розлади шлунка, тому бажано вжи-вати з Ужею або з молоком Уникати комбЫаци з Ышими НПЗЗ у зв'язку з можливим розвитком кровотечi й розладу роботи ШКТ
Кеторолак (кеторол, ке-танов) — в ампулах по 1 мл (30 мг); у таблетках по 10 мг Внутршньовенно вводити 0,51 мг/кг, максимально — 15-60 мг/добу. Перорально приймати по 10 мг/доза, максимум — 40 мг/добу Починае дiяти через 3060 хв. Може викликати розлади шлунка, тому бажано вживати з Ужею або з молоком Використовуеться при багатьох больових синдромах
Метоклопрамщ (церу-кал) — в таблетках по 10 мг; в ампулах по 2 мл (10 мг) 0,1-0,2 мг/кг максимально 10 мг При необхдност — кожн 6-8 год Починае дiяти через 30-60хв Може викликати акатизю, запаморочення, сонливють
Прохлорперазин — таблетки, сироп, супозиторп, ампули Застосовуеться перорально й ректально: дп"и з масою тта > 10 кг — 2,5 мг кожн 8-12 год; внутршньом'язово: 0,1-0,15 мг/ кг максимально — 10 мг/кг/д При пероральному прийомi починае дiяти через 3040 хв, внутршньом'язовому — через 10-20 хв Може викликати акатизю, запаморочення, сонливють, дистоню, зниження тиску
Дексаметазон — таблетки, ампули 0,25-1 мг/кг максимально — 10 мг внутршньовенно Починае дiяти через 5-10 хв Може викликати розлади шлунка, затримку рдини. Не використовувати одночасно з антацидами, кларитромщином, еритромщином, якi зменшують його ефективнють
р
в тих хворих, у кого виникае помiрна гiпотензiя. Таким чином, на думку експерпв, внутршньовенний ДГЕ е корисною альтернативою для лшування хворих iз резистентними формами м^реш [10].
Найбiльш несприятливими ефектами, пов'яза-ними з використанням внутршньовенного ДГЕ, е нудота i блювота (10—70 % хворих), дiарея (2—30 % хворих), м'язовi спазми (5—20 % хворих), запамо-рочення (10—30 % хворих), попршення головного болю (10—40 % хворих). Але ш несприятливi ефекти мають тенденцш до зменшення пiсля наступних вве-день препарату i рiдко потребують вщмши ДГЕ. Крiм того, шд дiею ДГЕ можуть виникати судинш спазми, якi включають онiмiння, блщсть шкiри, блiдiсть i цiаноз кшщвок [10]. 1ншими наслiдками введення ДГЕ може бути вазоконстрикщя судин кишечника.
Метоклопрамгд, уведений внутрiшньовенно в дозi 0,1 мг/кг, може бути ефективним як монотера-пiя при МС у дггей [16].
Використання стерощв дослiджувалося пере-важно в дорослих, даних щодо ефективност використання !х у дiтей недостатньо. Дексаметазон може бути використаний у дГтей при МС внутрш-ньовенно чи внутршньом'язово. Альтернативою е п'ятиденний оральний курс дексаметазону [16].
S.M. Wolf et al. (2003) наводять так дози корти-костероiдiв при тяжких нападах м^реш (табл. 1) [46].
Немае шяких дослiджень щодо використання ошапв при мiгренi в дГтей, тому !х потрiбно уникати через ризик звикання до них. Можливi побiчнi дп при використаннi включають нудоту, блювоту, запори [29].
S.M. Wolf et al. (2003) наводять таы дози ошапв при тяжких нападах м^реш, резистентних до шшо-го лшування, або при мГгренозному статусi в дiтей (табл. 2) [46].
У табл. 3 наведет препарати з вгдповгдними дозами, що можуть використовуватися для лшування мiгренозного статусу в дГтей.
Лкування м1гренозного ¡нфаркту в дорослих
Немае специфiчних рекомендацii щодо лшуван-ня М1 в дорослих, а тому ведення таких хворих може проводитись зпдно з останшми рекомендащями бвропейсько'! шсультно'1 оргашзацп (ESO) за 2008 рш, як коротко наведенi нижче [17].
Даш рекомендаций включають базисну терапiю шсульту, що передбачае мошторинг невролопчно-го статусу, життево важливих функцш, ргдинного й електролггаого балансу (клас IV). Оксигенотерашя при сатурацп < 95 % (клас IV). Не рекомендуеться рутинне зниження артерГального тиску в найгострь ший перюд шсульту, рекомендуеться обережне зниження тиску при показниках > 220/120 мм рт.ст. Гз вираженою серцевою недостатшстю, розшаруван-ням аорти або ппертошчною енцефалопапею (клас IV). Слщ уникати рГзкого зниження артерГального тиску (клас II, рГвень С). Рекомендуеться мошто-ринг рГвня глюкози (клас IV). При рГвш глшемп
> 10 ммоль/л рекомендуеться зниження ïï за допо-могою iнсулiну, а при гшоглшемп < 2,8 ммоль/л — iнфузiя 10—20% розчину глюкози (клас IV). Рекомендуеться зниження гарячки при температурi
> 37,5 °C за допомогою парацетамолу й фiзичного охолодження (класс III, рiвень С).
Специфiчна терапiя включае введення rtPA 0,9 мг/кг: введення 10 % дози болюсно й наступно'1 iнфузiï протягом 60 хв, рекомендуеться протягом 3 годин в!д початку шсульту (клас I, рiвень А). Використання шших антитромбоцитарних препарапв не рекомендуеться в лшуванш гострого iшемiчно-го шсульту (клас III, рiвень С). Не рекомендуеться призначення iнгiбiторiв глшопротешових IIb—IIIa рецепторiв (клас I, рiвень A). Не рекомендуеться ранне призначення нефракцюнованого низькомо-лекулярного гепарину i гепаринощв (клас I, рiвень A). На сьогоднi вщсутш рекомендаций щодо лшуван-ня гострого iшемiчного iнсульту за допомогою не-йропротективних препаратiв (клас I, рiвень A). 10% розчин глiцеролу або маштол 25—50 г, що вводяться внутршньовенно кожнi 3—6 год, е препаратами ви-бору при клМчних або рентгенологiчних ознаках злоякiсного набряку. Кортикостерощи користi не приносять. Болюсне введення тiопенталу сприяе швидкому зниженню внутрiшньочерепного тиску й може бути використане для лшування.
Попередження й лшування ускладнень включае використання антибютишв при iнфекцiйних ускладненнях (клас IV). Профшактичне використання антибютишв не рекомендуеться, а лево-флоксацин може бути шыдливим для хворих (клас II, рiвень B). Рання репдраташя й використання компресiйних панчiх рекомендованi для зменшення ризику тромбоемболш (клас IV). Рання мобш-зацiя рекомендована для попередження пневмонп, тромбозу глибоких вен i пролежшв (клас IV). Шд-шкiрне введення гепарину або низькомолекуляр-них гепаришв показане хворим iз високим ризиком венозних тромбозiв i ТЕЛА (клас I, рiвень A). Призначення антиконвульсанпв рекомендовано для профiлактики повторних нападiв, а використання у хворих, як не мали нападiв шд час розвитку шсуль-ту, не рекомендовано (клас IV). Харчування per os рекомендоване пашентам без дисфаги (клас II, рь вень B). Рання постановка назогастрального зонда (у першi 48 год) рекомендована пашентам iз пору-шенням ковтання (клас II, рiвень B).
Лкування м1гренозного ¡нфаркту в AÏTeé
Дaнi дослщжень, присвячених веденню iнсультiв дитячого вшу в гострий перюд, вщсутш, у зв'язку з цим стратегН лшування екстрапольоваш з таких, роз-роблених для дорослих хворих [4]. Сучасш рекомендацп щодо ведення дией з iшемiчним iнсультом при м^реш базуються на рекомендaцiях Американсько1 кардюлопчно1 aсоцiaцiï (American Heart Association — AHA) та Американсько1 aсоцiaцiï шсульту (American Stroke Association — ASA) за 2008 рк: [23].
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Рекомендацп AHA i ASA для MirpeHi як фактора ризику аpтepiальноrо ¡шем1чного '¡нсульту (АН) у д'тей
Рекомендацп (клас II)
1. Пащенти з All i симптомами MirpeHi повинш бути ощнеш на iншi фактори ризику шсульту (клас IIb, piBeHb С).
2. Доцгльно рекомендувати пащентам i3 мiгpeню й AII, яю приймають оpальнi пpотизаплiднi засоби, використо-вувати iншi методи контрацепцГ! (клас 11а, piвeнь С).
3. Доцшьно уникати використання тpиптанiв у дь тей i3 гeмiплeгiчною й базилярною мiгpeнню, вiдо-мими судинними факторами ризику й попередньою каpдiальною чи мозковою iшeмiею у зв'язку з недо-статнiстю шформацГ! про безпечшсть цього використання (клас 11а, piвeнь С).
Рекомендаций AHA i ASA щодо лкування нсульту в дтей
Рекомендацп (клас I)
1. Необхщш ди при AII повинш включати контроль гарячки, забезпечення нормально! оксигенацГ! кро-вi, контроль аpтepiального тиску, контроль глiкeмi! (клас I, piвeнь С).
РекомендацИ (клас II)
1. Доцшьно лiкування дeгiдpатацi! й анемГ! в дiтeй з шсультом (клас II, piвeнь С).
РекомендацИ (клас III)
1. Недоцшьне використання додатково! оксигенацГ! в дiтeй з шсультом при вшсутносл знижено! оксигенацп (клас III, piвeнь С).
2. За вщсутносп клiнiчних та ЕЕГ-ознак судом немае необхщносп призначати протиептептичш засобiв для про-фтактики судом у дтей, хворих на AII (клас III, piвeнь С).
3. За вщсутносл додаткових даних, що пщтверджують бeзпeчнiсть та ефектившсть, гiпотepмiя не повинна ви-користовуватись у дтей з iнсультом (клас III, piвeнь С).
РекомендацИ AHA й ASA щодо використання гепаришв iз низькою молекулярною масою (ГНММ) у дтей з нсультом
РекомендацИ (клас I)
1. Використання ГНММ корисне для дГтей зi значним ризиком поточно! каpдiальноl емболГ!,
тромбозом церебрального венозного синусу й ri-перкоагуляшею (клас I, piвeнь С).
РекомендацИ (клас II)
1. Протокол, наведений у табл. 4, доцшьно ви-користовувати для шщащ! й регулювання введення ГНММ у дГтей з шсультом, як потребують !х використання (клас На, piвeнь С).
2. Використання ГНММ може проводитися про-тягом 1 тижня шсля iшeмiчного iнсульту, з наступ-ною оцiнкою причини виникнення шсульту (клас IIb, piвeнь С).
РекомендацИ AHA i ASA щодо використання асприну в дтей з /нсультом
РекомендацИ (клас II)
1. Асшрин: доцшьний вибip для вторинно! про-фiлактики AII в дгтей, формування iнфаpкту у яких виникае через сepпоподiбно-клiтинну анeмiю й у дь тей, яы не мають високого ризику поточно! емболп або виражено! гшеркоагуляцп (клас На, рГвень С).
2. Доза 3—5 мг/кг на добу: доцшьна початкова доза асшрину для пpофiлактики шсульту в дгтей (клас На, piвeнь С). Якщо при такiй дозГ виникають побГчш ефекти, можна розглянути скорочення дози до 1—3 мг/кг (клас IIb, рГвень С).
3. У дГтей, як використовують асшрин для про-фшактики шсульту, доцшьно робити щеплення вгд вГтряно! вюпи i використовувати щорГчно вакцину вгд грипу, щоб зменшити ризик синдрому Рея (клас На, рГвень С). Це обумовлюе вгдмову вгд використання асшрину протягом грипу або герпетично! ш-фекцГ! (клас На, рГвень С).
РекомендацИ AHA й ASA для тромбол 'пич-но '1 терапп при iнсультах у дней
РекомендацИ (клас II)
1. ТромболГтичну терашю з використанням rtPA (альтеплаза) можна розглянути в дГтей Гз церебраль-ним тромбозом венозного синусу (клас IIb, рГвень С).
РекомендацИ (клас III)
1. На даний час немае даних щодо безпечност й ефективност використання rtPA в дГтей, тому rtPA не рекомендуеться для дГтей з AII поза клМчними дослгдженнями (клас III, рГвень С).
Таблиця 4. Протокол використання ГНММ у дтей
Препарати 1шщальна лiкувальна доза 1шщальна профiлактична доза
Ревтарин (од/кг) через 12 год (доза залежить вщ
маси тта):
< 5 кг 150 50
> 5 кг 100 30
Еноксапарин (мг/кг) у вковш дозi через 12 год:
< 2 мю. 1,5 0,75
> 2 мю. 1,0 0,5
Дельтапарин (од/кг) через 12 год у дитячм дозi 129 ± 43 92 ± 52
Тинзапарин (од/кг) у вiковiй дозi:
0-2 мю. 275
2-12 мiс. 250
1-5 роюв 240
5-10 рокiв 200
10-16 рокiв 275
р
Точний внесок м^реш у виникнення шсульту в дГтей невГдомий. МГгрень з аурою збшьшуе ризик виникнення шемГчного шсульту в молодих омб, особливо фертильного вшу, i в тих, хто приймае оральш протизаплщш препарати. ВзагалГ мГгрень сама по собГ навряд чи може викликати шсульт, у той же час ризик його виникнення збшьшуеться при поеднанш м^реш з аурою з шшими факторами ризику, такими як куршня, ваптшсть, використан-ня протизаплГдних засобГв.
Враховуючи значення пероральних протиза-плГдних зособГв в екзацербацii м^реш та !х здат-шсть змшювати коагуляцш кровГ, рекомендовано у хворих Гз мГгренню та А11, яш приймають оральш протизаплщш засоби, використовувати шшГ форми контрацепцii.
Хоча ризик А11, якщо такий може бути, вГд ви-користання трипташв у дГтей невГдомий, доцшьно мшГмГзувати використання цих засобГв у дГтей Гз гемшлепчною мГгренню, базилярною мГгренню, Гз вГдомими судинними факторами ризику. Доцшьно уникати використання трипташв у хворих Гз захво-рюванням печшки та нирок та в шдлгтшв шд час ва-птносп i грудного вигодовування.
Обмеження використання бета-блокаторГв у хворих, у яких розвинувся А11 шд час профшактичного лшування м^реш, може бути адекватним кроком, оскшьки ш засоби могли попршити внутршньоче-репну вазоконстрикцш шд час нападу м^реш. По-дальша профшактика нападГв у таких хворих повинна проводитися з використанням амгтриптилшу, вальпроапв, ципрогептадину, блокаторГв кальшевих каналГв та асшрину, якщо немае протипоказань [23].
Лшування мкреш-ешлепсм
НевГдкладна допомога при мИреш-епшепсп проводиться по тих же етапах, що i при звичайному епшептичному нападГ, Гз наступною профшактикою мГгренозних нападГв. При данш формГ мГгреш перевага при профшактиш нападГв повинна вщдаватись антиконвульсантам (тошрамат, вальпроати, левети-рацетам).
Список лгтератури
1. Азимова Ю.Э. Мигрень и эпилепсия / Ю.Э. Азимова, Г.Р. Табеева//Эпилепсия. - 2009. - № 1. - С. 21-25.
2. Болезни нервной системы:руководство для врачей в 2 т. / под ред. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. — М.: Медицина, 2003. — Т. 1. — 744 с.
3. Agostoni E.A. Rigamonti migraine and cerebrovascular disease /E. Agostoni//Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 28. — P. 156-160.
4. Amlie-Lefond C. Recent developments in childhood arterial ischaemicstroke / C. Amlie-Lefond, G. Sebire, H.J. Fullerton//Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 425-435.
5. Arboix A. Migrainous cerebral infarction in the Sagrat Cor Hospital of Barcelona stroke registry / A. Arboix, J. Massons, L. Garcia-Erdes // Cephalalgia. — 2003. — Vol. 23. — P. 389-394.
6. A clinical study of migraine evolution / W. Pryse-Phillips, M. Aube, P. Bailey, W.J. Becker et al. // Headache. — 2006. — Vol. 46. — P. 1480-1486.
7. A randomized controlled trial of prochlorperazine versus meto-clopramide for treatment of acute migraine / B.W. Friedman, D. Esses, C. Solorzano et al. // Ann. Emerg. Med. — 2008. — Vol. 52, №. 4. — P. 399-406.
8. A trial of metoclopramide vi sumatriptan for the emergency department treatment of migraines / B.W. Friedman, J. Corbo, R.B. Lipton et al. //Neurology. - 2005. - Vol. 64, №. 3. - P. 463-468.
9. Berg J. Cost of migraine and other headaches in Europe / J. Berg,, L.J. Stovner // Eur. J. Neurol. - 2005. - Vol. 12, № 1. -P. 59-67.
10. Buck M.L. Intravenous Dihydroergotamine (DHE) for the nreatment of refractory migraines / M.L. Buck // Pediatric pharmacotherapy. - 2007. - Vol. 13, №. 7. A Monthly Newsletterfor Health Care Professionals from the University of Virginia Children's Hospital.
11. Cost of disorders of the brain in Europe / P. Andlin-Sobocki,
B. Jonsson, H.U. Wittchen, J. Olesen // Eur. J. Neurol. - 2005. -Vol. 12, № 1. - P. 1-27.
12. Case-control study of migraine and risk of ischaemic stroke in young women / C. Tzourio, A. Tehindrazanarivelo, S. Iglesias et al. // BMJ. - 1995. - Vol. 310(6983). - P. 830-833.
13. Diener H-C. Migraine - the forgotten epidemic: development of the EHF/WHA rome declaration on migraine / H-C. Diener, T.J. Steiner, S.J. Tepper// J. Headache Pain. - 2006. - Vol. 7. -P. 433-437.
14. Donaghy M. Duration, frequency, recency and type of migraine and the risk of IS in women of childbearing age / M. Donaghy, C.L. Chang, N.J. Poulter // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2002. -Vol. 73. - P. 747-750.
15. EFNS guideline on the drug treatment of migraine — revised report of an EFNS task force / [S. Evers, J. Afra, A. Frese, P.J. Goadsby et al.] // European Journal of Neurology. - 2009. -Vol. 16. - P. 968-981.
16. Friedman G. Advances in paediatric migraine/ G. Friedman// Paediatr. Child. Health. - 2002. - Vol. 7, № 4. - P. 239-243.
17. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / Consensus Paper // Cerebrovasc. Dis. -2008. - Vol. 25, №. 5. - P. 457-507.
18. Goadsby P. Migraine - current understanding and treatment/ P. Goadsby, R. Lipton, M.D. Ferrari// N. Engl. J. Med. - 2002. -Vol. 346, № 4. - P. 257-270.
19. Kruit M. C. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions / M.C. Kruit, M.A. van Buchem // JAMA. - 2004. -Vol. 291. - P. 427-434.
20. Lauritzen M. Cortical spreading depression in migraine / M. Lauritzen // Cephalalgia. - 2001. - Vol. 21. - P. 757-760.
21. Lewis D.W. Headaches in Children and Adolescents /
D.W. Lewis// Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. - 2007. -Vol. 37. - P. 207-246.
22. Linder S.L. Treatment of childhood headache with dihydroergotamine mesylate / S.L. Linder // Headache. - 1994. -Vol. 34. - P. 578-80.
23. Management of stroke in infants and children: A scientific statement from a special writing group ofthe American heart association stroke council and the council on cardiovascular disease in the young/
E.S. Roach, M.R. Golomb, R. Adams et al. // Stroke. - 2008. -Vol. 39. - P. 2644-2691.
24. Moreira T. Cortical oedema a link between delusional misidentification syndromes and hemiplegic migraine / T. Moreira, A. Menetrey A. Carota // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2010. - Vol. 81. - P. 52-53.
25. Migraine is associated with an increased risk of deep white matter lesions, subclinical posterior circulation infarcts and brain iron accumulation: The population-based MRI CAMERA study / M.C. Kruit, M.A. van Buchem, L.J. Launer, G.M. Terwindt, M.D. Ferrari// Cephalalgia. - 2010. - Vol. 30, № 2. - P. 129136.
26. Migraine in the United States: epidemiology and patterns of health care use / R.B. Lipton, A.I. Scher, K. Kolodner et al. // Neurology. - 2002. - Vol. 58. - P. 885-894.
27. Migraine and risk of ischaemic stroke: A case-control study /
C. Tzourio, S. Iglesias, J.B. Hubert et al. // BMJ. - 1993. -Vol. 307(6899). - P. 289-92.
28. MRI findings in migraine / M.C. Kruit, L.J. Launer, M.A. van Buchem et al. // Rev. Neurol. - 2005. - Vol. 161. -P. 661-665.
29. Newton R.W. Childhood headache / R.W. Newton // Arch. Dis. Child. Educ. Pract. Ed. - 2008 - Vol. 93. - P. 105-111.
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
30. Olesen J. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition) / J. Olesen // Cephalalgia. — 2004. — Vol. 24, № 1. — P. 1-160.
31. Parenteral metoclopramide for acute migraine: metaanalysis of randomised controlled trials/1. Colman, M.D. Brown, G.D. Innes, E. Grafstein et al. // BMJ. — 2004. — Vol. 329(7479). — P. 136973.
32. Pearlman E. Special treatment situations: pediatric migraine // Standards of care for headache diagnosis and treatment / E. Pearlman // Chicago (IL): National Headache Foundation. — 2004. — P. 98-107[6 references].
33. Probable migraine with visual aura and risk ofischemic stroke the stroke prevention in young women study / L.R. MacClellan, W. Giles, J. Cole et al. // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 2438-2445.
34. Prospective, randomized trial of intravenous Prochlorperazine versus subcutaneous sumatriptan in acute migraine therapy in the emergency department / M.A. Kostic, F.J. Gutierrez,, T.S. Rieg et al. // Ann. Emerg. Med. — 2010. — Vol. 56, № 1. — P. 1-6.
35. Rapoport A.M. Acute and prophylactic treatments for migraine: present and future / A.M. Rapoport // Neurol. Sci. — 2008. — Vol. 29. — P. 110-122.
36. Raskin N.H. Treatment of status migrainosus: the American experience/ N.H. Raskin // Headache. — 1990. — Vol. 30, № 2. — P. 550-53.
37. Reversible MRI abnormalities in a patient with recurrent status migrainosus / S. Gentile, I. Rainero, D. Daniele, et al. // Cephalalgia. - 2009. - Vol. 29, № 6. - P. 687-690.
Полищук В.А., Свистильник Р.В., Яцковская З.П. Староконстантиновская ЦРБ, Хмельницкая область Военный госпиталь, г. Староконстантинов
ОСЛОЖНЕНИЯ МИГРЕНИ. ДИАГНОСТИКА И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ СОГЛАСНО СОВРЕМЕННЫМ МИРОВЫМ РЕКОМЕНДАЦИЯМ
Резюме. Проведен аналитический обзор мировой литературы, в котором освещаются результаты клинических исследований, распространенность и диагностические критерии развития осложнений мигрени, требующие неотложной помощи. Рассмотрены ключевые рекомендации по ведению и лечению осложненных форм мигрени у пациентов всех возрастных категорий.
Ключевые слова: мигрень, осложнения, диагностика, неотложная помощь.
38. Saper J. R. Pharmacology of Dihydroergotamine and evidence for efficacy and safety in migraine / J.R. Saper, S. Silberstein // Headache. - 2006. - Vol. 46, № 4. - P. 171-181.
39. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline/ S.E. Vermeer, N.D. Prins, T. den Heijer et al. // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 1215-1222.
40. Swartz R.H. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis / R.H. Swartz, R.Z. Kern//Arch. Neurol. - 2004. - Vol. 61. - P. 1366-1368.
41. Suicidal ideation in migraine/H.J. Tan, C. Suganthi, S. Dhachay-ani et al. //Neurology Asia. - 2006. - Vol. 11. - P. 103-106.
42. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report ofthe Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology / S.D. Silberstein//Neurology. - 2000. - Vol. 55. - P. 754-62.
43. Saqqur M. Migraine... and Stroke: Is There a Link? / M. Saqqur, K. Khan // The Canadian Journal of Diagnosis. -2006. - Vol. 23, № 4. - P. 80-83.
44. The association between migraine and juvenile stroke: a case-control study / S. Schwaag, D.G. Nabavi, A. Frese et al. // Headache. - 2003. - Vol. 43. - P. 90-95.
45. Wang S.J. Droperidol treatment of status migrainosus and refractory migraine/ S.J. Wang, S.D. Silberstein, W.B. Young/Headache. - 1997. - Vol. 37, № 6. - P. 377-382.
46. Wolf S.M. Pediatric Migraine Management/ S.M. Wolf, P. Mc-Goldrick, M. Sullivan // Pain Medicine News. - 2003. - № 5. - P. 1-6.
OTpuMaHO 15.03.11 □
Polishchuk V.A., Svistilnik R.V., Yatskovska Z.P. Starokostyantyniv CRH, Khmelnytsk Region Military Hospital, Starokostyantyniv, Ukraine
COMPLICATIONS OF MIGRAINE.
DIAGNOSTICS AND ACUTE MANAGEMENT ACCORDING TO CURRENT WORLD GUIDELINES
Summary. Analytical review of the global literature in which there were covered the results of clinical researches, prevalence and diagnostic criteria of development of migraine complications demanding acute management. Key guidelines on management and treatment of the complicated forms of a migraine in patients of all age groups were considered.
Key words: migraine, complications, diagnostics, acute management.
