CC BY
75
УДК 616.857:616.831-009.7]-07-084-085:615.03 DOI: 10.22141/2224-0713.5.99.2018.142967
СабовчикА.Я., Орос М.М.
ДВНЗ «Ужгородський на^ональний у^верситет», м. Ужгород, Укра'на
MirpeHb i цефалпя напруження
Резюме. В оглядiрозглядаються питания дiагностики й лтування м^рет й цефалгП напруження. Лту-
вання обох eudie цефалгш включае абортивну й превентивну терапт.
Ключовi слова: м^рень; цефалг1я напруження (головний бль напруження); лорноксикам
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
Бшь голови е одшею з найчастших скарг, з якою пацieнти звертаються по допомогу не лише до не-вролопв, але й до лiкарiв загально! медично! практики.
Pi3Hi джерела вказують, що частота болю голови ва-рiюe вiд 5 до 200 випадюв на 1000 населення i може бути основним, а в деяких випадках — i единим симптомом майже 50 рiзних захворювань.
Виникнення цефалгп пов'язане з подразненням ноцицепторiв, що мютяться в структурах вшповщ-но! дшянки. До внутрiшньочерепних утворень, що мають ноцицептори, належать велик судини осно-ви мозку, базальнi вщдти твердо! та м'яко! мозкових оболонок, венозш синуси й черепнi нерви. Важливу роль у розвитку болю голови також вщграють екстра-кранiальнi структури (апоневроз, м'язи, шыра тощо). Патолопчш процеси, що зачiпають лише речовину головного мозку, не супроводжуються больовими по-дразненнями.
1ннерващя тканин голови здшснюеться трiйчастим, язикоглотковим, блукаючим нервами й плками перших трьох шийних спинномозкових коршщв, що утворю-ють численш анастомози з вегетативними ганглiями
[1-3].
У 1985 рощ Мiжнародним товариством головного болю (The International Headache Society) була розроблена класифшащя цефалги. Зараз доступною е бета-верия третього видання, у якш видшено три групи головного болю: первинний бшь голови, вторинний бшь голови й больовi че-
репно-мозковi невропатп та iнший бiль лиця й голови.
До первинного болю голови належать мпрень, бшь голови напруження, тригемшальний вегетативний бшь голови й шший первинний бшь голови.
У нашому подальшому оглядi ми зупинимося на мь гренi й цефалги напруження, тому що вони найчастше зустрiчаються в лiкарськiй практищ i мають деяи сшль-ш риси, але ще бiльше вщмшностей.
Мiгрень
Мiгрень — це комплекс розладiв, основним симптомом яких е повторюваний бiль голови. Поширенють мiгренi становить 5—20 випадкiв на 100 ошб. У США в понад 30 млн ошб один раз на рш чи частше спостерь гаеться напад мiгренозного болю. Майже 75 % iз них е жшками [2, 3, 5].
Мехашзм розвитку мiгренi залишаеться не повнютю зрозумiлим. Однак, без сумшву, наявна взаемодiя ней-рогенних, судинних i нейрохiмiчних компонентiв. Ще в 40-50-х роках минулого столiття була запропонована судинна теорiя, у якш видiляли 4 фази розвитку мпре-нозного болю голови. У першш фазi вiдбуваеться спазм судин, що призводить також до зменшення кровопоста-чання власне судин, i вони стають особливо чутливими до розтягнення. Друга фаза дилатаци характеризуеть-ся розширенням судин, що призводить до збтьшення амплiтуди пульсових коливань стшок судин. В основi третьо'1 фази лежить набряк судинних стшок i перiар-терiальних тканин. Четверта фаза характеризуеться зво-ротним розвитком змш [2, 5].
© <Мжнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiieskij zumal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Орос Михайло Михайлович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри неврологи, нейрохiрургíí та погаатри, медичний факультет, Ужгородський нацюнальний унiверситет, пл. Народна, 1, м. Ужгород, 88000, УкраТна; e-mail: mihoros@meta.ua
For correspondence: Mykhailo Oros, MD, PhD, Professor, Head of the Department of neurology, neurosurgery and psychiatry, medical faculty, Uzhhorod National University, Narodna sq., 3, Uzhhorod, 88000, Ukraine; e-mail: mihoros@meta.ua
Нейроваскулярна теорiя говорить, що мiгрень е первинно-нейрогенним процесом iз вторинними змшами церебрально! перфузп [6].
6 докази активно! участ в розвитку м^реш ва-зоактивних нейропептидiв, основними з яких е суб-станцiя Р, нейрокшш А, кальцитонiн-гензв'язаний пептид (CGRP) i оксид азоту. Цi нейропептиди вза-емодiють iз судинною стшкою спричинюючи ди-латацiю, екстравазацiю бшка й асептичне запален-ня [5].
Шд час нападу мiгренi вщбуваеться змiна функ-цiонально! активностi тромбоципв i зниження кон-центрацп серотоншу в кровi. Перед нападом рiвень серотонiну в кровi збiльшуеться, що, можливо, пов'язане з вивiльненням його з тромбоципв i по-дальшим виведенням з органiзму [2].
Зпдно iз сучасними гiпотезами, виникнення на-падiв мiгренi пов'язане з первинною дисфункцiею головного мозку (ймовiрно, у центрах стовбура моз-ку), що вщповщають за судинний тонус i больову чутливiсть. Згiдно з цими гшотезами, м^рень-спе-цифiчнi тригери спричинюють первинну мозкову дисфункцiю, що починаеться з електрично! кiрково! депресп й веде до дилатаци кранiальних судин. Щ судини iннервуються сенсорними волокнами трш-частого нерва. Механiчна активащя розширеними кранiальними судинами периваскулярних волокон тршчастого нерва спричинюе його подразнення й викликае вивiльнення вазоактивних пептвддв, таких як субстанцiя Р i CGRP, iз волокон трiйчастого нерва. Щ пептиди посилюють вазодилатацш й спричинюють нейрогенне запалення, що характеризуеться розширенням судин, збшьшенням проникностi су-динно! стiнки й дегранулящею тучних клiтин. Ва-зодилатащя й нейрогенне запалення в подальшому посилюють активацiю чутливостi трiйчастого нерва, що знову посилюе вившьнення вазоактивних пепти-дiв, включно з CGRR Активацiя чутливих волокон трiйчастого нерва викликае больову вщповщь, що передаеться в стовбур головного мозку, а звщти — у вищi центри головного мозку. При розвитку м^ре-ш в центрах стовбура головного мозку, яы першими отримують больовi iмпульси вiд трiйчастого нерва, виникае сенситизащя, у результатi чого посилюють-ся болi голови й чутливють до навколишнього сере-довища й шших стимулiв [20].
CGRP обумовлюе кшька патофiзiологiчних про-цесiв, включаючи дилатащю церебральних i ду-ральних судин, вившьнення запальних медiаторiв iз тучних клiтин i передачу ноцицептивно! шфор-мацi! з iнтракранiальних судин до нервово! систе-ми. CGRP е найсильнiшим iз вiдомих пептидер-гiчних дилататорiв периферичних i церебральних кровоносних судин. У тригемшоваскулярнш сис-темi тiла нейронiв тригемiнального ганглш е голо-вним джерелом CGRR Активацiя трiйчастого нерва спричинюе вившьнення CGRP iз периваскулярних нервових закшчень, викликаючи вищеописанi ефекти [20].
Дiагностика та класифiкацiя MirpeHi
У деяких пацieнтiв Í3 мiгренню (близько 10 % ycix хворих) спостертаеться спiвiснування !"! двох форм: виникають напади як з аурою, так i без не!. До того ж часто зустрiчаeться трансформащя одше'! форми mí-гренi в шшу протягом життя, поява ^MnTOMÍB аури без подальшого розвитку головного болю нерщко вiдмiча-еться в бшьш зрiлому вiцi у хворих на м^рень з аурою, що переважно не розтзнаеться i не дiагностуeться.
Нерiдко мiгрень асоцiйована з коморбщними захво-рюваннями — епшепшя, вестибулярна дисфункцiя, сь мейна дислiпопроте'!немiя, синдром Туретта, есенщаль-ний тремор, церебральна амшоТдна ангiопатiя, iшемiч-ний шсульт, депресiя i тривога, астма, вщкрите овальне вiкно [2, 9, 11]. 1стотно модифiкуe клiнiчну картину мпреш наявнiсть тривоги, депресй', пашчних атак, со-цiальних фобiй, адиктивно! поведiнки (алкогольна або iгрова залежнють). Доволi часто згаданий розлад по-еднуеться з бронхíальною астмою, алерпею, порушен-нями роботи шлунково-кишкового тракту, пролапсом морального клапана, артерiальною гiпотензieю або ri-пертензieю, синдромом Рейно. М^ень може долуча-тися до таких загрозливих сташв, як iшемiчна хвороба серця (1ХС), епiлепсiя, церебральний iнсульт. Зокрема, неефективнiсть лiкування мпреш може пояснюватись Г! поеднанням з шшими патологiчними станами, а також недооцшкою впливу тих хвороб, як! супроводжують за-значений розлад або асоцшються з ним, у такий спошб змiнюючи кпiнiчний перебiг одне одного.
Шд час дiагностування мпреш важливо:
1. Зосередити увагу на питанш, чи коректно вста-новлений дiагноз мiгренi.
2. Провести диференщальну дiагностику первинних цефалгiй, а також виключити вторинний характер головного болю.
3. Установити конкретний рiзновид захворювання, ступiнь його тяжкостi та частоту нападiв перед початком диференцшованого лiкування.
Для визначення ступеня тяжкостi перебiгу мiгренi та оцшювання рiвня дезадаптацй' пацieнта, який страждае вщ мцреш, широко використовують шкалу оцшки впливу мiгренi на повсякденну акгивнiсть та трудову дяльшсть пацieнта (MIDAS), розроблену професором R. Lipton i доктором W. Stewart (США). Шитання, зазначенi в нт, насам-перед стосуються головного болю, який хворий вiдчував за останш три мiсяцi. Отриманi результати дають загальне уявлення про вплив мцреш на повсякденну акгивнiсть па-цieнта, а також оцiнюeться, як вона позначаеться на робота або навчанш, веденш домашнього господарства, на активному вщпочинку та учасп в сiмейних i громадських заходах.
Згщно з Мiжнародною класифiкацieю головного болю третього видання (МКГБ-3), бета-вершя, видшя-ють таи форми болю голови:
1. Мпрень без аури.
2. Мпрень з аурою:
a) мпрень iз типовою аурою;
b) мiгрень зi стовбуровою аурою;
c) гем^епчна мiгрень;
d) ретинальна мпрень.
3. Хрошчна MirpeHb.
4. Ускладнення миреш.
5. Ймовipна MirpeHb.
6. Ешзодичш синдроми, що можуть бути асоцшо-BaHi з мirpeнню.
Пункти 3—6 i пiдпункти a i c мають сво! пiдпункти.
Дiагностика мirpeнi базуеться на вiдповiдних крите-piях, пpо як! йтиметься даль
Дiагностичнi ^m-epil мкрет без аури:
A. Як мшмум 5 нападiв, що вiдповiдають кpитepiям B-D.
B. Тpивалiсть нападу 4—72 години (без адeкватного лiкування).
C. Бть голови вiдповiдае як мiнiмум двом i3 чоти-pьох ^^epim:
1) одностоpоння локалiзацiя;
2) пульсуючий хаpактep;
3) сepeдня або тяжка штенсившсть;
4) посилення пiд час pутинно! фiзично! активностi або пepeшкоджання !й.
D. Пpотягом головного болю — як мшмум один i3 таких симптомiв:
1) нудота i/або блювання;
2) фотофобiя i фонофобiя.
E. Не пояснюеться iншим дiагнозом МКГБ-3.
Дiагностичнi ^m-epil мкрет з аурою:
A. Не менше вiд 2 нападiв, що вiдповiдають ^ите-piям B i С.
B. Один чи бшьше з таких повшстю обоpотних симптомiв:
1) зоpовi;
2) сeнсоpнi;
3) мовлeнневi;
4) мотоpнi;
5) стовбуpовi;
6) peтинальнi.
C. Як мшмум двi з наступних чотиpьох хаpактe-pистик:
1) не менше вщ одного симптому ауpи, що поступо-во pозвиваеться > 5 хвилин, i/або два i бiльшe симпто-мiв, якi pозвиваються послiдовно;
2) кожен iндивiдуальний симптом ауpи тpивае 5—60 хвилин;
3) як мшмум один симптом ауpи е однобiчним;
4) головний бть супpоводжуеться ауpою або слiдуе щотягом 60 хвилин пiсля не1.
D. Не пояснюеться шшим дiагнозом МКГБ-3, i ви-ключена тpанзитоpна iшeмiчна атака.
Пpи м1греш з типовою аурою хаpактepними особли-востями ауpи е те, що вона включае зоpовi, i/або сен-соpнi, i/або мовлeнневi симптоми, кожен з яких повшстю обоpотний, i не сущоводжуеться мотоpними, стовбуpовими або peтинальними симптомами. Iншi ^m-epil вiдповiдають пунктам С i D.
Мкрень 3i стовбуровою аурою подiбна до мйреш з типовою ауpою, але додатковими е такi ^^epil:
— як мЫмум два з наступних стовбуpових симптомiв:
1) дизаpтpiя;
2)запамоpочeння;
3) гiперакузис;
4) диплотя;
5) атаксiя;
6) зниження рiвня свiдомостi.
Гем1плег1чна мкрень також подiбна за критерiями до типово! мирен з аурою, але додаеться критерш — по-внiстю оборотна моторна слабють.
Особливiстю ретинально! мiгренi е те, що замють критерiю В для типово! аури е власш критери В, а саме: аура мютить повнiстю оборотнi монокулярнi позитив-нi i/або негативнi феномени (сцинтиляци, скотоми чи слiпота).
Дiагностичнi критери хротчног мкрет:
A. Головний бть (подiбний до цефалги напруження ^або мiгренеподiбний) > 15 днiв на мюяць для > 3 мюя-цiв, що вiдповiдае критерiям В i С.
B. Виникае в пашента, який мав як мшмум п'ять нападiв, що вiдповiдають критерiям В-D для м1греш без аури ^або критерiям В i С для м1греш з аурою.
C. > 8 дшв на мюяць для > 3 мюящв, що втповта-ють будь-яким з таких критерив:
1) критери С i D для м1греш без аури;
2) критери В i С для м1греш з аурою;
3) зi ств пацiента, рашше вiдбувалися типовi напади миреш, якi полегшувалися прийомом триптанiв або препарапв ерготамiну.
D. Не пояснюеться шшим дiагнозом МКГБ-3.
За даними 16 публшацш iз 12 дослщжень, поши-ренiсть хронiчно! мiгренi у популяцп становить 0— 5,1 % [21].
Iмовiрнiсть трансформаций мiгренi в хрошчну форму становить 2,5 % на рш [22].
Розвитку хрошчно! мiгренi передуе мiгрень без аури в 90 % випадыв. Процес трансформаций мiгренi в хронiчну форму характеризуеться поступовим збшь-шенням частоти та змшою якостi нападiв головного болю [23].
На перший погляд здаеться, що хрошчну мнрень можна сплутати з цефалпею напруження, але якщо уважно вивчити критери, стане помггно, що рiзни-ця суттева. Особливютю е те, що хрошчна мнрень е трансформованою мнренню i в анамнезi вказуються напади, якi вiдповiдають критерiям мiгренi, а не цефалги напруження.
Лiкування мiгренi
Лiкування мирен включае гостру (абортивну) i превентивну (профшактичну) терапiю. У пацiентiв, яы мають частi напади, поеднують обидва напрямки терапи.
Мета гостро! терапи — забезпечити зворотний розвитку нападу або як мшмум зупинити прогресування головного болю, що вже розпочався [5].
Для лiкування мiгренi використовуються численш абортивнi препарати. Простi анальгетики при моно-терапи або в комбшаци з iншими сполуками забезпе-чують полегшення при легкiй чи середньо! тяжкостi цефалги, а iнодi навiть i при тяжкiй [7].
Гостре лiкування найбiльш ефективне, якщо забез-печено прийом препарату протягом 15 хвилин вш початку появи болю або якщо бшь легкий [8].
До анальгетишв, що використовуються для лшу-вання м^реш, належать ацетамiнофен (парацетамол), нестерощш протизапальнi препарати (НПЗП) й наркотичш анальгетики (оксикодон, морфiну сульфат).
За даними American Headache Society, у лшуванш гострого нападу м^еш можна використовувати вш триптани в будь-як1й форм^ ацетамiнофен i НПЗП (ас-трин, диклофенак, iбупрофен, напроксен), суматрип-тан/напроксен, комбшований ацетамiнофен/аспiрин/ кофе!н (рiвень A) [24].
В одному з дослщжень при ранньому лшуванш м1-греш доведена б1льша ефективнiсть комбiнацii ацетамь нофену/аспiрину/кофеi'ну (ААК) (500 мг/500 мг/130 мг) над суматриптаном (50 мг) [25].
1нше дослiдження показуе, що i ААК, i iбупрофен е безпечними й економ!чно виг1дними в л!куванш мире-нозного нападу, але ААК мае значно 61льшу ефектив-н1сть i швидк1сть дц (на 20 хвилин швидше) пор1вняно з !бупрофеном [26].
Одним 1з НПЗП, що мають найменший перiод нашввиведення й швидкий початок знеболюваль-ного ефекту, е форма лорноксикаму з1 швидким ви-вiльненням (Ксефокам Рашд). Лорноксикам швид-ко й практично повшстю всмоктуеться з травного тракту. Максимальна концентращя в плазмi кров! (Cmax) досягаеться через 30 хвилин шсля прийому препарату. Cmax препарату Ксефокам Рашд вище, шж Cmax стандартних таблеток Ксефокаму, i еквь валентна Cmax для лiкарських форм лорноксикаму, призначених для парентерального введення [35]. Завдяки швидкому й вираженому аналгетичному ефекту Ксефокам Рашд може бути застосований для зняття нападiв м^реш у випадках, коли пока-зане застосування НПЗП.
Для профшактики абузусного болю голови трива-лють гострого л^вання не повинна перевищувати 10 дн1в на мюяць [24].
Для лiкування бшьш сильного болю голови вико-ристовують агонiсти 5-гiдрокситриптамiн-1-рецепторiв (триптани) i/або ошощш анальгетики.
За допомогою Migraine disability assessment scale (MIDAS) можна оцшити рiвень обмеження життедь яльност1 пашента, i при р1вн1 3-4 за MIDAS сл1д засто-совувати триптани.
6 дв1 категори мiгрень-специфiчних пероральних препаратiв — це триптани й алкало!ди р1жк1в. Алкало!ди р1жк1в включають ерготамiн i дигiдроерготамiн. До трип-танiв належать суматриптан, ризатриптан, золмiтриптан, наратриптан, алмотриптан, елетриптан i фроватриптан. Шляхи введення включають пероральний, штраназаль-ний, шдшюрний та внутр1шньом'язовий [9, 10].
ус1 триптани ефективнiшi, коли застосовуються на раннш стада мiгренi, i при потребi вс1 !х можна повторно застосувати через 2 години (максимум 2 рази на добу). Для лшування менструально! миреш, що по-
требуе декiлькох днiв терапи, можна використовувати триптани довготривало! дц (фроватриптан, наратрип-тан) [5].
Метою превентивно! терапи е зменшення частоти, тяжкосп й тривалостi нападiв.
Для ефективно! профiлактики мiгренi використо-вують три основнi класи препаратiв: протиепшептичнц антидепресанти й антигiпертензивнi.
1з протиепшептичних препаратiв у США для профшактики мiгренi в дорослих та шдлггыв, старших вiд 12 рошв, схвалений топiрамат, що показав значну ефектившсть при профiлактицi м^реш
[11, 29].
Щодо iнших протиепшептичних препаратав (габа-пентин, ламотриджин, окскарбазетн) для профшакти-ки мiгренi даних недостатньо [12].
Препаратами друго! лши для профiлактики мiгренi е трициктчш антидепресанти. Хоча зараз широко використовуються селективш iнгiбiтори зворотного захвату серотоншу, даних про !х ефектившсть для профшактики м^еш бракуе.
Якщо пашент молодий i тривожний, то для профшактики м^реш можна застосовувати бета-бло-катори. Також хорошу ефективнiсть у превентивнiй терапи мiгренi показали iнгiбiтори анпотензин-перетворювального ферменту ^зиноприл) i бло-катори рецепторiв ангiотензину II (кандесартан) [13, 14].
Цефалпя напруження
Цефaлгiя напруження — найбшьш поширений тип болю голови. Поширешсть дано! патологи в за-гaльнiй популяци становить вщ 30 до 78 %, за даними рiзних дослiджень. Цефалпя напруження вражае приблизно 1,4 млрд людей, або 20,8 % уше! популяцГ! [15, 16].
Даний бшь голови часпше виникае в юнацью роки, а частота виникнення в жшок i чоловiкiв сшввшносить-ся як 1,4—1,9 : 1 вщповщно. Попередш дослiдження в США показали, що цефалпя напруження досягае тку на четвертш декaдi життя, а европейсьы дослiдження твердять, що даний бшь голови збериаеться нaвiть на шостому десятку життя [33].
Патогенез цефалги напруження е складним i муль-тифакторним, у ньому поеднуються фактори цен-трaльнi й периферичнi. Рашше розглядалися рiзнi мехaнiзми розвитку цефалги напруження: судинш, м'язовi й психогенш. Численнi дослiдження дово-дять, що цефалпя напруження, як i мирень, пов'язана з екстероцептивною супресiею, порушенням тром-боцитарного серотонiну й зменшенням рiвня бета-ендорфiну цереброспiнaльно!' ршини. 1снуе думка, що за розвиток цефалги напруження можуть вшповшати декшька паралельних пaтофiзiологiчних мехaнiзмiв, одним з яких е екстракрашальна мiофaсцiaльнa ноци-цепцiя. Вiдомо, що бiль голови прямо не пов'язаний iз м'язовим скороченням, тому була запропонована гшотеза можливо! гiперчутливостi нейронiв тршчас-того ядра.
За Мiжнаpодною класифiкацiею головного болю тpeтього видання (бeта-вepсiя) цeфалгiя нащуження мае так! фоpми:
1) нечаста етзодична цeфалгiя напpужeння;
2) часта етзодична цефалпя напpужeння;
3) хpонiчна цeфалгiя напpужeння;
4) ймовipна цефалпя на^уження.
Кожна з цих фоpм мае сво! пщгипи.
Дiагностичнi ^^epil нечасто'1 етзодичног цефалги
напруження:
A. Не менше в!д 10 eпiзодiв головного болю, що тpа-пляеться в сepeдньому < 1 дня на мюяць для > 3 мюящв (< 12 дшв на p^) i вiдповiдае кpитepiям B-D.
B. Тpивае в!д 30 хвилин до 7 дшв.
C. Як мшмум дв! з таких хаpактepистик:
1) бiлатepальна локал!защя;
2) стискуючого чи стягуючого (непульсуючого) ха-pактepу;
3) легаш або сepeдньо! штенсивносп;
4) не посилюеться пpи виконанш повсякденно1 фь зично! активносп, тако1 як ходшня чи пшшмання сходами.
D. Обидв! наступш хаpактepистики:
1) немае нудоти чи блювання;
2) не бшьше в!д одного з таких симптом!в: фотофо-б!я чи фонофоб!я.
E. Не пояснюеться шшим д!агнозом МКГБ-3.
Д!агностичш ^^epil часто'1 етзодичног цефалги
напруження:
А. Як мшмум 10 етзод!в головного болю, що тpа-пляеться в сepeдньому 1—14 дшв на мюяць (> 12 i < 180 дшв на piк) i в!дпов!дае кpитepiям B-D.
Kpmepü В-Е в!дпов!дають попepeднiм кpитepiям.
Дагностичш ^mcpu хротчног цефалги напруження:
A. Бть голови тpапляеться > 15 дшв на мюяць для > 3 мюящв (> 180 дшв на p^) i вшповщае кpитepiям B-D.
B. Тpивае години/дш або невпинно.
C. Як мшмум дв! з таких хаpактepистик:
1) бiлатepальна локал!зашя;
2) стискуючого чи стягуючого (непульсуючого) ха-pактepу;
3) легаш або сepeдньо! штенсивностц
4) не посилюеться щи виконанш повсякденно1 фь зично! активносп, тако1 як ходшня чи пшшмання сходами.
D. Обидв! наступш:
1) не бшьше в!д одного з таких симптом!в: фотофо-б!я, чи фонофоб!я, чи легка нудота;
2) немае ш сepeдньо!, ш тяжко! нудоти, ш блю-вання.
E. Не пояснюеться шшим д!агнозом МКГБ-3.
Лкування цефалгií напруження
Фаpмакотepапiя включае абоpтивну тepапiю (щи-пинення або звоpотний pозвиток нападу) i довготpива-лу пpeвeнтивну тepапiю.
Цей бть голови вшповшае на лшування пpостими анальгетиками/НПЗП, такими як паpацeтамол, iбупpо-фен, аспipин чи напpоксeн.
За даними лператури, iбупрофен 400 мг та ас-пiрин 500—1000 мг рекомендуються як препарати першо! лши при лiкуваннi цефалгi! напруження з огляду на ефектившсть лiкування, профшь безпеки й витрати. Меншу ефектившсть мае парацетамол [30-32].
Оскшьки профшь безпеки е не менш важливим кри-терiем вибору НПЗП як засобу лшування цефалги напруження, шж ефективнiсть, необхiдно розумiти фак-тори, якi на це можуть впливати. Вважаеться, що зба-лансоване шпбування обох iзоформ циклооксигенази (ЦОГ) — ЦОГ-1 i ЦОГ-2 — е одним з визначальних для профшю безпеки. Так, селективнiсть шпбування ЦОГ-1 асоцшеться з бiльшою частотою побiчних ефектiв з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ), селективнi iнгiбiтори ЦОГ-2 частше викликають небажанi явища з боку серцево-судинно! системи (ССС). Лорноксикам (Ксефокам) е потужним i збалансованим iнгiбiтором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Частота побiчних явищ з боку ШКТ е на 22 % нижчою, шж для шших НПЗП, а з боку ССС скла-дае лише 0,5 % [36].
Крiм того, Ксефокам мае низку переваг:
— виражену протизапальну й аналгетичну актив-нють;
— здатнiсть стимулювати вироблення ендогенного динорфшу i ендорфiну, тобто впливати на центральш ланки патогенезу больового синдрому;
— короткий перюд натввиведення (3-5 год), що також сприяе зниженню частоти виникнення неба-жаних явищ, особливо з боку шлунково-кишкового тракту;
— при метаболiзмi (у печшщ тд дiею цитохрому Р450) утворюються фармаколопчно неактивнi мета-болiти;
— подвшний шлях екскреци препарату (1/3 мета-болiтiв виводиться через нирки, 2/3 — через шлунко-во-кишковий тракт) знижуе навантаження на органи i покращуе переносимiсть, тому при легкого й помiрного ступеня печшковш i/або нирково! недостатностi корек-щя його дози не потрiбна [37].
Ксефокам мае високу ефектившсть i добрий профшь безпеки. Проте при застосуванш препарату можливе виникнення клас-специфiчних побiчних реакцiй.
Аналгетичний i протизапальний ефекти Ксефока-му неодноразово доведет в клiнiчних дослiдженнях, у тому чи^ його позитивний вплив при гострому й хрошчному запальному болi рiзного ступеня вираже-ностi [34].
Якщо результати л^вання незадовiльнi, рекомен-дуеться додати кофе!н або рецептурш препарати (бар-бiтурати або отати).
Призначення превентивно! терапи потрiбне, якщо бть голови е частим (> 2 рази на тиждень), тривалим (> 3-4 години) або спричинюе тяжке нездужання.
Препаратами вибору для призначення превентивно! терапи е:
1) трицикшчш антидепресанти (амiтриптилiн i нор-триптилiн);
2) селективш шпбггори зворотного захвату серото-н1ну (флуоксетин, пароксетин, тетралiн);
3) шш1 антидепресанти (доксепiн, дезипрамiн, про-триптил1н, 6усп1рон).
При лiкуваннi цефалги напруження також е ефек-тивною фiзiотерапiя, що включае тепловi процедури, масаж, розтягування, релаксуючi вправи, ультразвукову тератю, а також транскутанну електричну нервову сти-муляц1ю [17, 18].
Регулярш вправи, збалансоване харчування, адек-ватний сон е частиною л^вально! програми болю го-лови [19].
Висновки
З огляду на вищеописане можна сказати, що в основ1 розвитку мiгренi й цефалги напруження лежать под16ш мехашзми. Для диференцiальноi' дiагностики кожного виду цефалги розроблеш дiагностичнi крите-ри, що допоможуть практичному лiкарю в установлен-н1 правильного дiагнозу. Лкування обох вид1в цефал-г1й складаеться з абортивно! й превентивно! терапи, i ви61р препарату е непростим завданням. Але завдяки наявностi на даний час широкого арсеналу лшарських засобiв для боротьби з цефалпею зменшуеться трива-л1сть перiоду головного болю й покращуеться якють життя тих, хто страждае в1д нього.
Конфлжт iHTepeciB. Не заявлений.
Список лператури
1. Неврология / Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под. общ. ред. О.С. Левина. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 920 с.: ил.
2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. — Т. 2 / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 512 с.
3. Невропатологiя: Шдручник / В.М. Шевага, А.В. Паенок, Б.В. Задорожна. — 2-е вид., перероб. i доп. — К.: Медицина, 2009. — 656 с. + 64 с. вкл.
4. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalgia. — 2013 Jul. — 33(9). — 629-808.
5. Jasvinder Chawia. Migraine Headache//MedScape. — 2017
Jan.
6. Cutrer F.M., Charles A. The neurogenic basis of migrane // Headache. —2008 Oct. — 48(9). — 1411-4. [Medline].
7. Derry S, Moore R.A., McQuay H.J. Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst. Rev. — 2010 Nov 10. CD 008040. [Medline].
8. Matchar D.B. Acute management of migraine: highlights of the US Headache Consortium // Neurology. — 60(7). — S21-3.
9. [Guideline] American Academy of Neurology. Practice parameter: appropriate use of ergotamine tartrate and dihydroergotamine in the treatment of migraine and status migrainosus (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. — 1995 Mar. — 45 (3 Pt 1). — 585-7. [Medline].
10. Dowson A.J., Mathew N.T., Pascual J. Review of clinical trials using early acute intervention with oral triptans for migraine man-
agement // Int. J. Clin. Pract. — 2006 Jun. — 60 (6). — 698-706. [Medline].
11. Brandes J.L., Saper J.R., Diamond M, Couch J.R., Lewis D.W., Schmitt J. et al. Topiramate for migraine prevention: a randomized controlled trial// JAMA.. — 2004 Feb 25. — 291(8). — 96573. [Medline].
12. Mathew N.T., Rapoport A., Saper J., Magnus L, Klapper J., Ramadan N. et al. Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis // Headache. — 2001 Feb. — 41(2). — 119-28. [Medline].
13. Tronvik E, Stovner L.J., Helde G, Sand T, Bovim G. Prophylactic treatment of migraine with an angiotensin II receptor blocker: a randomized controlled trial// JAMA. — 2003 Jan 1. — 289(1). — 65-9. [Medline].
14. Schrader H, Stovner L.J., Helde G, Sand T, Bovim G. Prophylactic treatment of migraine with angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril): randomized, placebo controlled, crossover study//BMJ. — 2001 Jan 6. — 322(7277). — 19-22. [Medline].
15. StovnerL.J., Hagen K, Jensen R., KatsaravaZ, Lipton R.B. Scher A. et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide // Cephalgia. — 2007. — 27. — 193-210.
16. Vos T, Flaxman A.D., Naghavi M, Lozano R., Michud C, Ezzati M. et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. — 2012 Dec 15. — 380(9859). — 2163-96. [Medline].
17. Moraska A., Chandler C. Changes in Psychological Parameters in Patients with Tension-type Headache Following Massage Therapy: A Pilot Study// J. Man. Manip. Ther. — 2009. — 17(2). — 86-94. [Medline].
18. Toro-Velasco C., Arroyo-Morales M, Fernandez-de-Las-Penas C., Cleland J.A., Barrero-Hernandez F.J. Short-term effects of manual therapy on heart rate variability, mood state, and pressure pain sensitivity in patient with chronic tension-type headache: a pilot study// J. Manipulative Physiol. Ther. — 2009 Sep. — 32(7). — 52735. [Medline].
19. [Guidline] Ruoff G., Urban G. Treatment of primary headache: episodic tension-type headache // Standards of care for headache diagnosis and treatment. — Chicago (IL): National Headache Foundation, 2004.
20. Paul L. Durham. Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) and Migraine // Headache. — 2006 Jun. — 46 (Suppl. 1). — S3-S8.
21. Natoli J.L., Manack A., Dean B. et al. Global prevalence of chronic migraine: a systematic review // Cephalgia. — 2010. — 30. — 599-609.
22. Bigal M., Serrano D., Buse D. et al. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: a longitudinal population based study // Headache: The Journal of Head and Face Pain. — 2008. — 48(8). — 1157-68.
23. Blumenfeld A., Varon S., Wilcox T. et al. Disability, HRQoL and resource use among chronic and episodic migraineurs: results from the International Burden of Migraine Study (IBMS) // Cephalalgia. — 2011. — 31(3). — 301-15.
24. Hsu Y.C., Lin K.C., Taiwan Headache Society TGSOTHS. Medical treatment guidelines for acute migraine attacks // Acta Neu-rol. Taiwan. — 2017Jun 15. — 26(2). — 78-96.
25. Goldstein J., Silberstein S.D. et al. Acetaminofen, aspirin, and caffeine versus sumatriptan succinate in the early treatment of
migraine: results from the ASSET trial // Headache. — 2005 Sep. — 45(8). — 973-82.
26. Goldstein J., Silberstein S.D. et al. Acetaminofen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study // Headache. — 2006 Mar. — 46(3). — 444-53.
27. Lecchi M, D'Alonzo L, Negro A., Martelletti P. Pharmacokinetics and safety of a new aspirin formulation for the acute treatment of primary headaches// Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. — 2014 Oct. — 10(10). — 1381-95.
28. Joshi S, Rapoport A.M. Diclofenac potassium for oral solution (CAMBIA®) in the acute management of a migraine attack: clinical evidence and practical experience // Ther. Adv. Neurol. Disord. — 2007Apr. — 10(4). — 217-226.
29. Jeffrey S. FDA Okays First Drug for Migraine Prevention in Adolescents // Medscape Medical News. — Mar 28 2014.
30. Bendtsen L., Ashina S., Moore A., Steiner T.J. Muscles and their role in episodic tension-type headache: implications for treatment // Eur. J. Pain. — 2016 Feb. — 20(2). — 166-75.
31. Derry S., Wiffen P.J, Moore R.A. Aspirin for acute treatment of episodic tension-type headache in adults // Cochrane Database Syst. Rev. — 2017 Jan 13. — 1. — CD011888.
32. Stephens G., Derry S., Moore R.A. Paracetamol (acetaminophen) for acute treatment of episodic tension-type headache in adults // Cochrane Database Syst. Rev. — 2016 Jun 16. — 6. CD011889.
33. Russell M.B. Tension-type headache in 40-years-olds: a Danish population-based sample of 4000// J. Headache pain. — 2005 Dec. — 6(6). — 441-7.
34. Bolukbasi N, Ersanli S, Basegmez C. et al. Efficacy of quickrelease lornoxicam versus placebo for acute pain management after dental implant surgery: a randomised placebo-controlled triple-blind trial// Eur. J. Oral. Implantol. — 2012. — Vol. 5. — P. 165-173.
35. 1нструкщя для медичного застосування лжарського засобу Ксефокам Panid.
36. Parada L, Marstein J.P., Danilov A.. Tolerability of the COX-1/ COX-2 inhibitor lornoxicam in the treatment of acute and rheumatic pain // Pain Manag. — 2016 Oct. — 6(5). — 445-54. doi: 10.2217/ pmt.16.7.
37. Balfour J.A., Fitton А, Barradell L.B. Lornoxicam A Review of its Pharmacology and Therapeutic Potential in the Management of Painful and Inflammatory Conditions // Drugs. — 1996 Apr. — 51(4). — 639-657
Отримано 27.05.2018 UA/XEF/0618/0025 За сприяння ТОВ «Такеда Украна» ■
Сабовчик А.Я., Орос М.М.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», г. Ужгород, Украина
Мигрень и цефалгия напряжения
Резюме. В обзоре рассматриваются вопросы диагностики и лечения мигрени и цефалгии напряжения. Лечение обоих видов цефалгий включает абортивную и превентивную терапию.
Ключевые слова: мигрень; цефалгия напряжения (головная боль напряжения); лорноксикам
A.Ya. Sabovchyk, M.M. Oros
State Higher Education Institution "Uzhhorod National University", Uzhhorod, Ukraine
Migraine and tension cephalalgia
Abstract. The review deals with the issues of the diagnosis and treatment of migraine and tension cephalalgia. Treatment of both types of
cephalalgia consists of abortive and preventive therapy.
Key words: migraine; tension cephalalgia (tension headache); lornoxicam
