CC BY
75
На допомогу пед1атру
>
УДК 612.327.7:616-053.2/.5:659.125.25
ПИПА A.B., CBICTIAbHIK Р.В., АЕНЬГА В.Р., CBICTIAbHIK Т.В., ПОА1ЩУКВ.А. Внницький нацюнальний медичний унверситет ¡м. M.I. Пирогова Хмельницька мська ¡нфекц/йна л/карня Старокостянтин/вська ЦРА
СИНДРОМ UMKAiHHOI БЛЮВОТИ У ДПЕЙ. CYHACHi ПОГЛЯДИ i OCTAHHi РЕКОМЕНДАЩ! 3 ВЕДЕННЯ ХВОРИХ
Частина2
Резюме. Проведено аналтичний огляд свтовоЧлтератури, у якш висвiтлено етшлогж, сучаст погляди на патогенез, клжку, дiагностичнi критерП, диференщальну дiагностику синдрому ци^чно'( блювоти (СЦБ). Розглянутi ключовiрекомендаци з ведения, лжування i профлактики СЦБу дтей. Ключовi слова: СЦБ, дiагностика, патогенез, ведення хворих.
Лкування СЦБ
Гостре втручання (за рекомендащями Швшчно-американсько! асощацп дитячо! гастроентерологп, гепатологп i харчування (North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) у 2008 рощ).
Не було жодних контрольованих або вщкритих до-слщжень щодо фармакологiчного чи нефармаколопч-ного лкування епiзодiв СЦБ. З огляду на невелию до-слiдження (клас II), кшшчш випадки й думку експерлв (клас III) рекомендуеться лiкування СЦБ у датей i3 ви-користанням засобiв (рекомендаци рiвня D) [24].
Лжування СЦБ слщ розпочинати з перших симп-томiв хвороби. Деяю експерти пiдтримують пiдхiд, по-дiбний до лiкування при головному болi або мiгренi, з використанням iбупрофену перорально протягом ран-нього продромального перюду до блювоти.
Симптоматична i абортивна терапя еп'аоду СЦБ
I. Симптоматична терашя:
1) Рiдина, електролгга, дiетотерапiя:
— декстроза D10 0,45% нормального фiзiологiчного розчину + KCl;
— якщо немае ентерального харчування протягом 3—5 дiб, необхiдно шщшвати парентеральне харчування з уведенням 1,5 г амшокислотно! сумiшi/кг/ день i одиниць енергii вище катаболiчного порогу 55— 70 ккал/кг/день.
2) Протиблювотш (5HT3 антагонiсти) засоби:
— ондансетрон 0,3—0,4 мг/кг/дозу внутршньовен-но кожш 4—6 годин (до 20 мг). Побiчнi ефекти: запор. Альтернатива: грашсетрон 10 мг/кг кожнi 4—6 годин.
3) Седативнк
— дифенпдрамш 1,0—1,25 мг/кг/дозу внутршньо-венно кожш 6 годин;
— лоразепам 0,05—0,1 мг/кг/дозу внутршньовенно кожш 6 годин. Побiчнi дп: пригнiчення дихання, га-люцинацii;
— хлорпромазин 0,5—1,0 мг/кг/дозу кожш 6 годин + дифенпдрамш внутршньовенно. Побiчнi дii: дистошчш реакцii з одним хлорпромазином, гшо-тензiя.
4. Анальгетичнi (нестероiднi i наркотичнi) засоби:
— кеторолак 0,4—1,0 мг/кг внутршньовенно кожнi 6 годин (максимальна доза 30 мг, максимальна добова (120 мг). Побiчнi дп: гастроштестинальш геморагii, га-стропатiя;
— альтернатива: наркотики: внутршньовенний морфiй або фентанш.
5. Лiкування специфiчних ознак i симптомiв: ешга-стральний бшь, дiарея, гiпертензiя:
— епiгастральний бшь: пригшчення кислотностi Н2-блокаторами, iнгiбiторами водневоi помпи (напри-клад, внутрiшньовенно ранггидин, пантопразол);
— дiарея: антидiарейнi (наприклад, iмодiум);
— артерiальна гiпертензiя: короткотривалi шпбгто-ри АПФ (наприклад, каптоприл).
6. Л^вання специфiчних ускладнень:
— депдратащя й дефiцит електролiтiв: визначити й поповнити дефщит;
— метаболiчний ацидоз: визначити причину i ско-регувати;
— синдром неадекватноi секрецп АДГ: обмежити введення рiдини;
— гематемезис: внутршньовенно Н2-блокатори або шпбггори воднево! помпи.
II. Абортивна тератя:
1) Антимiгренознi засоби (триптани):
— суматриптан штраназально 20 мг на початку ет-зоду. Побiчнi ди: бiль у ши!, печiя, коронарний вазо-спазм. Протипоказання: мпрень базилярного типу;
— альтернатива: золмириптан 5 мг iнтраназально, рiзатриптан, фроватриптан.
Приблизна шдивщуальна схема лiкування нападу СЦБ наведена нижче.
Зразок протоколу лкування дтей з гострим нападом СЦБ (24)
У вщдшенш реашмацп лшарш виконуються таи дц:
— хворого необхщно покласти в тиху темну ымнату;
— спостерiгають за показниками життево важли-вих функцш кожнi 4—6 годин;
— якщо дитина зневоднена, виконуеться репдра-тащя рiдиною з уведенням болюсно фiзiологiчного розчину в дозi 10 мл/кг i повторно при клiнiчнiй необ-хiдностi;
— введення декстрози D10 (0,45% нормального фь зiологiчного розчину) + KCl;
— внутрiшньовенно ондансетрон 0,3 мг/кг/дозу кожш 6 годин протягом 24 год;
— внутршньовенно лоразепам 0,05 мг/кг/дозу кожш 6 годин протягом 24 год;
— якщо у дитини наявний помiрний або тяжкий бшь у живоп, внутршньовенно вводиться кеторолак 1,0 мг/кг/дозу (< 30 мг максимальна доза) кожш 6 годин;
— дитину необхщно госпiталiзувати, якщо: деп-дратащя > 5 %, немае сечi протягом > 12 годин, Na+ < 130 мЕкв/Л, дефiцит анюшв 18 > мЕкв/Л, неможли-вють зупинити блювоту;
— дозволити оральну дегiдратацiю.
Поведiнка хворих протягом ешзоду може бути не типовою, але е фактично загальною в ешзодах СЦБ. Деякi дiти менше розмовляють, займають позу ембрь она, а подальше подразнення посилюе нудоту i блювоту. Iншi дiти починають надмiрно вживати рiдину i самостшно викликати блювоту. Скорочення цих пове-дiнкових реакцiй спостерiгаеться, коли пащенти отри-мують адекватну допомогу з використанням засобiв iз протиблювотною та седативною дiею. Якщо пацiент не вщповщае на лiкування або етзод вiдрiзняеться вiд попереднього бiльшою тяжыстю, тривалiстю, тодi слiд провести диференцшну дiагностику з можливою хiрургiчною патолопею i провести додатковi методи дослщження (наприклад, УЗД органiв черевно! по-рожнини, МРТ головного мозку) [24].
Симптоматична терашя
Симптоматична терапiя протягом гострих епiзодiв включае зменшення подразниыв (помiщення хворих у темне i тихе середовище, замiщення рiдини, елек-тролiтiв, використання протиблювотних i седатив-них засобiв, при болi — анальгетиыв. Деякi експерти рекомендують використовувати штравенозно бiльш високi дози рщини з умiстом декстрози D10 (0,45% фь
зiологiчного розчину). Використання 10 % розчину декстрози зменшуе метаболiчне порушення, що ви-никае внаслiдок катаболiзму [20, 24, 34, 41].
При надходженш на лiкування в шзшх фазах еш-зоду зi значною втратою рiдини i/або eлeктролiтiв щ-льова група рекомендуе вливати 0,9% NaCl i декстрозу D10 через паралельне Y-з'еднання. Наступний катабо-лiзм пiсля 2—3-1 доби захворювання через зниження енерги i/або введення бшыв може подовжити захворювання й може бути повшстю змшений iз введенням парентерального харчування, що забезпечить адек-ватне введення енерги i бiлка [24].
Ешзодична блювота може iнодi виникати через мeтаболiчну дeкомпeнсацiю при мiтохондрiальнiй патологи i може бути пов'язана з мeтаболiчним ацидозом (лактат-ацидоз), гiпeрглiкeмiею, резистентною до iнсулiну, та/або мультисистемною нeдостатнiстю. У таких пащенлв використовуються бiльш високi дози глюкози (наприклад 8—12 мг глюкози/кг/хв) з шсуль ном або без нього [24]. Використання внутршньовен-но'1 рщини з умiстом глюкози може бути ефективним у припиненш нападiв у 42 % хворих [20].
Абортивна терап'ш
Триптани, 5НТ1в/т-агошсти не схвалеш у ви-користаннi в датей вiком до 18 рокiв. Однак Прак-тичнi параметри дитячо'1 неврологи (Child Neurology Practice Parameters) рекомендують 1х використовувати у датей iз 12 рокiв, у яких нечаст eпiзоди (наприклад, < 1 разу/мюяць) СЦБ. Одне повiдомлeння вщ-критого дослiджeння та клiнiчний випадок вказують, що триптани можуть припинити етзод при викорис-танш 1х на раннiх етапах [24, 33].
5НТ3-антагошсти рeцeпторiв як протиблювотнi засоби при СЦБ добре себе зарекомендували. [24]. Вва-жаеться, що провщна роль як мeдiатора блювотного рефлексу належить сeротонiну. Вивiльнeний серото-нiн з eнтeрохромафiнних клiтин шлунково-кишково-го тракту взаемодiе з 5НТ3-рецепторами аферентних нeйронiв блукаючого нерва i ЦНС, що призводить до збудження блювотного центру [1].
Ондансетрон — протиблювотний зашб, мехашзм ди якого зумовлений конкурентною високоселектив-ною блокадою центральних i периферичних 5НТ3-рeцeпторiв сeротонiну (рецептори тригерно'1 зони, блювотного центру), що пригшчуе блювотний центр. Внутршньовенне введення ондансетрону зменшуе тривалють нападу на 50 % [20].
Перевагою iнгiбiторiв 5НТ3-рeцeпторiв е вщсут-нiсть eкстрапiрамiдних розладiв i вплив на серцево-судинну систему, печшку й нирки, що дозволяе використовувати 1х у хворих iз супутньою патологiею. При недостатньому ефект рекомендуеться комбiнацiя 1х iз дексаметазоном або метоклопрамщом [1].
За даними D.W. Lewis (2007), як протиблювотш засоби можуть також використовуватись метоклопрамщ у дозi 1—2 мг/кг (до 10 мг) двiчi на день, прохлорпера-зин 2,5—5,0 мг на добу [16].
Коли протиблювотш засоби не в змозi контролю-вати блювоту i нудоту, експерти рекомендують додати
На допомогу пед!атру
4(31) • 2011
седативш засоби [24]. Поеднане використання 5НТ3-антагонiстiв iз бензодiазепiнами (наприклад, лоразе-памом) та/або дексаметазоном може обiрвати напад СЦБ [20].
Лкування больового синдрому, артер/альноТ ппертенз/Т / ускладнень
Бiль у живот при СЦБ може бути вираженим i лiкуеться емпiрично з використанням анальгетиыв. Пiд час огляду навггь пiд час сильного болю живгг залишаеться м'яким при пальпацii. Для лшування болю цiльова група рекомендуе використовувати внутршньовенне введення Н2-блокаторiв (наприклад, раштидин) i кеторолак, iнодi морфiй або пдро-морфiн. Якщо бiль локалiзуеться в ешгастри з яви-щами диспепсii, тодi використання Н2-блокаторiв або блокаторiв протонного насосу може зменшити вiдповiднi симптоми.
Транзиторна артерiальна гiпертензiя повинна лшу-ватися шпбгторами АПФ короткотривало'i дii протя-гом епiзоду, оскiльки це необхщно для швидкого ви-ведення препарату, коли закшчиться епiзод.
Головнi ускладнення гострого епiзоду — це депдра-тацiя, порушення електролiтного балансу, неадекватна секрещя АДГ, метаболiчний ацидоз, гематемезис унаслщок розвитку гастропатii й синдрому Меллорi — Вейсса, хрошчний езофагiт i втрата ваги.
При неадекватнш секрецii вазопресину, що прояв-ляеться гiпонатрiемiею, низькою осмолярнiстю кровi й високою щiльнiстю сечi (незважаючи на адекватну гiдратацiю), введення рщини повинно бути обмеже-ним до нормалiзацil показникiв.
Оскiльки метаболiчний ацидоз може мати декшька причин, наприклад: гшоволемш, сепсис, лактат-аци-доз i кетоз, унаслiдок мiтохондрiaльноl дисфункцп, слiд провести дослiдження електролiтiв сироватки кров^ кетонiв у сечi, отримання вмюту газiв в артерь альнiй кровь
Гематемезис, що виникае внаслшок пролабуючо! гастропатii, зазвичай проходить самостiйно, без лшу-вання. Якщо кровотеча зберйаеться або порушуються показники життево важливих функцiй, може виник-нути необхшшсть у замiщеннi рiдини, ендоскопiчному обстеженш й лiкуваннi. Наявнiсть помiрного езофап-ту потребуе продовження пригнiчення кислотност антацидними засобами [24].
Рекомендац/Т з л/кування еп/зод/в СЦБ зг/дно з ЫАЭРОНАЫ (2008)
Протягом гострого ешзоду блювоти цiльова група рекомендуе таы заходи:
— помiщення дiтей в середовище, де обмежуеться дiя зовшшшх подразникiв;
— поповнення рiдини, електролтв i вiдновлення енергетичного балансу;
— симптоматичне лшування нудоти, блювоти, тяжкого болю в животц
— ранне надання допомоги (у першi 2—4 години шсля початку епiзоду) може бути бшьш ефективним, нiж пiзне втручання;
— у вшх вiкових групах рекомендуеться використання внутршньовенно! декстрози D10 i бiльш ви-соких доз протиблювотних засобiв iз групи 5НТ3-антагонiстiв (наприклад, ондансетрон 0,3—0,4 мг/кг/ дозу). Якщо вони неефективш, то супутньо рекомендуеться седативна тератя (наприклад, лоразепам);
— тяжкий бшь у живот лiкуеться супресiею кис-лотностi й нестерощними протизапальними засобами або наркотиками;
— на раншх етапах для припинення ешзоду СЦБ може використовуватись штраназальний суматриптан у дггей старше 12 роыв з нечастими (< 1 разу/мюяць) етзодами.
Фаза вiдновлення вiд останньо! блювоти типово може тривати декшька годин. Як тшьки дти заявля-ють, що вони хочуть !сти, вони можуть одразу вшно-вити нормальну дiету без поступового включення про-дуктiв харчування. Однак такий шдхщ повинен бути iндивiдуальним, оскiльки деяы дiти потребують поступового включення в дiету харчових продуктiв, щоб попередити рецидив блювоти [24].
Профшактика
Метою профiлaктики СЦБ е попередження або зменшення частоти, тривaлостi та штенсивносп на-пaдiв [15].
Змна способу життя й попередження впливу тригерних фактор/в за рекомендациями МАвРОНАЫ (2008)
Змша способу життя з униканням надмрного хви-лювання, виснаження (голодування, хвороба, фiзичне перенапруження, деприваця сну), обмеження вживання харчових продукпв i речовин, яю е тригерами нападу (наприклад, шоколад, сир, глутамат нaтрiю, нiтрити, кофе-ш), закачування можуть зменшити частоту епiзодiв [24].
Зм1на способу життя при СЦБ
Змши способу життя (для 1—2 мюящв або 1—2 ци-клiв) для визначення тригерiв нападу (якщо етзоди не сaмовикликaнi):
1. Попередження пускових мехaнiзмiв:
— ведення «блювотного щоденника» з фiксaцiею тригерного фактору;
— запобйати голодуванню;
— переконатися в потенцшнш ролi хвилювання як пускового мехашзму;
— дотримуватись гтени сну (наприклад, уникати деприваци сну);
— уникати вживання харчових продукпв, яы е тригерами ешзоду: шоколад, сир, глутамат натрш;
— уникати нaдмiрного виснаження.
2. Додаткове вживання вуглеводiв для викликаних голодуванням епiзодiв:
— вживання фруктових напо!в та iнших напо!в з ушстом цукру;
— додаткове харчування мiж основним прийомом 1ж1 перед навантаженням або в шчний час.
3. Змша способу життя при наявност мнренозного головного болю:
100
(^^рвбёши
— регулярш фiзичнi вправи, уникати переванта-ження;
— регулярне харчування, уникати голодування;
— зменшення вживання або вiдмова вiд кофеiну.
Хоча значне дieтичне обмеження потенцiйно три-
герних харчових продуктiв цiльовою групою не реко-мендуеться, це може бути зроблено, щоб перевiрити iх вплив на частоту епiзодiв. Особливо це стосуеться шоколаду, сиру, хот-догу, алкоголю (червоного вина, пива), кофешу, глутамату натрш.
Використання додатково вуглеводiв може забез-печити додатковою енерпею дитину в умовах високих енергетичних потреб. У багатьох дослшженнях було визначено, що обмеження iжi може викликати епiзоди блювоти i, навпаки, часте харчування попереджуе iх розвиток. Крiм того, швидка реакцiя на вливання дек-стрози часто спостерпаеться пiд час епiзоду. З огляду на те, що СЦБ е попередником мпреш, змши способу життя для попередження нападу можуть використову-ватись при СЦБ. Вони включають: необхшшсть гше-ни сну (сон в один i той самий час, уникнення недоси-пань), постшш фiзичнi вправи, регулярне правильне харчування (уникання пропуску iжi), зменшення вживання кофешу та ш. [24].
Профёактичне лкування
Профшактичне лiкування рекомендоване, якщо па-цieнт мае так! особливост перебiгу СЦБ [24, 41]:
1. Частота ешзоду бiльше шж кожнi 1—2 мiсяцi.
2. Ешзоди е тяжкими i викликають повторш госш-талiзацii й вiдсутнiсть у школь
3. Ешзоди е тривалими (> 24 години) i слабо вшпо-вiдають або не вщповшають на лiкування.
З огляду на невелик безконтрольнi або ретро-спективш повiдомлення (клас II) клiнiчних випадыв i думку експертiв (клас III) цiльова група NASPGHAN (2008) рекомендуе профiлактичне лiкування гострих епiзодiв СЦБ у дггей iз використанням засобiв, наве-дених нижче (рекомендацii рiвня D) [24].
Профшактичне лкування СЦБ
I. Дгти 5 рокiв i молодше:
1. Антигiстaмiннi: ципрогептадин (препарат пер-шого вибору) i шзотифен:
— ципрогептадин 0,25—0,50 мг/кг/день роздшений на 2—3 прийоми. Побiчнi ефекти: збшьшення апетиту, збiльшення ваги, седашя;
— альтернатива: пiзотифен.
2. Ь-блокатори: пропранолол (препарат другого вибору):
— пропранолол 0,25—1,00 мг/кг/день, частше за все 10 мг 2—3 рази на день. Мошторування: ЧСС > 60 на хв. Побiчнi ефекти: сонливiсть, зменшення толерaнтностi до навантаження. Протипоказання: астма, дiaбет, хво-роби серця, депресiя. Вiдмiнa: протягом 1—2 тижшв.
II. Дiти старше 5 роюв:
1. Трициклiчнi антидепресанти: амгтриптилш (препарат першого вибору):
— амгтриптилш: початкова доза 0,25—0,50 мг/кг, збшьшуючи щоденно на 5—10 мг до 1,0—1,5 мг/кг.
Мошторування: ЕКГ QTc-iнтервaлу перед початком i протягом 10 дiб на шковш дозi. Побiчнi д11: запор, се-дaцiя, aритмii, поведiнковi змiни (особливо у маленьких дггей);
— альтернатива: нортриптилш (доступний у формi ршини).
2. Ь-блокатори: пропранолол (препарат другого ви-бору), описаний вище.
Iншi засоби
1. Антиконвульсанти: фенобарбитал:
— фенобaрбiтaл 2 мг/кг. Побiчнi д11: седативний ефект, когштивне погiршення.
— альтернатива: тошрамат, вальпроати, габапен-тин, леветирацетам.
2. Добавки:
— L-кaрнiтин 50—100 мг/кг/день на 2—3 прийоми (максимально 1 г тричi на день);
— коензим Q10 10 мг/кг/день на 2—3 прийоми (максимально 100 мг тричi на день);
— побiчнi дц: дiaрея.
Перед початком профшактичного лiкувaння лiкaрi повинш враховувати вiк дитини, супутню соматичну та психiчну пaтологiю та вирахувати дозу препарату. Рекомендуеться починати лшування з мiнiмaльного дозування препарату з поступовим збшьшенням дози до терапевтично ефективно:, що може обмежити ви-никнення побiчних дiй, якi з'являються при викорис-тaннi бiльш високих доз [24].
Антипстамшний зaсiб ципрогептадин, який також е антагошстом серотоншових рецепторiв, е препаратом вибору для дггей до 5 роыв. Збшьшення ваги через шдвищення апетиту може бути небажаним побiчним ефектом для дiвчaток шкiльного вiку, але вiн може бути препаратом вибору у дггей з низькою вагою тша. Хоча вiн використовуеться 2—3 рази на добу для запо-бпання седативного ефекту протягом шкшьного дня вся доза може використовуватись одноразово на шч.
Пiзотифен був ефективним у рядi випaдкiв та в одному рaндомiзовaному плацебо-контрольованому до-слiдженнi у хворих на абдомшальну мiгрень.
Амiтриптилiн е препаратом вибору у дггей старше 5 роыв. Клшчш випадки вказують, що ам^иптилш дie швидше i бшьш ефективний у дозi 1 мг/кг/день, шо-дi 1,5—2,0 мг/кг/день протягом щонайменше 1 мiсяця. Для зменшення побiчноi д11 aмiтриптилiн признача-ють у початковш дозi 0,25—0,50 мг/кг на шч, збiльшу-ючи дозу на 5—10 мг [24].
За В.и.К. Li й а1. (2000) амгтриптилш можна ви-користовувати: дгтям < 6 рок^в — 10—40 мг/день пе-рорально; 6—12 роив — 30—60 мг/день перорально; > 12 роыв — 50—100 мг/день перорально. Ризик вен-трикулярно: аритмп може бути зменшений при мош-торувaннi iнтервaлу Q-T (у межах < 460 мс) до початку лшування та пiсля досягнення терапевтично: дози. Як альтернатива ам^иптилшу може використовуватись нортриптилш, але дослшжень у дггей його ефектив-ностi й безпечносп не проводилось [24].
Пропранолол мае помiрну ефективнiсть i реко-мендований як препарат друго: лшп у дiтей усiх вiко-вих груп. При використанш пропранололу необхш-
На допомогу nediampy
4(31) • 2011
ний мониторинг ЧСС, щоб не допустити брадикардп (< 60 уд/хв), а вщмша препарату повинна тривати протягом 1—2 тижшв. Альтернативою пропраноло-лу можуть бути атенолол i надолол, що мають меншу кшьысть побiчних дiй, але е менш ефективними через нездатнiсть проникати через ГЕБ [24].
Фенобарбитал був ефективним в одному досль дженнi. Зменшення блювоти спостерiгалось в 79 % випадкiв (з 14 обстежених пащенлв вiком 3—13 роыв) [40]. Когнiтивнi порушення при його використанш обмежують цiльову групу рекомендувати його як засiб першо! лшп.
У лiкуваннi мiгренi показали свою ефектившсть iншi протисудомнi засоби (наприклад, топiрамат), що можуть бути рекомендован для лiкування СЦБ [24].
Зпдно з B. Sunku (2009), можна використовувати так! протисудомнi засоби в профшактищ СЦБ [34]:
Профиактична фармакотерап1я СЦБ антиконвуль-сантами (модифтэвано за B. Sunku, 2009)
— Фенобарбггал: 2 мг/кг/день. noöinm dii: седащя, когштивш порушення.
— Вальпроати: 500—1000 мг. noöinm dii: сомнолен-щя, гепатотоксичнiсть.
— Kap6aMa3eniH: 5—10 мг/кг/день. noöinm dii: седащя, антихолшерпчш ефекти.
— Альтернатива: габапентин, тошрамат, леветира-цетам, зонiзамiд.
D.W. Lewis (2007) повщомляе про можливють ви-користання антиконвульсантiв у таких дозах при СЦБ: вальпроати (10—14 мг/кг/день), тошрамат (1—10 мг/кг/ день) [16].
Рекомендацп для профлактики NASPGHAN (2008)
Цшьова група рекомендуе використовувати ципро-гептадин i пропранолол у датей до 5 роыв, а амгтрип-тилш i пропранолол у дгтей старше 5 роыв. Доза може титруватись до досягнення терапевтично ефективно'1. Якщо лiкування викликае нестерпш поб!чш ефекти i/або неефективне, тод! сл!д спробувати шший за-шб. Загальш поб!чш дп можуть бути дозозалежними, тому зменшення дози може зменшити поб!чш ефекти. Якщо пащент не вщповщае на терашю, сл!д розгляну-ти так! можливостк
— Можливють шшого д!агнозу i проведення додат-кових досл!джень.
— Чи використовувалась адекватна доза засобу що-найменше для 2 циктв.
— Використання комбшацп профшактичних за-соб!в (наприклад, амгтриптилшу та одного з шших головних засоб!в).
— Додаткове призначення карштину, коензиму Q10, пероральш протизаплщш засоби на основ! естро-гену, акупунктури або психотерашю.
Додатковi профлактичн1 засоби за рекоменда^ями NASPGHAN (2008)
Карштин (у доз! 50—100 мг/кг/день) е транспорт-ним кофактором для довгих ланцюпв жирних кислот у мгтохондр!ях i спричиняе ефект при миохондр!альнш
дисфункцiï та мае добру переносимють. Кофермент коензим Q10 (у дозi 5—10 мг/кг/день) може бути пер-спективним у використанш 6 даш про ефектившсть низьких доз естрогешв у дiвчаток при менструальнiй формi СЦБ. 6 поодинок випадки ефективностi гол-ковколювання в Р6 (перикардiальнi) точки для зменшення СЦБ. Психотерашя може використовуватись як допомiжна терапiя [24].
Прогноз
СЦБ тривае в середньому 2,5—5,5 року i в бшьшосп дгтей iз часом самостшно зникае протягом пубертатного вГку [11]. Приблизно у 28 % пащенлв втэм 9,5 року СЦБ трансформуеться в мГгрень [28], шшГ про-довжують хворГти на СЦБ у дорослому вщ [11, 35]. У дослгдженш F. Dignan et al. (2001) 50 % пащенлв мали продовження СЦБ та/або мГгреш в подальшому, се-реднш вГк яких становив 17 роив.
До 70 % дорослих, у яких спостерпався СЦБ, мають рГзномаштш психГатричш дГагнози, так! як порушення настрою, тривожш розлади, зловживання пси-хоактивними речовинами [9]. Початок СЦБ у бгльш ранньому вод асоцшеться з бгльш тривалим перебГгом захворювання [17].
Список л1тератури
1. Константинова М.М. Новые поддерживающие средства (противовоспалительные, бисфосфонаты, колонеостимулиру-ющие факторы) // Практическая онкология. — 2002. — Т. 3, № 4. — С. 309-319.
2. Abu-Arafeh I. Cyclical vomiting syndrome in children: a popu-lation-basedstudy/1. Abu-Arafeh, G. Russell// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1995. — Vol. 21. — P. 454-458.
3. Boles R.G., Zaki E.A., Lavenbarg T. et al. Are pediatric and adult-onset cyclic vomiting syndrome (CVS) biologically different conditions? Relationship of adult-onset CVS with the migraine and pediatric CVS-associated common mtDNA polymorphisms 16519T and 3010A//Neurogastroenterol. Motil. — 2009. — Vol. 21, № 9. — P. 936-972.
4. Boles R.G., Williams J.C. Mitochondrial disease and cyclic vomiting syndrome// Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 103-107.
5. Chelminsky T.C., Chelminsky G.G. Autonomic abnormalities in cyclic vomiting syndrome // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2007. — Vol. 44. — P. 326-330.
6. Covanis A. Panayiotopoulos syndrome: a benign childhood autonomic epilepsy frequently imitating encephalitis, syncope, migraine, sleep disorder, or gastroenteritis // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 1237-1243.
7. Cyclic vomiting syndrome: what a gastroenterologist needs to know/N. Pareek, D.R. Fleisher, T. Abell et al. //Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — P. 2832-2840.
8. Cyclic vomiting syndrome and food allergy intolerance in seven children: a possible association / S. Lucarelli, G. Corrado, A. Pel-liccia et al. // European Journal of Pediatrics. — 2000. — Vol. 159, № 5. — P. 0360-0363.
9. Cyclic Vomiting Syndrome in 41 adults: the illness, the patients, and problems of management / D.R. Fleisher, B. Gornowicz, K. Adams et al. // BMC Med. — 2005. Vol. 3. — P. 20.
10. Differentiating cyclic from chronic vomiting patterns in children: quantitative criteria and diagnostic implications / B.T. Pfau, B. Li, R.D. Murray et al. //Pediatrics. — 1996. — Vol. 97. — P. 364368.
11. Dignan F., Abu-Arafeh I., Russell G. The prognosis of childhood abdominal migraine//Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. — P. 415-418.
12. Effective prophylactic therapy for cyclic vomiting syndrome in children using amitriptyline or cyproheptadine / J.M. Anderson,
рвбёнж
K.S. Sugerman, J.R. Lockhart, W.A. Weinberg // Pediatrics. — 1997. — Vol. 100, № 6. — P. 977-981.
13. Fleisher D. Cyclic Vomiting Syndrome and Migraine// Journal ofPediatrics. — 1999. — Vol. 134, № 5. — P. 533-535.
14. Forbes D., Fairbrother S. Cyclic nausea and vomiting in childhood // Reprinted from Australian family physician. — 2008. — Vol. 37. — P. 33-36.
15. Is cyclic vomiting syndrome related to migraine ? / B. Li, R.. D. Murray, L. A. Heitlinger et al. // J. Pediatr. — Vol. 1999. — Vol. 134, № 5. — P. 567-572.
16. Lewis D.W. Headaches in children and adolescents // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2007. — Vol. 37. — P. 207246.
17. Li B.U., Misiewicz L. Cyclic vomiting syndrome: a brain-gut disorder// Gastroenterol. Clin. North. Am. — 2003. — Vol. 32. — P. 997-1019.
18. Li B.U.K., Fleisher D. R. Cyclic vomiting syndrome: features to be explained by a pathophysiologic model//Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 13-18.
19. Li B.U., Howard J.C. New hope for children with cyclic vomiting syndrome // Contemp. Pediatr. — 2002. — Vol. 19, № 3. — P. 121-130.
20. Li B.U., Balint J. Cyclic vomiting syndrome: evolution in our understanding of a brain-gut disorder // Adv. Pediatr. — 2000. — Vol. 47. — P. 117-60.
21. Li B.U. Cyclic vomiting syndrome: light emerging from the black box// J. Pediatr. — 1999. — Vol. 135. — P. 276-277.
22. Mitochondrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cyclic vomiting syndrome / Q. Wang, M. Ito, K. Adams et al. //Am. J. Med. Gene. At. — 2004. — Vol. 131, № 1. — P. 50-58.
23. Maternal in heritance in cyclic vomiting syndrome with neuromuscular disease/R.G. Boles, K. Adams, M. Ito, B. Li//Am. J. Med. Genet. At. — 2003. — Vol. 120. — P. 474-482.
24. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Cyclic Vomiting Syndrome / B. Li, F. Lefevre, G. G. Chelminsky et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2008. — Vol. 47. — P. 379-393.
25. Panayiotopoulos-type benign childhood occipital epilepsy: a prospective study / R. Caraballo, R. Cersosimo, C. Medina, N. Fejerman // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 10961100.
26. Panayiotopoulos syndrome: a consensus view / C. Ferrie, R. Caraballo, A. Covanis et al. // Dev. Med. Child. Neurol. — 2006. — Vol. 48. — P. 236-240.
27. Pareek N. Cyclic vomiting syndrome: What a gastroenterologist needs to know/N. Pareek, D.R. Fleisher, T. Abell//Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — P. 2832-2840.
28. Similarities in cyclic vomiting syndrome across age groups /
C. Prakash, A. Staiano, R.J. Rothbaum //Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96. — P. 684-688.
29. Spierings E.L.H. Symptomatology and pathogenesis of migraine // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1995. — Vol. 21, № 1. — P. 37-41.
30. Stickler G.B. Relationship between cyclic vomiting syndrome and migraine// Clin. Pediatr. (Phila). — 2005. — Vol. 44. — P. 505508.
31. Stress and the gastrointestinal tract III. Stress-related alterations of gut motor junction: role of brain corticotro — pin-releasing factor receptors / Y. Taché, V. Martinez,, M. Million, L. Wang // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. — 2001. — Vol. 280. — P. 173-177.
32. Stout S.C., Owens M. J., Nemerof C. B. Regulation of corticotropin-releasing factor neuronal systems and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity by stress and chronic antidepressant treatment // J. Pharmacol. Exp. Ter. — 2002. — Vol. 300. — P. 1085-1092.
33. Sudel B., Li B.U. Treatment options for cyclic vomiting syndrome // Current Treat Options Gastroenterol. Oct. — 2005. — Vol. 8, № 5. — P. 387-395.
34. Sunku B. Cyclic vomiting syndrome: a disorder of all ages // Gastroenterology & Hepatology. — 2009. — Vol. 5, № 7. — P. 507-515.
35. Taché Y. Cyclic vomiting syndrome: the corticotropin-relea-sing-factor hypothesis // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 7986.
36. Tarbell S., Li B.U. Psychiatric symptoms in children and adolescents with cyclic vomiting syndrome and their parents // Headache. — 2008. — Vol. 48. — P. 259-266.
37. The prognosis of cyclical vomiting syndrome / F. Dignan,
D.N.K. Symon, I. AbuArafeh, G. Russell // Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. — P. 55-57.
38. To J., Issenman R.M. Sympathovagal balance of pediatric patients with cyclic vomiting// Journal ofPediatric Gastroenterology & Nutrition. — 1998. — Vol. 27 — № 4. — P. 478.
39. Two Common mitochondrial DNA polymorphisms are highly associated with migraine headache and cyclic vomiting syndrome /
E.A. Zaki, T. Freilinger, T. Klopstock et al. // Cephalalgia. — 2009. — Vol. 29, № 7. — P. 719-728.
40. Use of barbiturates in the treatment of cyclic vomiting during childhood / R. Gokhale, P.R. Huttenlocher, L. Brady, B.S. Kirschner // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1997. — Vol. 25. — P. 64-67.
41. Venkatasubramani N., Venkatesan T., Li B.U.K. Extreme emesis: cyclic vomiting syndrome // Practical Gastroenterology. — 2007. — Vol. 9. — P. 21-34.
OTpuMaHO 11.01.11 □
Пыпа A.B., Свистильник Р.В., Леныа В.Р., Свистильник Т.В., Полищук В.А.
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Хмельницкая городская инфекционная больница Староконстантиновская ЦРБ
СИНДРОМ ЦИКЛИЧЕСКОЙ РВОТЫ У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ И ПОСЛЕДНИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ Часть 2
Резюме. Проведен аналитический обзор мировой литературы, в которой освещены этиология, современные взгляды на патогенез развития, клинику, диагностические критерии, дифференциальную диагностику синдрома циклической рвоты (СЦР). Рассмотрены ключевые рекомендации по ведению, лечению и профилактике СЦР у детей.
Ключевые слова: СЦР, диагностика, патогенез, ведение больных.
Pypa L.V., SvistilnikR.V., Lenga V.R., Svistilnik T.V., Polishchuk V.A.
Vinnitsa National Medical University named after M.I. Pyrogov
Khmelnitsky Municipal Infectious Hospital Starokonstantinov CRH, Khmelnitsky region, Ukraine
CYCLIC VOMITING SYNDROME AT CHILDREN. MODERN VIEWS AND LAST REFERENCES ON PATIENTS' MANAGEMENT
Summary. There was carried out the analytical survey of the world literature covering the etiology, modern views on pathogenesis of development, clinical picture, diagnostic criteria, differential diagnosis of cyclic vomiting syndrome (CVS). Key references on management, treatment and prophylaxis of CVS at children are surveyed.
Key words: CVS, diagnostics, pathogenesis, patients' management.
