CC BY
31
УДК 616.432/.434.441-053.2:612.433.65:615.252 DOI: 10.22141/2224-0721.5.77.2016.78752
БОЛЬШОВА О.В., ТКАЧОВА Т.О., ВИШНЕВСЬКА О.А., МАЛИНОВСЬКА Т.М.
ДУ «1нститут ендокринолоп! та обмну речовин '¡мен В.П. Комсаренка НАМН Украни», м. Ки!в, Украна
PiBHi АПОЛ^ОПРОТЕТЫВ А1 i В У СИРОВАТЦ KPOBi ТА IX СтВВ^НОШЕННЯ У МОЛОДИХ ДОРОСЛИХ i3 СОМАТОТРОПНОЮ НЕДОСТАТНЮТЮ В ДИНАМiЦi ТЕРАПП РЕКОМБiНАНТНИМ ГОРМОНОМ РОСТУ
Резюме. Мета дослiдження — вивчення рiвнiв аполiпопротеiнiв А1 / В у сироватц кров/ та ¡х спiввiдно-шення у 174 молодихдорослих (середнй вiк — 22,47 ± 0,30 року) з дефiцитом гормона росту, що виник в дитинствМатерiали i методи. П'щ спостереженням перебували 174 па^енти (124 па^енти чоловiчоi стат'О вком в'щ 19 до 34 роюв. Перод спостереження становив до 36 мс. Результати. Встановлено, що на тлi лiкування препаратами рекомбiнантного гормона росту (рГР) у бльшост па^енлв вже через 6-12 мс. спостер'1гаеться поступове пдвищення рiвнiв аполiпопротеiнiв А1, зниження рiвнiв аполiпо-протеiнiв В та нормалiзацiя ¡х с^ввщношення, що сприяе зниженню факторiв кардоваскулярного ризику в майбутньому. Висновки. На тлi терапи препаратами рГР у молодих дорослих 'з соматотропною недо-статнстю, що виникла в дитячому вiцi, в'щбуваються вiрогiднi позитивнi зм^ни деяких показниюв лiпiдного профлю, а саме: суттеве пщвищення рiвнiв аполiпопротеiнiв А1, зниження рiвнiв аполiпопротеiнiв В у си-роватц кров/ та с^ввдношення апоВ/апоА1.
Ключовi слова: соматотропна недостатнсть, що виникла в дитинств ':, молод доросл'1, аполiпопротеiн А1, аполiпопротеiн В, спiввiдношення апоВ/апоА1, лiкування рекомбiнантним гормоном росту.
о £ ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Соматотропна недостатнють може виникнути в будь-якому вщ та в переважнш бтьшосп випадыв потребуе проведення замюно! терапи препаратами ре-комбшантного гормона росту (рГР). У дитячому вщ головною метою терапи е стимулящя лшшного росту, у той же час у дорослих пащентав головним е лшвща-цш метаболiчних наслщыв дефщиту ГР (ДГР) [1]. На-явнють дислшщеми, ожиршня, порушення композици тта, артерiальноl гшертензи у багатьох випадках пояс-нюе високий рiвень серцево-судинно! захворюваност та смертност дорослих пащенпв iз ппоштуггаризмом [2]. Високу частоту шфарктав, шсулкпв, раннього атеросклерозу пов'язують з дефщитом гормона росту та iнсулiноподiбного фактора 1 (1ФР-1), яю прямо або опосередковано пов'язанi з обмшом лiпiдiв. Дисль пiдемiя вважаеться головним фактором ризику розви-тку атеросклерозу [3], а замiсна терашя дорослих з ДГР асоцiюеться з позитивними змшами в профiлi лшщв i лшопротешв [4, 5]. 1нформативними маркерами кар-дiоваскулярного ризику вважають рiвнi аполшопроте-1шв В (апоВ) та аполшопроте'1шв А1 (апоА1) та !х ств-вiдношення [6, 7].
Своечасне встановлення наявност факторiв кардю-васкулярного ризику у молодих пащентав та призначен-
ня патогенетично! терапи рГР дозволяе запобiгти роз-витку небажаних метаболiчних наслщюв ДГР Головним чином взаемозв'язок м1ж ГР та показниками лшщного обмiну вивчався у пащентав похилого вiку, при виник-неннi ДГР в дорослому вшд з вивченням дозового режиму введення рГР у дорослих [8—10]. Практично не ви-вчеш особливост лiпiдного профiлю та кардiоваскулярнi ризики у молодих дорослих iз соматотропною недостат-нiстю, що виникла в дитинст та продовжуе iснувати тсля 18-рiчного вiку. Не вирiшенi питання необхiдностi та термiнiв вiдновлення терат! рГР, а також не визначеш и метаболiчнi ефекти, зокрема вплив на показники лшд-ного профтю при довготривалiй терапи рГР [5].
Мета дослщження полягае в обГрунтуванш доцть-ностi подовження/вiдновлення лiкування препарата-
Адреса для листування з авторами: Большова Олена Васил1вна 11404, Укратна, м. Китв, вул. Вишгородська, 69 ДУ «1нститут ендокринологи та обмшу речовин iM. В.П. Комюаренка НАМН УкраТни» E-mail: evbolshova@ gmail.com
© Большова О.В., Ткачова Т.О., Вишневська О.А.,
Малиновська Т.М., 2016 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
ми рекомбшантного гормона росту молодих дорослих з соматотропною недостатшстю, що виникла в ди-тинствi.
Мaтерiaли та методи
Визначали рiвнi аполшопротешв А1 та В у сиро-ватщ кровi натще iмунотурбiдиметричним методом (Cobas 6000; Roche Diagnostics, Switzerland). PiBern 1ФР-1 у плазмi кровi визначали за допомогою радю-iмунологiчного методу з використанням стандартних наборiв IRMAIGF-1 (Immunotech, Czech Republic). Зразки кровi збирали до пoчатку лiкування та через 6, 12, 24 та 36 мю. на тлi лщування рГР. Препарат рГР вводили в дозi 0,033 мг/кг/добу ввeчeрi шдшюрно що-денно. Вимiрювання росту здшснювали за допомогою стадiомeтра System Dr. Keller J., масу тла вим1рювали за допомогою електронних ваг Tanita BC-587 (Japan). Кiстковий вiк визначали за атласом W.W. Greulich, S.P. Pyle (1993).
Пiд спостереженням перебували 174 пашенти (124 пацiенти чоловiчоI статi) вiком вiд 19 до 34 ро-кiв. Пeрiод спостереження становив до 36 мю. У ро-ботi використанi матeрiали реестру пащенпв iз соматотропною недостатшстю, створеного на базi вщдшу дитячо! ендокринно1 патологи ДУ «1нститут ендокринологи та обмiну речовин iм. В.П. Комюа-ренка НАМН Укра'ши».
Наявнють соматотропно! нeдостатностi було вста-новлено в дитинст при першому зверненш пацiента до клiнiки (проведення двох функщональних фарма-кологiчних тeстiв з шсулшом, клонiдином/аргiнiном; визначення рiвнiв 1ФР-1) та повторно пiдтвeрджeно при включенш до нашого дослiджeння (ретестування). За норму стимульовано! секреци ГР при стандартних пробах у дитячому вщ вважали рiвнi понад 10,0 нг/мл; у вщ пiсля 18 роыв — рiвнi вищi нiж 3,0 нг/мл. На момент обстеження у бшьшосл молодих дорослих ыст-ковий вк: становив > 15 роыв. Показники росту стано-вили вiд 138,0 до 174,0 см, шдекс маси тiла (1МТ) — вщ 19,2 до 33,3 кг/м2.
До включення в дослiджeння пащенти за рiзних обставин не отримували препарати рГР або, у винят-кових випадках, отримували рГР короткими курсами (не бтьше 12 мю.) в дитинствi (понад 10 рокiв до включення в дослщження). Значна кiлькiсть хворих (71 па-
цieнт — 40,8 %) отримувала препарати левотироксину в дозi 75—125 мкг/добу; препарати кори надниркових залоз отримували 28 пацieнтiв (16,09 %) у дозi 10— 15 мг/добу. Серед 174 пашенпв на момент включення в дослщження 30 ошб (з них 28 — чоловши) отримували препарати статевих гормонiв.
Статистична обробка результат дослiджень ви-конувалась iз використанням статистичних програм Microsoft Excel iз застосуванням методiв варiацiйноï статистики. Результати наведено у виглядi середнiх значень та ix стандартно'1 похибки (M ± m). Оцшка ста-тистично'1 вiрогiдностi здiйснювалася за параметрич-ним критерieм Стьюдента (t). Рiзниця в результатах вважалася вiрогiдною при р < 0,05.
Результати дослщження
Встановлено, що на rai терапй' препаратами рГР у молодих дорослих iз соматотропною недостатню-тю, що виникла в дитячому вщ, вiдбувались вiрогiднi позитивнi змiни деяких показниыв лiпiдного профiлю (табл. 1).
Так, через 6 мю. терапй' рiвнi апоА1 вiрогiдно пщ-вищувались порiвняно з показниками ароА1 до лку-вання (1,066 ± 0,014 г/л та 0,880 ± 0,014 г/л вщповщно; р < 0,001), однак залишалися зниженими порiвняно з показниками в контрольнш групi (р < 0,001). Шс-ля двох рокiв терапй' показники апоА1 в кровi пащ-eнтiв досягали показникiв апоА1 в контрольнш груш та практично не змшювались через три роки л^вання.
Рiвнi апоВ в кровi пащенпв вiрогiдно змшюва-лись в напрямку зниження в динамщ лiкування, але й через три роки залишалися тдвищеними порiвняно з показниками контрольно'1 групи (1,090 ± 0,021 г/л та 0,995 ± 0,028 г/л вiдповiдно; р < 0,01). Вiрогiд-не зниження рiвня апоВ порiвняно з показниками до лшуванням вiдбувалось вже через 6 мю терапй' (1,138 ± 0,021 г/л та 1,171 ± 0,022 г/л вiдповiдно; р < 0,05).
В умовах тривалого ДГР спостерпалось значне порушення спiввiдношення апоВ/апоА1 порiвняно з показниками в контрольнiй груш — 1,366 ± 0,028 та 0,816 ± 0,016 вiдповiдно (р < 0,001). Через 6 мю. лшування спiввiдношення суттево знижувалось по-рiвняно з показником до лшування (1,087 ± 0,022 та 1,366 ± 0,028; р < 0,001), однак нормалiзацiя цього
Таблиця 1. PiBHi апол1попроте1'н1в А1, В у сироватц кров1 та ïx сп1ввщношення у молодих дорослих 'з соматотропною недостатшстю в динамц терапй', M ± m
Термш лшування До лшування 6 Mic. 12 Mic. 24 Mic. 36 Mic. Контрольна група
АпоА1, г/л 0,880 ± 0,014" 1,066 ± 0,014*, " 1,147 ± 0,012*, "" 1,196 ± 0,012* 1,206 ± 0,013* 1,210 ± 0,018
АпоВ, г/л 1,171 ± 0,022" 1,138 ± 0,021***, " 1,102 ± 0,021**, " 1,083 ± 0,020**, "" 1,090 ± 0,021**, "" 0,995 ± 0,028
АпоВ/апоА1 1,366 ± 0,028" 1,087 ± 0,022*, " 0,972 ± 0,020*, " 0,913 ± 0,018*, " 0,984 ± 0,078*, """ 0,816 ± 0,016
Примтки: * — р < 0,001 — в1рогщн1сть мж показниками обстежених хворих до л'1кування та на тл'1 л1кування; ** — р < 0,01 — в1рогщн1сть мж показниками у пац1ент1в до л'1кування та на тлi л1кування; *** — р < 0,05 — до л'1кування та на тлiл'1кування; " — р < 0,001 — вiрогiднiсть м'ж показниками у пац1ент1в та в груп'1 контролю; "" — р < 0,01 — вiрогiднiсть м 'ж показниками у пац1ент1в та в груп'1 контролю; """ — р < 0,05 — в1рогщн1сть мж показниками у пац1ент1в та в груп'1 контролю.
показника, тобто досягнення piBM нижче одинищ, вiдбувалось тiльки через 12 мюящв пiсля початку лшу-вання (0,972 ± 0,020).
Отже, змiни рiвнiв апоА1, апоВ в сироватцi кровi та значення ix спiввiдношення порiвняно з показни-ками до лшування починали вiдбуватися через 6 Mic. терапii. Однак якщо рiвнi апоА1 досягали нормальних значень через 24 Mic., рiвнi апоВ (хоча i суттево зни-жувались) залишались вищими вiд показниюв в конт-рольнш групi протягом всього термiну терапи. Ств-вiдношення апоВ/апоА1 нормалiзувалоcь через 12 мю. лiкування. Отриманi результати свщчать про позитив-ний вплив терапи препаратами рГР на показники ль пiдного профiлю у молодих дорослих iз соматотропною недоcтатнicтю, що виникла в дитинcтвi, та на доцшь-нicть довготривалоi терапii' рГР при шдтвердженш со-матотропнiй недостатносп у молодих дорослих.
Обговорення результат
Пащенти з ДГР (соматотропною недостатнютю) знаходяться в групi пiдвищеного ризику захворюва-ноcтi та cмертноcтi внаслщок серцево-судинних за-хворювань. У молодих дорослих iз соматотропною недоcтатнicтю, яы не отримували лiкування препаратами рГР протягом тривалого часу, встановлено наяв-нicть маркерiв кардiоваcкулярного ризику, а саме сут-теве порушення лiпiдного профiлю. Отриманi нами результати при обстеженш пацiентiв — молодих дорослих (середнш вiк — 22,47 ± 0,30 року) збiгаютьcя з результатами доcлiдження G.J. Johannsson та R. Lanes i сшвавт., якi встановили пiдвищення рiвнiв загально-го холестерину, холестерину лшопротеШв низько! щiльноcтi (ХС ЛПНЩ), апоВ, триглiцеридiв у пщтт-кiв iз ДГР, що продовжував юнувати в постпубертатному перiодi [11, 12]. Вважають, що зниження рiвнiв ХС ЛПНЩ е головним чинником у запобианш гострим коронарним синдромам [13]. Експериментальними доcлiдженнями показано здатнicть холестерину лшо-протеМв високо! щiльноcтi та його головного протешу — апоА1 запобити виникненню та сприяти регре-суванню атеросклеротичних змiн [14].
На rai лiкування рГР вщбувалось поступове тд-вищення рiвнiв апоА1, зниження рiвнiв апоВ та ix сшввщношення, що cвiдчить про зниження ризику розвитку серцево-судинних катастроф. Це збиаеть-ся з даними M. Koltowska-Haggstrom i cпiвавт., яю встановили у iз неiдiопатичним ДГР попр-
шення лiпiдного профiлю при припиненш лiкування рГР, у зв'язку з чим автори розглядають необxiднicть раннього вщновлення терапи рГР в постпубертатному вщ [15]. У значно1 частини щдлггыв (82 %) у перюд переходу до постпубертатного вшу збериаеться ДГР, однак тшькм 28 % iз них поновлюють терапiю рГР в ран-ш термiни — через 3 мю. [16]. Вiдcутнicть лiкування протягом тривалого часу призводить до патолопчних змш в органiзмi, у тому чи^ до дислшдеми. Призна-чення/поновлення патогенетично1 терапи рГР сприяе пiдвищенню рiвнiв 1ФР-1. Експериментальними до-cлiдженнями встановлена здатнють 1ФР-1 пригшчу-
вати окислення лшщв та формування пiнистих кштин за допомогою деактиваций 12/15-лiпоксiгенази; вважають, що цей мехашзм може вщгравати головну роль в атеросклеротичному ефектi 1ФР-1 [17].
Високе сшввщношення апоВ/апоА1 асоцiюeться з атерогенними частками ЛПНЩ та розвитком серце-во-судинно'1 патологи' [18]; поступове зниження апоВ/ апоА1 в динамiцi терапи' рГР свщчить про поступове зниження ризику раннього атеросклерозу у молодих дорослих пащенпв.
Отже, отриманi результати свiдчать про доцтьнють призначення терапи' рГР молодим дорослим з шдтвер-дженою соматотропною недостатнютю, що виникла в дитинствь
Висновки
1. На rai терапи' препаратами рГР у молодих дорослих iз соматотропною недостатнютю, що виникла в дитячому вщ, вщбуваються вiрогiднi позитивнi змiни деяких показниыв лiпiдного профiлю, а саме: суттеве пiдвищення рiвнiв аполiпопротеïнiв А1, зниження рiв-нiв аполiпопротеïнiв В у сироватщ кровi та сшввщно-шення апоВ/апоА1.
2. Молодi дорослi при тдтвердженш соматотроп-нiй недостатностi з дитинства потребують довготрива-ло'1 терапи' рГР, що сприяе зниженню метаболiчних на-слiдкiв дефiциту гормона росту, зокрема дислшдеми'.
3. Монiторинг пащенпв молодого вiку з соматотропною недостатнютю, що виникла в дитинст, повинен включати визначення рiвнiв аполiпопротеïнiв А1, В у кров^ ïx спiввiдношення з метою раннього ви-явлення та запобiгання накопиченню факторiв серце-во-судинного ризику.
Конфлшт ÏHTepecÏB. Автори констатують вiдсутнiсть конфлшту iнтересiв при пiдготовцi статтi.
Список лператури
1. Zak T., Basiak A., Zubkiewicz-Kucharska A., Noczynska A. The effect of one year therapy with recombinant human growth hormone (rhGH) on growth velocity, calcium-phosphorus metabolism, bone mineral density and changes in body composition in children with growth hormone deficiency (GHD) //Pediatr. Endocrinol. Diabetes Metab. — 2010. — Vol. 16(1). — P. 39-43.
2. Verhelst J., Abs R. Cardiovascular risk factors in hypopi-tuitary GH-deficient adults // Eur. J. Endocrinol. — 2009. — Vol. 161. — P. 41-49. — doi: 10.1530/EJE-09-0291.
3. Karavia E.A., Zvintz,ou E, Petropoulou P.I. et al. HDL quality and functionality: what can proteins and genes predict? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. — 2014. — Vol. 12(4). — P. 521532. — doi: 10.1586/14779072.2014.896741.
4. Russell-Jones D.L., Watts G.F., Weissberger A. et al. The effect of growth hormone replacement on serum lipids, lipopro-teins, apolipoproteins and cholesterol precursors in adult growth hormone deficient patients // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 1994. — Vol. 41(3). — P. 345-350.
5. Claessen K.M., Appelman-Dijkstra N.M., Adoptie D.M. et al. Metabolic profile in growth hormone-deficient (GHD) adults after long-term recombinant human growth hormone (rhGH) therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — Nov 15 [Epub ahead of print].
6. Dominiczak M.H., Caslake M.J. Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications// Ann. Clin. Biochem. — 2011. — Vol. 48. — P. 498-515. — doi: 10.1258/acb.2011.011111.
7. Wu J.F., Tang Y.Y., Zeng G.F., Tang C.K. Role of apolipo-protein AI on nascent high-density lipoprotein particle formation // Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. — 2014. — Vol. 45(2). — P. 81-86.
8. Feldt-Rasmussen U, Wilton P., Jonsson P., KIMS Study Group; KIMS International Board. Aspects of growth hormone deficiency and replacement in elderly hypopituitary adults // Growth Horm. IGF Res. — 2004. — Vol. 14. — P. 51-58.
9. Gasco V., Prodam F, Grottoli S. et al. Growth hormone therapy in adult growth hormone deficiency: a review of treatment schedules and the evidence for low starting doses//Eur. J. Endocrinol. — 2012. — Nov 14[Epub ahead of print].
10. Kokshoorn N.E., Biermasz N.R., Roelfsema F. et al. GHreplacement therapy in elderly GH-deficient patients: a systematic review //Eur. J. Endocrinol. — 2011. — Vol. 164(5). — P. 657-665.
11. Johannsson G.J. What happens when growth hormoneis discontinue dat completion of growth?Metabolic aspects// J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 13. — P. 1321-1326.
12. Lanes R., Soros A., Gunczler P. et al. Growth hormone deficiency, low levels of adiponectin, and unfavorable plasma lipid and lipoproteins// J. Pediatr. — 2011. — Vol. 149. — P. 324-329.
13. Sahebkar A., Watts G.F. New LDL-cholesterol lowering therapies: pharmacology, clinical trials, and relevance to acute cor-
onary syndromes// Clin. Ther. — 2013. — Vol. 35(8). — P. 10821098. — doi: 10.1016/j.clinthera.2013.06.019.
14. Tuteja S., Rader D.J. High-density lipoproteins in the prevention of cardiovascular disease: changing the paradigm // Clin. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 96(1). — P. 48-56. — doi: 10.1038/clpt.2014.79.
15. Koitowska-H&ggstrom M., Geffner M.E., Jonsson P. et al. Discontinuation of growth hormone (GH) treatment during the transition phase is an important factor determining thephenotype of young adults with non idiopathic childhood-onset GH deficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95(6). — P. 26462654.
16. Ahmid M., Fisher V., Graveling A.J. et al. An audit of the management of childhood-onset growth hormone deficiency during young adulthood in Scotland// Int. J. Pediatr. Endocrinol. — 2016. — Vol. 6.
17. Sukhanov S., Snarski P., Vaughn C. et al. Insulin-like growth factor I reduces lipid oxidation and foam cell formation via downregulation of 12/15-lipoxygenase // Atherosclerosis. — 2015. — Vol. 238(2). — P. 313-320. — doi: 10.1016/j.atheroscle-rosis.2014.12.024.
18. Panayiotou A., Griffin M., Georgiou N. et al. ApoB/ApoA1 ratio and subclinical atherosclerosis // Int. Angiol. — 2008. — Vol. 27(1). — P. 74-80.
OTpuMaHO 25.08.16 ■
Большова Е.В., Ткачова Т.А., Вишневская О.А., Малиновская Т.Н.
ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина
УРОВНИ АПОЛИПОПРОТЕИНОВ А1 И В В СЫВОРОТКЕ КРОВИ И ИХ СООТНОШЕНИЕ У МОЛОДЫХ ВЗРОСЛЫХ С СОМАТОТРОПНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ДИНАМИКЕ ТЕРАПИИ РЕКОМБИНАНТНЫМ ГОРМОНОМ РОСТА
Резюме. Цель исследования — изучение уровней аполипо-протеинов А1 и В в сыворотке крови и их соотношения у 174 молодых взрослых (средний возраст — 22,47 ± 0,30 года) с дефицитом гормона роста, возникшего в детстве. Материалы и методы. Под наблюдением находились 174 пациента (124 пациента мужского пола) в возрасте от 19 до 34 лет. Период наблюдения составлял до 36 мес. Результаты. Установлено, что на фоне терапии препаратами рекомбинантного гормона роста (рГР) у большинства пациентов уже через 6—12 мес. наблюдается постепенное достоверное повышение уровней аполипопротеинов А1, снижение уровней аполипопротеинов В и нормализация их соотношения, что способствует сниже-
нию факторов кардиоваскулярного риска в будущем. Выводы. На фоне терапии препаратами рГР у молодых взрослых с сома-тотропной недостаточностью, возникшей в детском возрасте, происходят достоверные позитивные изменения некоторых показателей липидного профиля, а именно: существенное повышение уровней аполипопротеинов А1, снижение уровней аполипопротеинов В в сыворотке крови и соотношения апоВ/ апоА1.
Ключевые слова: соматотропная недостаточность, возникшая в детстве, молодые взрослые, аполипопротеин А1, аполи-попротеин В, соотношение апоВ/апоА1, терапия рекомбинан-тным гормоном роста.
Bolshova O.V., Tkachova T.O., Vyshnevska O.A., Malynovska T.M.
State Institution «Institute of Endocrinology and Metabolism named after V.P. Komisarenko of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
THE LEVELS OF APOLIPOPROTEINS A1 AND B IN THE BLOOD SERUM AND THEIR RATIO IN YOUNG ADULTS WITH GROWTH HORMONE DEFICIENCY IN THE DYNAMICS OF RECOMBINANT GROWTH HORMONE THERAPY
Summary. Aim of the investigation — to study serum levels of apo-lipoprotein A1 and B and their ratio in 174 young adults (average age — 22.47 ± 0.30 years) with childhood-onset growth hormone deficiency. Materials and methods. The study involved 174 patients (124 males) aged 19 to 34 years. The follow-up period was up to 36 months. Results. It was found that on the background of the treatment with recombinant growth hormone (rGR), there is a gradual increase in the levels of apolipoprotein A1, a decrease in apolipopro-tein B levels and normalization of their ratio in most patients after
6—12 months that reduces cardiovascular risk factors in the future. Conclusions. Against the background of rGR therapy in young adults with childhood-onset growth hormone deficiency, there are significant positive changes in some parameters of the lipid profile, namely — substantial increase in apolipoprotein A1 levels, a decrease in the serum content of apolipoprotein B and apoB/apoA1 ratio.
Key words: childhood-onset growth hormone deficiency, young adults, apolipoproteinAl, apolipoprotein B, apoB/apoA1 ratio, recombinant growth hormone treatment.
