CC BY
15
УДК 616.831:616.12-008.331.1-07-08
УРАЖЕННЯ 0РГАН1В-М1ШЕНЕЙ ПРИ АРТЕР1АЛЬН1Й ППЕРТЕН311: ВДОСКОНАЛЕННЯ Д1АГН0СТИЧНИХ П1ДХ0Д1В ТА 0ПТИМ13АЦ1Я Л1КУВАЛЬН01 ТАКТИКИ
Мурашко Н.К.
Нацюнальна академ1я пюлядипломноТ осв1ти ¡м.. П.Л. Шупика (Кшв)
У роботг визначено теоретичне узагалънення г нове виргшення науково-практичног проблеми г{-пертензивног енцефалопатп у хворих з артергалъною гтертензгею 2 ступеня - встановленг причини та чинники, основнг мехатзми г особливостг формування на пiдставi комплексного ви-вчення клтто-неврологгчних даних, резулътатгв бюхгмгчних, тструменталъних г нейровгзуалг-зацшних методгв дослгдження та розроблеш г вдосконаленг методи гг дгагностики г об'ективгзаци, встановленг особливостг клтгчного перебггу, розроблена та оцтена медикаменто-зна корекцгя. Доведено особливостг динамгчних властивостей коливанъ систолгчного артергалъ-ного тиску (АТ) г дгастолгчного АТ протягом доби, що визначаютъ характер перебггу захворю-вання. Об^рунтовано доцшътстъ застосування комбтованог тератг - екватору, аторваста-тину, кавттону у пащентгв на гтертензивну енцефалопатгю при артергалънш гтертензп 2 ступеня.
Ключов1 слова: артер1альна ппертензт, ппертензивна енцефалопатт, порушення мозкового кровооб1гу, лкування.
онарного мозкового кровотоку е однофотонна ем1сшна комп'ютерна томограф1я (ОФЕКТ) [9]. Роботи, присвячеш оцшц1 церебрально'1 перфузи при АГ, поодинокк Недостатньо вивчеш змши ре^онарного мозкового кровотоку при ГЕ р1зного ступеня.
Погляди на лкування ГЕ змшювались у зале-жносп вщ р1вня знань щодо основних ланок патогенезу АГ. На сучасному еташ комбшована терап1я займае прюритетш позици у тактик лку-вання АГ. Серед напряммв превалюють: вплив на патогенетичш мехашзми АГ, потенцшвання органопротекторноТ дм, сумац1я антиппертензи-вного ефекту та мш1м1зац1я поб1чних явищ [10, 11, 12]. Дослщження особливостей розвитку ГЕ при АГ, зокрема на початкових етапах захворю-вання, мае наукове та практичне значения \ е перспективним для розробки обфунтованих ре-комендацш з д1агностики та лкування ГЕ при АГ.
Мета дослщження. Вдосконалення д1агности-чних пщход1в та оптим1зац1я лкувальноТ тактики цереброваскулярних порушень у хворих на гтертензивну енцефалопатш шляхом уточнения розвитку патогенетичних мехаызм1в, базую-чись на комплексному клш1ко-параклш1чному до-слщженнк
Матер1али та методи дослщження Нами було обстежено 351 хворий (150 чоловн ш, 201 жшок) на ГЕ при АГ 2 ступеня. Верифн кац1ю д1агнозу, визначення ступеня АГ проведено згщно з критер1ями, рекомендованими бвро-пейським товариством гтертензи / бвропейсь-ким товариством кардюлопв (ЕвН/ЕЭС, 2007) та Украшським товариством кардюлопв (2004), що також було пщтверджено кардюлопчними дослн дженнями. Клш1чне обстеження проводилося за двоетапною методикою, що передбачае встано-влення або виключення симптоматично! АГ (зп-дно з рекомендац1ями УкрашськоТ асоц1ацЛ кардюлопв (2004) й ¿вропейського товариства кар-
* Тема е складовою частиною планово'!' науково-досл1дноГ роботи кафедри неврологи та рефлексотерапП' НащональноГ медичноТ академП' пюлядипломноТ освети ¡меш П.Л. Шупика «Диагностика та лжування патологи центральноТ та перифери-чноГнервовоГсистеми з використанням методов рефлексотерапП» № 01054002320 держреестрацп.
Артер1альна гтертенз1я (АГ) - значущий \ не-залежний фактор ризику розвитку церебровас-кулярноТ патологи, що займае провщне мюце серед причин смерт1 й ¡нвалщносл та е одним ¡з найпоширешших серцево-судинних захворю-вань у бтьшосп кра'ш св1ту, а в УкраТш стано-вить вщ 30 до 41 %: у чоловшв - 39,3 %, у жшок - 41,1 %. [1, 2]. Цереброваскулярн1 захворюван-ня (ЦВЗ) набувають характеру епщемш [3, 4]. Пщступнють АГ полягае в тому, що вона трива-лий час може ¡снувати без клУчних прояв1в, за-вдае шкщливого впливу на судини та речовину головного мозку I формуе гтертензивну енце-фалопатш (ГЕ).
Захворювання АГ за сво'Гм походженням гете-рогенне та мультифакторне. Зазначене робить актуальною ранню д1агностику ураження орга-шв-м1шеней ¡, у першу чергу, ураження головного мозку, що вщображае ефективнють не т1льки л1кування, а й проф1лактики [5]. Ппертензивн1 змши судинно! системи та речовини мозку су-проводжуються розвитком церебральних порушень, ктычы прояви залежать вщ ступеня ви-раженост1, тривалост1 та переб1гу АГ [6, 7].
Анал1з результат1в сучасних високо1нформати-вних метод1в обстеження (комп'ютерна \ магн1т-норезонансна томограф1я, анг1ограф1я, ультра-звукова доплерограф1я, добове мон1торування артер1ального тиску й вар1абельн1сть серцевого ритму) при ГЕ вимагае комплексного п1дходу [8]. Використання у кл1н1чн1й невролог1| комп'ютерноТ \ магшторезонансноТ томограф^' уточнило розви-ток структурних зм1н при прогресуванн1 ГЕ, а також дозволило оцшити ступшь ушкодження тка-нини мозку. Разом ¡з тим, у нейров1зуал1зацшнш д1агностиц1 дано! патолог1| залишаеться ряд не-вир1шених завдань, зокрема - ¡нтерпретац1я отриманих даних.
В1домо, що одним ¡з основних мехаызм1в формування ГЕ е порушення церебрально! перфузи. Одыею з ¡нформативних методик оцшки ре^1-
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
дюлопв (2007)). До дослщження не включали пац1ент1в ¡з вторинною артер1альною ппертензь ею, цукровим д1абетом, порушеннями серцевого ритму та провщносп, серцевою недостатнютю, як1 перенесли гостре порушення мозкового кро-Booöiry та ¡нфаркт мюкарду. Середнш BiK у rpyni складав 50,7+11,5 року, тривалють АГ -9,44+5,64 року. Xßopi, згщно з класиф1кац1ею су-динних порушень головного й спинного мозку, вщповщають рубрик МКБ X - ппертензивна ен-цефалопат1я (l 67.4). У залежност1 вщ стадЛ ен-цефалопатп вони були розподтен1 на дв1 групи: перша група - 100 хворих ¡з ГЕ I стадй; друга група - 251 хворий ¡з ГЕ II стадiY (51 хворий -niflrpyna 3i зм1шаною енцефалопат1ею (АТГЕ)).
У пац1ент1в ¡з ГЕ вщзначена досить висока частота надлишковоТ маси тта (IMT - 29,02±2,15 кг/м2) й абдомшального ожиршня (57 %), у фор-муванш яких певну роль Biflirpae низький р1вень ф1зичноТ активност1 (44 %). У бшьшш Mipi зазна-чен1 вище фактори ризику серцево-судинних ускладнень спостер1галися в жшок. Для чоловшв характерними були: обтяжена спадковють (32 %) i палшня (24 %). При цьому було виявлено, що палшня е незалежним чинником ризику розвитку ГЕ (r=0,542). До групи контролю увшшло 90 oci6 (45 чолов1к1в та 45 жшок) з нормальним р1внем AT, середнш BiK складав 49,86+10,14 рок1в.
Обстежеш xßopi перебували на стацюнарному лкуванш в невролопчних вщдтеннях КшвськоТ обласноТ клш1чноТ лкарш.
Для вир1шення поставлених завдань викорис-товували комплекс д1агностичних метод1в. При проведены добового мошторування AT (ДМАТ) анал1зували середнш AT, систол1чний та д1асто-л1чний AT, пульсовий AT, вар1абельнють AT, CTyniHb н1чного зниження AT, ¡ндекс часу й пло-щ1, швидкють ранкового пщйому AT. Для виклю-чення впливу добових коливань AT (день/ыч) на короткочасн1 коливання AT анал1з вар1абельнос-Ti AT проводили ттьки для денного nepiofly, H04i й часу раннього ранкового пщйому AT, виключи-вши при цьому середньодобову вар1абельнють AT. Оцшювали динам1чш характеристики корот-кострокових коливань AT. Добовий мошторинг AT проводили на anapaTi типу АВРМ-04 (ф1рма «Meditech», Угорщина).
При проведены дослщження використовували нормативы значения AT, рекомендован! бвро-пейським товариством кардюлопв у 2007 роц1 та Украшською асоц1ац1ею кардюлопв у 2004 роцк Нормальним вважали середньодобовий р1вень AT < 130/80 мм рт .ст., середнш р1вень AT вдень - < 135/85 мм рт. ст. i BH04i - <120/75 мм рт .ст. Значения ¡ндексу часу (14) ппертензи до 25 % вщносили до нормальних величин, при переви-щенш 25 % - до однозначно патолопчних, хара-ктерних для АГ, стабтьна АГ д1агностувалася при 14 не менше 50 % уденний i шчний час.
Для оцшки вегетативного статусу застосову-вали «Стандарти вим1ру, ф1зюлопчноТ ¡нтерпре-тацп й клУчного використання вар1абельност1
серцевого ритму», розроблеш групою експерт1в европейськоТ асоц1аци кардюлогп й Пвшчно-американськоТ асоц1ацЛ ритмологп й електрофн зюлогп, як1 дозволяють проводити дослщження вар1абельност1 серцевого ритму з одержанням пор1внянних i вщтворенихданих.
Ем1сшну томографю проводили на дводетек-торнш томограф1чнш гамма-камер1 «ECam» (Siemens) з низькоенергетичним кол1матором високого розподтення (LEHR). Протокол дослщження включав у себе застосування 64 проекцш при обертанш детектор1в на 360 градус1в (сумарно) та тривалосп оджеТ проекцп 30 сек. Ктькють проекцш вибирали, виходячи з дослщницьких потреб, i у бшьшосп пац1ент1в за-стосовували матрицю 64*64, яка е менш детальною, але яка дозволяе досягти оптимальних стввщношень м1ж якютю одержаного дослщження та часом проведения такого дослщження. Реконструкц1ю томограф1чних зоб-ражень проводили методом зворотноТ проекцп з фтьтрац1ею. Проводили також кшькюну оцшку об'ему мозкового кровотоку (ОМК) у п1вкулях головного мозку математичним способом за методикою N. Lassen, результати якоТ можуть бути представлен!
в абсолютному вираженж. Лабораторж дослн дження включали загальноприйнят1 показники анал1з1в кров1 та ce4i, 6ioxiMi4He обстеження кро-Bi, визначення загального холестерину, триглн церид1в, гомоцистешу. Статистичну обробку результате проводили за допомогою пакету при-кладних програм «STATISTICA 6.0» (StatSoft, Inc., США).
Результати та üx обговорення
Реальна картина цифрових значень AT, отри-маних при добовому можторуванж AT, характе-ризувалась пщвищеним AT, який вважаеться одним ¡з головних фактор1в ризику серцево-судинних захворювань, з огляду на доведене ic-нування прямого зв'язку кардюваскулярних ускладнень i р1вня AT. У вс1ххворих, що ввшшли в досл1дження, р1вень систол1чного AT коливав-ся в fliana30Hi 160-170 мм рт .ст., д1астол1чного AT - 100-110 мм рт .ст., що вщповщае 2-му сту-пеню АГ. Детальний анал1з наявних у обстеже-них хворих фактор1в ризику залежно в1д стадй' ГЕ показав, що надлишкова маса т1ла визнача-лася з однаковою частотою у хворих ГЕ I та II стадш. При ГЕ II стадй часпше, н1ж при ГЕ I стадй рееструвалася пперхолестеринем1я (в1дпов1-дно 51 % й 42,9 %).
Оск1льки прогноз АГ значною м1рою визнача-еться «ремоделюванням» судин, досл1джено частоту фактор1в ризику, зокрема IMT, ппертрофп л1вого шлуночка (ГЛШ), зм1н атшки та rinepxo-лестеринем1| при ГЕ I та II стадш. Так, за результатами пор1вняльного анал1зу встановлено, що судинн1 ураження атмвки, ознаки ГЛШ та ri-перхолестеринем1я част1ше зустр1чались при ГЕ II стадй н1ж при ГЕ I стадй'. Поряд ¡з р1внем AT,
дислтщем1ею i палшням, як незалежний фактор судинного ризику розглядаеться пщвищений pi-вень гомоцистешу. Було встановлено, що нор-мальний р1вень ГЦ був у бтьшосп пац1ент1в з ГЕ (64,7 %), пом1рне пщвищення ГЦ спостер1галося у 5,9 % випадмв, середнш CTyniHb пщвищення ГЦ виявлений у 26,5 % хворих, а значний ступшь
- лише у 2,9 % пац1ент1в. Пщвищений р1вень гомоцистешу при ГЕ збтьшуе ризик розвитку су-динних ускладнень.
При вивченш клшко-невролопчних особливос-тей у хворих на ГЕ II стадп' встановлено пол1-морфнють прояв1в, як1 наростали при прогресу-ванн1 захворювання
Наявн1 докази зв'язку м1ж показниками ДМАТ, ступенем ураження орган1в-м1шеней i наявн1стю фактор1в ризику серцево-судинних ускладнень у хворих на АГ важлив1 для проведения стратифн кацп хворих залежно в1д ступеня зм1н добових параметр1в АТ. Проведен! досл1дження довели, що для добового проф1лю АТ у хворих на ГЕ I та II стадп характерний стабтьно високий р1вень систол1чного, д1астол1чного й пульсового АТ у пор1внянн1 з контрольною групою. Значно пере-вищували нормативний р1вень показники «нава-нтаження тиском», особливо по CAT у н1чн1 го-дини. Встановлене також пщвищення величини ранкового п1дйому ДАТ. Отримаы результати сп1впадали з даними дослщження Ohasama (2005), де було виявлено, що р1вень ранкового й веч1рнього АТ забезпечуе достатньою ¡нформа-ц1ею для визначення ризику розвитку ¡нсульту.
При пор1вняльному анал1з1 особливостей змш показник1в ДМАТ у хворих залежно вщ стадЛ ГЕ встановлено, що р1вень п1двищення систол1чно-го АТ за BCi пер1оди доби при ГЕ II стадп значно перевищуе р1вень CAT при I стадп, особливо в н1чн1 години (бтьше на 13,99 мм рт .ст.). Р1вень ДАТ у денн1 години м1ж трупами не розр1знявся, а вноч1 також був вищим при ГЕ II стадп. Характер розподту пульсового АТ протягом дня й но-4i, аналог1чно особливостям по систол1чномуАТ, був вище у хворих ГЕ II стадп'.
Вщповщно до значения ступеня ычного зни-ження АТ ф1з1олог1чний циркадний ритм АТ (dipper) за даними проведеного дослщження спостер1гався част1ше при ГЕ I стадп, а недостатне зниження CAT домшувало серед хворих на ГЕ II стадп (61,7 %). Н1чна АГ зареест-рована т1льки серед пац1ент1в на ГЕ II стадп' (2 %), а надм1рне зниження CAT у Hi4Hi години спостер1галося у хворих практично р1вною м1рою
- 48,9 % при ГЕ I стадп' й 51,1 % при ГЕ II стадп'. Порушення циркадного ритму по типу non-dipper й night-piker сполучалися з максимально висо-ким п1двищенням р1вня середньодобового CAT i ДАТ. У пац1ент1в ¡з типом циркадного ритму АТ over-dipper виявлено максимально високий пщ-йом величини АТ у ранн1 ранков1 години й знач-не пщвищення швидкосп ранкового п1дйому АТ, що варто трактувати як прогностично несприят-ливу ознаку в1дносно розвитку цереброваскуля-
рних ускладнень у цей перюд доби, зважаючи на те, що надм1рне зниження АТ вноч1 визначено, як додатковий фактор ризику ¡шем1чного ¡нсульту.
Пщвищену вар1абельн1сть АТ, у першу чергу систол1чного, в дены години, розглядають, як предиктор ризику серцево-судинних ускладнень i смертносл при АГ. Вар1абельнють CAT коре-люе 3i ступенем розтяжност1 cohhoi артерй 3i зм1ною структури ¡нших великих артер1й, що, можливо, визначае п1двищений ризик церебро-васкулярних ускладнень i впливае на когн1тивну дисфункцш.
У хворих на ГЕ при АГ спостер1гаеться пщви-щення вар1абельност1 систол1чного й д1астол1ч-ного АТ. Р1вень п1двищення вар1абельност1 CAT i ДАТ як вдень, так i вноч1 у хворих на ГЕ II стадп' значно перевищував величину вар1абельност1 АТ при ГЕ I стадп' (p < 0,05). Вивчення ¡ндивщуа-льних особливостей nepe6iry захворювання у хворих на ГЕ I та II стадп' з вид1ленням найбшьш несприятливих ознак проводилося за динам1ч-ними характеристиками короткострокових коли-вань АТ, анал1зованих за оц1нками функцш ¡нте-нсивност1 зм1н CAT i ДАТ за добу в1дпов1дно до спец1ально1 ¡нформацшноТ технологи. Результати дослщження показали, що характер nepe6iry ГЕ при АГ визначаеться не тшьки р1внем пщви-щення вар1абельност1 АТ, а й значениям дина-м1чних характеристик короткострокових коли-вань АТ протягом доби. 3i збтьшенням стадй' ГЕ спостер1галося зменшення ктькосп хворих з одиничними р1зкими перепадами АТ високоТ ам-пл1туди, зареестрованими переважно в денн1 години, й зростання к1лькост1 хворих ¡з частими коливаннями м1н1мально1 й середньоТ ампл1туди протягом доби, як1 сполучен1 з найб1льш неспри-ятливим переб1гом захворювання при ГЕ II ста-fli'i.
Анал1з особливостей вегетативного статусу у хворих на ГЕ свщчить про знижений тип вегетативно! реактивностк Виявлено, що у хворих ¡з патолог1чним циркадним ритмом AT (non-dipper й night-piker) в1рог1дно част1ше спостер1галося недостатне вегетативне забезпечення д1яльност1 з парасимпатикотон1ею. Спектральний анал1з вар1абельносп серцевого ритму у хворих на ГЕ показав зниження значения загальноприйнятих показниш загально! вар1абельност1 серцевого ритму за рахунок ослабления парасимпатичних i посилення симпатичних вплив1в на серцево-судинну систему.
При оц1нц1 даних ОФЕКТ р1вень перфузй' головного мозку у хворих на ГЕ становив у правш гем1сфер1 - 36,9±2,5 мл/100г/хв., у л1в1й -36,7±4,7 мл/100г/хв., що св1дчить про пом1тне зниження щодо показник1в контрольно! групи (в1дпов1дно - 41,1 ±3,0 мл/100г/хв., i 41,6±2,8 мл/100г/хв.). За даними ОФЕКТ, у 41 патента (52 %) в1зуально ч1тко спостер1гались зм1ни моз-koboi перфузй', як1 не в1дпов1дали показникам неураженого мозку в ем1сшно-томограф1чному
BÍCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
вщображеннк У цих пащетчв вщм1чена чггка асиметр1я радюактивносп в твкулях головного мозку, обумовлена зниженням перфузЛ в басей-нах внутр1шшх сонних артерш у 43,9 % (рис. 3), та в проекцп семювальних центр1в у 36,6 % .
Оцшка ефективносл лкування при регулярному тривалому прийом1 комбшованоТ антипперте-нзивно! терапп (екватор) за даними добового моыторування артер1ального тиску свщчить про ефективне зниження середньодобового р1вня AT за рахунок зменшення р1вною м1рою денних i Hi-чних значень AT. Досягнення цтьового р1вня AT було зафксовано у 78,2 % хворих. Характерним було достов1рне (р<0,01) зниження показниш «навантаження тиском», швидкосп ранкового пщйому CAT, а також вщсутнють негативного впливу на ф1зюлопчний циркадний ритм AT. Призначення комбшаци антиппертензивних пре-парат1в л1зиноприлу (10мг/добу) й амлодипшу (5 мг/добу) (екватор) з вазоактивним препаратом кав1нтоном (20 мг/добу) у хворих на ГЕ при АГ 2 ступеня сприяло регресу невролопчноТ симптоматики (62 %), позитивному ефекту щодо по-кращення когштивноТ функцЛ та покращення кровотоку в твкулях головного мозку за даними ОФЕКТ.
Результати проведених дослщжень свщчать, що пац1енти, як1 страждали на ГЕ при АГ 2 ступеня, мають порушення лтщного обмшу. Це стало пщставою для призначення препарату з групи статишв. Терап1я аторвастатином в доз1 20 мг на добу сприяла зниженню р1вня загального холестерину на 40,5 %, триглицерид1в - на 35,6 %. При цьому цтьовий р1вень холестерину (4,5 ммоль/л) був досягнутий в 73 % випадмв. В дослщженнях CTT, CARE, ASCOT, HPS доведена необх1дн1сть призначення пполтщем1чноТ те-panii для профтактики цереброваскулярних за-хворювань, що обумовлюе внесения и до реко-мендацш лкування хворих на ГЕ.
Висновок
В результат! проведеного дослщження розро-блена система комплексно!' д1агностики ГЕ з ви-користанням невролопчних, психолопчних, ней-ровизуал1зацшних i лабораторних критерив, що дозволяе уточнити стадш ГЕ, ступшь порушення церебрально! гемодинам1ки й призначити комб1-
Реферат
ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИАРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПОДХОДОВ И ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ Мурашко Н.К.
Ключевые слова: артериальная гилертензия, гилертензивная енцефалолатия, нарушение мозгового кровотока, лечение.
В работе проведено теоретическое обобщение и новое решение научно-практической проблемы гипертензивной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией 2 степени - уточнены причины и особенности ее формирования на основании комплексного изучения клинико-неврологических данных, результатов биохимических, инструментальных и нейровизуализацион-ных исследований, изучения апоптоза клеток периферической крови. Разработаны и усовершенствованы методы ее диагностики и объективизации, установлены особенности клинического подхода, разработана и оценена медикаментозная и немедикаментозная коррекция.По результатам суточного мониторирования АД доказано, что особенности динамических свойств колебаний систолического АД и диастолического АД на протяжении суток. Показано, что оценка динамических свойств АД позволяет выделять варианты как относительно благоприятного, так и крайне неблагоприятного течения заболевания (значительное повышение АД ночью и повышение скорости утреннего подъема АД), независимо от стадии гипертензивной энцефалопатии. Назначение комбинированной терапии больным АГ 2 степени - ингибитора АПФ и антагониста кальция (экватор), аторвостати-на и кавинтона позволило достичь целевого уровня АД пациентов и нормализовать липидный обмен в конце 6 месяцев наблюдения.
новану антиппертензивну тератю з переважною антшмунозапальною й антиапоптичною ефекти-внютю. При призначенш лкування хворих на ГЕ при АГ необхщно враховувати рекомендацп М1жнародних та Свропейських товариств кардюлопв та невролопв, при цьому тератя повинна бути спрямована на захист оргашв-м1шеней i профтактику ускладнень.
Л1тература
1. Лечение артериальной гипертензии в особых клинических ситуациях / под редакцией Коваленко В.Н., Свищен-ко Е.П. - Каменецк- Подольск, 2005.-500 с.
2. Сиренко Ю.Н. Симтоматические формы артериальной гипертензии/ Ю.Н. Сиренко // Укр. мед. часопис. - 2008. -№ 3 (65). - V/VI. - С. 48 -79.
3. Волошин, П.В. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / П.В. Волошин, В.И. Тайцлин.- 3-е изд., доп.- М.:МЕДпресс-информ, 2005.- 688 с.
4. Кузнецова С.М. Возрастные особенности реорганизации церебральной гемодинамики и метаболизма у больных ишемическим инсультом в восстановительный период / С.М. Кузнецова, В. В. Кузнецов, Д.В. Шульженко // Матер. I Национ. Конгресса «Кардионеврология» (под ред. М.А. Пирадова, А.В. Фонякина), Москва, 1-2 декабря, 2008 г. -С. 233 - 236.
5. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения // Consilium medicum.-
2004.- T.6.- №2.- С. 29-34.
6. Головченко Ю. I. Застосування модифкованоТ методики терапевтичноТ гемодилюцГ| у пацюнтш з ¡шем1чним ¡нсу-льтом / Ю.1. Головченко, М.А. Трещинська // Укр. мед. часопис. - 2005. - № 4 (48). - VII/VIII. - С. 83 - 85.
7. Д1агностика, комплексне лкування, реаб1л1тац1я, проф1-лактика i оргаызацшж заходи з питань церебрального ¡н-сульту / I.C. Зозуля, B.I. Боброва, A.I. Зозуля [та ¡н.] // Навчально-методичний пос1бник для лкарш.- Кшв.-
2005.- 71 с.
8. Суслина З.А. Артериальная гипертензия, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин // М.: «Медиагра-фикс», 2007. - 200 с.
9. Quantitative comparison between 99mTc-HMPAO and 99mTc-ECD: measurement of arterial input and brain retention / A. Pupi, A. Castagnoli, M. T. De Cristofaro [et al.] // Eur. J. Nucl. Med.- 2004.- Vol. 21(2).- P.124-130.
10. Л1кування артер1альноТ г1пертензГ| в особливих кл1н1чних ситуац1ях / За ред. В.М. Коваленка, С.П. Св1щенко та ¡н. -Кам'янець-Под1льський: ПП. Мошак M.I., 2005.- 504 с.
11. Коркушко О.В. Суточные ритмы сердечно-сосудистой системы: возможные механизмы возрастных изменений / О..В. Коркушко, А.В. Писарук, В.Б. Шатило // Журнал АМН Украши.- 2006. - № 3. - С. 540-549.
12. Нетженко В.З. Застосування антагонютш анг1отензинових рецепторш у кард1олог1чн1й практиц1: сучасн1 погляди, проблеми та перспективи / В.З. Нетяженко, О.М. Плено-ва // Внурт1шня медицина. - 2008. - №1(7).- С. 17-19.
Summary
AFFECTION OF TARGET ORGANS UNDER ARTERIA HYPERTENSION: IMPROVEMENT OF DIAGNOSTIC APPROACHES AND THERAPEUTIC MANAGEMENT Murashko N.K.
Key words: arterial hypertension, hypertensive encephalopathy, impairment of cerebral blood flow, therapy.
The paper represents the theoretical generalization and new approach in solving the real-world problem of hypertensive encephalopathy in patients with arterial hypertension (II stage). There have been determined the causes and peculiarities of its development based on the complex study of clinical and neurological data, biochemical, instrumental, and neurovisualized findings, as well as the researching of peripheral blood cell apoptosis. We developed and improved the methods of its diagnostics, established the characteristics of the clinical course, elaborated and estimated pharmacotherapy and other types of corrections. According to the results of the arterial pressure (AP) day monitoring the peculiarities of dynamic properties of systolic and diastolic arterial pressure fluctuations have been revealed. It has been found out the estimation of AD dynamic properties allows to distinguish either the variants of relatively favorable or extremely unfavorable course of the disease (e.g. considerable increased AP at night and the increasing in morning AP growth), in spite of the stages of hypertensive encephalopathy. Prescription of combined therapy to the patients with arterial hypertension (II stage) including ATP inhibitors and calcium antagonists (Ekvator), Atorvastatine and Kavintone allows to obtain the target AP level in the patients and to normalize the lipid metabolism at the end of the 6 months of observation.
УДК: 616.127-005.8 + 616.12.-008.331.1
ВЗАЕМОЗВ'ЯЗОК М1Ж PIBHEM 1НСУЛ1НУ ТА ФАКТОРОМ НЕКРОЗУ ПУХЛИН-а У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ ППЕРТЕНЗ1Ю В ПОЕДНАНН1 З МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ ТА ПОСТ1НФАРКТНИМ КАРД1ОСКЛЕРОЗОМ.
Оринчак М.А., Вакалюк I.I.
1вано-Франшський нацюнальний медичний уыверситет
В po6omi наведет результаты обстеження 38 хворих на АГ в поеднант з МС та посттфаркт-ним кардюсклерозом. Було проведено загальноклнчне та антропометричне обстеження, ПГТТ з паралельним визначення рiвня глтемп (глюкозооксидазний метод) i рiвнiв ендогенного тсулту, ФНП-а в крoвi (iмунoферменmний метод) i показника HOMA-IR. Встановлено, що важксть пе-ребку АГ у хворих з МС та посттфарктним кардюсклерозом обумовлена ттенсивтстю iнсу-лiнoрезисmенmнoсmi з компенсаторною гiперiнсулiнемieю. Kрiм того, перебк захворювання характеризуется активащею мтрозапалення судин з тдвищенням вм^ту в крoвi ФНП-а, що знаходиться в прямш кореляцшнш залежнiсmi з рiвнем тсултемп та показником HOMA-IR.
Ключов1 слова: артер1альна ппертензт, метаболнний синдром, пухлин-а.
Вступ
На сьогодшшнш день артер1альна гтертенз1я (АГ) е досить поширеною медичною та соц1аль-но-економ1чною проблемою, в розвитку якоТ провщне мюце займае цта низка патолопчних чинниш. Саме вони значно пришвидшують роз-виток та прогресування ¡шем1чноТ хвороби сер-ця. До них належать: ¡нсулторезистентнють, компенсаторна гтершсулшем1я, атерогенна ди-слтщем1я, вюцеральне ожиртня, активац1я пе-рекисного окиснення лтщ1в, ¡мунне запалення.
Останшм часом науковщ всього св1ту зверта-ють особливу увагу на роль ¡мунного запалення в розвитку серцево-судинноТ патологи. Зокрема, проведено чимало дослщжень, як1 виявили тю-ний взаемозв'язок м1ж маркерами системного запалення та ризиком виникнення серцево-судинноТ патологи [4, 6].
Фактор некрозу пухлин-а (ФНП-а) - прозапа-льний цитокт, що приймае активну участь в ре-гуляцй' ¡мунних та запальних реакцш. Його синтез та секретя в1дбуваеться активованими л1м-
пост1нфарктний кардюсклероз, г1пер1нсул1нем1я, фактор некрозу
фоцитами, моноцитами, макрофагами та ¡ншими кл1тинами ¡мунноТ системи [1]. До основних ефе-кт1в цього гормонопод1бного ¡муномодулятора вщносять здатн1сть сприяти розвитку г1пертроф1| мюкарда та ремоделюванню екстрацелюлярно-го матриксу у в1дпов1дь на б1омехан1чний стрес [5, 9]. Внасл1док зв'язування ФНП-а з в1дпов1д-ними рецепторами на поверхш ядерних кп1тин, утворюеться мультимолекулярний комплекс, що запускае подальший мехаызм ¡мунно'1 реакц1|. Проте, залишаються недостатньо вивченими зм1ни р1вня ФНП-а в кров1 в залежност1 в1д показника ¡нсулшеми у хворих на АГ в поеднаны з метабол1чним синдромом (МС) та пост1нфаркт-ним кард1осклерозом, що \ обумовило мету на-шого досл1дження.
Мета дослщження. Виявити взаемозв'язок м1ж р1внями ФНП-а та ендогенного ¡нсулшу (Е1) в кров1 у хворих на АГ в поеднанш МС та посттфарктним кардюсклерозом.
Матер1али 1 методи досл1дження Було обстежено 38 хворих на АГ (34 чоловки;
* Представлено фрагмент науково-досл'1дноТ роботи з державним фмансуванням "Оптим/зац/я л/кування артершьноГ г-пертензп шляхом двох-трьох компонентного застосування антигтертензивних засоб1в першо)'л1нП' та статинм у хворих на артер^альну гтертензю р1зного генезу", № держреестрацп 0107Ш02614, в рамках реал1зацп „Програми профтактики /' лжування артер1альноГгтертензп в УкраТнГ.
