CC BY
42
КЛ1Н1ЧН1ДОСЛ1ДЖЕННЯ
к
УДК [616.12-616.72-001.77:616-004.6]:[612.018.74]:616-052
DOI: 10.22141/2224-1485.6.50.2016.89771
КУРЯТА О.В., CIPEHKO О.Ю.
A3 «Ан/пропетровська медична академя МОЗ Укра'/ни», м. Анпро, Укра'/на
добовий профл артерiального тиску
та жорсжють каротидних артерiй у хворих з офюно контрольованою артерiальною гiпертензieю
в поeднаннi з ревматоТдним артритом
Резюме. Мета до^дження. Визначення особливостей добового профшю артерiального тиску та показни^в жорсткостi каротидних артерш у nацieнтiв iз артерiальною гinерmензieю (АГ) у поеднант зревматоьдним артритом (РА). Матерiали та методи. Обстежено 62хворих (6 чоло-вШв, 56 жток) вжом 45—65рошв (медiана — 54 [51; 60] роки) з АГ та достаттм офкним контролем АТ. Першу групу до^дження становили 42 хворi на АГ у поеднант з РА низьког активностi захворювання та стабыьно дiбраною тератею, другу групу — 20хворих на АГ без супутнього РА. Вам пащентам проводили загальноклшчне обстеження, ультразвукове до^дження каротидних судин iз визначенням товщини комплексу iнтима-медiа, пружно-еластичних властивостей, добове монторування артерiального тиску. Результати. Визначет порушення пружно-еластич-них властивостей каротидних артерш у 38 (90,5 %) пацieнтiв iз АГ у поеднант з РА, я^ мали достовiрно вищi показники тдексу жорсткостi, модулю Петерсона та достовiрно нижчий р^ вень коефщенту розтяжностi, модуля Юнга nорiвняно з групою iзольованоi АГ (р < 0,05). У 32 (76,2 %) nацieнтiв iз поеднаним перебгом АГ та РА визначет порушення показни^в добового монторування артерiального тиску (ДМАТ). Рiвень середньотчного ДМАТ, добовоi варiабель-носmi ДМАТ, швидкостi ранкового тдвищення артерiального тиску, ступшь тчного зниження ДМАТ були досmовiрно вищими у хворих nершоi групи — 74,81 [69,34; 77,27] мм рт.ст.; 14,08 [12,15; 15,89] мм рт.ст.; 11 [8; 14] мм рт.ст./год; 11,23 [9,52; 13,69]% вiдnовiдно (р < 0,05). Се-редньодобова варiабельнiсmь сисmолiчного арmерiального тиску (ВСАТ) i дiасmолiчного артер^ ального тиску (ВДАТ) перевищувала нормативт значення в бiльшосmi nацieнmiв iз АГ у поеднант з РА — 32 (76,2 %) та 29 (69,1 %) вiдnовiдно, що досmовiрно частше, тж у грут iзольованоi АГ (р < 0,05). 21 (50 %) i 4 (20 %) пащенти nершоi та другоi груп мали профыь арmерiального тиску «нон-дипер» (р < 0,05). Пащенти зi встановленими змшами пружно-еластичних властивостей каротидних артерт мали досmовiрно вищi показники ВСАТ, ВДАТ, тдексу часу (1Ч) САТ, 1ЧДАТ. Висновки. У бiльшосmi хворих з поеднанням АГ i РА встановлет змти добового профыю арmерiального тиску та порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерт, що досmовiрно частше nорiвняно з групою iзольованоi АГ. Артерюсклеротичне ремоделювання каротидних артерт при поеднант АГз РА асощювалось зi змшами показни^в ВДАТ, 1Ч, ступеня зниження арmерiального тиску.
Ключовi слова: арmерiальна гinерmензiя; ревмаmоiдний артрит; офкний контроль арmерiально-го тиску; жорстккть каротидних артерй
© «Артерiальна riпертензiя», 2016 © «Hypertension», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп': Сренко Оксана Юрп'вна, кафедра внутршньо!' медицини № 2, ДЗ «Днтропетровська медична академия МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, Укра'ша; e-mail: oksanasirenko@i.ua
For correspondence: Oksana Sirenko, Department of internal medicine 2, State Institution «Dnipropetrovsk medical academy of Health ministry of Ukraine», Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: oksanasirenko@i.ua
Робота е частиною науково-досл1дно1 роботи кафедри «Фактори ризику серцево-судинних за-хворювань, субклiнiчний атеросклероз при комор-бiднiй патологи внутрiшнiх оргашв: удосконалення методiв дiагностики та л1кування», номер держрее-страци 0114и000930.
Вступ
Як вщомо, артерiальна гiпертензiя (АГ) е голо-вним фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень i заслуговуе на першочергову увагу не лише з медико-сощально1 точки зору, а й зважаючи на реальнi можливостГ впливу на не1 [1]. У багато-центрових контрольованих дослщженнях доведено прюритетне значення АГ у розвитку iнсульту та iнфаркту мюкарда, що обумовлюють зростання iнвалiдностi та передчасно1 смертностi населення. Останнiм часом спостер1гаеться пщвищений ште-рес дослщниюв до вивчення показникiв ригiдностi артерш i чинникiв, що призводять до 1х змiни, адже з вжом жорсткiсть артерiй стае основною детермь нантою пщвищення систолiчного артерiального тиску (САТ) i пульсового артерiального тиску [6, 13, 14]. Визначення пружно-еластичних властивостей загально1 сонно1 артерп (ЗСА) важливе з огляду на те, що и атеросклеротичнi зм1ни асощюються з пщ-вищеним ризиком серцево-судинних подш, зокре-ма 1нсульту [14, 15].
Сучасш лiтературнi джерела вказують на зна-чущ1сть визначення вар1абельност1 добового ритму артерiального тиску (АТ) як додаткового предиктора клтчних серцево-судинних подш [5, 7, 8]. Реко-мендацп бвропейського товариства кардюлопв з л1-кування АГ (2013) також шдкреслюють важливiсть проведення добового монГторування артерiального тиску (ДМАТ), адже численш дослiдження показали, що середньодобовий АТ краще корелюе 1з захво-рюванiстю i смертнiстю, нж оФ1сний [2, 9]. Також встановлено, що порушення циркадного ритму з недостатшм зниженням АТ у шчний час (проФ1ль АТ «нон-дипер») асощюеться з 61льшою частотою виникнення шсультш, альбумiнурГi, частiшим роз-витком гшертрофп л1вого шлуночка та Гшем1чно1 хвороби серця (1ХС) [5], зокрема кардюваскуляр-них ускладнень та фатальних подш [6].
В умовах зростаючого та високого р1вня комор-61дност1 при АГ у розвитку порушення добового профГлю АТ вщграють роль фактори, пов'язаш Гз супутньою патолог1ею. ВГдтак увагу привертае по-еднання АГ з ревматохдним артритом (РА) через високу частоту зм1н показник1в ДМАТ [4], проте чинники, що призводять до цього, залишаються ма-ловщомими. Викликае науковий Гнтерес досл1джен-ня взаемозв'язку добового проф1лю АТ з показни-ками жорсткост1 судин, адже вщзначаеться ст1йка залежн1сть середньодобового та шчного р1вня САТ у хворих на АГ з характеристиками рипдносп ар-тер1ально1 ст1нки [12, 16]. З шшого боку, наявн1сть супутнього РА е також самост1йним фактором пГд-
вищення частоти зм1н пружно-еластичних властивостей каротидних судин [17].
Метою даного дослщження було визначити осо-бливост1 добового проф1лю АТ та показники жор-сткост1 каротидних артерш у пащенпв Гз АГ у поед-нанн1 з РА.
Матерiали та методи
Обстежено 62 хворих (6 чоловшв, 56 жгнок) в1-ком 45—65 рок1в (мед1ана — 54 [51; 60] роки) з АГ Гз достатшм офюним контролем АТ. Першу групу до-слГдження становили 42 хвор1 на АГ у поеднанш з РА низько! активност1 захворювання та стабГльно д1бра-ною терап1ею, другу групу — 20 хворих на АГ без супутнього РА, пор1внянш за вжом, статтю, тривалютю захворювання та отримуваним л1куванням (табл. 1).
Д1агноз АГ встановлювався згГдно з рекоменда-ц1ями бвропейського товариства кардюлопв (2013) Г наказом МОЗ Украши № 384 (2012) [10]. Д1агноз РА встановлювали вщповщно до класифжаци Асощаци ревматолог1в Украши (2002) та д1агностичних кри-терГ1в ACR/EULAR (2010). Критер1ями включення були: в1к 45—65 рок1в, наявн1сть вериф1кованого д1а-гнозу АГ 1—11 стадл, 1-го та 2-го ступеня з контрольо-ваним АТ (офюний АТ < 140/90 мм рт.ст.); наявн1сть вериф1кованого д1агнозу РА, DAS28 < 3,2 бала, стабГльно д1брана терап1я РА (незмшна базисна терашя не менше 6 м1сяц1в) Г незм1нна антигшертензивна терашя протягом 1 м1сяця, добровГльна шформова-на згода на участь у дослщженш. Критери виклю-чення з дослщження: встановлений Г верифжований д1агноз 1ХС, АГ III стади та 3-го ступеня, активн1сть РА за DAS28 > 3,2 бала, хротчна серцева недостат-н1сть Ш—ГУ функц1онального класу (ФК), цукровий д1абет, г1потиреоз, швидк1сть клубочково1 фГльтраци (ШКФ) < 60 мл/хв/1,73 м2, ожиршня 3-4-го ступеня.
Середня тривал1сть захворювання на РА стано-вила 7 [3; 10] роюв, показник активносп за шкалою DAS28 — 2,6 [2,1; 2,9] бала. Як базисну тератю РА метотрексат отримував 21 (50 %) хворий, середня доза метотрексату становила 15 [10; 15] мг на тиж-день, середня тривалють лжування метотрекса-том 5,5 [4; 7,5] року. Глюкокортикостерохди (ГКС) отримували 28 (66,7 %) хворих, середня добова доза за метилпредшзолоном на момент дослщження до-р1внювала 6 [4; 6] мг.
ДМАТ проводили в стацюнарних умовах за допо-могою мон1тора ВАТ41-2 (ТОВ «1кс-Техно», Укра-ша), вим1рювання здшснювали кожн1 15 хвилин у денний перюд та кожн1 30 хвилин у ычний пер1од. Анал1з отриманих результат1в ДМАТ проводили за допомогою оригшально1 комп'ютерно1 програми. Анал1зували таю параметри: середньодобов1 (24), се-редньоденш (д), середньон1чн1 (н) та максимальш (макс) значення САТ, ДАТ, стутнь н1чного знижен-ня АТ (СНЗ АТ), денну та н1чну вар1абельшсть САТ Г ДАТ, 1Ч та швидюсть ранкового пщвищення АТ. Пщ час дослщження користувались нормативними значеннями АТ, рекомендованими бвропейським
товариством кардiологiв (2013) та Асощащею кар-дiологiв Украши (2012). За СНЗ АТ видляли добовi профiлi САТ i ДАТ за типами «дипер» (10 % < СНЗ АТ < 20 %), «нон-дипер» (СНЗ АТ < 10 %), «овер-ди-пер» (СНЗ АТ > 20 %) та «найт-ткер» (СНЗ АТ < 0 %).
Дуплексне дослщження екстракранiальних вщ-дшв сонних артерiй виконували згiдно з рекомен-дацiями Американського товариства ехокардюгра-фГ1 (2005). Сканування проводили на апарат Philips Envisor C за наявност мультичастотного датчика у дiапазонi 3—12 МГц. Визначали товщину комплексу iнтима-медiа (К1М) та пружно-еластичнi власти-востi сонних артерiй: дослiджували дiаметр ЗСА в систолу та дiастолу, усереднену максимальну швид-кiсть кровотоку по ЗСА та розраховували модулi Юнга (Es) та Петерсона (Ep), коефщенти еластич-ностi (LE), шдекс жорсткостi (b) ЗСА згiдно з реко-мендацiями ESC (2006) [16].
Статистична обробка отриманих даних про-водилася з використанням лiцензiйноï програми Statistica 6.1 та Microsoft Excel 2013. Беручи до уваги характер розподшу даних, використовували непа-
раметричш методи статистики — кiлькiснi ознаки були подаш у виглядi медiани (Ме) та меж штер-квартильного штервалу [25 %; 75 %]. Для nopiB^H-ня пoказникiв у двох незалежних групах використовували U-критерш Манна — Уггш та xi-квадрат Пipсoна — для пopiвняння вiднoсниx пoказникiв. Оцiнка ступеня взаемозв'язку мiж парами незалежних ознак, виражених у кшьюснш величинi, прово-дилася за допомогою кoефiцieнта рангово! кореляцп P. Spearman — R. Статистично значущi вiдмiннoстi pезультатiв дослщжень визначали при piвнi p < 0,05.
Результати
За результатами проведеного нами дослщження, piвень К1М злiва у хворих iз поеднаним перебпом АГ i РА становив 1,0 [0,89; 1,11] мм, справа — 0,96 [0,89; 1,02] мм i дoстoвipнo не вiдpiзнявся вiд по-казникiв групи iзoльoванoi АГ (р > 0,05). Водночас пащенпв зi збiльшеним показником К1М у 1-й гру-пi було дoстoвipнo бгльше пopiвнянo з 2-ю — 31 (73,8 %) та 11 (55 %) (р < 0,05). Визначено порушен-ня пружно-еластичних властивостей каротидних
Таблиця 1. Кл1н1чна характеристика обстежениххворих залежно вд наявност супутнього ревмато'щного артриту
Показник 1-ша група АГ + РА (n = 42) 2-га група АГ (n = 20) Р
BiK, роки 55 [51,5; 62] 53,5 [47,5; 57,8] 0,2569
Стать, ч : ж 4 : 38 2 : 18 0,8304
Тривалють АГ, роки 8 [5; 10] 10 [5; 10] 0,2143
1МТ, кг/м2 28,1 [26; 33,2] 28,2 [25,6; 31,8] 0,3818
Офюний САТ, мм рт.ст. 137,5 [130; 140] 135 [120; 140] 0,2779
Офюний ДАТ, мм рт.ст. 80,0 [75; 83,8] 80 [70; 82,5] 0,1065
ЧСС, уд/хв 76,5 [74; 83] 76 [71; 83] 0,1653
Стадiя АГ
1, n (%) 7 (16,7) 3 (15) 0,1054
Il, n (%) 35 (83,3) 17 (85) 0,1276
Стушнь АГ
1-й, n (%) 13 (31) 6 (30) 0,2067
2-й, n (%) 29 (69,1) 14 (70) 0,1521
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 94,5 [84; 98,5] 95,8 [85,7; 99,3] 0,3121
Антиппертензивне лшування
Монотерапiя, n (%) 24 (57,1) 11 (55) 0,2034
Комбiноване (2 препарати), n (%) 18 (42,9) 9 (45) 0,1021
1АПФ, n (%) 26 (61,9) 12 (60) 0,2754
БРА, n (%) 14 (33,3) 7 (35) 0,1213
БКК, n (%) 12 (28,6) 6 (30) 0,3210
Дiуретики, n (%) 8 (19,0) 4 (20) 0,2198
Примтки: АГ — артер'альна ппертенз1я; 1МТ — iндекс маси тла; САТ — систол1чний артер'альний тиск; ДАТ — дiастолiчний артерiальний тиск; ЧСС — частота серцевих скорочень; ШКФ — швидюсть клубоч-ковоï фшьтрацп; 1АПФ — iнпб'пори анпотензинперетворюючого ферменту; БРА — блокатори рецеп-тор'в до анготензину; БКК — блокатори каль^евих канал/в.
Таблиця 2. Показники пружно-еластичних властивостей каротидних артер1й ухворих на артер'альну ппертенз'ю в поеднанн з ревматощним артритом
Показник АГ + РА (П = 42) АГ (П = 20)
1ндекс жорсткост злiва, ум.од. 5,2 [4,6 5,4] 4,7 [4,2; 5,1]*
1ндекс жорсткост справа, ум.од. 5,1 [4,6 5,4] 4,5 [4,2; 4,9]*
КоефМент розтяжност злiва, 10-3 * мм рт.ст.-1 ,6 4, 5,2] 4,4 [4,2; 5,7] *
КоефМент розтяжност справа, 10-3 * мм рт.ст.-1 4,8 [4,6 5,4] 4,5 [4,4; 5,8]*
Модуль Петерсона злiва, мм рт.ст. 476 [455,3; 497] 459,5 [427; 487]*
Модуль Петерсона справа, мм рт.ст. 480 [458; 489,3] 454,5 [423,3; 483]*
Модуль Юнга злiва, мм рт.ст.-1 1268,5 [1201; 1396,5] 1543,5 [1321,8; 1586]*
Модуль Юнга справа, мм рт.ст.-1 1286 [1224,5; 1398,8] 1507,5 [1298,8; 1574]*
Прим/тка: * — достов/рн/сть вщм/нностей за критер/ем Манна — У/'тн/ (р < 0,001).
Таблиця 3. Показники добового монторування артер1ального тиску у хворих на артер 'альну ппертенз 'ю в поеднанн1 з ревматощним артритом та групи Iзольовано/ артер1ально/' ппертензи
Показник Норма (БвН,2003) АГ + РА (п = 42) АГ (п = 20) Р
Середньодобовi показники
ССАТ24, мм рт.ст. < 130 136,54 [131,46; 142,96] 132,81 [130,92; 133,73] 0,082
СДАТ24, мм рт.ст. < 80 77,98 [74,12,46; 83,44] 75,44 [72,73; 78,38] 0,150
ВСАТ24, мм рт.ст. < 15,2 10,58 [9,44; 15,58] 11,90 [10,61; 13,75] 0,465
ВДАТ24, мм рт.ст. < 12,3 14,08 [12,15; 15,89] 12,03 [11,06; 12,78]* 0,002
СНЗ сат24, % 10-22 9,98 [7,98; 12,96] 17,82 [9,78; 19,37]* 0,007
СНЗ дат24, % 10-22 11,23 [9,52 13,69] 13,39 [11,47; 15,78]* 0,00002
1Ч сат24, % < 25 23,1 [11,5 30,8] 18,8 [17,2; 25,0] 0,065
1Ч дат24, % < 25 32,7 [23,1 46,2] 25,0 [19,2; 35,6]* 0,049
Швидюсть пщвищення АТ у ранковий час < 10 мм рт.ст./год 11 [8; 14] 8 [7,8; 9]* 0,002
Ранкове пщвищення АТ < 55 мм рт.ст. 56 [48; 58] 49,5 [47,8; 52,0]* 0,013
Середньоденш показники
ССАТдень, мм рт.ст. < 135 138,12 [133,83; 140,24] 133,06 [132,03; 136,4] 0,064
СДАТдень, мм рт.ст. < 85 78,68 [74,17; 84,10] 76,2 [72,92; 78,99] 0,138
ВСАТдень, мм рт.ст. < 15,5 10,89 [9,01; 12,13] 10,66 [8,90; 11,34] 0,710
ВДАТдень, мм рт.ст. < 13,3 14,82 [9,45; 14,07] 13,30 [10,26; 13,74] 0,074
1Ч САТдень, % < 25 25 [18,8; 25,0] 18,8 [17,2; 25,0] 0,430
1Ч ДАТдень, % < 25 25 [18,8; 30,0] 31,3 [18,8; 34,4] 0,125
Середньошчш показники
ССАШч, мм рт.ст. < 120 125,33 [119,11; 130,22] 119,28 [116,25; 126,89] 0,173
СДАШч, мм рт.ст. < 70 74,81 [69,34; 77,27] 65,56 [60,41; 69,83]* 0,00001
ВСАТыч, мм рт.ст. < 14,8 6,21 [4,59; 7,46] 8,52 [2,96; 10,92] 0,112
ВДАТыч, мм рт.ст. < 11,3 11,93 [10,01; 15,72] 10,60 [10,94; 13,81]* 0,012
1Ч САТыч, % < 25 20 [0; 40] 2 [0; 5]* 0,007
1Ч ДАТыч, % < 25 55 [20; 70] 10 [0; 30]* 0,0006
Примтки: * — показник достов'рност'! значень р < 0,05; ССАТ — середньодобовий показник систолiчно-го артер'ального тиску; СДАТ — середньодобовий показник д'астол'много артер'ального тиску; ВСАТ — вар/абельнють систол'чного артер'ального тиску; ВДАТ — вар/абельн/сть д1астол1чного артер'ального тиску; 1Ч — ндекс часу.
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ / аМЮАЬ КЕБЕАКСИББ
«Нaйт-пiкери» «Овер-дипери» 7,^4% 4,76 %
Дипери» 11,9 %
«Нон-дипери» 20 %
«Овер-дипери» 5 %
Рисунок 1. Структура тип/в добового профлю артерального тиску у хворих на артер1альну ппертензю в поеднанн з ревмато/дним артритом (А) та групи ¡зольовано/ артер1ально/ ппертензи (Б)
Прим1тка: * — достов1рнють вщмнностей за х1-квадратом (р < 0,05) пор1вняно з групою А.
артерш у 38 (90,5 %) пащенпв iз АГ у поеднанн з РА. При аналiзi пружно-еластичних властивостей каротидних артерш встановлено, що видшеш групи достовiрно вiдрiзнялись за ушма визначеними показниками (табл. 2). Так, пащенти з поеднаним перебйом АГ i РА мали достовiрно вищi показники iндексу жорсткостi, модуля Петерсона та достовiр-но нижчий рiвень коефiцiенту розтяжностi, модуля Юнга порiвняно з групою iзольованоl АГ (р < 0,05).
Показники жорсткостi артерш — шдекс жорст-костi, модуль Петерсона корелювали з рiвнем ри-зику серцево-судинних ускладнень за mSCORE (R = 0,69; р < 0,05; R = 0,74; р < 0,05). Встановлений зворотний кореляцшний зв'язок м1ж показниками еластичностi судин — шдексом Юнга, коефiцiентом розтяжносп та рiвнем mSCORE (R = —0,69; р < 0,05; R = —0,81; р < 0,05 вщповщно).
При аналiзi результатiв проведення ДМАТ встановлено збшьшення рiвня середнього САТ i се-реднього ДАТ у денний пром1жок у 20 (47,6 %) та 7 (16,7%) хворих на АГ у поеднанш з РА вщповщно; в шчний час щ показники були збшьшет у 29 (69 %) та 16 (38,1 %) хворих вщповщно. Середньоденш САТ i ДАТ пащенпв 2-1 групи (АГ) перевищували норму у 7 (35 %) та у 4 (20 %) хворих вщповщно, се-редньошчш — у 6 (30 %) (р < 0,05) та 3 (15 %) хворих вщповщно. Середньодобовi показники САТ та ДАТ достовiрно не вiдрiзнялись вщ показниюв групи iзольованоl АГ (табл. 2), при цьому хворi на АГ у поеднанш з РА мали достовiрно вищий рiвень се-редшо^чного САТ i ДАТ порiвняно з хворими без супутнього РА (р < 0,05).
Середньодобова варiабельнiсть САТ i ДАТ пере-вищувала нормативш значення в бiльшостi пащен-пв з АГ iз супутнiм РА — 32 (76,2 %) та 29 (69,1 %) вщповщно, що достовiрно часпше, н1ж у грут iзольованоl АГ — 6 (30 %) та 4 (20 %) вщповщно (р < 0,05). Встановлеш достовiрнi вщмшносп м1ж показниками середньодобово'1 та середньошчно1
варiабельностi ДАТ пащенпв 1-1 i 2-1 груп (табл. 3), а також кореляцшш зв'язки м1ж рiвнями середньо-добового, середньоденного, середшо^чного ДАТ i рiвнем активносп запального процесу за шкалою DAS28 (R = 0,34; р < 0,05; R = 0,31; р < 0,05; R = 0,39; р < 0,05 вщповщно).
Стутнь нчного зниження САТ i ДАТ був ниж-чим за норму у 24 (57,1 %) та 19 (45,2 %) хворих основно'1 групи та у 5 (25 %) i 3 (15 %) хворих групи порiвняння (р < 0,05), абсолютш показники ступе-ня шчного зниження були також достовiрно ниж-чими серед хворих iз супутнiм РА (р < 0,05). Встановлеш достовiрнi зворотнi кореляцшш зв'язки м1ж показником ступеня нчного зниження ДАТ та рiвнем DAS28, mSCORE — R = -0,64; р < 0,05; R = -0,66; р < 0,05 вщповщно. Слщ зазначити, що бiльшiсть пащенпв з поеднаним перебiгом АГ iз РА мали несприятливий профiль АТ — «нон-дипер» (рис. 1), що свщчить про порушення циркадно'1 ди-намiки АТ у виглядi недостатнього зниження його вночь Водночас серед хворих групи iзольованоl АГ достовiрно переважали хворi з добовим профшем «дипер» (р < 0,05). О^м того, саме у хворих iз поеднаним перебiгом АГ i РА спостерiгався найбiльш несприятливий добовий профшь типу «найт-пiкер», за якого середньошчш рiвнi САТ або ДАТ перевищували середньоденш Встановлено, що пащенти з АГ у поеднанш з РА та добовим профшем «нон-дипер» мали достовiрно бшьш висою показники активносп РА за шкалою DAS28, рiвня сечово! кис-лоти, С-реактивного протеину (СРП) i тривалостi терапп ГКС (табл. 4). Слщ також зазначити, що серед «диперiв» було достовiрно бшьше тих, хто отри-мував базисне л^вання метотрексатом, порiвняно з «нон-диперами» (р < 0,05), що, можливо, потребуе подальшого дослiдження.
При аналiзi iндексу часу (1Ч) гшертензп (вщсо-ток часу, упродовж якого величина АТ перевищуе нормальний рiвень) виявлено, що САТ та ДАТ у
хворих i3 поеднанням АГ i РА були вище nopiB^HO з групою iзoльoванoI АГ (табл. 3), при цьому досто-BipHi вiдмiннoстi встанoвленi саме у шчний промь жок часу (р < 0,05). Так, 1Ч САТ(24) та 1Ч ДАТ(24) в oснoвнiй груш на 18,6 та 23,5 % вщповщно пере-вищували значення в 1-й груш, бшьш значуща piз-ниця виявилась за нiчний перюд — на 90 та 81,8 % вщповщно, 1Ч за денний промжок вимipювання характеризувався збшьшенням на 24,8 % (що було статистично невipoгiдним) та 20,1 % вщповщно. Як вщомо, 1Ч АТ може бути використаний при про-гнозуванш особистого ризику каpдioваскуляpних пoдiй у хворих, адже встановлена незалежна про-гностична цiннiсть величини навантаження тиском стосовно розвитку ремоделювання мioкаpда, а та-кож розвитку дiастoлiчнoI дисфункци [11]. Як вщо-мо, швидюсть пiдвищення АТ у пеpioд з 4-1 до 10-1 години ранку розглядають як стартовий мехашзм розвитку кардюваскулярних ускладнень, зокрема iнсульту у хворих на АГ [12]. При аналiзi показни-кiв швидкoстi ранкового пщйому АТ виявлено, що хвopi з поеднаним пеpебiгoм АГ i РА мали збiльшену
швидкiсть ранкового пщйому АТ та ранкове пщви-щення АТ на 27,3 та 11,6 % вщповщно пopiвнянo з 2-ю групою, при цьому щ вщмшносп були дoстoвip-ними (табл. 3).
З метою додаткового аналiзу взаемозв'язку мiж показниками ДМАТ у хворих iз поеднаним перебь гом АГ i РА та наявшстю аpтеpioсклеpoтичнoгo ремоделювання каротидних судин пацiенти були роз-пoдiленi на двi групи: групу А становили 28 (66,7 %) хворих зi змiнами пoказникiв пружно-еластичних властивостей каротидних аpтеpiй, групу Б — 14 (33,3 %) хворих iз нормальними показниками жор-сткoстi каротидних судин за даними ультразвукового дослщження. Вщтак дoстoвipних вiдмiннoстей мiж показниками ССАТ24, СДАТ24 мiж групами А та Б не виявлено: 134,71 [130,56; 140,67] мм рт.ст.; 132,97 [129,96; 134,69] мм рт.ст. та 76,78 [73,21; 82,35] мм рт.ст.; 75,44 [72,73; 78,38] вщповщно (р > 0,05). Водночас пащенти зi встановленими змь нами пружно-еластичних властивостей каротидних артерш мали дoстoвipнo вищi показники ВСАТ, ВДАТ, 1Ч САТ, 1Ч ДАТ (рис. 2).
Таблиця 4. Характеристика хворих основно/ групи залежно вд типу добового профлю
артер'ального тиску
Показники «Дипери» (n = 16) «Нон-дипери» (n = 21) Р
Середнм BiK, роки 53 [47,75; 59,25] 55 [51; 62] 0,345
1МТ, кг/м2 29,95 [25,55; 33,59] 27,82 [26,18; 32,39] 0,076
Окружнють тали, см 96,5 [86,75; 107,75] 99 [92; 105] 0,218
Тривалють РА, роки 8 [2; 10] 7 [4; 10] 0,113
Тривалють АГ, роки 8,5 [5; 10] 7,5 [5; 10] 0,271
ССАТ, мм рт.ст. 136,37 [131,35; 139,8] 136,77[132,66; 142,78] 0,845
СДАТ, мм рт.ст. 74,19 [72,77; 75,27] 88,58 [77,42; 86,54]* 0,034
DAS28, бали 2,07 [1,81 2,17] 3,07 [3,01; 3,13]* 0,043
mSCORE, % 1,59 [0,89 2,47] 4,62 [1,49; 6,08]* 0,003
К1М, мм 0,93 [0,88 1,07] 1,07 [0,98; 1,18]* 0,009
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 96 [89,5; 103,75] 93 [81; 103] 0,623
СРП, мг/л 3,96 [1,94; 6,70] 5,62 [1,49; 6,08]* 0,045
Сечова кислота, ммоль/л 247,5 [225,75; 290,75] 293 [234; 334]* 0,004
PiBeHb добово'| протеíнурií, г/добу 0,25 [0; 0,36] 0,4 [0,3; 0,53] 0,534
Хворi, яю отримували метотрексат, n (%) 14 (87,5) 7 (33,33) 0,042
Метотрексат, середня доза 12,5 [9,38; 15] 15 [10; 15] 0,734
Середня тривалють терапи метотрексатом, роки 5 [2; 7,25] 6 [4,25; 7,75] 0,678
Хвор^ якi отримували ГКС, n (%) 12 (75) 16 (76,90) 0,562
Середня доза метилпредызолону, мг 5 [4; 6] 6 [5; 6] 0,543
Середня тривалiсть терапи ГКС, роки 4 [2; 4] 5 [1,5; 7,5]* 0,038
Примтки: * — показник достов1рност1 значень p < 0,05; 1МТ — Шдекс маси тла; РА — ревмато/дний артрит; АГ — артер1альна ппертенз1я; ССАТ — середньодобовий систол'мний артер'альний тиск; СДАТ — середньодобовий д1астол1чний артер'альний тиск; К1М — комплекс iнтима-меда; ШКФ — швидюсть клубочково/ фшьтраци; СРП — С-реактивний проте/н; ГКС — глюкокортикостеро/ди.
Рисунок 2. Вар'абельшсть (I), ступ1нь н1чного зниження артер1ального тиску (II) та ндекс часу (Ill) у хворих ¡з поеднаним переб'гом артер'альноУ ппертензи з ревматоУдним артритом залежно в'щ наявност порушень пружно-еластичних властивостей каротидних артер'й (група А)
або за Ух в'щсутност.i (група Б)
III
20 15 10 5 0
P = 0,006
Група А
Група Б
ВСАТ, мм рт.ст. ■ ВДАТ, мм рт.ст.
20 15 10 5 0
Група А
Група Б
СНЗ САТ, % ■ СНЗ ДАТ, %
40 30 20 10 0
Група А I 1Ч САТ, %
Група Б 1Ч ДАТ, %
Встановлено, що у пащенив з артерюсклеро-тичним ремоделюванням каротидних судин до-^^Bip^ частше визначався добовий профшь АТ «нон-дипер», у той час як серед хворих i3 нормаль-ними показниками жорсткост каротидних артерш переважав добовий профшь «дипер» (рис. 3). Пащенти групи А характеризувалися достовipно бшьш високим piвнем ВСАТ24, ВДАТ24, 1Ч ДАТ24, ранкового пщвищення АТ та достовipно нижчи-ми показниками СНЗ САТ24, СНЗ ДАТ24 (табл. 4), що сшввщноситься з лiтеpатуpними даними щодо пpогностичноï значущостi цих паpаметpiв у роз-витку змiн жоpсткостi аpтеpiй [10]. Визначено достовipнi коpеляцiйнi зв'язки мiж ВДАТ24 та показниками, що характеризують пружно-елас-тичнi властивостi каротидних судин: шдексом жорсткост (R = 0,58; р < 0,05), коефвдентом роз-тяжност (R = —0,53; р < 0,05), модулем Петерсона (R = 0,63; р < 0,05). Показник СДАТшч. також достовipно корелював з шдексом жорсткост (R = 0,66; р < 0,05).
Обговорення
Отже, результати дослщження свщчать про те, що при поеднаному перебпу АГ iз РА навггь в умовах контрольованого офюного АТ у бiльшостi хворих вщзначаються змiни показникiв добового пpофiлю АТ: пщвищеш piвнi добовоï ваpiабель-носи, сеpедньонiчного ДАТ, ранкового шдви-щення АТ та бiльш низький ступшь нiчного зниження АТ поpiвняно з пацiентами без супутнього РА. Наявнють несприятливого добового пpофiлю АТ у даноï категорп пацiентiв асоцтвалась з пщ-вищеним ДАТ, тривалим застосуванням ГКС i вщсутшм базисним лшуванням РА, що потребуе подальшого поглибленого вивчення. Проведен-ня ДМАТ при поеднаному перебпу АГ з РА е до-цiльним з метою раннього виявлення порушень добового профшю АТ у хворих з офюно контро-льованим АТ i своечасного визначення подальшоï тактики ведення пащенив.
Порушення пружно-еластичних властивостей каротидних артерш у бшьшоси хворих iз поедна-
«Найт-пкери»
Група А Група Б
Рисунок 3. Структура тип'в добового профшю артерiального тиску у хворих \з поеднанням артер'альноУ ппертензи та ревматоУдного артриту залежно в'щ наявност порушень пружно-еластичних властивостей каротидних артерiй (група А) або за Ух в'щсутност'1 (група Б)
Примтка: * — достов'ршсть в'щм'шностей за хi-квадратом (р < 0,05) пор'вняно з групою А.
ним пеpебiгом Ar i PA та ефективним контpолем AT потpебye подальшого pозpоблення тактики лжування та пpофiлактики ще'1 категоpiï хвоpих. Зазначенi pезyльтати свiдчать пpо пеpеважний вплив змiн ваpiабельностi та недостатнього студня зниження AT y pозвиткy аpтеpiосклеpотично-го pемоделювання каpотидних аpтеpiй пpи Ar за Умов супутнього PA, що також необхщно вpаховy-вати пpи добоpi антигiпеpтензивноï теpапiï у цих хвоpих.
Висновки
1. ^и поеднаному пеpебiгy Ar iз PA в умо-вах офюно контpольованого AT у 76,2 % хвоpих визначенi поpyшення показниюв ДМAT та пеpе-важання добового ^офшю «нон-дипеp». Вста-новленi достовipнi вiдмiнностi мiж показниками добово'1 ваpiабельностi, сеpедньонiчного ДAT, pанкового пiдвищення AT, ступеня шчного зниження AT у хвоpих на Ar залежно ввд наявностi супутнього PA.
2. Поpyшення пpyжно-еластичних властивостей каpотидних аpтеpiй встановленi у 66,7 % хвоpих на Ar у поeднаннi з PA i хаpактеpизyвались збшьшен-ням показникiв жоpсткостi та зниженням еластич-ностi, що е бшьш в^аженими поpiвняно з гpyпою iзольованоï Ar. Визначено взаемозв'язок м1ж показниками ваpiабельностi ДAT, 1Ч, ступеня зниження AT i наявшстю аpтеpiосклеpотичного pемо-делювання каpотидних аpтеpiй.
Конфлжт ÍHTepecÍB. Aвтоpи заявляють пpо вщ-сyтнiсть конфлiктy iнтеpесiв.
Список лператури
1. Горбась 1.М., Смирнова 1.П., Кваша O.O., Дорогой А.П. Oцiнка ефективноcтi «Програми профшактики i лкування артерiальноï гтертензи в Укратi» за даними ет-демiологiчних до^джень // Aртериальная гипертензия. — 2010. — № 6(14). — С. 51-82.
2. Ambulatory Blood Pressure Monitoring Recommendations for the Diagnosis of Adult Hypertension, Assessment ofCardiovas-cular and other Hypertension-associated Risk, and Attainment of Therapeutic Goals/R.C. Hermida, M.H. Smolensky, D.E. Ayala [et al.] // Chronobiology International. — 2013. — Vol. 30(3). — P. 355-410.
3. Peters M. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis / M. Peters, D. Symmons, D. McCarey // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2010. — Vol. 69. — Р. 325-331.
4. Kyрята O.B. Добовий профшь артерiального тиску, лШдний спектр кровi у хворих на артерiальнy гтертензт в поеднанш з ревматог'дним артритом та ефектившсть за-стосування аторвастатину /Курята O.B, Сренко OM// Омета медицина. — 2015. — № 3(59). — С. 155-159.
5. Hansen T.W., Li Y., Boggia J., Thijs L., Richart T., Staes-sen J.A. Predictive role of the night-timeblood pressure // Hypertension. — 2011. — Vol. 57 — P. 3-10.
6. Suh M. Morning blood pressure surge and nighttime blood pressure in relation to nocturnal sleep pattern and arterial stiffness / M. Suh, D.J. Barksdale, J. G. Logan // J. Cardiovasc. Nurs. — 2014. — Vol. 29(2). — P. E10-17.
7. Mancia G. Long-Term Prognostic Value of Blood Pressure Variability in the General Population Results of the Pres-sioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni Study/ G. Mancia, M. Bombelli, R.. Facchetti [et al.] // Hypertension. — 2007. — Vol. 49(6). — P. 1265-1270.
8. Redon J. The importance of 24-hour ambulatory blood pressuremonitoring in patients at risk of cardiovascular events / J. Redon // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2013. — Vol. 20(1). — P. 13-18.
9. Mancia G. Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension. European Society of Cardiology (2013) 2013 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) /Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. // Hypertension. — 2013. — Vol. 25(6). — P. 1105-1187.
10. Про затвердження та впровадження медико-тех-нологiчних документiв 3i стандартизацп медичног' допомоги при артерiальнш гтертензи. Наказ МОЗ Украгни № 384 вiд 24.05.2012 р. / Офщшний сайт МОЗ Украгни. — Режим доступу: www.moz.gov.ua.
11. Ушфшований клшчний протокол первинног', вто-ринног' (спецiалiзованоï), третинног' (високоспецiалiзованоï) медичног' допомоги та медичног' реабштаци «Ревматогд-ний артрит» // Украгнський ревматологiчний журнал. — 2015. — № 1. — С. 9-27.
12. Relationship of 24-h blood pressure variability with vascular structure and function in hypertensive patients /A. GarciaGarcia, L. Garcia-Ortiz, J.I. Recio-Rodriguez [et al.] // Blood Press. Monit. — 2013. — Vol. 18(2). — P. 101-106.
13. Доценко Н.Я. Технические возможности исследования упругоэластических свойств сосудов / Н.Я. Доценко,
C.Я. Доценко, Л.В. Порада, Л.В. Герасименко// Артерiальна гтертензАя. — 2011. — №2. — С. 69-73.
14. аренко Ю.М. Пружно-еластичш властивостi ар-терт: визначення, методи до^дження, значення у практи-щ лкаря кардюлога / Ю.М. аренко, Г.Д. Радченко // Укр. кардюл. журнал. — 2008. — № 11. — С. 72-81.
15. Thomas T. van Sloten. Carotid Stiffness: A Novel Cerebrovascular Disease Risk Factor / Thomas T. van Sloten, Coen
D.A. Stehouwer//Pulse. — 2016. — Vol. 4. — P. 24-27.
16. Полупанов А.Г. Артериальная жесткость и структурное состояние сонных артерий: взаимосвязь с суточным профилем артериального давления у больных эссенциальной гипертензией / Полупанов А.Г., Мамасаидов Ж.А., Гелесха-нова Ю.Н., Алимбекова Д.А., Ческидова Н.Б., Романова Т.А., Джумагулова А.С. // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 21(6). — С. 577-586.
17. Kadir Ozturk. Arterial stiffness and ankle brachial index in patients with rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease // J. Inflamm (Lond). — 2016. — Vol. 13. — P. 2.
Отримано 01.11.2016 ■
Курята A.B., Сиренко О.Ю.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЖЕСТКОСТЬ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ С ОФИСНО КОНТРОЛИРУЕМОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Резюме. Цель исследования. Определение особенностей суточного профиля артериального давления (АД) и показателей жесткости каротидных артерий у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ревматоидным артритом (РА). Материалы и методы. Обследованы 62 больных (6 мужчин, 56 женщин) в возрасте 45-65 лет (медиана — 54 [51; 60] года) с АГ и достаточным офисным контролем АД. Первую группу исследования составили 42 больных АГ в сочетании с РА низкой активности заболевания и стабильно подобранной терапией, вторую группу — 20 больных АГ без сопутствующего РА. Всем пациентам проводили общее клиническое обследование, ультразвуковое исследование каротидных сосудов с определением толщины комплекса интима-медиа, упруго-эластических свойств, суточное мониторирование АД. Результаты. Определены нарушения упруго-эластических свойств каротидных артерий у 38 (90,5 %) пациентов с АГ в сочетании с РА, имевших достоверно более высокие показатели индекса жесткости, модуля Петерсона и достоверно более низкий уровень коэффициента растяжимости, модуля Юнга по сравнению с группой изолированной АГ (р < 0,05). У 32 (76,2 %) пациентов с сочетанным течением АГ и РА определены нарушения показателей суточного мониторирования АД (СМАД). Уровень средненочного СМАД, суточной вариабельности СМАД, скорости утрен-
него повышения АД, степень ночного снижения СМАД были достоверно выше у больных первой группы — 74,81 [69,34; 77,27] мм рт.ст.; 14,08 [12,15; 15,89] мм рт.ст.; 11 [8; 14] мм рт.ст./ч; 11,23 [9,52; 13,69] % соответственно (р < 0,05). Среднесуточная вариабельность систолического АД (ВСАД) и диастолического АД (ВДАТ) превышала нормативные значения у большинства пациентов с АГ в сочетании с РА — 32 (76,2 %) и 29 (69,1 %) соответственно, что достоверно чаще, чем в группе изолированной АГ (р < 0,05). 21 (50 %) и 4 (20 %) пациента первой и второй групп имели профиль АД «нон-диппер» (р < 0,05). Пациенты с установленными изменениями упруго-эластических свойств каротидных артерий имели достоверно более высокие показатели ВСАД, ВДАД, индекса времени (ИВ) САД, ИВ ДАД. Выводы. У большинства больных с сочетанием АГ и РА установлены изменения суточного профиля АД и нарушения упруго-эластических свойств каротидных артерий, что достоверно чаще по сравнению с группой изолированной АГ. Артериосклеротическое ре-моделирование каротидных артерий при сочетании АГ с РА ассоциировалось с изменениями показателей ВДАД, ИВ, степени снижения АД.
Ключевые слова: артериальная гипертензия; ревматоидный артрит; офисный контроль артериального давления; жесткость каротидных артерий
Kuriata O.V., Sirenko O.Yu.
State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Dnipro, Ukraine
DAILY BLOOD PRESSURE AND CAROTID ARTERIAL STIFFNESS IN PATIENTS WITH OFFICE CONTROLLED HYPERTENSION COMBINED WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
Abstract. The objective of the study. Determining the features of daily blood pressure (BP) and carotid arterial stiffness parameters in patients with arterial hypertension (AH) combined with rheumatoid arthritis (RA). Materials and methods. The study involved 62 patients (6 men, 56 women) aged 45—65 years (median — 54 [51; 60] years) with AH and adequate office BP control. The first study group consisted of 42 patients with AH combined with RA of low activity and stable adjusted therapy, the second group — of 20 patients with AH without concomitant RA. All patients underwent a general clinical examination, ultrasound of the carotid vessels with determining intima-media thickness, elastic properties, ambulatory blood pressure monitoring. Results. We have identified violations of elastic properties of the carotid arteries in 38 (90.5 %) patients with AH combined with RA, who have had significantly higher levels of the stiffness index, Peterson's modulus and significantly lower elasticity coefficient, Young's modulus compared to a group with isolated AH (p < 0.05). 32 (76.2 %) patients with a combined course of AH and RA had disturbances in the indices of circadian blood pressure monitoring (CBPM). Level of average night-time CBPM, daily variability of CBPM, speed of morning rise in blood pressure, the degree of CBPM
reduction at night were significantly higher in patients of the first group — 74.81 [69.34; 77.27] mmHg; 14.08 [12.15; 15.89] mmHg; 11 [8; 14] mmHg/h; 11.23 [9.52; 13.69] % respectively (p < 0.05). Average daily systolic blood pressure (SBPV) and diastolic blood pressure variability (DBPV) exceeded normative values in most patients with AH combined with RA — 32 (76.2 %) and 29 (69.1 %), respectively, that was significantly more frequent than in the group of isolated AH (p < 0.05). 21 (50 %) and 4 (20 %) patients of the first and second groups had a non-dipper blood pressure (p < 0.05). Patients with established changes in the elastic properties of the carotid arteries had significantly higher levels of SBPV, DBPV, systolic and diastolic BP loads. Conclusions. The majority of patients with combination of AH and RA had changes in daily blood pressure and violations of elastic properties of the carotid arteries that was significantly more frequent as compared to the group of isolated AH. Arteriosclerotic remodeling of carotid arteries in the combination of AH and RA was associated with changes in the parameters of DBPV, pressure loads, degree of blood pressure reduction.
Keywords: arterial hypertension; rheumatoid arthritis; office blood pressure control; carotid arterial stiffness
