CC BY
20
УДК 612.307:616-002-036.8:516:12-008.331.1-05
ЗАЛЕЖН1СТЬ ПОКАЗНИК1В Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю В1Д Р1ВНЯ ПРОТИЗАПАЛЬНИХ РЕАКЦ1Й
Робота присвячена вивченню зв'язкiв мiж показниками лшдного спектру KpoBi та системного запалення. Наявшсть позитивних кореляцiйних зв'язкiв мiж показниками системного запалення та piB^M АТ, свiдчать про участь запального процесу в патогенезi АГ i ураження оpганiв-мiшеней. Встановленi зв'язки мiж показниками лiпiдогpами та системного запалення, свщчать про метаболiчну обумовленiсть пперактивносп цитокiновоï ланки iмуноpегуляцiï.
Ключов1 слова: артер1альна гшертенз1я, лшщний спектр крови системне запалення.
Взаемозв'язок м1ж ттдами, особливо шдвищеним р1внем загального холестерину (ЗХС) i лшопротещв низькоï щшьносп (ХС ЛПНЩ), мае тюний зв'язок з атеросклеротичним ураженням серцево-судинних захворювань (ССЗ). Ускладнення атеросклерозу займають важливе мюце серед причин смертность Доведено, що основним серед загальновщомих фактор1в ризику розвитку ССЗ та атеросклерозу е дислшщем1я (ДЛП) [3, 9]. Сучасний тдхщ до лшування АГ залежить не тшьки зниження артер1ального тиску (АТ), але й змши лшщного спектру кров1, адекватне ведення пащенпв з цукровим д1абетом, стилю i способу життя, корекщю фактор1в ризику. Хвор1 з артер1альною гшертенз1ею (АГ), ССЗ, цукровим д1абетом 2-го типу повинш отримувати терашю статинами. Кр1м того, хвор1 з АГ, яю не мають супутшх ССЗ, але з високим серцево-судинним ризиком також повинш отримувати статини, нав1ть при вщсутносп тдвищеного р1вня ЗХС або ХС ЛПНЩ [3, 9]. Показанням до призначення статишв е й неможливють досягнення цшьового АТ, про що свщчать результати полшшення контролю р1вня АТ при статинотерапп. Зпдно з рекомендащями Свропейського товариства кардюлопв (ESC, 2013), цшьовими р1внями гiполiпiдемiчноï теpапiï е зниження ХС ЛПНЩ до <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) або на 50 % вщ початкового [9].
Необхщно вщзначити, що шсля впровадження статишв в клшчну практику ïx здатнють впливати на концентращю С-реактивного бшка (СРБ) в плазм1 кров1 на 20-30% стали розглядати як одну з цшей терапп. Причому статини сприяють зниженню СРБ в плазм1 кров1 незалежно вщ ïx гшол1шдем1чного ефекту. У дослщженш REVERSAL зниження СРБ в плазм1 кров1 виявлено регресда атеросклеротичного ураження артерш [2, 6]. В останн роки доведено, що в процес розвитку асоцшованих з атеросклерозом ССЗ вагоме значення мае неспециф1чне системне запалення. Важливу роль у розвитку функцюнальних розлад1в та структурних змш в серцево-судиннш систем1 вщ1грае функщя 1мунно1' системи. Особливе мюце у розвитку та прогресуванш АГ набувае цитокшова ланка 1мунно1' регуляцп як джерело мед1атор1в запалення. Цитокши регулюють розвиток мюцевих захисних реакцш у тканинах за участю р1зних тишв кл1тин кров1 -ендотел1ю, сполучно1' тканини та ештел1ю[4, 7]. Останшм часом з'явилися дан про те, що СРБ може впливати на активащю системи комплемента, шдвищувати активнють макрофапв, л1мфоципв та нейтрофМв, сприяти посиленню продукцп цитоюшв, вшьних радикатв. Основними маркерами хрошчного запалення в пащенпв з атеросклерозом е цитокши й СРБ. При хрошчному запальному процес змшюеться стан системи цитоюшв, що проявляеться в шдвищенш р1вня прозапальних цитоюшв у плазм1 кров1 (1Л-1, 1Л-6) [1, 7]. АГ е провщним фактором ризику атеросклерозу i його ускладнень, що призводять до 1ХС, шсульту та шфаркту мюкарда [9]. Отримаш переконлив1 докази значно1' рол1 запалення в розвитку атеросклерозу. Тому вивчення основних маркер1в запалення - штерлейюну-1 (1Л-1), 1Л-6, фактору некрозу пухлин-а (ФНП-а), СРБ i ф1бриногену у хворих на АГ може шформувати про прогресування атеросклеротичного процесу. [1].
Метою роботи було вивчити взаемозв'язок маркер1в протизапальних реакцш та показниюв лшщного спектру кров1 хворих на артер1альну гшертенз1ю високого ризику.
Матерiал та методи дослiдження. Обстежено 96 хворих (44 чоловши та 52 жшки) з АГ II стадп 1-3 ступешв. Середнш в1к хворих склав 54,6±8,11 роюв.
Д1агноз АГ та лшувальну тактику використовували зпдно рекомендацш Свропейського товариства з гшертензп та Свропейського товариства кардюлопв по веденню хворих на АГ, розроблених в 2007 та 2013 роках, рекомендацш комггету ВООЗ (1996 р.) та Украшсько1' асощацп кардюлопв (2008 р.). Рандом1защю хворих на АГ проводили в порядку поступлення в стацюнар. Критер1ями включення у дослщження були: наявшсть у хворих есенщально!' АГ II стадп з
високим i дуже високим pизиком, в яких за pезyльтатами попеpеднього лшування не досягнуто цшьового piвня AT. В обстеження не включали хвоpих зi симптоматичною Ar, вадами сеpця, iнфаpктом мiокаpда i гостpим поpyшенням мозкового ^овооб^у в анамнезi, з тяжкою сеpцевою недостатнiстю (III - IV ФК за NYHA), тяжкими поpyшеннями pитмy сеpця та пpовiдностi, ознаками тpомбофлебiтy та тpомбоемболiï, печiнковою i н^ковою недостатнiстю, онкологiчними, ендокpинними, iмyнними, iнфекцiйними та бpонхо-легеневими захвоpюваннями.
Kонтpольнy групу склали 20 пpактично здоpовi особи без пiдвищених показникiв AT, Ar в анамнез^ якi не пеpебyвали на диспансеpномy спостеpеженнi з ^иводу соматично1' патологiï.
Хвоpим пpоводили дослiдження: загальний аналiз кpовi i сеч^ бiохiмiчний аналiз кpовi ^вень кpеатинiнy, сечово1' кислоти, калiю, натpiю печiнковi феpменти, лiпiдний спектp ^ов^ Ы-1, IЛ-б, ФHП-a, СРБ, загальний фiбpиноген), iнстpyментальнi (ЕКГ, ехоКГ, ДMAT).
Для отpимання pезyльтатiв показниюв AT пpотягом доби викоpистовyвали добовий монiтоp вимipювання AT осцелометpичнним методом ABPM50 (NEACO, London). Реeстpацiю показниюв AT здiйснювали кожнi 15 хв. в активний пеpiод доби (день) i кожш 30 хв. у пасивний пеpiод (нiч). Цiльовим сеpедньодобовим piвнем AT вважали менше 130/85 мм p^ ст. (вдень менше140/80 мм pт. ст., вночi менше120/80 мм pт. ст.) i/або зниження CAT/^,AT на 10/5 мм p^ ст. i бiльше [2, 5].ЗХС та лiпопpотеïди високо1' щiльностi (ХС ЛПВЩ) визначали за методом A.H. Ктмова, H.r. Hикyльчева (1984 p.). Рiвень ХС ЛПИЩ pозpаховyвали за фоpмyлою Фpидвальда: ХС ЛПHЩ = ЗХС - ХС ЛПВЩ - TT/2,2. KA pозpаховyвали за фоpмyлою A.H. Kлiмова (1984 p.): KA = ЗХС - ХС ЛПВЩ/ХС ЛПВЩ. Визначення показникiв лiпiдного спекфу кpовi здiйснювали феpментним методом на спектpофотометpi ФП-900 (Фiнляндiя) з викоpистанням pеактивiв «Human». Для визначення СРБ застосовували латекс-тypбiдiметpичний метод дослiдження. Рiвень IЛ-1, IЛ-б та ФHП-a дослщжували за допомогою iмyнохiмiчного методу з хемшюмшесцентною детекцieю. Оцiнкy pезyльтатiв дослщження пpоводили: до пpизначення гiпотензивноï теpапiï та чеpез 30 днiв ïï застосування.
Статистичну обpобкy pезyльтатiв доводили з викоpистанням пpогpами Microsoft Office Excel 2007 та "Statistica 10.0". Hоpмальнi данi пpедставленi у фоpмi сеpеднього значення та стандаpтного вщхилення M±m, M - сеpеднe значення, m - стандаpтне вiдхилення. Хаpактеp pозподiлy оцiнювали за допомогою ^rn^pTO Kолмогоpова-Cмиpнова (n^30). Вipогiднiсть piзницi мiж гpyпами за кiлькiсними ознаками ощнювали за допомогою t-кpитеpiю Стьюдента. Рiзницю показникiв вважали достовipною пpи p^0,05. Для виявлення зв'язку мiж дослщжуваними показниками викоpистовyвали методи коpеляцiйного аналiзy для паpаметpичних i непаpаметpичних вцщв pозподiлy - кpитеpiй Пipсона та Cпipмена вiдповiдно. Достовipними вважали коpеляцiï пpи p □ 0,05.
Результати дослщження та ïx обговорення. ^ початку лiкyвання хвоpих спостеpiгали пiдвищення показникiв, якi вiдобpажають пpесоpне навантаження AT, зокpема сеpедньодобовi, денш та нiчнi значення систолiчного (CAT), дiастолiчного (,3AT) AT та i^^^y навантаження тиском (IHT), а також недостатне нiчне зниження AT. Cеpедньодобовий CAT до лiкyвання становив 154,б±5,4б мм pт. ст., ,3AT - 97,8±4,28 мм pт. ст. До лшування в yсiх гpyпах спостеpiгали високi сеpедньодобовi значення IHT (показник коливався вщ 59,9±8,84 до б9,2±10,23%), що свiдчить пpо стабiльно високий AT пpотягом доби та високий prom сеpцево-сyдинних ускладнень.
Cлiд зазначити, що в ушх хвоpих виявлеш змши хаpактеpнi для атеpогенезy: пiдвищення в кpовi piвня ЗХС, ХС ЛПШЩ, KA та зниження вмiстy ХС ЛПВЩ. Зокpема, гiпеpхолестеpинемiя (ГХС) спостеpiгалася у 90 (93,7%) хвоpих, гiпеpтpиглiцеpидемiя (rTr) - у 83 (8б,5%), ГХС по ЛПHЩ - у 93 (9б,8%), ГХС по ЛПВЩ (гшо-ХС ЛПВЩ) - у 44 (45,8%). «Лшщна тpiада» - rTr, ГХС по ЛПШЩ i гiпо-ХC ЛПВЩ виявлена у 39 (40,б%) хвоpих. Пpи дослiдженнi лiпiдного спекфу кpовi до лiкyвання piвень ЗХС пеpевищyвав показник контpольноï гpyпи на 28,9%, ХС ЛтЩ - на 34,б%, Tr - на 33,б%, KA - на 51,4%.
Показник ХС ЛПВЩ становив 1,09±0,17 ммоль/л, що на 33,б% нижче контpолю (1,б5±0,11 ммоль/л) (табл. 1). ^и аналiзi коpеляцiйних зв'язкiв встановлено ^ямий сеpедньоï сили зв'язок мiж ЗХ та сеpедньодобовим AT (r=0,29; p<0,05), СРБ (г=0,61; p<0,05), загальним фiбpиногеном (r=0,58; p<0,05), ФHП-a (r=0,51 ; p<0,05) та IЛ-б (r=0,32; p<0,05). Пpямий зв'язок виявлено мiж ХС ЛПHЩ та сеpедньодобовим AT (r=0,22; p<0,05), СРБ (г=0,68; p<0,05), загальним фiбpиногеном (r=0,48; p<0,05), ФЖ-а (г=0,62; p<0,05), IЛ-б (r=0,59; p<0,05) та LH-1ß (r=0,58, p<0,05) фис. 1). Cпостеpiгали звоpотний коpеляцiйний зв'язок мiж ХС ЛПВЩ та Ы-б (r= -0,27, p<0,05), ФHП-а (r= -0,31, p<0,05), СРБ (r= -0,19, p<0,05).
Таблиця 1
Показники лшщного спектра кровi у хворих на АГ II стадi'l'_
Показники Контрольна група (п=20) Хворi на АГ (п=96)
ЗХ, ммоль/л 4,68±0,66 6,55±0,75 #
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,65±0,11 1,06±0,16 **
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,93±0,32 4,57±0,74 *
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,68±0,21 0,68±0,3
ТГ, ммоль/л 1,48±0,22 2,23±0,36 #
КА 2,2±0,65 4,8±0,85 *
СРБ, мг/л 2,1±0,24 4,03±0,64 *
Фiбриноген, г/л 2,8±0,22 4,46±0,51 **
Примаки: # - рП0,05; * - рП0,01; ** - рП0,001 - достовiрнiсть рiзницi показниюв в порiвняннi з контрольною
групою.
Рис. 1 - Кореляцiйнi зв'язки показниюв лшщного спектру кров^
Пщвищену концентращю СРБ бшьше 2 мг/л виявлено у 87 (90,6%) хворих, зокрема пом1рне шдвищення (2,1-3 мг/л) спостерпалося у 12 (12,5%) пащенпв, бшьш виражене (3,1-5 мг/л) - у 45 (46,9%) 1 значне (бшьше 5 мг/л) - у 20 (20,8%). Середнш вмют СРБ в сироватщ кров! пащенпв з АГ дор1внювало 4,03±0,64 мг/л, в контрольнш груш (здорових без ознак системного запалення) - 2,1±0,24 мг/л. Р1вень СРБ вщ 2,1 до 3 мг/л вважали пом1рно шдвищеним, оскшьки вш асощюеться { з середшм ризиком розвитку судинних катастроф, концентращя бшьше 3 мг/л розцшювалася як зона шдвищеного ризику серцево-судинних ускладнень.
У хворих на АГ при реал!зацп запального процесу цитокшово! ланки найбшьшу актившсть проявляли 1Л-1Р на 67,9 % у пор1внянш з групою контролю, 1Л-6 - на 68,1 %, ФНП-а -на 73,1%. Встановлеш сильш прям! кореляцшш зв'язки м1ж ХС ЛПНЩ та 1Л-1Р (г=0,58, р<0,05), 1Л-6 (г=0,59, р<0,05), ФНП-а (г=0,62, р<0,05), СРБ (г=68, р<0,05), ф1бриногеном (г= 57, р<0,05). Зворотний кореляцшний зв'язок слабко! сили м1ж ХС ЛПВЩ та 1Л-6 (г= -27, р<0,05), ФНП-а (г= -0,31, р<0,05), СРБ (г= -19, р<0,05) (рис. 2), свщчать про метабол1чну обумовлешсть гшерактивност цитокшово! ланки ¿мунорегуляцп.
Виявлено кореляцшний зв'язок середньо! сили м1ж САТ та 1Л-1Р (г=0,45, р<0,05), 1Л-6 (г=0,5, р<0,05), ФНП-а (г=0,52, р<0,05), СРБ (г=0,21; р<0,05). Кореляцшний зв'язок слабко! сили ДАТ та 1Л-1Р (1=0,32, р<0,05), 1Л-6 (г=33, р<0,05), ФНП-а (г=0,37, р<0,05), СРБ (г= 18, р<0,05), ф1бриногеном (г= 17, р<0,05). Зворотний кореляцшний зв'язок слабко! сили м1ж ЧСС та 1Л-6 (г= -19, р<0,05), ФНП-а (г= -0,27, р<0,05), СРБ (г= -0,19, р<0,05);
Рис. 2 - Кореляцшш зв'язки покaзникiв системного запалення. Примаки: - прямий зв'язок, - зворотний зв'язок.
Наявшсть позитивних кореляцшних зв'язюв м1ж р1внем СРБ та показниками ДМАТ свщчить про участь запального процесу в патогенез! АГ ! ураження оргашв-мшеней. Скритнгове
дослщження показниюв неспецифiчного системного запалення, KpiM традицшних факторiв кардiоваскулярного ризику, дозволяе покращити прогноз nepe6iry й розвитку серцево-судинних ускладнень.
1. Vostrikova N. V. Markyoryi vospalitelnoy reaktsii (s-reaktivnyiy belok i interleykin-6) pri arterialnoy gipertenzii / N. V. Vostrikova, D. V. FYodorov, A. N. Mamaev [ta in.] // Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. - 2009. - No.4. - S. 33-35.
2. Vyunitska L. V. S-reaktivniy bilok u laboratorniy diagnostitsi y otsintsi riziku aterosklerozu / L. V. Vyunitska, G. G. Lunova. // Zb. nauk. sprats spIvrobIt. NMAPO im. P.L. Shupika. - 2014. - No.23. - S. 522-528.
3. Dislipidemiyi: diagnostika, profilaktika ta likuvannya. Metodichni rekomendatsiyi asotsiatsiyi kardiologiv Ukrayini. - K., - 2011.
4. Koval S. N. Narushenie purinovogo obmena i arterialnaya gipertenziya / S. N. Koval, V. V. Bozhko, O. V. Misnichenko // Ukrayinskiy revmatologichniy zhurnal. - 2009. - No. 4(38). - S. 75-80.
5. Koval S. M. Giperurikemiya ta sumarniy rizik uskladnen u patsientiv iz gipertonichnoyu hvoroboyu (za danimi klinichnogo doslidzhennya) / S. M. Koval, V. V. Bozhko, M. Yu. Penkova [ta in.] //Ukrayinskiy revmatologichniy zhurnal.- 2010.- No.4.- S.42-48.
6. Kravchun P. G. Osoblivosti zmin markeriv zapalennya u hvorih na ishemichnu hvorobu sertsya z ozhirinnyam / P.G. Kravchun, M.O. Shelest, Yu.O. Kovalova [ta in.] // Med. sogodni i zavtra. - 2013. - No. 2 (59). - S. 38-42.
7. Luchko O. R. Zvyazok pokaznikiv sistemnogo zapalennya ta endotelialnoyi disfunktsiyi u hvorih na hronichniy pielonefrit z arterialnoyu gipertenzieyu / O. R. Luchko. // Bukovinskiy medichniy visnik. - 2013. - No.1. - S. 59-64.
8. Ridker P. M. JUPITER Study Group. Number needed to treat with rosuvastatin to prevent first cardiovascular events and death among men and women with low low-density lipoprotein cholesterol and elevated high-sensitivity C-reactive protein: justification for the use of statins in prevention: an intervention trial evaluating rosuvastatin (JUPITER) / P. M. Ridker, J.G. MacFadyen, F. A. Fonseca [et al.] // Circulat. Cardiovasc. Qual. Outcomes. - 2009. - 2, 6. - 616-623.
9. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. - 2013. - Vol. 31. - P. 1281-1357.
ЗАВИСИМОСТЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ липидного обмена У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ОТ УРОВНЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ Заремба Е. Х., Верная М. М.
Работа посвящена изучению связей между показателями липидного спектра крови и системного воспаления. Наличие положительных корреляционных связей между показателями системного воспаления и уровнем АД, свидетельствуют об участии воспалительного процесса в патогенезе АГ и поражения органов-мишеней. Установлены связи между показателями липидограммы и системного воспаления, свидетельствуют о метаболической обусловленность гиперактивности цитокиновой звена иммунорегуляции.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, липидный спектр крови, системное воспаление.
Стаття надшшла 21.02.2017 р.
DEPENDENCE LIPID ABNORMALITIES IN
PATIENTS WITH HYPERTENSION ON THE LEVEL INFLAMMATION Zaremba H. E., Virnaya M.M.
This article is devoted to studying the links between lipid spectrum of the blood and systemic inflammation. Positive correlations between indicators of systemic inflammation and blood pressure indicate inflammation involved in the pathogenesis of hypertension and target organ damage. Established relationships between indicators of systemic inflammation and lipidohramy indicate metabolic conditioning units hyperactivity cytokine immunoregulation.
Key words: hypertension, blood lipid profile, systemic inflammation.
Pe^roeHT KaTepmnyK I.n.
УДК 616.834-002.152
КЛ1Н1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ НА КРИЛОШДНЕБ1ННИЙ ГАНГЛ1ОН1Т
Проведено клшчне обстеження 93 пащенив з крилошднебшним ганглюштом. Захворювання правого крилошднебшного вузла зустрiчалося в 53 хворих, лiвого - в 37, у 3-х хворих вiдмiчалось двобiчне ураження вузлiв. ^м того, у 9-и хворих крилотднебшний ганглюшт поеднувався iз невралпю II гшки тршчастого нерва переважно перифершного Генезу, в 1- iз ганглюштом вушного вегетативного вузла. Проаналiзовано характер больових нападiв, !х штенсивтсть, тривалють та частоту, наявшсть провокуючих фактов, та фактов, що полегшують бшь. Вiдмiчено виникнення вегетативних порушень, !х яскравють i характер, болюшсть при пальпацл проекцшних точок виходу черепно-мозкових нервiв та позитивний симптом «щипка». На основi аналiзу клшчних проявiв крилошднебшного ганглютту видшено його ступеш тяжкостг легкий, середнш, тяжкий, як доцшьно враховувати при призначенш лкування.
Ключовi слова: крилотднебшний ганглюшт, клшчш прояви, ступеш тяжкост^
Робота е фрагментом НДР "1нтегративно-диференцшоване обхрунтування вибору оптимальних методик оперативних втручань та обсягу л^вальних заходiв при хiрургiчнiй патологи щелепно-лицевоI дшянки", державний реестрацшний номер 011би003821.
Диагностика р1зномаштних форм лицевого болю 1 лшування пащенпв з прозопалпями досьогодш залишаються складною невиршеною задачею [3]. Значне розмаггтя кшшчних прояв1в,
