CC BY
13
УДК [616.12-008.331.1:616.379-008.64]-08
Ярмола T.I., Пустовойт Г.Л., Костртова Ю.А.
К0РЕКЦ1Я APTEPIAJlbHOI ППЕРТЕНЗП У ПАЦ1ЕНТ1В В Д1АБЕТИЧН0Ю НЕФР0ПАТ1ЕЮ: СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
ВДНЗУ "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава, Украша
Актуалътстъ проблеми корекци apmepiajibuoi гтертензи у nai^iewmie з цукровим д{абетом не викликае cyjvmieie. У даног групп, хворих, а особливо у хворих на ЦД 2-го типу, euconi цифри ар-mepicuibHozo тиску виявляютъ у 50~80 %. За Hanenocmi хротчног хвороби нирок препаратами, що волод{ютъ нефропротекторною dieio, е imiQimopu ангютензинперетворюючого ферменту i сартани. В даному досл{джент доведена ефективтстъ валсартана при д1абетичнш нефропати з артергалъною гтертенз{ею та icmomuo краща, nopiemouu з еналаприлом, його переносим{стъ.
Ключов1 слова: артер1альна ппертенз1я, цукровий
Артер1альна ппертенз1я (АГ) - одне з найпо-ширешших хрошчних захворювань людини. Ко-жний четвертий дорослий житель 3eivmi bIkom понад 40 роюв мае шдвищений артер1альний тиск (AT). До недавнього часу д1яло правило половини, коли ттьки 50% людей з шдвищеним артер1альним тиском знали про наявнють у них АГ, 50% ¡з них лкувалися, та 50% ¡з них контро-лювали AT [1, 2].
Окреме, але одне з головних, м1сце в данш проблем! займае пщвищення AT у хворих на цукровий д1абет (ЦД). У дано'Г групи хворих, а особливо у хворих на ЦД 2-го типу, висою цифри артер1ального тиску виявляють у 50-80 % [2, 5, 6]. При цьому, шдвищений AT е одним з найвп-ливов1ших фактор1в ризику розвитку серцево-судинних захворювань як у загальнш популяци, так i у хворих ¡з ЦД. У дослщженш «Д1абет i ri-пертон1я» ризик серцево-судинноТ смертност1 у пац1ент1в ¡з ЦД за наявносп АГ зростав у 2,4 разу [2, 5]. Пщвищення AT е фактором ризику розвитку ¡шем1чноТ хвороби серця, гострих пору-шень мозкового кровооб1гу, що у 2-3 рази частн ше спостер1гаються в oci6 з ЦД пор1вняно з пац1-ентами без ЦД [5].
Актуальнють ц1еТ проблеми пщтверджуе ц1ла ланка дослщжень: UKPDS, SHEP, НОТ, НОРЕ, ADVANCE та ¡н. [2, 3, 9] Наприклад, в дослн дженн1 UKPDS, було доведено, що при зниженш р1вня систол1чного AT (CAT) у середньому на 10 мм рт. ст. зменшуеться частота розвитку Bcix ускладнень ЦД на 12 %; смертносп, обумовле-ноТ д1абетом, - на 15 %; ¡нфаркту м1окарда - на 11 %; м1кросудинних ускладнень - на 13 % [1, 2]. При цьому фактична ефективнють корекци AT у пац1ент1в з ЦД виявилася значно вищою, шжочн кувана, яка була розрахована на основ1 enifleMi-олопчних даних. Результати дослщжень SHEP, НОТ, НОРЕ показали, що пщ впливом антиппер-тензивно'1 терапи зменшувалися серцево-судинна смертн1сть на 26, 67 та 37 % вщповщно, ризик розвитку ¡нфаркту мюкарда на 56 % (SHEP) та 22 % (НОРЕ) та ризик виникнення ¡н-сульту на 22, 30 та 33 % вщповщно [2]. При цьому, у дослщжены UKPDS було чпжо продемонс-
д1абет, валсартан.
тровано, що чим бтьш жорстким е контроль AT, тим бтьше знижуеться частота виникнення ускладнень. Даш були також пщтверджеш у дослщженш ADVANCE [9]. Чутливють хворих ¡з ЦД навпъ до незначного зниження AT, незалежно вщ групи застосованого препарату, е дуже висо-кою [1]. Призначення антиппертензивних препа-рат1в нав1ть патентам з ЦД та нормальним piB-нем AT призводило до достов1рного зниження ризику розвитку ¡нсульту, зменшення прогресу-вання ретинопатП' та нефропати пор1вняно з гру-пою пац1ент1в з ЦД, як1 не отримували антиппертензивних препарат1в.
3 ¡ншого боку, наявн1сть ЦД у пац1ент1в з АГ значно noripmye прогноз. У рекомендац1ях Свро-пейського товариства з ппертензп та Свропейсь-кого товариства кардюлопв (2007) вказано, що при оцшц1 ймов1рного ризику розвитку серцево-судинних захворювань наявн1сть у пац1ент1в ЦД дор1внюе присутност1 3 або бтьше ¡нших факто-piB ризику [3]. При цьому, наголошуеться, що контроль AT у ц1еТ категори пац1ент1в мае бути бтьш жорстким - цтьовий р1вень AT менше 130/80 мм рт. ст. Проте на практик у пац1ент1в ¡з ЦД важко досягти цтьового р1вня AT [1, 2, 3, 4].
Протягом останшх 15 роюв спостер1гаеться пост1йне зростання д1абетичного ураження нирок як причини розвитку хрошчноТ нирково'1 не-достатност1 (ХНН). Д1абетична нефропат1я (ДН) е найчаспшою причиною терм1нально'|' ХНН у Великш Британи (20%) та США (42%) i сягае 48% серед д1ал1зних хворих у США [10]. 90% цих хворих страждають на цукровий д1абет (ЦД) 2 типу. На сьогодш у свт нирковозам1сну терап1ю унаслщок ЦД отримують у середньому 149 млн oci6.
Пац1енти, як1 страждають на ЦД 1 типу ¡з супу-тньою протеТнур1ею, мають у 40 раз1в б1льший ризик загальноТ смертност1, шж пац1енти без npoTe'i'Hypi'i'. У хворих на ЦД 2 типу цей ризик менший i в 4 рази бтьший за наявносп проте'Г-нурП'. Однак додатков1 кард1оваскулярн1 ризики виявляються вже за наявносп м1кроальбумшури. За вщсутност1 коректного л1кування у 80% пац1е-HTiB ¡з ЦД 1 типу та 20-40% ¡з ЦД 2 типу MiKpo-
* Публкацт пов'язана з виконанням науково-дослщноТ роботи на тему: «Досл1дження молекулярно-генетичних аспектш патогенезу артер1альноТ ппертензп для розробки нових методш д1агностики та диференц1йованого л1кування. №держреестрацм 0103V0044857»
альбумшур1я переходить у макроальбумшурш, що значно гпдвищуе ¡мов1рн1сть розвитку ХНН та смерт1 патента [1, 3].
За наявносп ХХН, що характеризуеться будь-якими проявами ураження нирок (сечовий синдром, даы в1зуал1зацшних дослщжень, асимптом-не зниження швидкосп клубочково'Г фтьтраци (ШКФ)), препаратами вибору захисту нирок е ¡н-пбпчэри анпотензинперетворюючого ферменту (¡АПФ) i сартани [3].
На наш погляд, сартани помилково займають друге м1сце. З'являеться все бтьше даних, як1 свщчать про те, що сартани самостшш i достат-ньо потужш гравц1, що мають cboï переваги i як1 мають великий ¡нтерес не ттьки як скпадова су-часно'Г антигтертензивно'Г терапи, але i в якосп npenapaTiB, що сприятливо дшть на фактори серцево-судинного ризику, знижують серцево-судинну захворюванють i смертнють, тим самим полтшують прогноз пац1ент1в. Щодо доказово'Г бази, треба вщм1тити наступну низку дослн джень: ALLHAT, PRIME, LIFE, RENAL та ¡н. На niflCTaei результат1в яких можна стверджувати про наявнють у Bcix сарташв класових ефект1в, головним з яких е стабтьний i тривалий контроль AT. Одночасно виявлено низку важливих органопротекторних ефект1в - кардюпротекц1я (LIFE), нефропротекц1я (RENAL), нейропротекц1я (MOSES, ACCESS), покращення гл1кем1чного контролю (LIFE, ALPINE). Сартани впливають на не АПФ залежш шлях1 дм анпотензину II, зв'язу-ючись з його рецепторами 1 типу; тим самим за-поб1гаючи ефекту «вислизання». А за рахунок того, що сартани не перешкоджають зв'язуван-ню анпотензину II з рецепторами 2 типу, реалн зуеться ряд важливих, безумовно позитивних ефект1в: збтьшення утворення NO, зменшення апоптозу та ¡нших. Зниження активносп ренш-анпотензиново'| системи шляхом блокади анпо-тензинових рецептор1в АТ1 дозволяе уникнути втручання в метабол1зм енкефалшу, брадикшшу, субстанцП' Р та ¡нших бюлопчно активних ендо-генних пептид1в, що неминуче при блокад! ренш-анпотензиново'| системи з використанням ¡Hri6i-TopiB. Саме з пщвищенням активност1 kIhIhoboï системи пов'язують так1 поб1чн1 ефекти ¡нпбпчэ-piB АПФ, як кашель та анпоневротичний набряк, ппотошю при прийом1 першо'Г дози i попршення функци нирок при деяких станах, зокрема при вазоренально'| ппертони з двосторонн1м стенозом ниркових артерш [5, 7, 8, 11, 12].
Одним з найбтьш вивчених сарташв е валса-ртан. Цей препарат вже дов1в свою високу анти-ппертензивну ефективнють i зараз е предметом пильного вивчення в контексп його кардю-, ан-rio-, нефро-, церебропротект1вних властивостей, здатност1 знижувати загальну i серцево-судинну смертнють. Результати великих клш1чних дослн джень свщчать про можливють розширення по-казань до його застосування. Так, валсартан став першим препаратом з групи блокатор1в ре-цептор1в анпотензину II, затвердженим для лку-
вання серцевоТ недостатност1 [8, 12].
Потреба у призначенш комбшованоТ терапП' наявна у двох третин пац1ент1в з АГ, що спону-кае до пошуку ефективних i безпечних комбшо-ваних форм. Одшею з комбшацш, якш надаеться перевага, е призначення APA II з гщрохпорт1ази-дом. У дослщжены INCLUSIVE застосування са-ртану (¡рбесартану) з гщрохпорт1азидом дозволило досягти цтьового р1вня AT у 69% пац1ент1в, у яких монотерашя була неефективною. Найдо-цтьн1ше розпочинати лкування у дебют1 захво-рювання, що дозволяе не лише пщвищити ефективнють i досягти цтьового р1вня AT, але й уни-кати поб1чних реакцш [2].
Тому, грунтуючись на достатнш доказовш ба-3¡, актуальним е пошук шлях1в, спрямованих на оптим1зац1ю лкування хворих з АГ та ДН з використанням в терапичних схемах препарат1в групи сарташв.
Мета досл1джснни
Оптим1зац1я лкувальноТ тактики шляхом вивчення ефективносп антогонюта рецептор1в ан-потензина II типу АТ1 валсартана 80мг, 160мг (вазар, виробник — компашя Актавю) та комбн нованоТ форми валсартана 80мг, 160мг з пдро-хпорт1азидом 12,5 мг (вазар-Н, виробник — ком-пашя Актавю) в л1куванн1 артер1ально'|' ппертензи у хворих з ДН i ХНН I-II стадП', базуючись на клн н1чному та параклш1чному дослщженш.
Матср1али i методи
Пщ нашим спостереженням знаходились 43 патента на д1абетичну нефропатш з ХНН I-II стадП', що проходили стацюнарне лкування в нефролопчному центр! ПОКЛ. В дослщження не включали пац1ент1в, що перенесли в попереды 2 мюяц1 гостре порушення мозкового кровооб1гу або гострий коронарний синдром, а такожхвор1 з кардюмюпат1ею, вадами серця, хрошчними не-специф1чними захворюваннями легень, дихаль-ною недостатнютю, хрон1чними захворюваннями печшки. Bíkobí коливання - в межах 31 - 67 pokíb. Сшввщношення чолов1к1в-ж1нок вщповщно 1:3. Тривалють захворювання ЦД 2 типу скпадала вщ 2 до 15 pokíb. Стан пац1ент1в оцшювали через 1, 3, 6 мюяц1в.
Включен! в дослщження пац1енти були розпо-дтеы на дв1 групи: контрольна група — 20 пацн chtíb, яю для корекцП' AT отримували: ¡нгиб1тор АПФ еналаприл (дшча речовина еналаприла малеат, добова доза 10 мг, дв1ч1 на день), при необхщност1 комбшуючи з блокатором повтьних кальц1евих канал1в дигщроп1ридинового ряду азомексом (дшча речовина З-амлодтш 5 мг) та д1уретиком (гщрохлорт1азид — по 12,5 мг що-денно зранку) або антагонютом альдостерону (сп1ронолактон — по 25 мг щоденно зранку); ос-новна група — 23 патента, як1 приймали: анто-гонют рецептор1в анпотензина II типу АТ1 валсартан (вазар - 80мг, 160мг, або комбшований препарат - вазар-Н - 80мг, 160 мг валсартану з
Том 10, Выпуск 3
293
пдрохпор"пазидом — по 12,5 мг) при необхщнос-т1 ¡/або на початку лкування комбшуючи з блока-тором повтьних кальц1евих канал1в дигщротри-динового ряду азомексом (дшча речовина Б-амлодтш 5 мг).
Оцшку ефективносп лкування проводили на основ1 динамки АТ - "дуже гарний" антиппертен-зивний ефект — через 3 мюяця \ лкування циф-ри АТ не перевищували 140/90 мм рт.ст.; "гарний" — в кшц1 перюда спостереження САТ зни-жувався на 10 мм рт. ст. \ бтьше, а ДАТ — на 5 мм рт. ст. \ бтьше; "незадовтьний" — зниження САТ менш ыж на 10 мм рт. ст. ¡/або ДАТ — меньш ыж на 5 мм рт. ст.); а також на основ1 су-б'ективних скарг патента: головний бть, голово-кружшня, фотопая, наявнють задишки при ф1зи-чному навантаженш, загальна слабость, швидка втома, емоцшна лабтьнють, розлади сну. Сту-пшь вираженосп скарг визначали згщно слщую-чо'|' шкали: 0 — вщсутнють скарг, 1 — незначна вираженють, 2 — пом1рна вираженють, 3 — зна-чна вираженють симптом1в.
Офюний АТ вим1рювали у положены сидячи вранц1 м1ж восьмою та десятою годинами. Ре-естрацш САТ та ДАТ проводили на однш \ тш самш руц1 трич1 з ¡нтервалом 2 хв, якщо значения АТ не вщр1знялися бтьш як на 5 мм рт. ст. При виявленш бшьшоТ р1зниц1 м1ж отриманими величинами проводили четверте вим1рювання та обчислювали середне значения з трьох по-слщовних вим1рювань. Частоту скорочень серця (ЧСС) визначали пюля другого вим1рювання.
Реестрацш електрокардюграми (ЕКГ) проводили на початку лкування. Визначали наявнють загальноприйнятих ознак ппертрофи л1вого шлуночка (¡ндекс Соколова (Б\/1 + К\/5/К\/6) > 35 мм, вольтажний ¡ндекс Корнелла (К а\/1_ + Б УЪ) > 28 мм у чоловтв та > 20 мм - у жшок), по-рушення серцевого ритму, динамку ЕКГ.
Висхщний добовий профть АТ типу «dipper» був зафксований у 62,8% (у 45,8% чоловтв та у 78,9% жшок), «поп-dipper» - у 27,9% (у 37,5% чоловшв та у 10,5% жшок), «over-dipper» - у 7,0% (у 8,3% чоловтв та у 5,3% жшок) та
Обов'язковим було визначення р1вня добовоТ протеТури та визначення р1вня креатиншу i обчи-слення ШКФ за пробою Реберга. На розсуд лка-ря патентам проводили iHLui, KpiM вказаних, ¡н-струментальы та лабораторш дослщження для визначення ураження оргашв-м1шеней.
На етапах лкування патент сам оцшював свш стан, вщповщаючи на запитання, як змшив-ся його стан вщ початку лкування: не змшився, попршився, покращився. Пщ час кожного в1зиту реестрували no6i4Hi явища та визначали необ-хщн1сть зм1ни антиппертензивноТ' терапи.
Статистичну обробку результате проводили пюля створення баз даних у системах Microsoft Excel. Середы показники обстежених пац1ент1в визначали за допомогою пакету анал1зу в систем! Microsoft Excel. Для оцшки значимосп pi3-ниц1 отриманих результате в р1зних трупах був використан тест Стьюдента.
Результати та iix обговорення Як в основнш, так i в контрольнш трупах на фош рекомендовано'!' терапи спостеркалося практично пор1вняне полтшення самопочуття nai_(ieHTiB, зменшення ¡нтенсивносп головного болю i запаморочення, фотопси, вираженосп задишки при ф1зичному навантаження, пщви-щення працездатносп, нормал1зац1я сну. Через 3 мюяц1 лкування дуже хороший ефект антиппертензивноТ' терапи (цифри АТ не перевищували 140/90 мм рт. ст.). отриманий у 75% пац1ент1в контрольно'!' групи i у 80% - основноТ; гарний ефект (CAT знизився на 10 мм рт. ст. i бтьше, а ДАТ - на 5 мм рт. ст. i бтьше) - у 25% пац1ент1в контрольно'!' групи i 20% - основноТ. Динамка цифр АТ за даними вим1рювання офюного тиску i за даними добового мошторування АТ наведена в табл.1.
Таблиця 1.
Динамка показниюв AT (М±т)
«night-реакег» - у 2,3% (у 4,2% чоловшв та 0% жшок) пац1ент1в. Через 6 мю. встановлено 36i-льшення пац1ент1в з добовим профтем AT «dipper» до 76,7% (у 62,5% чоловтв та у 94, 7% жн нок), вщсутнють хворих з «night-реакег» та зме-
Показник Цифри артер1ального тиску, мм рт.ст.
Контрольна група Основна група
до лкування через 3 Mic. до лкування через 3 Mic.
Офюний CAT, мм рт.ст. 169,2±6,1 139,1 ±4,9* 171,0±5,8 137,8±4,7*
Офюний ДАТ, мм рт.ст. 104,5±3,6 85,9±2,7* 102,5±3,4 84,2±2,9*
Середнш добовий CAT, мм рт.ст. 149,1±4,8 135,2±3,8* 151,5±5,0 133,8±3,6*
Середнш добовий ДАТ, мм рт.ст. 97,3±3,4 84,5±3,2* 97,2±3,2 83,2±2,9*
Середнш денний CAT, мм рт.ст. 159,8±5,9 136,9±4,1* 160,7±5,4 135,8±4,3*
Середнш денний ДАТ, мм рт.ст. 100,5±3,2 85,8±2,7* 99,8±3,4 84,9±2,5*
Середнш шчний CAT, мм рт.ст. 140,9±4,8 128,4±3,9* 142,0±4,9 127,2±4,4*
Середнш шчний ДАТ, мм рт.ст. 92,1±3,1 79,2±2,6* 91,4±3,4 77,3±2,8*
*- статистично значима р1зниця (р<0,05)
ншення числа хворих з «over-dipper» до 2,1% та «поп-dipper» - до 21,0% (у 33,3% чоловтв та у 5,3% жшок) в основнш rpyni. В контрольнш rpyni дат показники були менш виражеш.
Переносимють призначеноТ Tepanii в контрольнш rpyni розцшювалася як "вщмшна" у 85% хворих (no6i4Hi ефекти протягом перюду спосте-реження не виникали), "добра" - у 10% хворих (на фош лкування з'явився сухий кашель noMip-но'Г ¡нтенсивност1, що не вимагав вщмши терапм), "незадовтьна" - у 5% хворих (поява ¡нтенсивно-го сухого кашлю призвело до скасування енала-прилу). В основнш rpyni переносимють лкування розцшювалася як "BiflMiHHa" у 100% хворих.
Змши р1вня протешуpi'i' як i зменшення ¡ндексу маси м1окарда л1вого шлуночка в контрольнш i основнш трупах не мав статистично встановле-ноТ р1зниц1 i не приведений в данш статп.
Коливання ШКФ в основнш rpyni хворих на ДН з ХНН I ст. (12 пац1етчв) до лкування була в межах вщ 62 мл/хв. до 88 мл/хв. i в середньому склала 67,6 мл/хв. Через мюяць - в межах вщ 66 мл/хв. до 89 мл/хв. i в середньому склала 69,8 мл/хв. Через 3 мюяц1 - в межах вщ 70 мл/хв. до 89 мл/хв. i в середньому склала 70,2 мл/хв. Вщ-повщш показники у хворих на ДН з ХНН II ст. (11 пац1ент1в) до лкування скпали: 36 - 56 мл/хв., в середньому 48,3 мл/хв.; через мюяць - 38 - 58 мл/хв., в середньому 49,6 мл/хв.; через 3 мюяц1
- 38,4 - 59,4 мл/хв., в середньому 49,8 мл/хв.
Вихщний р1вень ШКФ у контрольнш i основнш
трупах до лкування був сп1вставимий. В rpyni хворих на ДН з ХНН I ст. (10 пац1ент1в) до лку-вання в середньому склала 68,2 мл/хв. Через мюяць - в середньому 69,4 мл/хв. Через 3 мюяц1
- в середньому склала 69,8 мл/хв. Вщповщш показники у хворих на ДН з ХНН II ст. (10 пац1ент1в) до лкування скпали: в середньому 48,6 мл/хв.; через мюяць - 48,8 мл/хв.; через 3 мюяц1 - 49,1 мл/хв.
Висновки
Таким чином, слщ зазначити, що при вщсут-ност1 ютотних вщмшностей м1ж трупами nopiB-няння за вираженосп антиппертензивного ефек-ту, нефропротекторноТ дм, зменшення ¡ндексу маси мюкарду л1вого шлуночка, переносимють лкування в основнш rpyni (на фош застосування вазара та вазару-Н) була ¡стотно краще, шж у контрольнш (на фош застосування еналаприлу i гщрохпорт1азиду). Xeopi основноТ групи з метою досягнення цтьових цифр AT значно рщше по-требували додаткового призначення азомексу, пор1вняно з контрольною групою, завдяки влас-тивост1 вазару знижувати i тримати тиск протягом доби. Окр1м того, у випадку пперреншовоТ ri-
пертензи з потребою комбшування антиппертензивного засобу з д1уретиком, застосування ваза-ра-Н мало сво'Г преваги: контролювання AT протягом доби та одноразовий прийом препарату щоденно - у пор1внянш з необхщнютю дворазо-вого прийому в контрольнш rpyni. Даний факт значно покращуе комплайенс патента, що е не менш важпивим у випадку, коли xeopi повинш приймати антиппертензивш препарати постшно протягом життя.
Вщомо, що па^енти категорГ! «поп-dipper» мають прший прогноз, шж категорГ! «dipper»; ва-зар усувае цей ефект у 76,7% пац1етчв категорГ! «поп- dipper», роблячи для них прогноз nopiB-нянним з таким у пац1етчв категорГ! «dipper».
Перспективи подальших дослпджснь Плануеться подальше спостереження дано'Г когорти хворих через 12 Mic. для пор1вняння ефект1в лкування з акцентом на встановлення кардю- та нефропротекторноТ дм валсартану.
Лпсратура
1. Катеренчук I. Артер1альна г1пертенз1я у хворих на цукровий flia-бет/ Катеренчук I., Катеренчук В.- К., 2005. - 169 с.
2. CipeHKO Ю. Результат» тримюячного спостереження за лку-ванням пац1ент1в з артер1альною г1пертенз1ею л1карями загаль-ноТ практики в Укра'1'Hi / Ю. CipeHKO, Г. Радченко, I. Марцовенко [та ¡н.] // Артер1альна г1пертенз1я. - 2009. - № 4. - С. 3-14.
3. АСЕ Inhibitors reduce Kidney Disease Risk in Diabetics with High Blood Pressure // Dialysis & Transplantation. - 2007. - V. 36, № 2. -P. 53.
4. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Blood pressure dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system. // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. -P. 951-958.
5. Brenner B.M. RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. / B.M. Brenner, M.E. Cooper, D.de Zeeuw [et al.]// N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - P. 861-869.
6. Cederholm J. Risk prediction of cardiovascular disease in type 2 diabetes / J. Cederholm, K. Eeg-Olofsson, B. Eliasson [et al.]// Diabetes Care. - 2008. - V. 31. - P. 2038-2043.
7. Ibsen H. Does albuminuria predict cardiovascular outcomes on treatment with losartan versus atenolol in patients with diabetes, hypertension, and left ventricular hypertrophy? The LIFE study./ H. Ibsen, M.H. Olsen, K. Wachtell [et al.] // Diabetes Care.- 2006,- V. 29- P. 595-600.
8. Julius S. VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. / S. Julius, S.E. Kjeld-sen, M.Weber [et al.] // Lancet. - 2004. - V. 363. - P. 2022-2031.
9. Poulter N. Blood pressure and glucose control in subjects with diabetes: new analyses from ADVANCE / N. Poulter // J. Hypertension. - 2009. - V. 27 (Suppl. 1). - P. 3-8.
10. Roberts M. American Society of Nephrology Annual Meeting. San Diego, California, November 14-19, 2006. Conference report / M.Roberts // Dialysis & Transplantation. - 2007. - V. 36, № 2. - P. 75-91
11. Schrader J. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES)./ J. Schrader, S. Lders, A. Kulschewski [et al.] // Stroke. - 2005. - V. 36.-P. 1218-26.
12. Viberti G. MicroAlbuminuria Reduction With VALsartan (MARVAL) Study Investigators Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect./ G. Viberti, N.M. Wheeldon // Circulation. - 2002. - V. 106-P. 672-678.
Tom 10, Выпуск 3
295
Реферат
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ Ярмола Т.И., Пустовойт А.Л., Кострикова Ю.А.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет, валсартан.
Актуальность проблемы коррекции артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом не вызывает сомнений. У данной группы больных, особенно у больных СД 2-го типа, высокие цифры артериального давления обнаруживают в 50-80%. При наличии хронической болезни почек препаратами, обладающими нефропротекторным действием, являются ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента и сартаны. В данном исследовании доказана эффективность валсартана при диабетической нефропатии с артериальной гипертензией и существенно лучше, сравнительно с эналапри-лом, его переносимость.
Summary
CORRECTION OF ARTERIAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH DIABETIC NEPHROPATHY: A MODERN APPROACH TO THE PROBLEM Yarmola Tl, Pustovoit AL, Kostrikova Y. Key words: hypertension, diabetes, valsartan.
The urgency of the problem of correction of hypertension in patients with diabetes are not in doubt. In this group of patients, especially patients with diabetes mellitus type 2, high blood pressure figures are found in 50-80%. In the presence of chronic kidney disease drugs with nefroprotektornym action are angiotensin converting enzyme inhibitors and Sartana. In this study proved the effectiveness of valsartan in diabetic nephropathy with hypertension and significantly better compared with enalapril, its portability.
