CC BY
9
УДК 619:616.36:616-008:636.22/.28
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ АРГАН1ЗАЦЫЯ ПЕЧАН1 У ВЫСОКАПРАДУКТЫУНЫХ КАРОУ ПРЫ ПАРУШЭНН1 АБМЕНУ РЭЧЫВАУ
В. В. МАЛАШКА, Г. А. ТУМ1ЛОВ1Ч
УА «Гродзенск дзяржауны аграрны утверстэт», г. Гродна, Рэспублжа Беларусь, 230008
(Поступила в редакцию 11.02.2021)
У артыкуле аутары характарызуюць стадъп развщця паталогИ абмену рэчывау у высокапрадуктыуных кароу. На ix думку можна вышучыць наступныя стадыи развщця дыстрафгчнага працэсу:
— зварачальная стадыя характарызуецца зтжэннем рэзервау пажыуных рэчывау у печаш i першасныт пашкоджаннем з развщцём зварачальнага дыстрафгчнага працэсу, гтаглжемгчтт (перадкетозныт) станам з стратай тэмпау фгзгялаггчнай рэггстрацыг у спалучэнш з дэструкцыяй унутрыклетачных структур органа;
— стадыя адаптацыи, якая характарызуецца мабШзацыяй налута у аргатзме рэзервау пажыуных рэчывау ва умовах (вугляводнага i бялковага) дэфцыту, што можа прывесц да абцяжарвання стану па прынцыпе "заганнага кола" зразвщцём першаснага кетозу са значн^1м1 структурна-функцыянальнымг зменамг у печат;
— дыстрафгчная стадыя развгваецца пры працягл^ьм цячэнш парушэння абмену рэчывау i характарызуецца паталаггчн^ьмг зменамг, ямя набываюць рысы агульнай дыстрафи i атрафи, якая нераунамерна ахоплгвае розныя сгстэмы з распадам тканка-вага бялку, тканкавых i клетачных сгстэм i носщь незварачальны характар.
Ключаеыя слоем: карова, абмен рэчывау печань, гепатацыт, ультраструктура, марфалоггя, паталоггя, кетоз.
In the article, the authors characterize the stages of development of metabolic pathology in highly productive cows. In their opinion, the following stages of the development of the dystrophic process can be distinguished:
— the reversible stage is characterized by a decrease in the reserves of nutrients in the liver and primary damage with the development of a reversible dystrophic process, a hypoglycemic (preketosis) state with a loss of the rate of physiological registration in combination with the destruction of the intracellular structures of the organ;
— the stage of adaptation, characterized by the mobilization of the available reserves of nutrients in the body under conditions of (carbohydrate and protein) deficiency, which can lead to the aggravation of the condition on the principle of a "vicious circle " with the development of primary ketosis with significant structural and functional changes in the liver;
— the dystrophic stage develops with a prolonged course of metabolic disorders and is characterized by pathological changes that acquire the features of general dystrophy and atrophy, which unevenly covers various systems With the breakdown of tissue protein, tissue and cellular systems and is irreversible.
Key words: cow, liver metabolism, hepatocyte, ultrastructure, morphology, pathology, ke-tosis.
Уводзшы i ana. из крымщ. У сiстэме мер пa пaвышэнню ^aAy^ тыугасщ сельскaгaспaдaрчыx жывёл з доУгiм тэрмшш вытворчaй экс-плyaтaцыi i зaбеспячэнню yзнayлення CTaTEy высокaпрaдyктыyныx жывёл вырaшaльнyю ролю aдыгрывaюць э^га^ч^т, зaaтэxнiчныя i ветэрынaрнa-прaфiлaктычныя мерaпрыемствы, як1я зaбяспечвaюць рост пaгaлоУя, высокую прaдyктыyнaсць, якaсць aтрымaнaй ^a^R^ii i зaxaвaнне здaроУя жывёл. У кaроУ пa меры пaвелiчэння ^a^^ тыyнaсцi знaчнa yзрaстaе пaтрэбa y гаж^ныи рэчывax з пэуныш фiзiялaгiчнa aбгрyнтaвaнымi сyaдносiнaмi xiмiчныx i фiзiчныx кшга-нентay корму, yзмaцняюццa прaцэсы стрaвaвaння, пaвышaеццa узро-вень i штэнаугасць aбменy рэчывay [2; З; 1; 8].
Рaзaм з тым y высокaпрaдyктыyныx кaроУ yзрaстaе aдчyвaльнaсць aбменy рэчывay дa неспрыяльныx i пaтaгенныx фaктaрay, як1я могуць выклiкaць пaрyшэннi бiялaгiчнaй рayнaвaгi aргaнiзмa сa знешнiм aсяроддзем, чaмy i yзнiкaюць зaxворвaннi звязaныя, з пaтaлогiяй aбме-ну рэчывay, як1я ганосяць знaчны экaнaмiчны урон сельскaй гaспaдaрцы крaiны [4; 5; 9].
Цiкaвaсць дa вывучэння функцыягальгай мaрфaлогii печaнi звязa-ны з тым, што печaнь рaней зa шшыя оргaны рэaгyе нa змены Унyтрaнaгa aсяроддзя aргaнiзмa i у першую чaргy пaдвяргaеццa пaшкоджaнню пры пaтaлогii aбменy рэчывay [б; lO; 1З]. Сярод зaxво-рвaнняy, aбyмоУленыx пaрyшэннем aбменy рэчывay y кaроУ, aсaблiвaе месга зaймaе кетоз [З-б; 11—1З]. Адным з ключaвыx момaнтaУ y генезе кетозa з'яуляецга yтвaрэнне вялiкaй колькaсцi кетонaвыx цел, сштэз якix aжыццяyляеццa у raa^ax печaнi. Пры гэтым пaвышэнне утры-мaння кетонaвыx цел y крыш гароу xaрaктaрызyеццa фaрмiрaвaннем y печaнi тлyшчaвaй дыстрaфii, што iстотнa ус^^дняе прaцяг зaxворвaн-ня [1; 2; б; 8; 1З].
Ролю печaнi цяжга перaaцaнiць. Янa з'яyляеццa aдной з сiстэм aр-гaнiзмa, якяя першaй рэaгyе нa неспрыяльныя фaктaры знешнягa aсяроддзя, што звязaнa з яго фyнкцыянaльнымi aсaблiвaсцямi. Печaнь выступе свaеaсaблiвым iндыкaтaрaм стaнy aбменy рэчывay, y ёй aдбывaеццa yзaемaперayтвaрэнне вyгляводay, тлyшчay, бялкоу, прaз яе щзе зaбеспячэнне ткaнaк aргaнiзмa бiяэнергетычнbIмi i плaстычнbIмi рэчывaмi. Улiчвaючы ролю i згачэнне оргaнa, можнa кaзaць ^a тое, што aнaлiз ткaнaк га узроуш ix мiкрaскaпiчнaй aргaнiзaцыi дaзвaляе выявщь тыя прaцэсы, як1я вызнaчaюць гiбель т^н^выи элементay i рaзaм з клiнiчнымi нaзiрaннямi дaзволяць гайбольш дaклaднa выз-гачыць пaтaлогiю i шляxi яе л^в^цыи.
Мэта даследаванняу - вызначыць дэструктыуныя змены у струк-турна-функцыянальнай арганiзацыi тканкавых кампанентау ne4aHi высокапрадуктыуных кароу пры парушэннi абмену рэчывау.
Асноуная частка. Матэрыялам для марфагiсталагiчных i riстахiмiчных даследаванняу служыт узоры печанi у розных яе долях. Матэрыял адбiрауся пасля забою або патолагаанатамiчнага ускрыцця ад высокапрадуктыуных кароу 1-5 лактацьп з прадуктыунасцю больш за 25 лгграу у сутк1 з прыкметамi ацыдозна-кетознай паталогп. Пры адборы паталапчнага матэрыялу iмкнулiся да максiмальнай стандар-тызацыi прэпаратыуных працэдур пры фжсацып, праводцы, залiваннi, падрыхтоуцы парафiнавых i крыястатных зрэзау.
Для фiксацыi матэрыялу выкарыстоувал рошчын 10%-га нейтральнага фармалшу, у вадкасцi Лiлi i Карнуа. Для правядзення марфалагiчных даследаванняу ужывалi афарбоуку - гематаксшн-эазiнам, шслым гематаксiлiнам па П. Эрлiху, злучальнатканкавыя ка-лагенавыя валокны выяулят па метадзе Малоры, Гэйдэнгайну. Пстахiмiчныя даследаванш па вызначэннi ферментатыунай актыунасцi праводзш згодна з пропiссю Э. Шрса i Р. Лiлi. Гл1каген выяулят па метадзе А. Л. Шабадаша рэактывам Шыфа з дафарбоукай гематаксшнам i кантролем дыястазай у тэрмастаце пры 37 °С на 3060 мiн. Лiпiды выяулялi шляхам афарбоування суданам III. Для апра-цоуш дадзеных выкарыстана сiстэма мжраскапй з камп'ютарнай апра-цоукай праграмай «Altami studio», якая уключае мжраскоп ЛАМА М1КМЕД-2, каляровую фотакамеру D.S.P. 78/73 SERIES.
Для элетронна-мжраскашчнага даследавання бралi участкi печанi велiчынёй 1,5-3 см, яшя былi лiгiраваны, затым унутрылюмiнальна Уводзiуся метадам дыфузй 2%-ны рошчын глютаравага альдэгiду. Потым тканш змяшчалi у 5%-ны рошчын глютаравага альдэпду на 2 гадзiны. Глютаравы альдэгiд рыхтавауся на 0,1 М фасфатным буферы з рН 7,2-7,4, у яшм фiксавалi тканкi пры тэмпературы +4 °С. Затым рабш вертыкальныя разрэзы у адносiнах да вой печаш i выраблял кубЫ з даужынёй краю 1-1,5 см. Пасля трохразовага прамывання у 0,1 М фасфатным буферы матэрыял апрацоУвалi 2%-ным рошчынам чатырохвоша осмш, дэпдрырават у спiртах нарастаючай кан^нтрацып, кантраставалi Уранiл ацэтатам i залiвалi у аралдзiт.
Ультратонкiя зрэзы рыхтавалi з дапамогай алмазных нажоу LKB JUMDI (Японiя) на Ультрамiкратоме ЛКБ (LKB Ultratome Bromma
Nova, Швецыя), кантраставалi цытратам свiнцу i праглядалi пад мжраскопам JEM-100B i JEM-100CX (Япошя).
Вызначаны шэраг aсaблiвaсцяy у структурна-функцыянальнай aргaнiзaцыi печaнi клшчна здаровых кароу i з пaрушэннямi вугляводнага i бялковага абмену у лактацыйны перыяд, для як1х быу характэрны гiпaглiкемiчны (перадкетозны) стан.
У малочных кароу iснуе досыць цесная сувязь пaмiж узроунем кармлення, штэнаунасцю абмену рэчывау i прадуктыунасцю з утрыманнем глюкозы, бялку i шшых злучэнняу у крывi, з утрыманнем глiкaгену, бялку i iншых рэчывау у печащ На рaннiм этапе развщця паталогп магчыма вызначыць раншя перадкетозныя змены або цытаглюкапенш якая можа рaзвiвaццa i незалежна ад утрымання глюкозы у крывi, але у наступным суправаджаецца гiпaглiкемiяй, дыспрaтэiнэмiяй i гiпaaльбумiнэмiяй, у той час як узровень кетонавых цел застаецца у межах фiзiялaгiчнaй нормы.
Пры дaследaвaннi печaнi высокапрадуктыуных кароу перад цяленем i, галоуным чынам, у першы перыяд лaктaцыi, як1я знаходзяцца на сшасна-сенажна-канцэнтратным тыпе кармлення з незбaлaнсaвaнымi (нiзкiмi) энергa-цукровa-прaтэiнaвымi aдносiнaмi, устаноулены ультраструктурныя змены гепатацытау. Адзначаецца зтжэнне узроуню сштэтычных (агульнага бялку, гакагену, вiтaмiнa А, шэрагу ашсляльна-аднауленчых ферментау i шчолачнай фасфатазы), аднауленчых працэсау i павышэнне узроуню кaтaбaлiчных працэсау (глiколiзу, к1слай фасфатазы, глутaмaтдэгiдрaгенaзы).
Па характары праявы дэструктыуных змяненняу можна выявiць дзве стaдыi рaзвiцця захворвання. Першая (пачатковая) стадыя харак-тарызуецца набраканнем гепатацытау, з прыкметaмi зярнютай i вугля-воднай дыстрафп, парушеннем кровазвароту на фоне узмацнення анаэробнага глiколiзу, пашырэннем цыстэрнау i трубачак гiперплaзiрa-ванай гранулярнай сетк1, запоуненых плaзменымi бялкaмi, з наяунасцю рознай колькасщ рыбасом, што сведчыць не столько пра высокую штэнаунасць бялковага сштэзу, кольк1 аб недастатковым выкарыстан-нi гранулярнай сетк1 з-за дэфщыту будаушчага i энергетычнага матэрыялу для сштэзу плазменных бялкоу; аб недастатковасщ транс-партнага мехaнiзму па iх сaкрэцыi (мал. 1б), тармажэннем фiзiялaгiч-най рэгенерaцыi, набраканнем i памяншэннем колькасщ мггахондрый (мал. 1а).
Па меры развщця захворвання (другая стадыя) узшкаюць больш глыбошя змены у гепатацытах з распадам бялоксiнтэзуючaгa i
энергayтвaрaльнaгa aпaрaтay гепaтaцытay з пaвелiчэннем aгрaнyлярнaй сетк1 i яе шшыфэннем (вaкyaлiзaцыi), што сyпрaвaджaеццa знiжэннем сiнтэзy бялкоу (мaл. 1в).
___________
a — нaбрaкaнне (вaкyaлiзaцыя) мiтaxондрый (м); б — гаширэнне цыстэрнay i трyбaчaк гiперплaзiрaвaнaй грaнyлярнaй сети (гэс); в — пaвелiчэнне элементay aгрaнyлярнaй эндaплaзмaтычнaй сети (aгэс) з ярга выяуленым ix пaшырэннем (вaкyaлiзaцыяй); г — дэструкцыя мiтaxондрый, пaмяншэнне ix колькaсцi нa фоне пaвелiчэння колькaсцi лiпaфyсцынa. Электроннaгрaмa. Вiд жывёлы — кaровa. Узрост: a, г — 5 гадоу; б, в — 4 гады. Шв.: a, б, г — 16000; в — 1SOOO.
M aл. 1. Дэструктыуныя перayтвaрэннi у aргaнiзaцыi гепaтaцытay лaктyючыx гароу пры гiпaглiкемiчным стaне
Знiжaеццa сштэз не толькi стрyктyрныx i плaзменныx бялкоу, aле i бялкоy-ферментaУ, прычым y aпошнiм выпaдкy змяняеццa спекгар бялковaгa сiнтэзy. Miтaxондрыi нaбyxaюць, змяншaюццa ix колькaсць, y той чaс як колькaсць лiпaфyсцынa пaвялiчвaеццa (мaл. 1г). У
эндaтэлiцытax анусощньк кaпiлярay aдзнaчaюццa дыстрaфiчныя змены. Цытаплазматычная мембрaнa yмерaнa рaзрыxленaя, цытaплaзмa клетaк, мaтрыкс ядрay i мпжондрый нaбрaклы i прaсветлены.
Многiя дaследчыкi пaкaзвaюць нa тое, што гэта, na сyтнaсц,i сaмaстойнaе зaxворвaнне кароу, i вызнaчaеццa як гiпaглiкемiчны стан. Пaколькi укормленыя жывёлы y гэтьк выпaдкax стaновяццa aсaблiвa кетaгеннымi, то тaкi стaн можa вызнaчaццa i як перaдкетозны. Kaлi пры гiпaглiкемiчным стaне не нaдыxодзiць выздaрayленне жывёл, то дaлейшaе рaзвiццё зaxворвaння прыводзщь дa з'яулення кетозy aбо пры больш працяглым цячэннi пaтaлогii - aлiментaрнaй дыстрaфii.
Вызнaчaны шэрaг aсaблiвaсцяy y структурна-функцыянальнай aргaнiзaцыi печaнi высокanрaдyктыyныx кaроУ y перыяд лaктaцыi пры пaтaлогii вyгляводнaгa, бялковaгa i тлyшчaвaгa aбменy, xaрaктэрнaгa для сyбклiнiчнaй (сxaвaнaй) формы кетозy.
Зaxворвaнне выяуляецца y высокanрaдyктыyныx кaроУ нa прaцягy месяца дa цялення i больш зa месяц пaсля цялення з рaзвiццём y печaнi пaтaлaгiчныx змен, яшя xaрaктэрны y меншaй стyпенi для бялковaй i вyгляводнaй дыстрафп, i y большaй стyпенi для тлyшчaвaй дыстрaфii з тлyшчaвaй iнфiльтрaцыi печaнi, гiпaглiкемiяй, дыспрaтэiнэмiяй, гiпaaльбyмiнэмiяй i кетонэмiяй.
У рaнняй стaдыi зaxворвaння aдзнaчaлi слaбaaдметнyю дробнaкропельнyю перылaбyлярнyю тлyшчaвyю iнфiльтрaцыю перывaскyлярнaгa тыпу. Пры дaлейшым рaзвiццi зaxворвaння пaвялiчвaлaся колькaсць i велiчыня кропель нейтрaльнaгa тлушчу, тлyшчaвaя iнфiльтрaцыя дaсягнyлa спaчaткy сярэдняй, a зaтым i больш высокaй стyпенi.
na меры рaзвiцця тлyшчaвaй дыстрaфii прыкметна пaдaе aктыyнaсць шчолaчнaй фaсфaтaзы, лaктaт-, сyкцынaт-, a-глiцэрафасфат-, глюкозa-6-фaсфaтдэгiдрaгенaз, што сведчыць a6 глыбок1м пaрyшэннi энергетычнага абмену, антэтычнык i сaкрaторныx працэсау у гепaтaцытax. У той жа час канцэнтрацыя глутаматдэгвдрагеназы i шслай фасфатазы зaxоyвaеццa высокай цi нават павышаецца.
Пры прaвядзеннi электроннa-мiкрaскaniчныx метадау даследавання печaнi гэтыx жывёл устаноулена, што набраклыя, пaвялiчaныя y пaмерax гепатацыты мелi пашыраныя цыстэрны i трубачи гранулярнай эндаплазматычнай сетк1 з прыкметаш больш-менш выяуленай дэгрaнyляцыi, з вызваленнем i распадам рыбасом i
назапашваннем у поласцях матэрыялу нiзкаи электронная шчыльнасщ. У зоне пашыранай агранулярнай сетк1 адзначаецца зшжаная колькасць або амаль поуная адсутнасць гранул глжагену, з'яуленне л1пасом i кропель нейтральнага тлушчу. Па меры павелiчэння колькасщ i велiчынi памерау гэтых кропель у вышку iх злiцця цытаплазма атлусцелых гепатацытау падвяргаецца атрафii. У мтахондрыях знiкаюць прыкметы дзялення, змяншаецца iх колькасць, пры гэтым адзначаюцца дваякiя змены: многiя з iх был1 набраклыя, пашыранныя, некаторыя мелi нiзкую элетронную шчыльнасць матрыкса (мал. 2б), шшыя, наадварот, мел1 элетронна-шчыльны матрыкс (мал. 2а).
«г . .1
а - атраф1я гранулярнай [ гшерплаз1я агранулярнай эндаплазматычнай сеткi (агэс) гепатацытау з элетронна-шчыльным матрыксам мтахондрый; б - атраф1я гладкай эндаплазматычнай сета (гэс) гепатацытау з набраклым, раствораным матрыксам мгтахондрый, яюя мел1 шзкую яго элетронную шчыльнасць. Электроннаграма. Вщ жывёлы - карова. Узрост: а, б - 4 гады. Пав.: а, б - 16000.
Мал. 2. Структурна-функцыянальная аргашзацыя эндаплазматычнай сета гепатацытау пры субкшшчнай форме кетозу у кароу
Сярод мтахондрый сустракалюя арганэлы, як1я набывал1 рысы цыталiзасом. Аднак агульная колькасць лшафусцына у так1х клетках невялжая. Пласцiнiсты комплекс у атлусцелых клетках падвяргаецца вакуал1зацьп i атрафii.
Назiраецца значнае звужэнне вакол сiнусоiднаИ прасторы або памяншэнне агульнай плошчы i укарачэнне мiкраварсiнак, iх распад, назапашванне аморфнага або вакуал1заванага матэрыялу у пашыранай сiносуiднаИ прасторы з частковым разрыхленнем i размываннем базальнага пласта. Зорчатыя рэтыкулаэндатэл1яцыты маюць прыкметы набракання i вакуалiзацыi цытаплазмы. Цытаплазма йнусощных катлярау набраклая. Гiалаплазма даволi светлая i валодае нiзкаИ
элетроннай шчыльнасцю. Матрыкс ядрау эндатэлiяцытаy, асаблiва у цэнтральнай яго частцы, больш светлы. Храмацiн ядрау набывае размяшчэнне уздоуж ядзернай абалонк1, у якой сустракаюцца участи лiзiсу. У некаторых ядрах сустракаюцца участи дробных i буйных швапнацый, перынуклеарныя прасторы значна пашыраны. У плазмалеме некаторых эндатэлiяцытаy адзначалiся участка лiзiсу, з выхадам арганэл, фрагментау мембранных структур i дэтрыта у прасвет сiнусоiда.
Пры своечасовай дыягностыцы i аказаннi дапамоп у такiх жывёл адзначаецца выздарауленне або з'яуляюцца клшчныя амптомы захворвання у форме першаснага кетозу, для якога характэрна зшжэнне прадуктыунасщ, доугае бясплоддзе, прагрэсуючая астэамаляцыя i кахекйя.
Вызначаны шэраг асаблiвасцяy у структурна-функцыянальнай арганiзацыi печанi высокапрадуктыуных кароу у лактацыйны перыяд з клiнiчнымi i бiяхiмiчнымi прыкметамi паталогii абмену рэчывау.
Пры патамарфалагiчных даследаваннях туш i органау забiтых кароу з прыкметаш кетозу устаноулены найбольш выяуленыя дыстрафiчныя змены i гемадынамiчныя парушэннi у парэнхiматозных органах, асаблiва у печаш, нырках i сэрцы. У печаш устаноулена рэзка выяуленае зшжэнне канцэнтрацьп большасцi аисляльна-аднауленчых i пдралиычнай ферментау, у той час як актыунасць глутаматдэгвдрагеназы i к1слай фасфатазы захоувалася высокай цi нават павышалася.
Элетронна-мiкраскапiчна устаноулены надзвычай выразныя змены у гепатацытах. У ядрах выяулены прыкметы альтэрацыi, гетэрахрама-цiн празмерна асмiяфiльны i сабраны у грубыя глыбк1, устаноулена пашырэнне цыстэрнау гранулярнай эндаплазматычнай сетк1, распад i памяншэнне колькасцi рыбасом, глшагену i назапашванне у пашыра-ных прасторах цытаплазматычнай сетк1 элетрона-светлага змесщва, нiзкамалекулярных бялкоу, лiпасом i кропель нейтральнага тлушчу (мал. 3а i 3б).
Назiралiся шыроия палi агранулярнай сетк1, цалкам пазбауленай глiкагену, у той час як колькасць i велiчыня лiпасом i кропель нейтральнага тлушчу yзрасталi з утварэнней пярсцёнападобных кле-так. У пячоначных клетках адзначаецца памяншэнне колькасщ мгга-хондрый, iх набраканне, невялiкая колькасць скарочаных грабеньчы-кау i элетронна-светлы (пры растварэнш) (мал. 3в) або элетронна-шчыльны (пры кандэнсацын) матрыкс (мал. 3г), шф№трацыя кроплямi тлушчу, развiваюцца атрафiчныя змены арганэл.
Эндатэлiяцыты анусовдных капiляраy структурна змененыя: ядзер-ная мембрана yтрымлiвае ачагi лiзiравання, миахондрып моцна
набраклыя, матрыкс мае нiзкую элетронную шчыльнасць, колькасць крыст паменшана. У некаторых эндатэлщытах выяуляюцца вакуолi. Знiжаецца канцэнтрацыя сукцынатдэгвдрагеназы i адэназштрыфасфа-тазы, што сведчыць аб глыбошм парушэннi бялковага сштэзу i энерге-тычнага абмену.
а - прыкметы альтэрацыи у ядрах гепатацытау, гетэрахрамацш (г) празмерна асм1афшьны [ сабраны у грубыя глыбкi, цытаплазма вакуатзаваная (в) [ змяшчае буйныя кропл1 лшщау (л); б - пашырэнне цыстэрнау гранулярнай сеткi, распад [ памяншэнне колькасщ рыбасом, глжагену [ назапашванне у пашыраных прасторах цытаплазматыч-най сеткi элетронна-светлага змесщва; в - мгтахондрып, значна паменшаныя у л1ку, набраклыя, утрымшваюць невял1кую колькасць скарочаных крыст [ элетронна-светлы (пры растварэнш) або (г) элетронна-шчыльны (пры кандэнсацы1) матрыкс у пячоначных клетках. Электроннаграма. Вщ жывёлы - карова. Узрост: а, б, в, г - 5 гадоу. Пав.: а, б -15000, в - 20000, г - 18000.
Мал. 3. Структурна-функцыянальная аргашзацыя гепатацытау пры кшшчнай форме
праявы кетозу
У кароу прыбтзна пасля 2-4 лактацый пры хранiчным цячэннi захворвання абмену рэчывау адзначаецца кахексiя з прыкметаш астэадыстрыфii i бясплоднасцi. Пры макраскашчным аглядзе i мiкраскапiчным даследаваннi печаш вымушана забiтых кароу у большасщ з iх адзначалiся змены, характэрныя для атрафiчнага цырозу печанi. Было устаноулена значнае памяншэнне масы функцыянуючых гепатацытау, рэзка выразная фiбрагенная рэакцыя, перабудова структуры парэнхiмы - цытаархгтэктошш дольк1 i сасудзiстаИ сетк1 печаш. Пры марфалапчным даследаваннi печанi адзначалася дэструкцыя парэнхiмы i стромы, выяулены фiброз, вузельчыкавая рэгенераторная гiперплазiя гепатацытау з <алжывымЬ> долькамi i шунтам памiж партальнаИ сiстэмаИ i йстэмай пячоначных вен. Усё гэта суправаджаецца парушэннем архiтэктонiкi печанi. Разам з фiброзам печанi адзначалiся тыповыя некрозы пячоначных клетак, запаленчыя шфшьтраты, фрагментацып пячоначных долек. Усё гэта сведчыць аб незваротнасцi змяненняу у печаш. Да заканамерных зменау печанi варта аднесш сваеасабл1вую дыстрафш, якая спалучаецца з стратаИ тэмпау аднауленчых працэсау. Пры адсутнасцi вольнага тлушчу у печанi пастаянна выяуляецца у вялжай колькасцi дробная эазiнафiльная i суданафшьная зярнiстасць у цытаплазме, якая дае адмоуную рэакцыю на пiгменты. Колькасць агульнага бялку, канцэнтрацыя бялкоу-ферментау, запасы глжагену, вiтамiна А рэзка зшжаны.
Пры хранiчным цячэннi захворвання ультраструктурныя змены тканкавых кампанентау печанi характарызавал1ся пашырэннем цыстэрнау i дэгрануляцыяИ гранулярнай эндаплазматычнай сетк1 з назапашваннем матэрыялу нiзкаИ элетроннай шчыльнасцi, пашырэннем агранулярнай эндаплазматычнай сетк1, набраканнем i распадам мгтахондрый з памяншэннем iх лжу, памяншэннем або поунай адсутнасцю запасных пажыуных рэчывау, у прыватнасцi гранул глжагену i кропель тлушчу.
Заключэнне. У патагенезе вышэй апiсаных патамарфалапчных змяненняу печанi, звязаных з паталопяй абмену рэчывау, вял1кую ролю гуляюць зрухi, як1я узнiкаюць у актыунасш акюляльна-аднауленчых i пдралиычных ферментау, знiжэнне акюляльна-аднауленчага патэнцыялу, што i прыводзiць да парушэнняу у ультраструктурнай арганiзацыi пячоначных клетак.
Ташм чынам, пры паталогii абмену рэчывау у высокапрадуктыуных кароу можна вылучыць наступныя стадыi развiцця дыстрафiчнага працэсу:
- зварачальная стадыя характарызуецца зшжэннем рэзервау пажыуных рэчывау у печаш i першасным пашкоджаннем з развщцём зварачальнага дыстрафiчнага працэсу, гiпаглiкемiчным (перадкетозным) станам з стратаИ тэмпау фiзiялагiчнай рэгiстрацыi у спалучэннi з дэструкцыяй унутрыклетачных структур органа;
- стадыя адаптацыi, якая характарызуецца мабшзацыяИ наяуных у арганiзме рэзервау пажыуных рэчывау ва умовах (вугляводнага i бялковага) дэфщыту, што можа прывесщ да абцяжарвання стану па прынцыпе «заганнага кола» з развiццём першаснага кетозу са значнывш структурна-функцыянальнымi зменамi у печанi;
- дыстрафiчная стадыя развiваецца пры працяглым цячэннi парушэння абмену рэчывау i характарызуецца паталагiчнымi зменам^ яшя набываюць рысы агульнай дыстрафи i атрафii, якая нераунамерна ахоплiвае розныя сiстэмы з распадам тканкавага бялку, тканкавых i клетачных сютэм i носiць незварачальны характар.
Работа выканана пры падтрымцы БРФФД грант №Б19-017.
Л1ТАРАТУРА
1. Абрамов, А. А. Фармако-токсикологическая оценка и эффективность препарата бетатиосол^ при патологиях печени у коров: автореф. дис. ... канд. вет. наук: 06.02.03 / А. А. Абрамов; Кубанский гос. аграр. ун-т им. И. Т. Трубилина. - Краснодар, 2020. - 24 с.
2. Алехин, Ю. Н. Болезни печени у высокопродуктивных коров (диагностика, профилактика и терапия) / Ю. Н. Алехин // Ветеринария. - 2011. - N° 6. - С. 3-7.
3. Жаров, А. В. Закономерности развития метаболических, нейрогормональных и иммуноморфологических изменений у животных при патологии обмена веществ / А. В. Жаров // Вопросы ветеринарной биологии. - Москва, 1994. - С. 39-44.
4. Жаров, А. В. Закономерности структурных и гистохимических изменений в организме коров при патологии обмена веществ / А. В. Жаров // Проблемы патоморфо-логической диагностики болезней в промышленном животноводстве: сб. науч. тр. -Москва, 1987. - С. 126-131.
5. Жаров, А. В. Патогенез нарушений обмена веществ у животных при промышленном животноводстве / А. В. Жаров // Профилактика незаразных болезней у коров: сб. науч. тр. - Таллин, 1988. - С. 18-21.
6. Жаров, А. В. Патология обмена веществ у высокопродуктивных животных / А. В. Жаров, Ю. П. Жарова // Ветеринария. - 2012. - № 9. - С. 46-50.
7. Кириллов, А. А. Этиология, распространение и экономический ущерб при заболеваниях печени у коров / А. А. Кириллов, П. Н. Юшманов, А. Я. Батраков // Международный вестник ветеринарии. - 2015. - N° 1. - С. 7-11.
8. Клиническая эффективность гепатотропной терапии острого паренхиматозного гепатита коров / В. А. Гринь [и др.] // Ветеринария Кубани. - 2020. - № 2. - С. 6-8.
9. Левченко, В. И. Болезни печени у молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах: автореф. дис. ... канд. вет.
251
наук: 16.00.02 / В. И. Левченко; Московская вет. акад. им. К. И. Скрябина. - Москва, 1986. - 27 с.
10. Роль морфологических исследований в изучении нарушений обмена веществ у коров / С. А. Позов // Ветеринарный врач. - 2019. - № 2. - С. 49-53.
11. Тресницкий, С. Н. Дифференциальная диагностика и обоснование диагноза сочетанного проявления субклинического кетоза и преэклампсии у нетелей / С. Н. Трес-ницкий, В. С. Авдеенко, Н. В. Пименов // Ветеринария, зоотехния и биотехнология. -
2019. - № 3. - С. 30-37.
12. Тумилович, Г. А. Биохимическая показатели крови высокопродуктивных коров при кетозе / Г. А. Тумилович, Д. В. Воронов, Д. Н. Харитоник // Аграрная наука -сельскому хозяйству: материалы XV Междунар. науч.-практ. конф., Барнаул, 1213 марта 2020 г. / Алтайский гос. аграр. ун-т; редкол.: Н. А. Ковпаков [и др.]. - Барнаул,
2020. - С. 360-362.
13. Тум1лов1ч, Г. А. Патамарфалапчныя змены у печаш пры парушэнш абмену рэчывау у кароу / Г. А. Тумшов1ч, Дз. У. Воранау, Дз. М. Харытошк // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы: сб. науч. тр. / УО ГГАУ; редкол. В. К. Пестис [и др.]. - Гродно, 2020. - Т. 48. - С. 287-303.
