CC BY
37
21. Zhang M. Quercetin regulates hepatic cholesterol metabolism by promoting cholesterol-to-bile acid conversion and cholesterol efflux in rats. / M. Zhang, Z. Xie, W. Gao [et al.] // Nutrition Research. - 2016. - Vol. 36, N 3. - P. 71-79.
22. Zouari R. Protective and curative effects of Bacillus subtilis SPB1 biosurfactant on high-fat-high-fructose diet induced hyperlipidemia, hypertriglyceridemia and deterioration of liver function in rats. / R. Zouari, K. Hamden, A. E. Feki [et al.] // Biomedicine & Pharmacotherapy. - 2016. - Vol. 84. - P. 323-329.
ИЗУЧЕНИЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОИ АКТИВНОСТИ РАСТИТЕЛЬНЫХ ПОЛИФЕНОЛОВ НА МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ инсулинорезистентности Загайко А. Л., Красильникова О. А., Кравченко А. Б., Кочубей
Ю. И.
Перспективным направлением современной фармакологии является исследование биологической активности соединений растительного происхождения. Целью работы было изучение гепатопротекторной активности концентрата полифенолов винограда, кверцетина и эпигаллокатехин галата на содержание липидов в печени крыс, а также активность гепатоспецифичних ферментов в крови в условиях экспериментальной инсулинорезистентности (ИР). Эксперименты проводились на самцах крыс линии Wistar. ИР моделировали содержанием животных на высоко калорийном рационе с добавлением фруктозы (ФД). Содержание животных на ФД сопровождалось снижением уровня фосфолипидов (ФЛ) и повышением триацилглицеролов (ТАГ), свободных жирных кислот (СЖК) и холестерина (ХС). В крови повышалась активность аланинаминотрансферазы,
аспартатаминотрансферазы и у-глутамилтранспептидазы. Введение растительных полифенолов положительно влияло на содержание липидов в печени крыс: увеличивалось содержание ФЛ и снижалось ТАГ, СЖК и ХС. Снижение активности гепатоспецифичних ферментов в крови свидетельствовало о нормализации состояния плазматических мембран клеток печени. Наиболее эффективным оказался концентрат полифенолов винограда. Таким образом, растительные полифенолы проявляли значительное гепатопротекторное действие, которое проявлялось в нормализации содержания отдельных классов липидов печени и восстановлении проницаемости плазматических мембран.
Ключевые слова: растительные поле фенолы, крысы, фруктоза, липиды печени.
Стаття надшшла 10.02.2017 р.
HEPATOPROTECTIVE ACTIVITY STUDY OF PLANT POLYPHENOLS UNDER THE EXPERIMENTAL INSULIN RESISTANCE Zagayko A. L., Krasilnikova O. A., Kravchenko G.
B., Kochubey Yu. I. A perspective direction of modern pharmacology is the study of the biological activity of plant-derived substances. The aim of the work was to study the hepatoprotective activity of grapes polyphenol concentrate, quercetin and epigallocatechin gallate on lipid content in rat liver and activity of hepatospecific enzymes in the blood under the experimental insulin resistance (IR). Experiments were performed on male Wistar rats. IR was induced by high-fat, high-fructose diet (FD). Phospholipids (PL) level decrease and triacylglycerols (TAG), free fatty acids (FFA) and cholesterol (CH) levels increase were found in rat liver under FD. In the blood, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and y-glutamyl transepeptidase activity increase were shown. Plant polyphenols administration positively affect the liver lipid content in rats: PL level raise and TAG, FFA and CH levels reduction were found. Reducing the activity of hepatospecific enzymes in blood indicates plasma membrane normalization of liver cells. The most effective was the grape polyphenol concentrate. Thus, the plant polyphenols showed significant hepatoprotective effect, which is manifested in normalization of lipid levels in the liver and recovery the permeability of plasma membranes.
Key words: vegetable field phenols, rats, fructose, lipids liver.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК:616.311.2-018:57.012.4:616.314.17-008.1-031.81:616.1/.2
УЛЬТРАСТРУКТУРНА ОРГАН1ЗАЦ1Я ТКАНИН ЯСЕН ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1З ОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ПРИ КАРД1ОВАСКУЛЯРН1Й ПАТОЛОГИ
У робой представлен результати дослщження ультраструктурних змш ясен хворих на генералiзований пародонтит при кардюваскулярних захворюваннях. У власнш пластинщ слизово! оболонки таких хворих з вiдмiчаeться активiзацiя медiаторiв запалення, що приводить до ослаблення тонусу кровоносних судин гемомжроциркуляторного русла. Апоптоз окремих ендотелиоциив та обтуращя судин форменими елементами кровi приводить до шемп i ппоксп судин, формуючи мюцеву ендотелiальну дисфункщю. Таким чином, у хворих з генералiзованим парадонтитом при кардюваскулярних захворюваннях прояви мюцево! ендотелiальноi' дисфункцп виражеш бшьшою мiрою шж у хворих з пародонтитом без супутньо! соматично! патологи.
Ключовi слова: генералiзований пародонтит, кардюваскулярна патолопя, ультраструктура тканин пародонта, електронна мкроскошя.
Робота е фрагментом НДР «Патогенетичне обгрунтування нових niдходiв до л^вання генералiзованих захворювань парадонта у пацiентiв з ендотелiалъною дисфункщею при кардюваскулярнш патологи» (№ державноI регiстрацil 011би002487).
У сучаснш стоматолопчнш практищ застосовуеться досить широкий арсенал лшувальних та профшактичних засоб1в, але при цьому частота патологш пародонта збшьшуеться, а проблема
захворювань 36epirae свою актуальшсть [2]. Визначення залежност мiж кардiоваскулярнимими захворювання, як найбшьш поширеними соматичними патологiями, та клшчним станом пародонта мае прiоритетне значення, оскiльки гемомiкроциркуляторне русло забезпечуе транскапшярний обмiн, що визначае тканинний метаболiзм [1, 3, 9]. Вiдомо, що результатом порушення гемомшроциркуляци можуть бути таю захворювання як артерiальна гiпертензiя, поширенiсть яко! зростае, та iшемiчна хвороба серця безпосереднiй зв'язок мiж якими встановлений багатоцентровими, рандомiзованими, з подвшним контролем дослiдженнями [7]. Зважаючи на це, висока розповсюдженiсть генералiзованих захворювань тканин пародонта, асоцiйованих з кардюваскулярними захворюваннями, представляе актуальну проблему сучасно! стоматологи [2].
В цьому зв'язку проведення дослiджень направлених на вивчення змiн ультраструктури тканин пародонту хворих на генералiзиваний пародонтит (ГП) при кардiоваскулярних захворюваннях вважаеться доцшьним, та буде сприяти призначенню вщповщно! схеми комплексного лiкування направленого на стабшзащю запально-дистрофiчних процесiв [6, 8, 10].
Метою роботи було вивчення змш ультраструктури тканин пародонта хворих на генералiзиваний пародонтит при кардюваскулярнш патологи.
Матерiал та методи дослщження. Електронно-мiкроскопiчно дослiджено тканини пародонту, отримаш у 12 волонтерiв (3 пащенти - з iнтактним пародонтом, 3 хворих - з ГП хрошчного перебиу, без супутньо! соматично! патологи, 5 хворих - з ГП хрошчного перебиу та супутньою кардюваскулярною патологiею (ГХ та 1ХС), яю пройшли стоматологiчне обстеження та дали шдивщуальну згоду на участь в дослщженш з вiдповiдним записом в юторда хвороби пацiента. Для дiагностики захворювань пародонту використовували класифiкацiю Н.Ф. Данилевського [4].
Матерiал для електронномшроскошчного дослiдження (частина маргiнального краю та ясенного сосочку) забирали за допомогою одноразового скальпелю iз 4 рiзних дiлянок зубних рядiв (область фронтальних та бокових зубiв верхньо! та нижньо! щелепи). У хворих на ГП забiр тканин проводився б^ зубiв з II ступенем важкосп пародонтиту. Матерiал фiксували 2,5% розчином глютарового альдегiду на фосфатному буферi з дофiксацiею в 1% розчиш чотирьохокису осмiю за Мiлонiнгом. Зневоднювали у спиртах зростаючо! концентраци (70%, 80%, 90%, 100%) та ацетош. Заливали в сумш епон-аралдит, зпдно загальноприйнятiй методицi В.Я. Карупу [5].
З отриманих блокiв виготовляли нашвтоню зрiзи, якi забарвлювали метиленовим сишм та за Hayat [Hayat M., 1986]. Пiсля прицшьно1 орiентацil на натвтонких зрiзах на ультратомi LKB III (Швещя) виготовляли ультратонкi зрiзи, якi контрастували 2% розчином ураншацетату та цитратом свинцю. Препарати дослщжували i фотографували пiд електронним мшроскопом ПЕМ-125К при збiльшеннях в 6-20 тисяч раз.
Результати дослщження та Тх обговорення. Електронномшроскошчне вивчення ясен ошб з iнтактним пародонтом показало, що у слизовш оболонщ вiдсутнi суттевi змiни ультраструктури ll компонентiв як у епiтелiальнiй, так i у власнiй пластинках. У пухкш сполучнiй тканинi власно1 пластинки виявляються вс характернi для не1 клiтини та мiжклiтиннi структури. У оточеш колагенових та ретикулярних волокон розмщеш фiбробласти, мастоцити(тучнi клiтини), макрофаги (пстюцити). Тут же виявляються кровоносш капiляри звичайно1 для них форми з добре збереженими структурами - ендотелiальним вистеленням та базальною мембраною. Ендотелюцити мають округле або подовжене ядро з переважанням у ньому еухроматину та одне щiльне ядерце (рис.1 А).
Багатошаровий плоский ештелш базального та остистого шарiв мав звичайну для нього структуру. Кл^ини мали великi округло1 форми ядра, у яких переважав еухроматин (активний) та одно або декшька щшьних ядерець.У цитоплазмi таких клiтин спостерпалась велика кiлькiсть тонофiламентiв та rai мало чисельних органел (канальцiв зернисто1 ендоплазматично1 сiтки, рибосоми, мiтохондрiй), що переважно розмiщувались у зонi ядра. З'еднаш клiтини десмосомальними мiсточками, яю у деяких мiсцях втрачали контакти. Базальна мембрана епiтелiоцитiв чiтко виражена. Мiж епiтелiальними клiтинами трапляються лiмфоцити притаманно1 для них структури та округло1 форми (рис.1 Б).
Дослщження ясен хворих на пародонтит показало, що змши структурно1 органiзацil ясен вщбуваються як у епiтелiальнiй так i у власнiй пластинцi слизово1 оболонки. У сполучнiй тканинi, останньо1 спостерiгаються всi стадil запальних процешв, якi проявляються ушкодженням ll компоненпв та видiленням медiаторiв запалення. Доказом цього е стан сполучнотканинних
елемеипв власно! пластинки ясен, де виявляються некротичш ушкодження клiтинних та мiжклiтинних елемеипв ще! тканини. Активiзуються макрофагальнi елементи, вщбуваеться iнфiльтрацiя тканини моноцитами, макрофагами, лiмфоцитами, плазматичними клiтинами та !х залишками (розширеними канальцями зернисто! ендоплазматично! сiтки, якi виповненi гамаглобулiнами - тшьцями Русселя). Спостерiгаeться пролiферацiя фiбробластiв, зростае !х синтетична активнiсть,що сприяе утворенню колагенових волокон та основно! речовини, але цi клiтини вцщляють деполiмеризованi бiлково-глiкозамiноглiкановi комплекси та полшептиди. Повсюдно виявляеться клiтинний детрит i дегранульованi мастоцити (тканиннi базофiли, тучш клiтини, лаброцити), що продукують медiатори запалення (рис.1 В). Цi змiни приводять до ушкодження цiлiсностi окремих кровоносних судин за рахунок формування локушв десквамаци ендотелiального вистелення. На люменальнш поверхнi ендотелiоцитiв утворюеться велика кшьюсть мiкроворсинок, що вказуе на розвиток компенсаторно-пристосувальних процесiв. Разом з тим, у окремих судинах спостерпаеться стоншення цитоплазми, ущiльнення И матриксу, зменшення органел метаболiчного плану, утворення у нш вакуолей, часткова вiдсутнiсть мшрошноцитозних пухирцiв та розширення мiжендотелiальних контакпв (що пов'язано з замiною трансендотелiального перенесення речовин парацелюлярним транспортом) (рис.1 Г). Змши у структурнiй оргашзаци внутршньому вистеленi судин гемомiкроциркуляторного русла свщчать не тiльки про порушення гемомшроциркуляци, а й трофiки пiдлеглих тканин. У цш групi хворих у багатошаровому плоскому незроговiлому ештели спостерпаеться порушення мiжклiтинних контактiв, розширення щшини мiж клiтинами, скупчення десмосом у цих просторах. У таких кл^инах цитоплазма гомогешзована, практично не виявляються органели и тонофшеманти. Все вищеперераховаие е проявом дистроф1чно-деструктивиих процсав у ясиах при пародоитип.
Рис. 1. Ясна пащенпв з iнтактним пародонтом (А,Б) та хворих на пародонтит. (В,Г). Фрагменти власно1 пластинки слизово1 оболонки. А -тканиннi базофiли (1); переваскулярно вшьно розмiщенi гранули у оточенш колагенових волокон (2). Пц.. М. Зб.- 8000. Б - фрагмент кровоносного кашляра (3), ядро ендотелюцита (4), базальна мембрана ( ) Пц. М. Зб.9600; В - дегранулящя тканинних базофiлiв (мастоципв 5) Тiльце Русселя (залишки плазмоцита) (6) Хв. Г. Зб.9600; Г - просв^ посткапiляра (7), Ядро десквамований епп^я (8), базальна мембрана ( )Хв.. Г. Зб.- 8000.
У пащеипв з ГП та супутньою ГХ та 1ХС прояви запалення та дистрофiчних процесiв були виражеш бiльшою мiрою. У цих хворих, у власнш пластинцi слизово1 оболонки спостерiгались пошкодженнi клiтини та мiжклiтиннi компоненти, якi були оточеш безклiтинним ексудатом, що
утворювався у результат шдвищення проникностi стiнок судин. Свщченням чого, е дегранульованi мастоцити та !х апоптознi тiльця, наявшсть еритроцитiв за межами судин у оточеш залишкiв !х внутрiшнього вистелення (рис.2 А).
Частина колагенових волокон деполiмеризованi та мають гомогенну структуру, а у збережених волокнах вщсутня поперечна посмугованiсть з перiодичнiстю 64-68 нм, i темнi смуги значно збшьшених розмiрiв. Розгортання запальних процешв стимулюе утворення ново! сполучно! тканини (грануляцшно!), виникнення iнфiльтратiв та плазморагш з виходом бiлкiв плазми, включаючи фiбрин та фiбриноген.
Для ясен характерний соматичний тип кровоносних капiлярiв, разом з тим, при розгортанш запалення, ендотелiй утворюе фенестри, а кашляри трансформуються у вiсцеральний тип. Апоптоз окремих ендотелиоципв та обтуращя судин форменими елементами кровi приводить до шемй i гшоксп судин.
Просв^и кровоносних капiлярiв обтурованi форменими елементами кровi (рис.2Б), що забезпечуе шдсилену ексудацiю рщко1 частини кровi та вказуе на гiпоксiю. Стшка судин, особливо термшально1 ланки гемомшроциркуляторного русла - кровоносних капiлярiв, як правило, ушкоджена, що обумовлено рiзними дiючими чинниками. Так у частит капiлярiв спостерiгаеться стоншення ендотелiоцитiв та !х трансформацiя у фенестрованний ендотелш, який для цих органiв не характерний, на шших вiдрiзках вш вiдсутнiй повнiстю, що може указувати на порушення мiкро- циркуляцн та розвиток мюцево! ендотелiальноl дисфункцп (рис.2 Б).
З шшого боку, у внутршньому вистеленнi судин спостерiгаеться активiзацiя фiзiологiчно запрограмовано1 смертi - апоптозу цих кл^ин. У такому випадку, виявляються ендотелiоцити на рiзних ставдях апоптозу: починаючи з ущiльнення ядра, втратою мiжклiтинних зв'язкiв, ущiльнення цитоплазми i до утворення апоптозних тшець та частково1 або повно1 десквамацн ендотелiю (рис.2В).
Цi негативнi морфофукцюнальш змiни гемомiкроциркуляторного русла приводять до шемп тканин пародонта, що в свою чергу посилюе процеси дистрофп та деструкцн тканин, зокрема, його епiтелiального покриття. Трофiка епiтелiю ускладнюеться також за рахунок порушення гемототканинних бар'ерiв, у зв'язку iз збшьшенням кiлькостi мiжклiтинних компонентiв (колагенових волокон та аморфно1 речовини) та власне кттинного детриту в зонi базально1 мембрани ендотелiю (рис.2В).
Рис. 2. Ясна хворих на ГП та супутшми ГХ та 1ШС. Фрагменти власно1 пластинки слизово1 оболонки у зош запалення. А - Зб.- 8000. Б - Зб.9600; В - Зб.9600; Г - Зб.- 8000.
У базальному та остистому шарi багатошарового епiтелiю вiдмiчаеться розмежування епiтелiоцитiв з втратою десмосомальних з'еднань, що приводить до утворення аномальних бшюв та активацil убiквiтин-протеосомальних реакцш на фонi пiдсилення процесiв перекисного окислення лiпiдiв. Деякi кератиноцити мають не значш змiни ультраструктурно1 оргашзацп, якi полягають у хаотичному розмщенш тонофiламентiв цитоплазми та пiкнотично змшеш ядра з глибокими iнвагiнацiями. Звертають на увагу, ядра з ппертрофованим ядерцем та переважанням у них еухроматину, що свiдчить про високу функцюнальну та секреторну активнiсть цих кл^ин, i, очевидно, це е проявом пролiферативноl активностi окремих ештелюципв. У епiтелiальнiй пластинцi слизово1 оболонки виявляеться велика кiлькiсть внутрiшньоепiтелiальних лiмфоцитiв, якi знаходяться на рiзних ставдях !х дiяльностi. Частина iз них не вiдрiзняеться вiд групи пащенпв з ГП без супутньо1 патологи, тодi як iншi пiдлягають апоптозу: округляються, ущiльнюються i формують апоптозш тiльця (рис.2Г). Змiни у внутршньо епiдермальних лiмфоцитах, якi пов'язанi
з апоптозом та автофапею приводять до зменшення ïx кшькосп i як результат зниження функци неспецифiчниx захисних Mexa^MiB епiтелiальниx 6ap'epÎB.
1. У хворих на генератзований пародонтит, у поpiвняннi з iнтактним пародонтом, першочергово змiни вiдбуваються у власнiй пластинщ слизовоï оболонки. У останнiй вiдмiчаeться активiзацiя медiатоpiв запалення, як результат пiдвищеноï пpодукцiï ïx мастоцитами з подальшою дегpануляцieю останнix, що приводить до розвиток компенсаторно-пристосувальних пpоцесiв, яю проявляються утворенням велико].' кiлькостi мшроворсинок на люменальнiй повеpxнi ендотелiоцитiв та стоншення ix цитоплазми. Порушення цшсносп внутpiшнього вистелення окремих ланок гемомшроциркуляторного русла, накопичення у iнтеpстицiï кттинного детриту та деполiмеpизованиx бiлково-глiкозамiноглiкановиx комплекшв вказуе на розвиток дистpофiчно-деструктивних пpоцесiв при цiй патологи.
2.У хворих на ГП з супутньою кардюваскулярною патологieю дистpофiчно-дестpуктивнi процеси бшьш виpаженi нiж у попеpеднiй груш дослщження. Обтуpацiя судин гемомiкpоциpкулятоpного русла, трансформащя та десквамацiя ендотелiю свщчать про розвиток iшемiï та гшокси у тканинах ясен. Змiни у внутршньоешдермальних лiмфоцитаx, якi пов'язанi з апоптозом та автофапею приводять до зменшення ïx кiлькостi i як результат зниження функци неспецифiчниx захисних меxанiзмiв епiтелiальниx баp'еpiв. Розгортання дистрофично-деструктивних пpоцесiв приводить до ослаблення тонусу кровоносних судин гемомiкpоциpкулятоpного русла та порушення мшроциркуляци. Пiдтвеpдженням цього е активация апоптозних змш у вшх компонентах слизовоï оболонки (ендотелiоцитаx, гладком'язових клiтинаx, лимфоцитаx,епiтелiоцитаx). Все вищевикладене приводить до формування мiсцевоï ендотелiальноï дисфункци.
3.У хворих з ГП при кардюваскулярних захворюваннях прояви мiсцевоï ендотелiальноï дисфункци виpаженi бiльшою мipою шж у хворих з пародонтитом без супутньо].' соматичноï патологи.
1. Botsyurko Yu. V. Kliniko-patogenetichni osoblivosti perebigu ta likuvannya ishemichnoyi hvorobi sertsya na foni gipotireozu / Yu. V. Botsyurko // Avtorefer. dis., k.m.n. - Ivano-Frankivsk, - 2000. - 16 s.
2. Beloklitskaya G. F. Sovremennyiy vzglyad na klassifikatsii bolezney parodonta / G. F. Beloklitskaya // Sovremennaya stomatologiya 2007.-No.3 (39).- S. 59-64.
3. Volkov A. M. Sravnitelnaya morfologiya spetsificheskih endotelialnyih granul v mikrososudah gipertrofirovannogo miokarda patsientov s vrozhdennyimi porokami serdtsa i eksperimentalnyih zhivotnyih / A. M. Volkov, G. M. Kazanskaya, A. M. Karaskov // Tsitologiya .-1997 . - T.39. - No.7 - S. 531 -535.
4. Danilevskiy N.F. Sistematika bolezney parodonta / N.F. Danilevskiy // Vestnik stomatologii -M.-1994.-S. 17-21.
5. Karupu V. Ya. Elektronnaya mikroskopiya / V. Ya. Karupu // - Kiev: Vischa shkola, - 1984. - 208 s.
6. Osipova Yu. L. Vospalitelnyie zabolevaniya parodonta pri gastroezofagalnoy reflyuksnoy bolezni: prognozirovanie , techenie i taktika / Yu. L. Osipova // Avtorefer. dis.. dokt. Med. Nauk Saratov - 2015.- 20 s.
7. Radchenko G. D. Gipertrofiya livogo shlunochka, yiyi regresiya ta prognoz u patsientiv, yaki proyshli likuvannya u spetsializovanomu viddilennya (rezultati reprospektivnogo 5-richnogo doslidzhennya) / G. D. Radchenko, Yu. M. Sirenko // Ukr.kardiol.zhurn.-2007. - S.1-8.
8. Chumakova Yu. G. Patogenetichne obgruntuvannya metodiv kompleksnogo likuvannya generalizovanogo parodontitu (kliniko-eksperimentalne doslidzhennya) / Yu. G. Chumakova // Avtoref. dok. med. nauk: 14. 00. 21. - Odessa, - 2008,38 s.
9. Biloklytska G. F. The use of platelet-rich plasma (PRP) in reparative periodontology / G. F. Biloklytska, O. V. Kopchak // -Stomatol Wspölcz - - 2014; Vol.21, 3, P. 8-17.
10. Zhang X. Joint effects of antibody to heat shock protein 60, hypertension, and diabetes on risk of coronary heart disease in Chinese / X. Zhang, M.A. He, L. Cheng [et al.] // - Clin Chem 2008; 54, 6, P.1046-1052.
УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ТКАНЕЙ ДЕСЕН БОЛЬНЫХ НА ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ ПРИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИИ Копчак О. В., Белолицая Г. Ф., Стеченко Л. А., Кривошеева О. И.
В работе представлены результаты исследования ультраструктурных изменений десен больных генерализованным пародонтитом при кардиоваскулярных заболеваниях В собственной пластинке слизистой оболочки таких больных отмечается активизация медиаторов воспаления, что приводит к ослаблению тонуса кровеносных сосудов гемомикроцирку-ляторного русла. Апоптоз отдельных эндотелиоцитов и обтурация
ULTRASTRUCTURAL OF TISSUE GINGIVAL
IN PATIENTS ON GENERALTHE PERIODONTITIS WHEN CARDOVASCULAR
PATOLOGY Kopchak O. V., Biloklytska G. F., Stechenko L. O., Kryvosheieva O. I.
The work presents results of a study of ultrastructural changes in the gums of patients with generalized periodontitis in cardiovascular diseases. In the lamina propria of patients marked activation of inflammatory mediators, which leads to a weakening of the tone of blood vessels hemomicrocirculatory bed. Apoptosis of individual endothelial cells and vascular
сосудов форменными элементами крови приводит к ишемии и гипоксии сосудов, формируя местную эндотелиальную дисфункцию. Таким образом, у больных генерализованным парадонтитом при кардиоваскулярных заболеваниях проявления местной эндотелиальной дисфункции выражены в большей степени чем у больных пародонтитом без сопутствующей соматической патологии.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, кардиоваскулярная патология, ультраструктура тканей пародонта, электронная микроскопия.
Стаття надшшла 2.02.2017 р.
obstruction formed elements of blood vessels leading to ischemia and hypoxia, forming a local endothelial dysfunction. Thus, in patients with generalized periodontitis in cardiovascular disease manifestations of local endothelial dysfunction more pronounced than in patients with periodontitis without concomitant somatic pathology.
Key words: generalized periodontitis, cardiovascular pathology, ultrastructure of periodontal tissue, electron microscopy.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК 611.817.1
БУДОВА ТА 1НДИВ1ДУАЛЬНА АНАТОМ1ЧНА М1НЛИВ1СТЬ IX ЧАСТОЧКИ П1ВКУЛЬ
МОЗОЧКА ЛЮДИНИ
Дослщжена будова IX часточки твкуль мозочка людини (мигдалиюв мозочка). Дослщження проведене на 100 мозочках трупыв людей обох статей. Вивчались особливост форми та розгалуження бшо'1 речовини часточки на сершних парасаптальних зрiзах. Форма та будова ще'1 часточки залежить вщ ширини мозочка та може вiдрiзнятись на парасаптальних зрiзах в залежност вщ того, тд яким кутом до звивин часточки розташована площина зрiзу. Встановлено, що в основi будови часточки лежить дихотомiчно розгалужена бiла речовина, яка може включати вiд 4 до 9 основних гшок. Найчастiше зустрiчаeться вiд 5 до 7 гшок бiлоï речовини. Вивченi медiо-латеральнi розмiри часточки, в бiльшостi випадкiв мигдалики мозочка не досягають парасагiтального зрiзу, розташованого на вiдстанi 15 мм вщ серединноï площини. Отриманi даш можуть бути використанi в якост критерiïв норми для дiагностичних методiв нейровiзуалiзацiï.
Ключов1 слова: людина, мозочок, шдивщуальна анатом1чна мшливють.
Робота е фрагментом НДР "Будова та 3aK0H0MipH0cmi mdneidyanhHoi aHamoMiuHoi Mimneocmi головного мозку людини", № держaвнoiреестраци 0115U000231.3
Одним iз найбшьш актуальних напрямюв сучасно! морфологи е дослщження особливостей iндивiдуально! анатомiчно! мiнливостi рiзних органiв та структур, в тому чи^ - центрально! нервово! системи. Мозочок серед ушх структур центрально! нервово! системи мае найбiльш виражену анатомiчну мiнливiсть, яка обумовлена складною просторовою конфiгурацiею, пов'язану iз оргашзащею arbor vitae («дерева життя») - деревоподiбно розгалужено! бiло! речовини, структурно! основи його кори [4].
В останш роки завдяки сучасним дiагностичним методам (КТ, МРТ та шш^ були виявленi морфологiчнi змши часточок мозочка при рiзних вроджених та набутих захворюваннях: спадковш атаксн мозочка П'ера Марi, цереброолiварнiй атрофп Холмса, мозочковiй атрофi! Мар^Фуа-Алажуанша, олiвопонтоцеребеллярнiй дегенерацi!, синдромах Дендi-Уокера, хворобi Альцгеймера, розсiяному склерозi, алкогольнiй мозочковш дегенерацi! та, при рiзних психiчних захворюваннях (аутизмi, синдромi дефiциту уваги iз гiперактивнiстю, дислексi!, шизофренi!, бшолярних розладах) [1-3, 5-8]. Морфологiчнi змши часточок мозочка включають змши об'ему часточок, об'ему та структури шро! та бшо! речовини) [8]. Оцшка морфологiчних особливостей IX часточки швкуль мозочка (мигдаликiв мозочка) лежить в основi дiагностичних критерi!в синдрому Арнольда-Кiарi [7]. Але вiдомостi про анатомiчну норму мозочка, на яких базуються критери норми дiагностичних методiв нейровiзуалiзацi! (КТ, МРТ, ОФЕКТ, ПЕТ), не враховують особливостей iндивiдуально! анатомiчно! мшливосп часточок мозочка. У зв'язку iз цим дослiдження варiабельностi будови мигдалиюв мозочка людини е актуальним напрямком сучасно! нейроморфологи.
Метою роботи було вивчити будову та встановити рiзноманiтнiсть шдивщуально! мiнливостi та закономiрностi варiантно! анатомi! IX часточки пiвкуль мозочка людини (мигдалиюв мозочка).
Матерiал та методи дослщження. Дана робота проведена на базi Харкiвського обласного бюро судово-медично! експертизи на 100 об'ектах - мозочках трупiв людей обох статей (чоловшв - 62, жшок - 38), що померли вщ причин, не пов'язаних iз патолопею центрально! нервово! системи, вiком 20-99 роюв. В ходi судово-медичного розтину мозочок вiддiляли вiд стовбура мозку i фiксували протягом мiсяця в 10% розчиш формалiну, пiсля чого проводили мозочка ч^ко
