CC BY
23
Актуальт проблеми сучасно! медицини
28. Anupam K. Loss of disabled-2 expression is an early event in esophageal squamous carcinoma / K. Anupam, C. Tusharkant, S.D. Gupta [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - V. 37, № 12. - P. 5565-5568.
29. Baulieux J. Barrets esophagus and antireflux surgery: a stady of series of 26 patients / J.Baulieux, J.Y.Mabrut, C.Ducerf [et al.] // Chirurgie. - 1999. - V.41, № 3. - P.317-320.
30. Beyer T. The biograph: a premium dual-modality PET/CT tomograph for clinical oncology /T. Beyer, C.C. Watson, C.C. Meltzer [et al.] // Elec-tromedica. - 2001. - V. 69, № 6. - P. 120-126.
31. Cameron A.J. The epidemiology of Barrett's esophagus and Adenocarcinoma / A.J.Cameron // Pract. Gastroenterology. - 1995. -V.19, №6. - P. 24-24.
32. Drop A. The modern methods of gastric imaging / A. Drop, K. Zbanska-Klonowska, E. Czekajska-Chehab [et.al]. // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska. - 2004. - V. 59, № 1. - P. 373-381.
33. Folli S. Risk factors for lymph node metastases and their prognostic significance in early gastric cancer / S. Folli, P. Morgagni, F. Roviello [et al.] // Jpn. J Clin. Oncol. - 2001. - V. 31, № 10. - P.495-499.
34. Gallo A. Updates on esophageal and gastric cancer / A. Gallo, C. Cha // World J. Gastroenterol. - 2006. - V. 20, №12. - P. 32373242.
35. Hafez N. Simultaneous chemotherapy and radiotherapy with escalating doses of chemotherapy in patients with advanced esophag-eal carcinoma / N.Hafez, S.Ayache, M.Hussain, B.Jones [et al.] // Amer. J. Clin. Oncol. - 1999. - V. 22, № 4. - P. 352-354.
36. Layke J.C. Esophageal cancer: a review and update / J.C. Layke, P.P. Lopez // American Family Physician. - 2006. - V. 73, № 12. -P. 2187-2195.
37. Liebermann M.D. Anatcmical basis for the approach and extent of surgical treatment of esophageal cancer / M.D. Liebermann // Dis Esophagus. - 2001. - V. 14(2). - P. 81-84.
38. Lundell L. Advances in treatment strategies for gastroesophageal reflux disease / L.Lundell // EAGE Postgraduate Course. - Geneva, 2002. - P.13-22.
39. Wobst A. Oesophageal cancer treatment: studies, strategies and facts / A. Wobst, R.A. Audisio, M. Colleoni, J.G. Geraghty // Arm Oncol. - 1998. - V. 9(9). - P. 951-962.
Summary
CONTEMPORARY INTEGRATED METHODS FOR
DIAGNOSTICS OF DIFFERENT LOCALISATION
Shakhmamedov Nuru Saidam Ogly
Key words: esophageal cancer, diagnostic, methods,
metastases
This article describes the main diagnostics methods for detecting esophageal cancer in their integrated application. Much attention is paid to the specificity and accuracy of the diagnostic methods as well as their shortcomings. Integrated application of the methods which have different specific parameters enables to detect neoplasms in the esophageal wall and lumen. New serological and hematological methods give an opportunity to define metastatic character of tumors, to work out an individual algorithm for treatment of a patient and to estimate the outcome of the disease.
УДК 616.314.17:612.17 Щербатих Л. Ю.
ХРОН1ЧНИЙ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ТЛ1 ППЕРТОЖЧНО1 ХВОРОБИ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна ака-де1^я», м. Полтава
У статт{ представлено анал{з лтературних джерел, присвячених вивченню питань етю-логп, патогенезу { клт1чних прояв{в хротчно-го генерал{зованого пародонтиту, який пере-б{гае на тл{ гтертотчног хвороби. Представлен дат св{дчать про те, що вт мае значне поширення { багатофакторний генез. Клнч-ний перебк { прояви генерал{зованого пародонтиту, в певнш м{р{, залежать в{д впливу ве-ликог кшькост{ як екзогенних, так г ендоген-них фактор1в та наявност1 у пащент1в су-путтх соматичних хвороб, що потребуе розробки комплексу лжувально-
профшактичних заход{в для ц{ег категорИ хворих при проведеннг стоматологгчног сана-цп порожнини рота.
Ключов1 слова: хроычний генерал1зований пародонтит, ппертоычна хвороба, м1кроциркуляц1я, гемодинам1ка.
Робота виконана зпдно з планом науково-дослщницькоТ роботи ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна акаде-м1я» (м. Полтава) «Удосконалення ортопедичних метод1в профтактики та л1кування вторинноТ адентп, патолопчноТ стертост1, уражень тканин пародонту та захворювань СНЩС у дорослих на тл1 загальносоматичноТ патологи» (номер державноТ реестрацп 0111 и004872)
За л^ературними даними, на частку хрошч-ного генералiзованого пародонтиту припадае 95% випадш захворювань слизовоТ оболонки порожнини рота [Барер Г. М., 2005р.]. В зон ри-зику опиняються люди у вiцi вщ 33 - 45 рош (вщ 60 до 95%) та 16 - 20 рош (вщ 55 до 90%) за даними ВОЗ. Патолопя зубощелепноТ системи, яка обумовлена втратою зубiв з причини розвит-ку пародонтиту, в^^чаються у 5 разiв часпше, шж при карiесi зубiв. Пародонтит е одним iз самих розповсюджених захворювань зубощелеп-ного апарату. При вщсутносп профтактичних та лкувальних мiр питома вага та тяжкють захво-рювання збтьшуеться [3, 4, 13].
Тому проблема профтактики та лкування таких хвороб мае не лише медичне, а й со^аль-не значення. При оглядi поширеност пародонтиту серед дорослого населення в^^чаеться факт того, що рют даноТ патологи неспинно зро-стае i на сьогодышнш день ктькють хворих на парадонтит старше 40 рош складае 90% населення УкраТни. Серед д^ей пародонтопати зу-с^чаються також нерщко, пщтвердженням тому е заключення ВсеукраТнськоТ епщемюлопчноТ еспертизи захворювання зубiв та ясен серед дь тей та пщл™в вщ 20. 02. 2009 року, де показник захворюванност у д^ей до 14 рош становив 80%. А це говорить про досить тяжкий стан речей у стоматолопчнш службi та обумовлюе оп-тимiзацiю саштарно-просв^ницькоТ дiяльностi та лкувально-профтактичних заходiв у стоматоло-
пчнш службi Украши.
Тому метою даного л^ературного огляду став аналiз лiтературних даних щодо патогене-тичного зв'язку ппертошчноТ хвороби та генера-лiзованого пародонтиту та виявити найбтьш ш-формативнi методи ранньоТ дiагностики патоло-гiчних змiн в тканинах пародонту, як пов'язаш 3i змшами гемодинамiки у пацieнтiв, якi стражда-ють на гiпертонiчну хворобу. Значна розповсю-дженiсть артерiальноl ппертони та частота IT ускладнень визначають актуальнють дослiджень по активному виявленню, лкуванню та профи-лактицi захворювань на популяцшному рiвнi.
1нтерес до пошумв iнформативного «вкна» в судинну систему оргашзму людини визначив на початку минулого стол^тя розвиток бюмiкроско-пи як нового методу дослiдження. До 50-х рокiв можна вiдзначити лише одиничш дослiдження, пов'язаш i3 застосуванням прижиттевоТ бюмк-роскопи у кшшц внутрiшнiх хвороб [19]. Elliott F.A., Leonberg S.C. (1971) спостерiгали значне зростання числа кшшчних робiт, а також особ-ливий iнтерес морфолопв до розшифровки осо-бливостей вакуляризаци тканин органiзму людини [21].
Артерiальна гiпертензiя (АГ, Гiпертонiя) — стшке пiдвищення артерiального тиску от 140/90 мм рт. ст. и вище [5]. Ессен^альна артерiальна гiпертензiя складае 90—95% випадш АГ. В ш-ших випадках дiагностують вториннi, симптома-тичнi артерiальнi ппертензи: нирковi (нефроген-нi) 3—4%, ендокринш 0,1—0,3%, гемодинамiчнi, неврологiчнi, стресовi, обумовлеш прийманням деяких речовин та АГ ваптних, при яких шдви-щений тиск кровi е одним з симптомiв основного захворювання.
Артерiальна гiпертензiя - одне з самих роз-повсюдженних захворювань серцево - судинно! системи. Встановлено, що на артерiальну ппертошю страждае 20-30% дорослого населен-ня Украши [Ждан В. М. та сшвавтори, 2006 р.]. З вком поширенiсть хвороби збiльшуеться та до-сягае 50-65% у людей старше 65 рош (данi приведен станом на 2006 р. ).
За даними вчених бюлопв (2011), виникнен-ню ппертошчноТ хвороби сприяе бтьш 20 комбiнацiй в генетичному кодi людини [15].
• Класифка^я:
• Нормальний АТ < 120/80мм рт. ст.
• Нормальний шдвищенний АТ 121 — 139/81—89мм рт.ст.
• 1 стушнь (м'яка гiпертонiя)— сАТ 140— 159/дАТ 90-99.
• 2 стушнь (межова ппертошя)— сАТ 160—179/дАТ 100—109.
• 3 ступiнь (тяжка ппертошя)— сАТ 180 та вище/дАТ 110 та вище.
• 1зольованна систолiчна гiпертонiя— сАТ вище 140/дАТ нижче 90.
Стади гшертоничноТ хвороби.
Гiпертонiчна хвороба (ГХ) I стади передумов-
люе вщсутнють 3MiH у «органах-мшенях».
Ппертошчна хвороба (ГХ) II стади встанов-люеться при наявностi 3MiH 3i сторони одного чи дектькох «оргашв-мшеней».
Ппертошчна хвороба (ГХ) III стади встанов-люеться при наявностi ассоцiйованних кшшчних станiв, що пiдтвержено дослiдженнями, прове-деними А. К. ершовою ( 2011 р. ) [7].
Артерiальна ппертошя залишаеться одним з визначальних факторiв ризику розвитку тяжко! кардюваскулярно! патологи у людей працездат-ного вiку.
М. Ф. Данилевський та сшвавтори (2000р.) вiдмiчали в порожниш рота при гiпертонiчнiй хворобi змiни, якi вiдповiдають картинi пухирно-судинного синдрому [5]. Характернi появи на слизовш оболонцi геморагiчних пухирiв внаслн док i'! травм (патолопчний прикус, iнороднi предмети, розрушенi зуби та шше). Пухирi юну-ють у незмiнному виглядi вiд дектькох годин до дектькох дшв. Зворотнш розвиток вiдбуваеться чи при розтиш пухирiв чи при розсмоктуваннi !'х-нього вмiсту.
При розтинi пухирiв ерозiя, яка утворилась, швидко епiтелiзуеться. Ознак запалення в ото-ченш пухирiв та пiдлягаючих тканинах звичайно не спостер^аеться. Симптом Нiкольського, як правило, негативний; акантол^ичш клiтини у мазках - вщбитках з поверхш ерозiй пухирiв, якi розкрилися, вщсутш. Геморагiчнi пухирi частiше всього спостер^аються на слизовiй оболонцi м'якого шднебшня, дна порожнини рота, на слизовш оболонц щiк, рiдше на слизовш ясен та твердого шднебшня. Пухир^ як правило, пооди-ною, фiксованi на однiй дiлянцi, мають вигляд гематоми, що обумовлено патолопею судинно! системи, описуе Суражев Б. Ю. [16]. У бiльшостi хворих, як страждають на пухирно - судинний синдром, в анамнезi мають артерiальну гшерто-нiю, вiдмiчав М. Ф. Данилевський та Б. Ю. Суражев. За даними в^чизняних та закордонних до-слiдникiв не виключаеться зв'язок геморагiчних пухирiв iз змiнами судин в результатi серцево -судинних захворювань [20].
Одним з важливих факторiв патогенезу ппер-тошчно! хвороби е порушення у мiкроциркулято-рному руслi, що е основою запально-деструктивних захворювань тканин пародонту та слизово! оболонки порожнини рота [9, 11,]. Змн ни мiкроциркуляцil займають одне з провщних мiсць серед порушень гемостазу оргашзму людини [Чернух А. М. та сшвавтори, 1975 р.; Кири-чук В. Ф., 2002, 2005р.]. Роль гемореолопчних розладiв добре вщома у патогенезi мiкроцирку-ляторних порушень [Schmid-Schonbien H., 1988].
Розумiння цих механiзмiв дозволяе бiльш по-вно оцшити патогенетичнi механiзми розвитку судинно! патологи, оптимiзувати терапiю хворих з урахуванням конкретного захворювання або синдрому. Порушення мiкроциркуляцil включа-еться як важлива патогенетична ланка в ряд ти-пових патологiчних процесiв i в багато iнших па-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
тологiчних форм pi3HMx захворювань [A. John Camm, Thomas F. Lusher, Patrick Serrys, 2006].
Однак, незважаючи на неспецифiчнiсть су-динних змiн, при рядi нозологiчних форм змiни мiкроциркуляторного русла в^зняються свое-рiднiстю. ïx стушнь i характер допомагають з 6i-льшою вiрогiднiстю судити про активнють пато-логiчного процесу, його тяжкють, проводити ди-ференцiйну дiагностику, оцшювати перебiг i ефективнiсть лiкування захворювання. Змши у мiкроциркуляторному руслi прогресують з роз-витком захворювання та тюно корелюють не тiльки з тяжкютю артерiальноï ппертони', але i з ступенем порушення кровооб^у в пародонтк
Велике значення у виникненш та розвитку п-пертошчно!' хвороби, генералiзованого пародон-титу та пародонтозу мае пщвищення активацп симпатичного вщдту вегетативно!' нервово!' системи, що призводить до дисфункцп центрiв, ре-гулюючих судинний тонус та артерiальний тиск, мiкроциркуляторнi порушення, пiдвищення про-никностi судин, в тому чи^ у тканинах пародонту [14].
Слщ враховувати i тi обставини, що у хворих на хрошчний генералiзований пародонтит та пародонтоз, який переб^ае на тлi з артерiальною гiпертонiею, гiпоксiя сприяе зростанню збудли-востi симпато-адреналово!' системи, набуханню ендотелiя артериальных судин, погiршенню оки-слювально-вiдновниx процесiв у тканинах пародонту, зниження адаптацшних можливостей мк-роциркуляторного русла та сполучно!' тканини [5,7].
Пщ термiном "пародонтит" ми розумiемо (вiд
др.-греч. пара--навколо, oôoùç — зуб, чт —
запального характеру), запальне захворювання тканин пародонту, яке характеризуеться прогре-суючою деструкцiею альвеолярного вiдростка щелепи (за класифка^ею М. Ф. Данилевського, 1994р.).
Генералiзований пародонтит М. Ф. Данилевський вщносить до дистрофiчно-запальниx про-цесiв у тканинах пародонту, характеризуе його поширенють, як дифузне ураження пародонту. Переб^ генералiзованого пародонтиту подтя-ють на xронiчний, загострений та стаб^зацш процесу, ступiнь же розвитку градуюють на по-чатковий, I, II та III стушнь тяжкост захворювання. За даними л^ератури, при цьому виникають порушення гемодинамки рiзноманiтного характеру, яке виражаеться у пщвищенш тонуса пе-риферичних кровоносних судин, гемостазi та ш. [12]. Етюлогп виникнення пародонтиту присвя-чено багато дослiджень. В^чизняш вченi, пра-цюючи над питанням виникненням пародонтиту, запропонували теорп формування запального процесу у тканинах пародонту, таким чином, ви-значивши удосконалення методiв лiкування цьо-го захворювання.
Згiдно теорп, розроблено'1 А.1. ¿вдокимовим (1977р.), порушення трофеи тканин пародонту вiдiграе виршальну роль у виникненнi та розвит-
ку патолопчного процесу. Причина трофiчниx порушень, на думку автора, полягае у звуженш просвiту привiдниx судин у результат 'хнього склерозу. Згщно теорп А.1. ¿вдокимова, порушення трофеи пародонту призводить до нарос-таючо!' атрофп кiстковиx елементiв (альвеоляр-ний вiдросток щелепи) та м'яких тканин (кругова зв'язка, зв'язочний апарат зуба).
¿. К. Кречина (2007) вказуе, що змшам структурного характеру передують певш функцiональнi змши у судинах, якi пов'язаш в першу чергу з розладами меxанiзмiв регуляцИ ïx тонуса [12]. Першою ознакою розладу мiкроциркуляцiï у тканинах пародонту е локаль-ний спазм артерiальниx судин, i як наслщок цьо-го - застiйнi явища у дистальних вщдтах та зниження штенсивносп кровотоку у нутр^ивнш ла-нцi. Дефiцит капiлярного кровотоку впливае на мехашзми, якi регулюють ритмiчнi змiни гемодинамiки у кашлярах, змiни гiдростатичного тиску, що мае вщображення на транскаптярно-му масопереноа, мiкроциркуляцiï та гемореоло-гп [4, 6].
Дослщження останнix десятилiть показали, що одне з перших мюць в меxанiзмi розвитку пародонтиту займають порушення локально!' гемодинамки у тканинах пародонта [4]. За даними П. П. Журавлено' та А. К. Корсака вста-новлено, що у мiкроциркуляторному ру^ пародонту, активна зона гемодинамки зазнае змш при постiйниx або часто виникаючих напругах судинно' системи [9, 11].
Проблема лкування захворювань пародонту, не дивлячись на усшхи медично!' науки останшх рокiв, залишаеться актуальною. Для терапп пародонтиту розроблено безлiч лiкувальниx методiв, якi мають як симптоматичну, так i пато-генетичну направленнють.
Лiтературнi данi також пщтверджують дослн дження, якi були проведен Л.¿. Леоновою зi спiвавторами (1997), вказуючи на те, що у пере-важно!' бiльшостi хворих на ппертошчну хворобу мають мiсце виражеш запально - деструктивнi процеси у тканинах пародонту, а також характера висока карiессприятливiсть та незадовтьна гiгiена порожнини рота [3, 21].
Тому зрозумто, що найбiльш перспективним е удосконалення методiв функцiонального контролю за кл^чними порушеннями та динамiчний монiторинг ефективностi лiкувальниx заxодiв.
Результати клiнiчниx дослiджень довели, що найбтьш продуктивним е комплексний пщхщ до лiкування захворювань пародонту, адже вш за-безпечуе вплив на рiзноманiтнi патогенетичнi ланки розвитку та переб^у захворювання [5]. Герберт Ф. В. та сшвавтори (2008р.) рекоменду-ють взяти за мету лкування хрошчного генера-лiзованого пародонтиту лквщацш запального процесу у пародонтi, вщновлення структурних та функцiональниx властивостей елемен^в паро-донтального комплексу, попередження переходу запалення на пiдлягаючi тканини пародонту,
шдвищення мюцевих та загальних факторiв за-хисту.
Лiтература
1. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Барер Г. М. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 420 с.
2. Бобокалонова З. М. Клинико-функциональная характеристика изменений слизистой оболочки полости рта и пародонта при гипертонической болезни: автореф. дис. на получения науч. степени канд. мед. наук : спец. 14. 01. 22 «Стоматология» / З. М. Бобокалонова. - Душанбе, 2004. - 110 с.
3. Бокая В. Г. Местные факторы риска при пародонтитах тяжелой степени и частота их выявления врачами-стоматологами / В. Г. Бокая, О. А. Малыхина // Труды 6 съезда Стоматологической Ассоциации Стоматологов России : М., 2000. - С.180-182.
4. Пародонтология / [Герберт Ф. В. и соавт. ]. М., 2008.- 350 с.
5. Захворювання пародонта / [Данилевський М. Ф., А. В. Борисен-ко та ш. ] ; За редак^ею М. Ф. Данилевського. - К., 2000. - 460 с.
6. Ефанов О. И. Физические факторы, применяемые в стоматологии / Ефанов О. И. : МГМСУ, 2002. - 58 с.
7. Ершова А. К. Комбинированая терапия артериальной гиперте-нзии. Взгляд врача-терапевта / А. К. Ершова // Русский Медицинский Журнал. - 2011. - №9. - С.11-15.
8. Кардюлопя Ымейного лкаря / [ Ждан В. М. та сшвавтори ]. -Полтава, 2006. - 257 с.
9. Журавлена П. П. Особенности показателей реопародонтогра-фии в норме и при патологии у людей молодого возраста./ П. П. Журавлена, Т. М. Микулина. - Алма-Ата, 2004. - 80 с.
10. Козлов В. И. Практикум по анатомии для стоматологов / В. И. Козлов, Т. А. Цехмистиренко. - Издательство Российского Университета дружбы народов, 2009. - 200 с.
11. Корсак А. К. Составляющие кровотока в тканях челюстно-лицевой области. Реография, функциональная диагностика в стоматологии / Корсак А. К - М. : «Медицина», 2008. - 90 с.
12. Кречина Е. К. Микроциркуляция в тканях десны пародонта / Кречина Е. К. - М. : «Медицина», 2007. - 80 с.
13. Курякина Н. В. Заболевания пародонта / Н. В. Курякина, Т. Ф. Кутепова. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 184 с.
14. Резков Д. Г. Лечение пациентов с патологией пародонта в зависимости от состояния вегетативной нервной системы: авто-реф. дис. на получения науч. степени канд. мед. наук : спец. 14. 01. 22 «Стоматология» / Д. Г. Резков. - М., 2005. - 103 с.
15. Связь гипертонии с генетикой. // «Биология и медицина» [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http: // www. Medbiol. Ru / content / archive.
16. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 частях / [Суражев Б. Ю.и др.]. — М., 2008. - 224 с.
17. Сыркин А. Л. Влияние патохарактерологических расстройств на течении гипертонической болезни / А. Л. Сыркин, В. Э. Медведева, Ф. Ю. Копылов // Журнал «Врач». 2007. Т. 4, № 5 - С. 10 -12.
18. Цепов Л. Н. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Цепов Л. Н. - М. : Медпресс- информ, 2008. - 272 с.
19. Чернух А.М. Микроциркуляция / А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев. - М. : Медицина, 1984. - 435 с.
20. Caramori P. R. Endotelial dysfunction and coronary artery disease / P. R. Caramori, A. J. Zago // Cardial - 2000. - № 29 (2). - Р. 108115.
21. Elliott F.A. The effect of sludge on the arterial wall / F.A. Elliott , S.C. Leonberg // In: 6th European Conference on microcirculation. - Basel, 1971. - Р. 371-375.
22. Relationship between oxygen tension and subgingival bacterial flora in unthreaded human periodontal pockets / [W. E. Loeche, F. M. Cusberti et al.]. - London, 2006. - 42 p.
23. Michel I. Molecular- biologic method in parodontologishen diagnostic / I. Michel, I. Gonzales // Parodontologic - 2000. - № 4. - Р. 307 - 313.
Реферат
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ НА ФОНЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Щербатых Л. Ю.
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, гипертоническая болезнь, микроциркуляция, гемодинамика.
В статье представлен анализ литературных источников, посвященных изучению вопросов этиологии, патогенеза и клинических проявлений хронического генерализованного пародон-тита, который протекает на фоне гипертонической болезни. Представленные данные свидетельствуют о том, что он имеет значительное распространение и мультифакторный генез. Клиническое течение и проявления генерализованного пародонтита, в определенной степени, зависят от влияния большого количества как экзогенных, так и эндогенных факторов и наличия у пациентов сопутствующих соматических болезней, которые требуют разработки комплекса лечебно-профилактических мероприятий для этой категории больных при проведение стоматологической санации полости рта.
Summary
CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS AGAINST A BACKGROUND OF ESSENTIAL HYPERTENSION Sscherbatyh L. Yu.
Keywords: chronic generalized periodontitis, hypertension, microcirculation, hemodynamics.
This article presents the analysis of scientific literature concerning the study of etiology, pathogenesis and clinical manifestations of chronic generalized periodontitis on the background of essential hypertension. The analysis has shown this wide-spread pathology is of multifactorial genesis. The clinical course and manifestations of generalized periodontitis to some extent depend on the impact of a large number of both exogenous and endogenous factors and the presence in patients concomitant somatic diseases. It requires the development of integrated treatment and prevention measures for the patients during dental oral rehabilitation.
