CC BY
123
УДК :616.311.2:57.012.4:616.314-007.21
11 2 2 С.1.Дорошенко , Ю.В.1евлева , Л.О.Стеченко, Т.П. Куфтирева
УЛЬТРАСТРУКТУРА ЯСЕН У ПАЩСНТШ З УРОДЖЕНОЮ В1ДСУТН1СТЮ ЗАЧАТК1В ЗУБ1В
1 - Ки'вський медичний ушверситет Укра'нсько'' асоцiацii народно!'
медицини
2 - Нащональний медичний унiверситет iм. О.О.Богомольця
Адентш, або вроджену вiдсутнiсть зачатюв зубiв, ученi розглядають як ектодермальну дисплазiю, при як1й уражуються вс похiднi ектодерми. Для ектодермально!' дисплазп характерна так звана "трiада", а саме : аденпя — вщсутшсть зубiв, атрихiя — вiдсутнiсть волосся, анпдроз -вiдсутнiсть потових, а також слинних залоз. Тому при адентп, особливо повнiй та множиннш, окрiм дефектiв зубних рядiв, зумовлених уродженою вiдсутнiстю зачатк1в зубiв, спостер^аються порушення потовидiлення, сухiсть порожнини рота, пушкоподiбне волосся на головi, вщсутшсть вiй та брiв. Вираженiсть цих ознак залежить вiд ступеня тяжкост хвороби. У таких пацieнтiв значно порушеш функцii жування, мовлення та естетика обличчя.
Основним методом лжування пащенпв iз множинною та повною аденпею досi залишаеться зубне протезування. Проте складш умови порожнини рота - недорозвинення альвеолярних вiдросткiв на дшянках вiдсутнiх зубiв, шипувата форма наявних зубiв, плескате пiднебiння, атрофiчна слизова оболонка, короткi вуздечки губ та язика утруднюють виготовлення зшмних зубних протезiв. Причиною тому е погана !'х фiксацiя. Одним iз методiв фiксацii знiмних протезiв е фiзико-бiологiчний, тобто адгезiя (прилипання протеза до протезного ложа ). Яюсть адгезп залежить не тiльки вщ точностi вiдображення рельефу протезного ложа, а
й вщ стану слизово!' оболонки порожнини рота, яка тд час жування отримуе значне навантаження. OKpiM цього, cyxicTb рота, зумовлена гiпосалiвацieю, також попршуе адгезiю, тобто фiксацiю зшмного протеза. У цьому планi важливо знати та враховувати стан слизово!' оболонки порожнини не тiльки за даними кштки, а й за даними електронно!' мжроскопп, що i стало предметом наших дослщжень. Це дозволить надаш уникнути можливих ускладнень, а також полшшити умови фжсаци знiмних протезiв.
Матерiал та методи дослiдження Матерiалом для електронномiкроскопiчного дослiдження були дшянки ясен альвеолярного вiдростка пацieнтiв контрольно!' групи та з аденпею (частковою i множинною). Фрагменти ясен фжсували у 2,5% розчинi глютарового альдепду на какодилатному бyферi з дофжсащею в 1% забуференому розчинi чотирьохокису осмш за Мшлошгом [8]. Зневоднювали в спиртах 70%, 80%, 90%, 100% концентрацп та ацетонi. Заливали в сумш епон - аралдит, згiдно iз загальноприйнятою методикою [9]. Ультратоню зрiзи з отриманих блоюв виготовляли на ультратомах LKB III (Швещя) та "Reihart" (Австрiя). Ультратоню зрiзи контрастували 2% розчином ураншацетату та цитратом свинцю. Препарати дослщжували пiд електронними мiкроскопами ЕМВ-100БР та ПЕМ -125К.
Результати дослщжень та ix обговорення
Електронномiкроскопiчне дослiдження ясен пащенпв при частковiй адентп у хворих показало, що у власнш пластинщ слизово!' оболонки кровоноснi судини представлеш переважно гемомiкроциркyляторним руслом, термшальний вiдрiзок яких складають кровоноснi кашляри соматичного типу. При цьому слщ зазначити, що кiлькiсть гемосудин в ушх ланках кровопостачання рiзко зменшена у порiвняннi з контролем. Ендотелiальна вистелка капiлярiв мае помiрнy електронну щiльнiсть (рис. 1), практично не виявляються ендотелiоцити
шдвищено1 електронно1 щiльностi, тобто так зваш «шоковЬ>, або апоптознi клiтини. Привертае увагу досить значна товщина ендотелюципв в усiх ланках гемомiкросудин, нав^ь венулярних (рис. 1; 2, 3), для яких характерна стоншена внутршня вистелка.
Рис.1. Слизова оболонка ясен при частковш адентii хворого:
еритроцит у просвiтi капiляра (1); ендотелiальнi клiтини (2); колагеновi волокна (3). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 13000
Це може бути обумовлено, ймовiрно, насичешстю цитоплазми, з одного боку, органелами метаболiчного плану - канальцями зернистоi ендоплазматичноi сiтки, комплексу Гольджi, рибосомами та полюомами, добре збереженими мiтохондрiями, а з iншого - скупченнями глжогену (рис. 1, 2, 3). Мшрошноцитозш везикули, якi беруть участь у трансендотелiальному перенесеннi речовин, у незначнш кiлькостi спостерiгаються переважно бшя люмiнальноi поверхнi. У бiльшiй
кшькосп представлеш шш1 трансендотел1альш переносники - везикуло-вакуолярш утвори (рис. 1, 2, 3). Вони формуються численними швапнащями та мжровиростами люмшально! або базально1 плазмолем. У розщшинах базально! мембрани, яка оточуе ендотел1альш кштини, спостер1гаються вщростки перицит1в.
Рис. 2. Слизова оболонка ясен при частковш адентп хворого:
просв1т посткашляра (1); ендотел1альш кштини (2); вщростки непосмугованих мюцит1в (3); колагенов1 волокна (3). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 12000
Рис.3. Слизова оболонка ясен при частковш адентп хворого:
просв^ посткапiляра (1); ендотелiальнi клiтини (2); вiдростки непосмугованих мюциив (3); колагеновi волокна (4); фiбробласт (5). Електронномiкроскопiчне фото. Зб.: 12000
Периваскулярно розмiщуються у великш кiлькостi колагеновi та ретикулярнi волокна, кштини сполучно! тканини. Найбiльша популящя кштин - це кштини фiбробластичного ряду, як мають довгi вщростки, добре розвинутi органели (рис. 4), що свiдчить про активнi бшоксинтетичш процеси, пов'язанi з виробленням колагенових волокон. Останш представленi в значнш кiлькостi, мають чiтко виражену посмуговашсть i орieнтованi в рiзних напрямках (рис.4,5).
Рис.4. Слизова оболонка ясен при частковш адентп хворого: колагеновi волокна (1); фiбробласт (2); лiмфоцит (3). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 13000
Рис.5. Слизова оболонка ясен при частковш адентп хворого:
колагеновi волокна (1). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 40000
Серед iмунокомпетентних кштин часто зустрiчаються лiмфоцити. Т-лiмфоцити характеризуються невеликою смужкою цитоплазми i порiвняно великим ядром зi своeрiдним малюнком гетерохроматину (рис.4), а В^мфоцити мають ширшу цитоплазму, в якш розташовуються елементи ендоплазматично! штки та комплексу Гольджi. Ядро останшх неправильно!' форми внаслiдок iнвагiнацiй карюлеми. Гетерохроматин розташовуеться переважно маргiнально i не утворюе своeрiдного малюнку спиць колеса (рис. 6).
Рис.6. Слизова оболонка ясен при частковш адентп хворого:
колагеновi волокна (1); лiмфоцит (2). Електронномiкроскопiчне фото. Зб.: 135000
Т^мфоцити досить часто спостерiгаються помiж епiдермальними клiтинами (рис. 7 А), як i дендритнi клiтини. Останш мiстять вiдростки цитоплазми та мжроворсинки на поверхнi (рис. 7 Б).
Рис.7. Слизовa оболони ясен при чaстковiй aдентiï xворого:
колaгеновi волокнa (1) y влaснiй плaстинцi; бaзaльнi ештелюцити (2); десмосомaльнi з'eднaння (3); лiмфоцит (4); епiтелiоцити в
остистому шарi (5); дентритна кштина (6). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 15000
Базальт кштини в епiтелiальному шарi повсюдно утворюють численш окантознi вирости цитоплазми, як випинаються у власну пластинку (рис. 4; 7 А; 8 А). У цитоплазмi цих кштин мютиться велика кiлькiсть тонофiламентiв та кератосом. Цитоплазма переважно! бiльшостi базальних клiтин виповнена цими структурами, мiж якими розрiзняються лише окремi мггохондрп та полiсоми (рис. 7 А; 8 А). Ядра в цих кштинах на зрiзах виявляються рiдко, що дае пiдставу вважати рiзке зменшення 1'хшх розмiрiв. Мiжклiтинний простiр розширений, у ньому виявляються десквамованi вщростки клiтин та десмосоми - контакти, за допомогою яких епiтелiальнi кштини з'еднуються мiж собою (рис. 8 А). Таю ж скупчення вщокремлених десмосом спостер^аються i в мiжклiтинному просторi остистого шару (рис. 8 Б).
Особливютю будови слизово! оболонки ясен при цш патологи е практично повна вщсутшсть нервових волокон та заюнчень, якi повсюдно зустрiчаються в слизовiй ясен здорових людей (рис. 9).
Рис.8. CnrooBa оболони ясен пpи чaстковiй aдентiï xBoporo:
колагеновi волокна (1) у власнш пластинщ; базальнi епiтелiоцити (2); десмосомальнi з'еднання (3); еттелюцити в остистому шарi (4). Електронномiкроскопiчне фото. Зб.: 15000
Рис.9. Слизова оболонка ясен контролю:
мiелiновi (10) та безмiелiнове (2) волокно у власнш пластинщ слизово! оболонки. Електронномiкроскопiчне фото. Зб.:12000
При множиннш адентн у слизовiй оболонщ, як i при частковiй, не виявляються нервовi волокна, що обумовлюе та свщчить про порушення нервово! трофiки.
Щодо кровоносних судин, то !х кiлькiсть також значно зменшена в порiвняннi з контролем. Серед них переважають судини крупного кашбру, в просвт яких спостерiгаеться садж-феномен, тобто обтурацн !х конгломератами еритроципв, що щiльно прилягають один до одного (рис. 10). Зменшена в порiвняннi з контролем кшьюсть обмшних кровоносних
судин на тлi звуження 1'хшх ефективних просвтв може призводити до розвитку гшоксичного стану в пiдлеглих тканинах.
Рис.10. Слизова оболонка ясен при множиннш адентп хворого:
просвiт посткашляра (1); ендотелiальнi клiтини (2); вщростки непосмугованих мiоцитiв (3); колагеновi волокна (4). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 12000
У власнш пластинцi слизово! оболонки колагеновi волокна, об'еднуючись у пучки, займають значш дiлянки, замуровуючи подекуди i кровоноснi мiкросудини, i сполучнотканинш клiтини (рис.10, 11 А, Б). Серед останшх переважну бiльшiсть складають клiтини фiбробластичного ряду. Лiмфоцити представлеш поодинокими клiтинами i як виняток спостериаються тканиннi базофiли, тобто тучш клiтини. Фiбробласти мають велик1 довгаст ядра (рис. 11 Б; 12). Подекуди ядерна оболонка так глибоко проникае в карюплазму, що роздшяе ядро на довгi смужки (рис. 12). Хроматин представлений головним чином гетерохроматином, який розташовуеться i маргшально, тобто пiд карiолемою, i формуе брилки рiзноl величини в карiоплазмi (рис.11 Б; 12).
Рис. 11. Слизова оболонка ясен при множиннш адентп хворого:
колагеновi волокна (1); фiбробласт (2). Електронномжроскошчне фото. А - Зб.: 12000, Б - 15000
Рис.12. Слизовa оболоно ясен при множиннш aдентiï xворого:
колaгеновi волокнa (1): фiброблaст (2). Електронномiкроскопiчне фото. Зб.: 13000
Сосочковий шaр влaсноï плaстинки глибоко проникae в бaзaльнy мембрaнy. Це вiдбyвaeться внaслiдок взaeмного проникнення розгaлyжениx виростiв бaзaльниx епiтелiоцитiв тa пiдлеглоï сполучно!' ткaнини, внaслiдок чого формуеться aкaнтоз (рис. 13 А). У чaстинi бaзaльниx епiтелiоцитiв спостер^еться розшaрyвaння бaзaльноï мембрaни з кшьюсним перерозподiлом волокнистиx структур тa основно' речовини в бiк збiльшення остaнньоï (рис. 13 Б). У тaкиx клiтинax цитоплaзмa, як прaвило, под^еться нa двi зони: бiля плaзмaтичноï мембрaни -електронноyщiльненa, дестрyктyровaнa, де подекуди розтaшовyються вaкyолi з мieлiноподiбними стрyктyрaми; в центрi - помiрноï електронно!' щiльностi, де розрiзняються окремi оргaнели (рис. 13 Б; 14 А). Спостер^ються епiтелiоцити, в цитоплaзмi якиx рiвномiрно розмiщyются тонофiлaменти тa керaтосоми (рис. 14 Б).
Рис. 13. Слизова оболонка ясен при множиннш адентп хворого:
Колагенов1 волокна (1); вирости базальних ештелюцит1в, яю проникають у сосочковий шар власно! пластинки (2); л1мфоцит (3). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 13,500
Рис. 14. Слизова оболонка ясен при множиннш адентн хворого: колагеновi волокна (1); вирости базальних ештелюципв, як проникають у сосочковий шар власно! пластинки (2); мiелiноподiбна структура (3); кератосоми (4); ядро (5) у базальному ештелюцип. Електронномiкроскопiчне фото. Зб.: 15000
В остистому шарi повсюдно спостериаеться розходження епiтелiальних клiтин унаслiдок втрати мiжепiтелiальних контактiв. 1х залишки у виглядi десмосомальних з'еднань вiльно розташовуються або утворюють скупчення в штестищальному просторi (рис. 15, 16). Цитоплазма еттелюциив електронно неущiльнена, мiстить помiрну кшьюсть кератосом та тонофiламентiв. Помiж епп^альними клiтинами розташовуються лiмфоцити та антигенпрезентуючi (дентритнi) клiтини, як1 подекуди апоптозно змшеш (рис. 16).
Рис. 15. Слизова оболонка ясен при множиннш адентп хворого:
кератосоми (1); ядро (2) еттелюципв остистого шару; десмосоми (3). Електронномжроскошчне фото. Зб.: 15000
Рис. 16. Слизова оболонка ясен при множиннш адентп хворого: дендритна клгтина на стадп апоптозу (1); десмосоми (2) в штерстицшному просторi. Електронномжроскошчне фото. Зб.: 15000 Висновки
Отже, проведене дослщження ясен пацieнтiв з аденпею зубiв у зонi альвеолярного вщростка вказуе, з одного боку, на рiзке зменшення кiлькостi нервових волокон та 1хшх зак1нчень у порiвняннi з контролем, тобто з практично здоровими людьми. Разом з тим вщбуваються i суттевi змши в гемомiкроциркуляторному руслi, де наявш поодинок1 капiляри, як1 е термшальною ланкою обмiнних судин, саме вони забезпечують найбшьшу частку постачання поживних речовин до ештелш та шших тканин ясен. Вiдносно гемомiкросудин бшьшого калiбру - артерiол, прекапiлярiв, посткапiлярiв та венул слiд зазначити, що обтурацiя iхнiх просвiтiв сладжами з еритроципв, яка спостерiгаеться у хворих iз множинною та повною аденпею, рiзко погiршуе мiкроциркуляцiю, створюючи iшемiчний стан органа, i призводить до розвитку гшоксп.
Ураховуючи те, що Me3eHxÍMa, яка оточуе зубну пластинку пiд час розвитку зубiв, е похiдною нервового гребеня (eKTOMe3eHxÍMa) [В.Л.Быков, 1999], а також те, що ïï клiтини несуть певш сигнали ембрюнальноï iндукцiï розвитку ештелш зубноï пластинки та шших складових зубних зачатк1в (судин i нервових компоненпв), можна припустити, що затримка розвитку нервових волокон та судин призводить до ушкодження нервово-судинно!' трофiки. Вiдомо, що ембрюнальш тканиннi взаемодiï та стан мюцевого гомеостазу вiдiграють значну роль у розвитку та прорiзуванi зубiв. Зсув певних часових перiодiв цих взаемодш на тлi порушень гомеостазу може призводити до затримки розвитку зубних зачатюв, оскiльки цi мiсцевi чинники викликають змiни гуморальноï регуляцп i як наслщок - процесiв диференщацп та пролiферацiï клiтин емалевого органа [1ленко и др., 2006]. Останш обумовленi дiяльнiстю регуляторних факторiв росту (iнсулiноподiбного фактора росту-1, трансформуючого фактора росту-В (ТФР- В) та ешдермального фактора росту, видiлення яких може затримуватися у зв'язку з ушкодженнями як у структурах власноï пластинки, так i ештелш, що детермшовано ектодермальною дисплазiею i призводить до адентп.
Л^ература
1. Беляков Ю.А. Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике / Ю.А. Беляков.- М.: Ортодент-Инфо, 2000.- 294 с.
2. Дорошенко С.1. Синдроми в ортодонтп / С.1. Дорошенко. - К.: Здоров'я, 2008. - 96 с.
3. Millet Declan. Решение проблем в ортодонтии и детской стоматологии ; пер. с англ. / Millet Declan, Welbury Richard. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 200 с.
4. Аденпя, ретенщя i дистонiя 3y6iB в практицi xipypri4H0ï стоматологи та ортодонтп / П.1. Ткаченко, О.В. Гуржш, С.О. Бiлоконь // Стоматолог. - 2003. - №12. - С. 29-31.
5. Хорошилкина Ф.Я. Ортодонтия. Кн. IV / Ф.Я. Хорошилкина, Л.С. Персин, В.П. Окушко-Калашникова. - М.: Медицина, 2004. - 460 с.
6. Вакушина Е.А. Эффективность современных методов диагностики и лечения в комплексной реабилитации пациентов с аномалиями положения и сроков прорезывания постоянных зубов : автореф. дис. на соискание учен. степени канд. мед. наук / Е.А. Вакушина. -Волгоград, 2007. - 31 с.
7. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии / Ю.И.Бернадский.-3-е изд., перераб. и доп.- Витебск: Белмедкнига, 1998. - 416с.
8. Hayat M. A. Improvements in the fixation of plant and animal tissues for electron microscopy. Microscopic electron / M. A. Hayat, R.Giaquinta .Paris, 1970. - C.399-400.
9. Карупу В.Я. Электронная микроскопия. - К.: Вища школа, 1984.- 208 с.
10.Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: [учебн. пособ., 2-е изд., испр. ] / В.Л. Быков. - СПб.: Спец. лит., 1999. - 247 с.
Стаття надшшла 19.10.2009 р.
Резюме
В статье описаны особенности строения десны у пациентов с частичной и множественной адентией зубов на основе проведенных электронномикроскопических исследований.
Ключевые слова: адентия зубов, базофилы, фибробласты, макрофаги.
Summary
The features of the gum structure in patients with partial and plural adentia on the basis of the conducted electronic-microscopic researches are described in the given article.
Key words: adentia, basocytes, fibroblasts,macrophages.
