CC BY
16
Артериальная гипертензия (АГ) является причиной, как ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ), так и ухудшения функции почек, поэтому изучение взаимосвязи кардиальной и почечной патологии в этом аспекте, является весьма актуальным. Целью было выявление особенностей внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования миокарда ЛЖ у больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, осложнившейся нефропатией. Было обследовано две основные группы больных ГБ II стадии со второй (п=31) и третьей (п=31) степенью АГ с наличием нефропатии и три группы сопоставления, среди которых больные ГБ II стадии со второй (п=31) и третьей (п=31) степенью АГ без нефропатии и практически здоровые лица (п=31). Величина соотношения альбумин/креатинин в моче > 30 мг/г расценивалась, как маркер поражения почек. Эхокардиографическое исследование проводилось по общепринятым методикам. Выявлено, что у больных ГБ II стадии с второй и третьей степенью АГ и нефропатией имеются достоверные изменения показателей, характеризующие морфометрические и объемные показатели ЛЖ. У больных ГБ II стадии с нефропатией проявляются достоверно более значительные изменения показателей трансмитрального кровотока ЛЖ по сравнению с больными ГБ II стадии без нефропатии. Выявлено достоверное увеличение патологических типов геометрии ЛЖ с преобладанием концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии среди больных ГБ II стадии с нефропатией по сравнению с больными ГБ II стадии, не имевших проявлений нефропатии.
Ключевые слова: гипертензивная нефропатия, типы геометрии левого желудочка, ремоделирование миокарда, диастолическая дисфункция.
Стаття надшшла 24.04.2015 р.
Arterial hypertension (AH) causes both remodeling of left ventricular (LV) and worsening of renal function, therefore studying the relationship between cardiac and renal pathology in this aspect is very important. The aim was to identify the characteristics of intracardiac hemodynamics and remodeling of LV in patients with essential hypertension (EH) II stage complicated by nephropathy. There were examined two groups of patients with EH stage II of the second (n=31) and third (n=31) degree of AH with nephropathy, as well as three comparison groups, including patients with EH stage II of the second (n=31) and third (n=31) degree of AH without nephropathy and practically healthy persons (n=31). The ratio value of albumin/creatinine content in urine > 30 mg/d was regarded as a marker of kidney disorder. Echocardiographic study was conducted by conventional methods. It was revealed that in patients with EH stage II of the second and third degree hypertension and nephropathy there are significant changes of the morphometric and volumetric parameters of the LV. In patients with EH stage II and nephropathy significantly greater changes of left ventricular transmitral blood flow are manifested comparing with patients with EH stage II without nephropathy. There was detected a significant increase of pathological LV geometry types with prevalence of concentric remodeling and concentric hypertrophy in patients with EH stage II and nephropathy in comparison with patients with EH stage II without nephropathy.
Key words: hypertensive nephropathy, left ventricular geometry types, cardiac remodeling, diastolic dysfunction.
Рецензент !щейюн К.G.
УДК 616.314.17:616.314-089.818.1
ОСОБЛИВОСТ1 МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ КЛ1ТИННИХ ЕЛЕМЕНТ1В ПАРОДОНТУ П1СЛЯ ПРЕПАРУВАННЯ ЗУБ1В
Зубне протезування - це не тшьки вщновлення аиатомiчиоI форми i функцп жувального апарату, але й заЫб, що може застерегти розвиток патолопчних процеав у порожниш рота та порушення функцп шших оргашв. Найбiльшi змши та негативний вплив при протезуванш незшмними протезами виявляються тд час препарування зубiв. Навколо зубш тканини зазнають значного травмування часточками емалЦ дентину та алмазного покриття шструменту, що вщокремилися тд час препарування. Встановлено, що набряк у перюдонт протягом кореня розвиваеться не однаково, у дашй дшянщ не виражеш лейкоцитарна i фiбробластична реакцп, знижена реакщя шших клтнних елеменив i зменшуеться «набряк» юстково! тканини.
Ключов! слова: препарування, слизова оболонка, юптинш елементи.
Робота е фрагментом НДР «Новi технологи, сучаст i удосконалеш зубо-техтчш матерiали в реабштаци хворих з патологiею зубо-щелепноI системи». Державний реестрацшний номер 0111и006304.
Зубне протезування - це не тшьки вщновлення анатом1чно! форми { функцп жувального апарату, але й зас1б, що може застерегти розвиток патолопчних процешв у порожниш рота та порушення функцп шших оргашв [3]. Найбшьш1 змши та негативний вплив при протезуванш незшмними протезами виявляються тд час препарування зуб1в [5]. Навколо зубш тканини зазнають значного травмування часточками емал1, дентину та алмазного покриття шструменту, що вщокремилися тд час препарування [4].
Метою роботи було вивчення морфо функцюнального стану кл1тин пародонту зуб1в, що були препароваш тд незшмш конструкцй протез1в.
Матерiал та методи дослщження. Об'ектом дослщження були м1жзубн1 ясенш сосочки. Взяття матер1алу для дослщження здшснювали у вщдшенш х1рург1чно! стоматологи за згодою пащента за власною методикою [3]. Матер1ал в1дразу занурювали в 2%-й розчин глютарового альдег1ду на фосфатному буфер1 з1 значенням рН 7,4. Матер1ал набирали в першу, третю та п'яту добу шсля препарування коронок при р1зиих режимах обертання 1иструменту [2].
Для ршення задач дослщження був використаний комплекс сучасних морфолопчних дослщжень. Матерiал дослщжували пiд бiнокулярною лупою МБС-10, шд свiтловим мiкроскопом, у трансмiсiйному електронному мiкроскопi (ТЕМ) [1]. Дослiдження проводилося на кафедрi бюлогп людини та тварин Микола1вського державного унiверситету iм. В. О. Сухомлинського пiд керiвництвом д.мед.н., професора Хiлька Ю.К.
Результати дослщження та 1х обговорення. Описуючи морфологiчнi особливостi клiтинних елементi пародонту бiльш детально зупинимося на грут премолярiв, так як вони зазнають бiльшого травмування пiд час препарування. Роздiлимо довжину кореня зуба на п'ять однакових умовних рiвнiв, починаючи з пришйково1 дiлянки (I рiвень) i закiнчуючи веривкою (Vрiвень). Так, на першому i другому рiвня клiтинний склад однотипний. Основну масу складають фiбробласти, вони веретеноподiбноl форми, частина 1х мае вiдростки. Зус^чаються поодинокi дегранулюючi тучнi клiтини. Пстюцити розмiщуються навколо кровоносних судин - два або три у полi зору без видимих змiн. На третьому рiвнi мезiальноl, дистально! i язиково! сторiн мезiального кореня i на усiх боках дистального кореня основну масу клгтинних елементiв перюдонту також складають фiбробласти. У середит перюдонтальнох щiлини фiбробласти здебiльшого мають веретеноподiбний вигляд. Поблизу цементу i стiнки альвеоли вони представленi на препаратах тривщростчатою i чотиривiдростчатою формами, форма фiбробластiв пов'язана iз напрямком колагенових волокон. Розмiри клiтин дуже рiзномаmтнi. Вiдростки фiбробластiв зливаються колагеновими волокнами, як !х оточують, тому !х контури слабо помiтнi. Серед фiбробластiв у полi зору виявляються 3 - 4 гiстiоцити. Спостер^аються тучнi клiтини. Слiд вiдзначити щiчний бiк мезiального кореня, де перюдонт бiльш багатий на клiтиннi елементи, основну масу яких складають фiбробласти. При загальному порiвняльному вивченнi перюдонту (вах сторiн i названих рiвнiв) чiтко виявляеться, що форма кштин пов'язана з напрямком волокон. У розмщенш клiтин у порiвняннi з контролем змш не спостерiгаеться. У полi зору е 3 - 4 пстюцити i до 5 -6 нейтрофшьних лейкоцитипоблизу вiд вен. Бiля цементу виявлеш крупнi дегранулюючi гладкi кштини. З усiх боюв обох корешв вiдмiчаеться велика кiлькiсть адвентицiйних кштин поблизу кровоносних судин, !х меж чiткi.
При вивченнi четвертого рiвня на усiх боках мезiального i дистального коренiв видно,що клiтиннi елементи перюдонту представлен фiбробластами зiрчастоl форми iз нечiткими контурами. Фiбробласти веретеноподiбноl форми представленi у невеликiй кшькостг Клiтиннi елементи у перiодонтi розподшеш рiвномiрно, скупчень немае, окрiм д^нки поблизу цементу i стiнки альвеоли. Пстюцити виявляються у невеликш кшькосп - до п'яти у полi зору. Зустрiчаються поодинокi тучнi кл^ини.
У дiлянцi веривок коренiв (п'ятий рiвень) клiтиннi елементи у перюдонп мiстяться у бiльшiй кiлькостi, чiм на попередньому рiвнi. Фiбробласти лежать ч^ко вираженими рядами («ланками»). У середиш перюдонтально1 щiлини вони мають веретеноподiбний вигляд, а поблизу цементу i стiнок альвеоли - з вщростками, але розмiщуються бiльш щшьно через великих розмiрiв. 1х кшьюсть збiльшилась. Кiлькiсть гiстiоцитiв не мiняеться. Виявляються поодинокi дегранулюючi гладкi кл^ини. Адвентицiйнi клiтини бiльшi. Через шють годин пiсля препарування коронки зуба серед загальних змiн у маргшальному перiодонтi i власне перiодонтi рiзцiв i премолярiв можна вiдзначити збшьшення кiлькостi адвентицiйних клiтин на вшх рiвнях зрiзiв поблизу вiд кровоносних судин, межi !х чiткi, вони збшьшеш у розмiрах. На четвертому i п'ятому рiвнях (дiлянка верхiвки зуба) рiзцiв i премолярiв розмщуються острiвцi Маляссе поблизу цементу у виглядi дрiбних утворень, якi складаються iз невелико1 кiлькостi клiтин. Кл^ини острiвцiв мають темнозабарвленi ядра i незначно забарвлену цитоплазму.
На першому рiвнi змiнi епiтелiальноl пластинки виражеш у бiльшiй мiрi (рис.1), адвентицшшкл^ини мiсцями мають нечiткi контури. На другому рiвнi мезiального кореня i дiлянках дистального кореня ядра фiбробластiв збiльшенi у розмiрах. Дане явище особливо яскраво виражене поблизу цементу. Фiбробласти тут розмiщуються стовпчиками; можливо, такий !х стан пов'язаний iз амiтозом. Навколо кровоносних судин виявляються набряк колагеновi волокна. Цитоплазма окремих адвентицiйних клiтин, у порiвняннi з контролем, стае бшьш базофiльною. Гладю клiтини поодинокi, вони сильно дегранулюють. У кровоносних судинах виявляеться велика кшьюсть нейтрофiлiв, емiграцiя !х у тканини слабка. На третьому рiвнi актившсть фiбробластiв у порiвняннi iз попереднiм термiном продовжуе пiдвищуватися, за що свщчать зростання базофiлil ядерець i цитоплазми (клiтини розмiщуються стовпчиками). У кровоносних судинах пульпи присутш мононуклеари, але у судинах перюдонту вони не виявлеш, що вказуе на уповшьнену запальну реакщю, посилена лiмфоiдна емiграцiя, з'являються поодинокi
Рис.1. Мiкрофотоrрафiя епп^ально! пластинки на третю добу шсля препарування зубу. Нашвтонкий зрiз. Толу!диновий синiй. Об'ектив 40, гомаль 5.
плазмоцити. Вщростки багатьох ф1бробласт1в виявляють базофшю. Цементобласти овально! форми виявляються на щ1чному бощ мез1ального кореню по всш поверхш цементу, але слщ вщзначити, що в1др1знити молод1 ф1бробласти вщ цементобласт1в важко, 1 тшьки !х мюцезнаходження дае можливють виршити це питання. Остеобласти активоваш На мез1альнш { язиковш поверхнях мез1ального кореня змши однотипш !з щ1чною поверхнею, але реактившсть кл1тинних елеменпв виражена менше. На дистальному кореш цього р1вня запальш явища схож1 !з медаль ним коренем, але виражеш у меншому ступеш
На четвертому { п'ятому р1внях збшьшилась кшьюсть кттинних елеменпв поблизу стшки альвеоли 1 особливо поблизу цементу. У р1знш м1р1 виражена базофшя кл1тинних елеменпв. Вона бшьш штенсивна у цитоплазм! кштин, як розмщуються у середнш частиш перюдонтально! щшини, { менш - поблизу цементу, де бшьше клпин округло! форми. Мюцями поблизу цементу клпини лежать низками по три - чотири { ор!ентоваш перпендикулярно до кореня. Поблизу кровоносних судин спостериаються дифузно розмщеш л1мфоцити. Пюля препарування у марпнальному пародонп премоляр1в у деяких ф!бробласнв вщзначаються чиш меж! I добре забарвлеш ядра. Спостер1гаються поодиною кттини Гофбауера. I в той же час нами вщм!чались активш ф1бробласти, збшьшеш у розм1рах, без чпких меж м1ж клпинами { другими елементами сполучно! тканини. У окремих дшянках марпнального пародонту зустр1чаються зруйноваш нейтрофши (до п'яти клпин у пол! зору. Це змщення фаз запального процесу можна вважати органною особливютю пародонту. У власне перюдонп спостериаються активш ф1бробласти, вони збшьшеш у розм1рах. Базофшя ф!бробласпв посилюеться. Лейкоцитарна емиращя виражена слабюше, ч1м через шють годин шсля проведеного препарування зуба.
Адвентицшш кштини розмщуються групами у великш кшькосп, поблизу кровоносних судин, але вони збшьшеш у розм1рах, положения цих кттин змшюеться; частина кттин активно вщокремлюеться вщ стшок судин. Поблизу кровоносних судин зосереджена велика кшьюсть кттинних елеменпв. Спостериаються активш { неактивш до 10 - 12 у пол! зору. Вщростки внутршньо ештел!альних макрофапв проникають у поверхнев! шари ештел!ально! пластинки, не утворюючи м!жклпинних сполучень - демосом з ештелюцитами (рис. 2).
Вщносна кшьюсть макрофапв серед кштин не збшьшилася, але !х фагоцитарна актившсть у пор!внянш ¿з попередшм термшом виросла (у цитоплазм! збшьшилася кшьюсть гранул). Менш1 змши спостериались на четвертому р!вш кореня зуба 1 через шють годин шсля препарування.
Рис.2. Макрофагу дшянщ ушкодження: 1-ядро; 2 - цитоплазма; 3 - вщростки. Електронограма х 6000.
Набряк у перюдонп розвиваеться не однаково, у данш д!лянщ не виражеш лейкоцитарна 1 ф1бробластична реакцп, знижена реакщя шших кштинних елеменпв { зменшуеться «набряк» юстково! тканини. Пор1внюючи дане явище ¿з розвитком запалення у пухкш волокниспй сполучнш тканиш, на нашому матер!аш можна зробити висновок, що спостериаеться уповшьнена реакщя з боку клпинних елеменпв сполучно! тканини. У дшянщ верх1вки, де пер1одонтальна щ1лина значно ширша 1 пухко! волокнисто! сполучно! тканини бшьше, переби запального процесу проходить штенсившше.
1. Avetikov D. S. Suchasni pidhodi do hirurgichnogo likuvannya retsesiyi yasen / D.S. Avetikov, I. V. Yatsenko, K. P. Lokes [ta in.] // Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2015. - Vip.2, Tom 2(119). - S. 9-12.
2. Petrushanko T. O. Rezultati vprovadzhennya innovatsiynih tehnologiy likuvannya hvorob parodonta i slizovoyi obolonki porozhnini rota v klinitsi terapevtichnoyi stomatologiyi / T. O. Petrushanko, N. V. Rozkolupa, I. Yu. Litovchenko [ta in.] // ukrayinskiy stomatologichniy almanah. - 2015. - No.1. - S. 36-41.
3. Tsvetkova N. V. Sposib zaboru materialu z dilyanki mizhzubnogo yasennogo sosochku dlya morfologichnogo doslidzhennya / N. V. Tsvetkova, M. Ya. Nidzelskiy // Svidotstvo na ratsionalizatorsku propozitsiyu No.1920 vid 18.03.2003 r. UMSA.
4. Tsvetkova N. V. Preparuvannya opornih zubiv pid neznimni konstruktsiyi / N. V. Tsvetkova, M. Ya. Nidzelskiy, Yu. K. Hilko // Navchalniy posibnik. - Poltava: Poltavskiy Literator, - 2011.- 95 s.
5. Tsvetkova N. V. Poshuk shlyahiv zmenshennya shkidlivoyi diyi preparuvannya zubiv pid neznimni protezi / N. V. Tsvetkova // Problemi ekologiyi ta meditsini. - 2012. - Tom 17 No.1 - 2 (dodatok 1). - S. 47-48.
ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ПАРОДОНТА ПОСЛЕ ПРЕПАРИРОВАНИЯ ЗУБОВ Цветкова Н. В.
Зубное протезирование - это не только восстановление анатомической формы и функции жевательного аппарата, но и средство, которое может предупредить развитие патологических процессов в полости рта и нарушение функции других органов. Наибольшие изменения и негативное влияние при протезировании несъемными протезами оказываются во время препарирования зубов. Околозубные ткани подвергаются значительному травмированию частичками эмали, дентина и алмазного покрытия инструмента, отделившимися во время препарирования. Установлено, что, отек в периодонте на протяжении корня развивается неоднаково, в данной области не выражены лейкоцитарная и фибробластическая реакции, пониженная реакция других клеточных элементов и уменьшается «отек» костной ткани.
Ключевые слова: препарирование, слизистая оболочка, клеточные элементы.
Стаття надшшла 30.05.2015 р.
FEATURES OF MORPHOFUNCTIONAL STATE OF THE CELLULAR ELEMENTS OF DENTAL PERIODONTIUM AFTER TOOTH PREPARATION Tsvetkova N. V.
Dentures are is not only the restoration of the anatomical form and function of the masticatory apparatus, but also a tool that can prevent the development of pathological processes in the mouth and dysfunction of other organs. The biggest changes and the negative impact of fixed restorations in prosthetics are during tooth preparation. Periodontal tissues are exposed to significant injury particles of enamel, dentin and diamond coating tool, detached during preparation. It was established that swelling along the periodontal root develops differently; in this area leukocyte and fibroblastic reactions are not expressed, response of other cell components is decreased and osseous tissue "swelling" is reducing.
Key words: preparation, mucous membrane, cellular elements.
Рецензент Петрушанко Т.О.
УДК 616.314.17.-008.1.-078:57.088.6:612.017.1
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ АКТИВНОСТИ КАТАЛАЗЫ И СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Анализ динамики повышения активности каталазы и супероксиддисмутазы в ротовой жидкости больных генерализованным пародонтитом 1-11 степени хронического течения при лечении липосомальным кверцетин-лецитиновым комплексом показал, что липосомальный кверцетин имеет более выраженный эффект в отдаленные сроки наблюдения. Применение липофлавона и пародонтальных капп для пролонгированного действия препаратов может быть новым перспективным направлением в комплексном лечении генерализованного пародонтита.
Ключевые слова: каталаза, супероксиддисмутаза, генерализованный пародонтит, патогенез, липосомальный кверцетин-лецитиновый комплекс.
Ткани пародонта вследствие их богатой васкуляризации и иннервации являются объектом эмоционально-болевого стресса, активирующего перекисное окисление липидов (ПОЛ), что сопровождается появлением признаков их деструкции. К отличительным особенностям антиоксидантной системы (АОС) пародонта следует отнести высокую активность антиперекисных ферментов - каталазы (КТ) и супероксиддисмутазы (СОД). Известно, что при нормальной активности указанных ферментов они способствуют подавлению чрезмерного уровня окисления липидов и оптимизируют соотношение ПОЛ - антиоксидантной защиты (АОЗ) [5, 8]. В связи с этим, в комплексной терапии генерализованного пародонтита (ГП) хронического течения целесообразно применять антиоксиданты (АО) и другие биорегуляторы [10].
На фоне развития ГП хронического течения в зависимости от степени тяжести выявлено достоверное снижение в ротовой жидкости (РЖ) активности СОД - основного фермента, который обезвреживает супероксидный анион-радикал в клетках. СОД ускоряет спонтанную дисмутацию супер-анион-радикалов, превращая О2- в менее реакционно способные молекулы перекиси водорода и одновременно предотвращает образование синглентного кислорода, токсичного для клеток. Поэтому при определенных патологических состояниях уровень активации СОД расценивают как критерий степени регенерации и компенсации.
