CC BY
20
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ ^ . APTEPIAJIbHA* 1
TO HELP CLINICIANS t Г1ПЕРТЕН31Я
DOI: https://doi.org/10.22141/2224-1485.13.52020.218437
Коваль С.М., Юшко К.О.
ДУ«Нацюнальний 1нституттерапн ¡мен1 Л.Т. МалоÏНАМН Укра'ни», м. Харк1в
Цукровий AioôeT 2-го типу та серцево-судинш захворювання
Частина I. Визначення проблеми, стратифкащя кардюваскулярного ризику i основнi напрямки проф^актики серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий Aiабeт 2-го типу
Резюме. На сьогодт цукровий дiабет залишаеться глобальною i невиршеною проблемою, а його поширетсть продовжуе неухильно зростати, приймаючи характер пандеми. Особливо це стосу-еться цукрового дiабету 2-го типу, що вiдносять до «хвороб цившзаци», розвиток яких бльшою мiрою пов'язаний зi способом життя. Цукровий дiабет 2-го типу призводить до розвитку тяжких мжро- та макросудинних ускладнень, ят i е основною причиною iнвалiдизацii i смертностi цих хворих. Бльше того, цукровий дiабет 2-го типу надзвичайно часто поеднуеться з вже сформованими серцево-судинними захворюваннями, що значно погiршуе прогноз хворих. У статтi наведет основт положення сучасних рекомендацш з обстеження, стратифшаци кардюваскулярного ризику, лжу-вання i профшактики серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий дiабет 2-го типу, я^ базуються на остантх документах европейських та американських експертiву галузi дiабетологii та кардюлоги.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2-го типу; серцево-судинт захворювання; кардюваскуляр-ний ризик; глiкемiчний контроль; артерiальна гiпертензiя; дислiпiдемiя; антитромбоцитар-на тератя
Цукровий дiабет (ЦД) — це група метаболiчних (обмшних) захворювань, що характеризуются хро-шчною riперглiкемiею, яка е результатом порушен-ня секрецИ шсулшу, дН шсулшу або обох цих фак-торiв [1, 2].
На сьогодш прийнята етюлопчна класифiкацiя ЦД, що була розроблена Всесвггньою оргашзащею охорони здоров'я (ВООЗ) у 1999 р. i доповнена з урахуванням результата останнк дослщжень Аме-риканською дiабетичною асощащею у 2014 р. [3, 4].
Зпдно з вказаною класифжащею видшяють таю класи (типи) ЦД:
1. ЦД 1-го типу ^муноопосередкований та щю-патичний).
2. ЦД 2-го типу (з переважною шсулшорезис-тентнiстю та вщносною iнсулiновою недостатнiстю або з переважним порушенням секрецИ iнсулiну з шсулшорезистентшстю).
3. Iншi специф1чн1 типи ЦД:
3.1. Генетичш дефекти функцИ р-клггин тд-шлунковоï залози.
3.2. Генетичш дефекти дл 1нсул1ну.
3.3. Захворювання екзокринно'ï частини тд-шлунково'ï залози.
3.4. Ендокринопат.
3.5. ЦД, шдукований лiкарськими препаратами або х1м1чними речовинами.
3.6. 1нфекцИ.
© «Артерiальна ппертегая» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naâ gipertenziâ»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2020
Для кореспонденци: Коваль Серий Миколайович, доктор медичних наук, професор вщдшу артерiальноï гiпертонíí, ДУ «Нацюнальний шститут терапГГ iменi Л.Т. Мало!" НАМН УкраТни», пр. Л. Мало!', 2а, м. Харш, 61039, Украша; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
For correspondence: Sergey Koval, MD, PhD, Professor at the Department of hypertension, State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', L. Malaya аve., 2a, Kharkiv, 61039, Ukraine; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
3.7. Незвичайнi форми iмунологiчно опосеред-кованого ЦД.
3.8. Iншi генетичнi синдроми, що iнколи поедну-ються з ЦД.
4. Гестащйний ЦД.
Кiлькiсть хворих на ЦД по всьому свиу не-ухильно збiльшуеться, досягаючи 10 % населен-ня в таких крашах, як Китай та 1вддя, якi активно переймають захiдний стиль життя. При цьому в 90—95 % випадюв дiагностуеться ЦД 2-го типу, що розвиваеться в бшьш дорослого населення, часто на фош серцево-судинних захворювань (ССЗ), обтяжуючи перебк1 останнiх. Бiльше 60 млн ев-ропейцiв хворiють на ЦД 2-го типу [5]. В Укра1ш зареестровано близько 1 млн хворих на ЦД 2-го типу, але якщо врахувати, що на кожен зареестро-ваний випадок дiабету доводиться два-три випад-ки недiагностованого захворювання, то вже зараз можна говорити про бшьше нж 2—2,5 млн хворих [6, 7]. Прогнозуеться, що до 2045 року у свт буде бшьше нж 600 млн хворих на ЦД 2-го типу та така ж кшьюсть оаб iз пре^абетом [8].
ЦД 2-го типу характеризуеться насамперед хро-нiчною гiперглiкемiею, що е одним iз провщних факторiв патогенезу пошкодження, дисфункцп та недостатност рiзних органiв, особливо очей, ни-рок, нервiв, серця i кровоносних судин. Вказанi ураження органiв при ЦД призводять до розвитку дуже тяжких i надзвичайно поширених ускладнень даного захворювання [1, 9, 10].
До основних ускладнень ЦД 2-го типу вщносять мжросудинш ускладнення (генералiзована та локальна мiкроангiопатiя, у тому чи^ нижнiх кшщ-вок iз формуванням дiабетичноi стопи; ретинопатш; нефропатiя; нейропатiя; дiабетична кардiомiопатiя) та макросудинш ускладнення, до яких вщносять прискорений розвиток атеросклерозу (здебiльшого генералiзованого) iз формуванням iшемiчноi хво-
роби серця (1ХС), у тому числГ ii найбiльш тяжко! форми — шфаркту мiокарда (1М), атеросклеротич-них уражень периферичних артерiй (нижнiх кшщ-вок, прецеребральних, у тому числГ сонних, та це-ребральних) [1, 5, 8, 11—13]. Саме щ ускладнення е основною причиною швалщизацп i смертностi хворих на ЦД 2-го типу [1, 14].
Важливють розгляду проблеми коморбiдностi в пащенпв i3 ЦД 2-го типу обумовлена дуже великою поширенютю дiабету та надзвичайно частим його поеднаним перебГгом i3 такими ССЗ, як артерiальна гiпертензiя (АГ), 1ХС, серцева недостатшсть (СН), аритми, захворювання периферичних артерш, а також ретельно описаним на сьогодш фактом вза-емообтяжуючого впливу мГкро- та макросудинних уражень на прогноз цих категорш «коморбщних» хворих [5, 8, 13, 15].
Нижче наводяться пiдсумованi основнГ поло-ження сучасних рекомендацiй з обстеження, стра-тифiкацГi кардiоваскулярного ризику, профГлакти-ки основних ССЗ та !х лiкування в разi коморбщного перебГгу у хворих на ЦД 2-го типу, яю базуються на останшх документах европейських та американ-ських експертiв у галузi дГабетологи та кардюлогп [5, 8, 11-13, 16-20].
Визначення ЦД
бвропейським товариством кардюлопв спГль-но з бвропейською асощащею з вивчення дГа-бету (2019 р.) [5] на пiдставi Рекомендацш ВООЗ 2006/2011 [2, 21] пропонуеться постановка дiагнозу ЦД та шших категорiй гшерглжемп на пiдставi рГв-ня глiкозильованого гемоглобiну (HbA1c) або рГв-ня глюкози плазми кровГ натще, а також на пiдставi рГвня глюкози плазми кровГ через 2 години тсля прийому 75 г глюкози, якщо ще е сумшви (табл. 1). Для тдтвердження дГагнозу рекомендовано по-вторне тестування [2, 5].
Таблиця 1. Д'шгностичш критерп ЦД i предiабету [2, 5,21]
Дiагноз/визначення ВООЗ 2006/2011
Цукровий дiабет
HbAlc > 6,5 %
PiBeHb глюкози плазми KpoBi натще > 7,0 ммоль/л
або
PiBeHb глюкози плазми кровi через 2 години пюля прийому 75 г глюкози > 11,1 ммоль/л
Випадковий piBeHb глюкози плазми кровi Симптоми плюс > 11,1 ммоль/л
Порушення толерантност до глюкози
PiBeHb глюкози плазми кровi натще < 7,0 ммоль/л
PiBeHb глюкози плазми кровi через 2 години пюля прийому 75 г глюкози > 7,8 - < 11,1 ммоль/л
Порушення глкемП' натще
Piвeнь глюкози плазми кровi натще 6,1-6,9 ммоль/л
Piвeнь глюкози плазми кровi через 2 години пюля прийому 75 г глюкози 6,1-6,9 ммоль/л
КлшГчно значущими можуть бути такГ симп-томи гшерглжемп: спрага, головнГ болГ, труднощГ при концентрацп уваги, неяснГсть зору, часте се-човидГлення, апатГя, втрата ваги. Для постановки дГагнозу не можна використовувати як вимГрю-вальний прилад портативш глюкометри та тест-смужки. Хворим Гз встановленим ССЗ рекомендовано вимГрювання HbA1c та/або глюкози натще; тест толерантностГ до глюкози може бути викона-ним, якщо данГ глжеми натще i HbA1c е непере-конливими [5].
Стратифiкацiя кардюваскулярного ризику в пащ-енпв i3 ЦД
— Дуже високий ризик (10-рГчний ризик кар-дюваскулярно! смертГ > 10 %) — пащенти з ЦД та встановленим ССЗ, або ураженнями шших орга-шв-мшеней (проте!нурГя, хронГчна ниркова не-достатшсть зГ швидкГстю клубочково! фшьтрацп < 30 мл/хв/1,73 м2, гГпертрофГя лГвого шлуночка (ГЛШ) або ретинопатГя), або 3 чи бГльше головни-ми факторами ризику (вж, АГ, дислшдемГя, палш-ня, ожирГння) [17], або раншм ЦД 1-го типу з дов-гою тривалГстю (> 20 роюв).
— Високий ризик (10-рГчний ризик кардюваску-лярно! смертГ — 5-10 %) — пащенти Гз ЦД тривалГстю > 10 роюв без ураження оргашв-мшеней Гз будь-яким додатковим фактором ризику.
— Помпрний ризик — молодГ пащенти (для ЦД 1-го типу — у ввд < 35 роюв, для ЦД 2-го типу — у вщ < 50 роюв) Гз тривалГстю ЦД < 10 роюв без Гнших факторГв ризику.
Експертами окремо вГдмГчаеться, що за наявнос-тГ ЦД ж1ноча стать не е захисним фактором перед-часного ССЗ, як це спостерГгаеться в загальнш по-пуляци [1, 5].
КлЫчна оцiнка кардiоваскулярних уражень
Для оцГнки кардГоваскулярного ризику у хворих на ЦД рекомендоване комплексне клшчне обсте-ження пацГента з визначенням таких основних по-казниюв:
1. БГомаркери — С-реактивний протеш, фГбри-ноген, високочутливий тропонГн Т, NT-proBNP, альбумшургя*.
2. ЕлектрокардюграфГя*.
3. Нешвазивш вГзуалГзуючГ методи — ехокардь ографгя* (для виявлення ГЛШ*, дГастолГчно! дис-функци, погГршення деформацп лГвого шлуночка, збГльшення розмГру лГвого передсердя), МРТ серця (для виявлення дифузного мюкардГального фГброзу), КТ-коронарографгя, ультразвукове до-слщження каротидних артерш*, ощнка кальцифь кацп коронарних артерГй, стрес-ехокардюграфГя, стрейн-ехокардюграфгя.
Показники кардГоваскулярних уражень, що вгд-мГченГ зГрочкою (*), можуть бути визначеш на пер-винному етат надання медично! допомоги: рутинна ощнка мжроальбумшурп показана для виявлення
пащенпв Гз ризиком розвитку нирково! дисфункцп або високим ризиком ССЗ; ЕКГ у споко! показана хворим на ЦД Гз АГ або з шдозрою на ССЗ; ехокар-дюграфГя, як вказано вище, показана для раннього виявлення ГЛШ — прогностично несприятливого маркера розвитку кардГоваскулярних ускладнень, 1ХС та аритмГй.
1ншГ показники необхГдно визначати на етапах вторинно! та третинно! медично! допомоги: ощн-ка каротидного та/або феморального атеросклерозу за допомогою артерГально! ультрасонографГ! мае розглядатися як модифжатор ризику у без-симптомних пащенпв Гз ЦД; КТ-коронарографГя або функщональна вГзуалГзацГя (радГонуклГдна перфузГйна вГзуалГзацГя мюкарда, стрес-кардю-МРТ або навантажувальна або фармаколопчна стрес-ехокардГографГя) можуть розглядатися в без-симптомних пацГентГв Гз ЦД для скриншгу 1ХС; виявлення атеросклеротично! бляшки сонних або стегнових артерГй за допомогою КТ або МРТ може розглядатися як модифжатор ризику у пащенпв Гз ЦД Гз середшм та високим ступенем ризику; юс-точково-плечовий шдекс може розглядатися як модифжатор ризику при ощнщ кардГоваскулярного ризику. Рутинне дослщження циркулюючих бюмаркерГв не рекомендуеться для стратифжацп кардГоваскулярного ризику [5].
Треба зауважити, що для оцГнки кардГоваскулярного ризику в пащенпв Гз ЦД не рекомендовано ви-користання шкал ризику, що розробленГ для загаль-но! популяци.
Для профГлактики ССЗ у хворих на ЦД рекомен-дуються такГ заходи [1, 5, 8]:
A. НормалГзацГя способу життя пацГента (основа профГлактики).
Б. РекомендацГ! з глГкемГчного контролю.
B. РекомендацГ! з контролю АГ.
Г. РекомендацГ! з лГкування дислтдемГ!.
Д. РекомендацГ! з антитромбоцитарно! терапГ!.
6. МультифакторГальний пГдхГд до профГлактики ССЗ.
А. Норма лГзашя способу життя пацieнта з ЦД 2-го типу (рекомендацГ! пщсумоваш в табл. 2)
Б. Рекомендащ'1 з глiкемiчного контролю (пГдсумо-ваш в табл. 3)
При контролГ рГвня глюкози треба орГентувати-ся на майже нормальний рГвень HbA1c (< 7,0 % або < 53 ммоль/моль), що зменшуе частоту мжросудин-них ускладнень у пащенпв Гз ЦД [8, 21].
БГльш жорсткий контроль глюкози, що розпо-чатий на початку перебяу ЦД у молодих осГб, при-зводить до зниження кардГоваскулярних подГй про-тягом 20 рокГв. Менш жорстю цГльовГ рГвнГ глюкози кровГ слГд розглядати в пацГентГв лГтнього вГку на персональнГй основГ та в пацГентГв Гз вираженими супутшми захворюваннями або з розвиненим ССЗ [1, 8].
Висвiтлюючи проблему глiкемiчного контролю хворих на дiабет, треба вказати, що на сьогодт сфор-мувався новий пщхщ до фармакотерапп гшерглжемп у хворих на ЦД 2-го типу. Пщставою для перегляду фармакотерапп ЦД 2-го типу стали результати цшо! низки дослщжень, в яких вивчалась кардюваскуляр-на безпека глюкозознижуючих препаратiв.
У цих дослщженнях було показано, що глюко-зознижуючi препарати таких груп, як шпбггори натрiй-глюкозного котранспортеру 2 (1НГКТ-2) (емпаглiфлозин, канаглiфлозин i дапаглiфлозин) та агошсти рецепторiв глюкагоноподiбного пептиду 1 (АР-ГПП-1) (лiраглутид, семаглутид i дулаглутид), покращують прогноз ССЗ, а також зменшують ри-зик розвитку СН i прогресування патологГi нирок у пащенпв iз встановленим дiагнозом ССЗ або хро-нiчною хворобою нирок [5, 8, 22—24].
У зв'язку з цим саме вказат препарати рекомендовав як препарати першо! лшп для досягнення глiкемiчного контролю у хворих на ЦД 2-го типу, що перебпае в поеднант iз ССЗ, ураженням нирок, та у хворих високого/дуже високого ризику кардю-
васкулярних ускладнень для профтактики ССЗ. Метформiн може розглядатися як препарат вибору при ЦД 2-го типу з надмiрною вагою, але переважно у хворих без ССЗ та з помiрним кардюваскулярним ризиком.
В. Рекомендацп з контролю АГ (шдсумоваш в табл. 4)
ЦД 2-го типу i АГ — двi взаемопов'язанi патологи, яю мають взаемопiдсилюючу негативну дш щодо розвитку уражень вщразу юлькох оргашв-мь шеней: серця, нирок, судин центрально! нервово! системи i сiткiвок [1, 8, 14, 20, 25]. При цьому АГ зустрiчаеться в 70 % хворих на ЦД 2-го типу, що у 2 рази бшьше, н1ж у загальнш популяци.
У пацiентiв iз ЦД 2-го типу видшяють таю осно-внi варiанти АГ:
— Первинна АГ (гшертошчна хвороба) — 30— 35 %.
— 1зольована систолiчна АГ — 40—45 %.
— Вторинна ренопаренх1матозна АГ на ™ дiабе-тично! нефропатп — 15—20 %.
Таблиця 2. Рекомендацп щодо змни способу життя патента з ЦД 2-го типу [5]
Рекомендацп Клас PiBeHb
Вщмова вщ палЫня рекомендована вам патентам iз ЦД 2-го типу та предiа-бетом 1 А
Втручання в споаб життя рекомендоване для затримки або профтактики трансформацп статусу предiабету, такого, як попршення толерантност до глюкози, у ЦД 2-го типу 1 А
Зниження споживання калорм рекомендуеться для зменшення надмiрноT маси тiла в осiб, як мають предiабет або ЦД 2-го типу 1 А
Для профтактики та контролю ЦД рекомендуеться застосовувати фiзичнi на-вантаження вщ помiрних до енерпйних, зокрема комбiнацiю аеробних та ре-зистентних фiзичних вправ, протягом > 150 хв/тижд, якщо не протипоказано, наприклад коли е серйозн супутн захворювання або обмежена тривалiсть життя 1 А
Середземноморську дiету, багату полiненасиченими та мононенасиченими жирами, слщ розглядати для зменшення кардюваскулярних подiй 11а B
Препарати з в^амЫами або мiкроелементами для зменшення ризику ЦД або ССЗ у па^енлв iз ЦД не рекомендуються Ill B
Таблиця 3. Рекомендацп щодо гл'кем'чного контролю в пацентв ¡з ЦД 2-го типу [5]
Рекомендацп Клас PiBeHb
Рекомендований ретельний контроль рiвня глюкози, орiентований на майже нормальний НЬА1с (< 7,0 % або < 53 ммоль/моль), для зменшення мкросу-динних ускладнень у па^етчв iз ЦД I А
Цтьовий рiвень НЬА1с рекомендовано iндивiдуалiзувати вiдповiдно до три-валостi ЦД, коморбiдностi та вiку I С
Рекомендовано уникати ппогшкемп I С
Використання самоконтролю глюкози в кровi та/або постiйного мошторин-гу глюкози повинно розглядатися для сприяння оптимальному глiкемiчному контролю 11а А
Цтьовий рiвень НЬА1с < 7,0 % (< 53 ммоль/моль) повинен бути розглянутий для профтактики макросудинних ускладнень в оаб iз ЦД I Ia С
— Реноваскулярна АГ — 5—10 %.
— Вторинна АГ за наявносп поеднано! ендо-кринно! патологИ — 1—3 %.
На думку бшьшосп дослщниюв, корекцiя АГ у хворих i3 ЦД 2-го типу е завданням не менш важли-вим, н1ж компенсац1я метаболiчних порушень, яка повинна проводитися одночасно з нею [1, 15, 20].
Щльовий артерiальний тиск (АТ) повинен бути орiентований на систолiчний АТ до 130 мм рт.ст. у пащенпв i3 ЦД та < 130 мм рт.ст., якщо добре переноситься, але не < 120 мм рт.ст. В оаб похилого в^ (вжом > 65 рокiв) цтьовий систолiчний АТ у межах 130—139 мм рт.ст. Щльовий дiастолiчний АТ повинен бути < 80 мм рт.ст., але не < 70 мм рт.ст. [5, 20]. Показано, що оптимальний контроль АТ зменшуе ризик мжро- та макроваскулярних ускладнень, як було продемонстровано в багатьох дослщженнях, у тому чи^ в цшй низщ дослщжень, якi були проведет в нашому шституп [1, 10, 25—27].
Препаратами першого вибору у хворих на ЦД 2-го типу з АГ е блокатори ренш-ангютензин-альдо-стероново! системи (РААС): iнгiбiтори ангютензин-перетворюючого ферменту (1АПФ) або блокатори
рецепторш ангiотензину II (БРА II) (у пащенпв, яю не переносять ЬАПФ). Контроль АТ часто вимагае ба-гатокомпонентного пщходу iз використанням блока-тора РААС та блокатора кальщевих каналiв або дiуре-тика. Комбшац1я IАПФ та БРА не рекомендована [5, 20]. При предiабетi ризик виникнення нового випадку ЦД нижче при використаннi блокаторiв РААС, шж при використаннi бета-блокаторiв та дауретиюв [20].
Треба зауважити, що для досягнення та утриман-ня щльових рiвнiв АТ пацiентам iз ЦД 2-го типу з АГ рекомендуеться самоконтроль АТ за допомогою його домашнього монiторування [15, 20].
Г. Рекомендацп з л1кування дислщдемл (пщсумо-ванi в табл. 5)
У хворих на ЦД 2-го типу дуже часто спостерта-еться поеднане тдвищення рiвнiв холестерину та триглщервддв у кровi. Лiкування гшерхолестерине-мИ е одним iз головних засобiв зниження кардювас-кулярного ризику у хворих як на ЦД 2-го типу, так i на ЦД 1-го типу [5, 13, 17].
Доведено, що статини ефективно запобпа-ють серцево-судинним (СС) подiям та знижують
Таблиця 4. Рекомендацп з контролю АГ у хворих на ЦД 2-го типу [5,20]
Рекомендацй' Клас PiBeHb
Цл лкування
Антиппертензивне лкування рекомендуеться особам iз ЦД, коли офюний АТ > 140/90 мм рт.ст. 1 А
Рекомендовано для па^енлв з АГ та ЦД Ыдивщуальний тдхщ щодо лкування. Цтьовим АТ е для систолiчного АТ 130 мм рт.ст. або < 130 мм рт.ст., якщо добре переноситься, але не < 120 мм рт.ст. У похилих оаб (вком > 65 роюв) цтьовий систолiчний АТ потрiбен бути в межах 130-139 мм рт.ст. 1 А
Рекомендовано цтьовий дiастолiчний АТ < 80 мм рт.ст., але не < 70 мм рт.ст. 1 С
Цтьовий систолiчний АТ < 130 мм рт.ст. мае бути розглянутий у па^енлв з особливо високим ризиком цереброваскулярних подм, таких як Ысульт в анамнезi IIB С
Лкування i спостереження
ЗмЫи способу життя (зменшення надмiрноT ваги, фiзична активнють, обмеження алкоголю, обмеження натрю та збiльшення споживання фруктiв (наприклад, 2-3 порцп), овочiв (напри-клад, 2-3 порцп) та нежирних молочних продуклв рекомендуються пацiентам iз ЦД i предiа-бетом та АГ I А
Блокатори РААС (1АПФ та БРА) рекомендуються в лкуваны АГ у пацiентiв iз ЦД, особливо за наявност мiкроальбумiнурiT, альбумЫурп, протеTнурiT або ГЛШ I А
Рекомендовано розпочинати лкування з комбiнацiT блокатора РААС iз блокатором каль^е-вих каналiв або тiазидного/тiазидоподiбного дiуретика I А
У па^енлв iз порушенням глiкемiT натще або порушенням толерантностi до глюкози слщ вiддавати перевагу блокаторам РААС перед бета-блокаторами та дiуретиками, щоб знизити ризик виникнення ЦД IIa А
Ефекти впливу на АТ АР-ГПП-1 та 1НГКТ-2, якi сприяють зниженню АТ, мають бути врахова-ними IIa С
У па^енлв iз ЦД, як отримують антигiпертензивне лiкування, слiд враховувати самоконтроль домашнього АТ, щоб перевiрити, чи |'х рiвень АТ належно контролюеться IIa С
ДМАТ слiд розглядати для оцЫки аномальних 24-годинних показниюв АТ та коригування антигiпертензивного лкування IIa С
ПримТка: ДМАТ — добове монторування артер1ального тиску.
кардiоваскулярну CMepTHiCTb у хворих на ЦД 2-го типу, i 1х використання пов'язане з обмеженою кiлькiстю побiчних явищ. 1нтенсивне лжуван-ня статинами слад застосовувати шдивщуально, насамперед у хворих дуже високого СС-ризику. Сьогоднi статини залишаються найсучаснiшою терапieю для зниження лшщв у пацieнтiв iз ЦД [13, 17, 28]. При недостатнш ефективност ста-
тинiв або в разi шдтверджено! непереносимостi статинiв рекомендовано застосовувати езетимiб або iнгiбiтори пропротешово! конвертази субти-лiзину/кексину типу 9 (PCSK9) разом зi статинами або окремо, що сприяе додатковому зниженню холестерину лшопроте'щв низько! щшьносп в па-цiентiв iз ЦД ^ таким чином, знижуе СС-ризик та смертшсть [13, 28, 29].
Таблиця 5. Рекомендацп щодо лкування дислМдемн лЫдзнижуючими препаратами
в пац'ент'/в ¡з ЦД [5,13,28]
Рекомендацп Клас PiBeHb
Цiлi лкування
У па^енлв i3 ЦД 2-го типу та середым СС-ризиком рекомендуються цiльовi piBHi ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л I А
У па^енлв i3 ЦД 2-го типу та високим СС-ризиком рекомендуються цiльовi piBHi ХС ЛПНЩ < 1,8 ммоль/л або щонайменше зниження piвня ХС ЛПНЩ на 50 % I А
У па^енлв i3 ЦД 2-го типу та дуже високим СС-ризиком рекомендуються цiльовi piвнi ХС ЛПНЩ < 1,4 ммоль/л або щонайменше зниження piвня ХС ЛПНЩ на 50 % I В
У па^енлв iз ЦД 2-го типу вторинною метою рекомендовав цiльовi piвнi ХС не-ЛПВЩ < 2,2 ммоль/л при дуже високому СС-ризику та < 2,6 ммоль/л при високому ризику I В
Лкування
Статини рекомендуються як препарати першого вибору для зниження лтрв у па^ен-лв iз ЦД та високим рiвнем ХС ЛПНЩ: застосування статишв визначаеться на основi СС-ризику патента та цтьового рiвня ХС ЛПНЩ (або ХС не-ЛПВЩ) 1 А
Якщо цiльовий рiвень ХС ЛПНЩ не досягаеться, рекомендуеться комбiнована тератя з езетимiбом 1 В
Пацiентам iз дуже високим СС-ризиком, зi стiйким високим рiвнем ХС ЛПНЩ, незва-жаючи на лiкування максимально переносимою дозою статину у поеднанн з езетимь бом, або пацiентам iз непереносимютю статинiв рекомендуеться iнгiбiтор PCSK9 1 А
Втручання в споаб життя (з акцентом на зниження ваги та зменшення споживання вуглеводiв, що швидко засвоюються, алкоголю) та застосування фiбратiв слщ розгля-нути в па^енлв iз низьким рiвнем ХС ЛПВЩ та високим рiвнем триглiцеридiв 11а В
lнтенсифiкацiя статинотерапп повинна буди розглянута перед застосуванням комбь нованоТ терапiT 11а С
Статини повинш розглядатися в пацiентiв iз ЦД 1-го типу з високим СС-ризиком, неза-лежно вщ базового рiвня ХС ЛПНЩ 11а А
Статини можуть розглядатися в безсимптомних па^енлв iз ЦД 1-го типу вком понад 30 роюв 11Ь С
Статини не рекомендуються в жЫок iз дiтородним потенцiалом III А
Рекомендацп Клас Piвeнь
У па^енлв iз ЦД та високим/дуже високим ризиком астрин (75-100 мг/день) потpiбен розглядатися для первинноТ пpофiлaктики за вщсутносп протипо-казань 11Ь A
У пaцieнтiв iз ЦД та помipним СС-ризиком aспipин для первинноТ профтактики не рекомендований III B
Гастропротекщя
При використанш низьких доз астрину Ыпб^ори протонноТ помпи повинш розглядатися для профтактики шлунково-кишковоТ кровотечi 11а A
Примтки: ХС ЛПНЩ — холестерин л'топротещ1в низькоУ щ'шьност'!; ХС ЛПВЩ — холестерин л'топротещ1в високоУ щшьносл.
Таблиця 6. Рекомендацп' щодо антитромбоцитарноУ терапГУ для первинноУ профтактики
в пац1ент1в ¡з ЦД [5,13]
Таблиця 7. Резюме рекомендацй щодо цлей лiкування хворих на ЦД i3 урахуванням мультифакторiального пщходу до профлактики ССЗ [5]
Фактори ризику Ц^ лшування
АТ — Цтьовий САТ — 130 мм рт.ст. для бтьшост дорослих, < 130 мм рт.ст., якщо добре переноситься, але не < 120 мм рт.ст. — Менш суворий цтьовий САТ — 130-139 мм рт.ст. у похилих па^енлв (вком > 65 роюв)
Глкеммчний контроль: HbAlc — Цтьовий рiвень НЬА1с для бтьшост дорослих < 7,0 % — Бтьш суворий цтьовий рiвень НЬА1с — < 6,5 % може бути запропонований на персоналiзованiй основу якщо цього можна досягти без значно!' ппогшкемп або iнших несприятливих наслщюв лiкування — Менш суворi цiльовi рiвнi НЬА1с — < 8 або < 9 % можуть бути адекватними для похилих па^енлв
Лтщний профть: ХС ЛПНЩ — У па^енлв iз ЦД та дуже високим СС-ризиком цтьовий рiвень ХС ЛПНЩ ста-новить < 1,4 ммоль/л — У па^енлв iз ЦД та високим ризиком цтьовий рiвень ХС ЛПНЩ становить < 1,8 ммоль/л — У па^енлв iз ЦД та помiрним ризиком цiльовий рiвень ХС ЛПНЩ становить < 2,5 ммоль/л
Пригшчення агрегацп тром-боцилв (антиагрегантна тератя) Рекомендована в па^енлв iз ЦД iз високим/дуже високим СС-ризиком
Палшня Припинення обов'язкове
Фiзичнa активнють Вщ помiрноT до енерпйнок > 150 хв/тижд, комбЫа^я аеробних та резистентних тренувань
Вага тта Нацтення на стабiлiзацiю ваги в па^енлв iз надмiрною вагою або ожиршням iз ЦД з огляду на баланс калорм та зменшення ваги в оаб iз ПТГ, щоб запобiгти розвитку ЦД
Дieтa Зниження споживання калорiй рекомендуеться патентам з ожирiнням, якi стра-ждають вiд ЦД 2-го типу, до зниження маси тта; не юнуе щеального вiдсотка калорiй вщ вуглеводiв, бiлкiв i жирiв для вах людей, що страждають вщ ЦД
Примтки: САТ —
Д. Рекомендащ'1 з антитромбоцитарно! терапп
(пщсумоваш в табл. 6)
Принципи застосування антитромбоцитарно! те-рапГ! у хворих Гз симптомними ССЗ без ЦД 2-го типу поширюються i на хворих Гз дГабетом [5, 13, 19]. Вщ-мГчаеться, що в пащенпв Гз ЦД 2-го типу та помГрним СС-ризиком аспГрин для первинно! профГлактики не рекомендуеться. У той же час у пащенпв Гз ЦД 2-го типу з високим/дуже високим ризиком асприн може розглядатися як первинна профГлактика СС-подш.
С. Мультифакторiальний щдхвд до профыакти-ки ССЗ у хворих на ЦД 2-го типу (пгдсумований в табл. 7)
КонцепцГя мультифакторГального пГдходу до профглактики ССЗ у хворих на ЦД 2-го типу за до-помогою корекцГ! основних факторГв ризику i до-сягнення !х оптимальних параметрГв е дуже перспективною й ефективною. Так, показано, що одночасне зниження HbA1c, систолГчного АТ та ль пщв зменшуе ризик СС-подГ! на 75 % [1, 5, 29]. Але в реальнш практищ мультифакторГальна профглак-тика використовуеться вкрай недостатньо.
У наступному номерГ журналу буде опублжована частина 2 дано! статп, в якГй будуть наведет: алго-
порушення толерантност до глюкози.
ритми лiкування хворих на ЦД 2-го типу, рекомендаций з л^вання хворих на ЦД 2-го типу iз ССЗ: iз хрошчним коронарним синдромом та гострим ко-ронарним синдромом, СН, аритм1ями, захворюван-нями аорти та периферичних артерш.
Конфлiкт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв та власно! фшансово! за-цiкавленостi при шдготовщ даноï статтi.
Список дператури
1. Diabetes in cardiovascular disease: to Braunwald's heart sisease. Ed. by Darren K. McGuire, Nikolaus Marx. Elsevier, 2015. 398.
2. World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate and hyperglycaemia. Report of a WHO/IDF consultation. http://www.who.int/diabetes/publica-tions/diagnosis_diabetes2006/en/ (June 14 2019).
3. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association. Position Statement. Diabetes Care. 2014. 37(1). 81-90.
4. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of WHO Consulation. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus (WHO/NCD/NCS/99.2). Intermediate and hyperglycaemia. World Health Organization, 1999.
систолiчний артерiальний тиск; ПТГ —
5. Cosentino F., Grant P.J., Aboyans V. et al. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur. Heart J. 2020, Jan 7. 41(2). 255-323. doi: 10.1093/eurhearj/ehz486.
6. Довiдник основних показнитв di^bHocmi ендокрино-логiчноï служби Украг'ни за 2016piK. Ендокринолог. 2017. 22. № 1 (додаток 1). 40 с.
7. Маньковский Б.Н. Распространенность невыявленного сахарного диабета 2 типа и предиабета в Украине: результаты эпидемиологического исследования «ДИАПАЗОН». ДОМС, 2014. 5. 70-75.
8. Davies M.J., D 'Alessio D.A., Fradkin J., Kernan W.N., Mathieu C., Mingrone G, RossingP., TsapasA, WexlerD.J., Buse J.B. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2018Dec. 41(12). 2669-2701. doi: 10.2337/dci18-0033.
9. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1032 с.
10. Shahim B., De Bacquer D., De Backer G. et al. The prognostic value of fasting plasma glucose, two-hour postload glucose, and HbA1c in patients with coronary artery disease: a report from EUROASPIREIV: a survey from the European Society of Cardiology. Diabetes Care. 2017. 40. 1233-1240.
11. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016. 37. 2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.
12. Hinchliffe R.J., Brownrigg J.R., Andros G. et al. International Working Group on the Diabetic Foot. Effectiveness of revascularization of the ulcerated foot in patients with diabetes and peripheral artery disease: a systematic review. Diabetes Metab. Res. Rev. 2016. 32. 136-144.
13. Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur. Heart J. 2019. doi: 10.1093/eurhearj/ehz425.
14. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 8h ed. http://diabetesatlas.org/resources/2017-atlas.html (June 14 2019).
15. Коваль С.М., Сшгурська 1.О., Пенькова М.Ю., Ми-сниченко О.В., Лшвшова О.М., Юшко К.О. Сучасш тдхо-ди до медикаментозного контролю аpтеpiально'ï гтертензи у хворих на цукровий дiабет. Рацюнальна фармакотератя. 2018. 2(47). 24-33.
16. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur. Heart J. 2016. 37. 2893-2962.
17. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S. et al. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. Heart J. 2016. 37. 2315-2381.
18. Priori S.G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al; ESC Scientific Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the pre-
vention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur. Heart J. 2015. 36. 27932867.
19. Valgimigli M., Bueno H., Byrne R.A. et al. ESC National Cardiac Societies. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. Heart J. 2018. 39. 213-260.
20. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur. Heart J. 2018, Sep 1. 39(33). 3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ ehy339.
21. World Health Organization. Use of Ggycated haemoglobin (HbA1c) in the diagnosis of diabetes mellitus: abbreviated report of a WHO consultation. http://www.who.int/diabetes/publications/ report-hba1c2011.pdf (June 14 2019).
22. Koval S., Starchenko T., Iushko K. Clinical benefits of using dapagliflozin as part of the combination therapy in patients with arterial hypertension and type 2 diabetes. Journal of Hypertension. 2017. 35(e-Suppl. 2). 239.
23. Zelniker T.A., Wiviott S.D., Raz I. et al. Comparison of the effects of glucagon-likepeptide receptor agonists andsodium-glucose cotransporter 2 inhibitors for prevention of major adverse cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2019.139. 2022-2031.
24. Zelniker T.A., Wiviott S.D., Raz I. et al. SGLT2 inhibitors for primary and secondary prevention of cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet. 2019. 393. 31-39.
25. Коваль С.М., Снкурська 1.О., ПеньковаМ.Ю., Лтвшо-ва О.М., Божко В.В., Юшко К.О. Аpтеpiальна гinеpтензiя та цукровий дшбет: питання оптим1заци контролю аpтеpiально-го тиску. Артериальная гипертензия. 2018. 2(58). 9-18.
26. Коваль С.М., Старченко Т.Г., Юшко К.О., Мисни-ченко О.В. та ш. Динамка ремоделювання лiвого шлуночка у хворих на аpтеpiальну гтертензт в поеднанш з цукровим дiабетом 2-го типу та ожирнням пд впливом одноpiчноï комбiновано'ï терапи. Артериальная гипертензия. 2019. 3-4(65-66). 53-59.
27. Koval S.M., Yushko K..O., Snihurska I.O. et al. Relations of angiotensin- (1-7) with hemodynamic and cardiac structural and functional parameters in patients with hypertension and type 2 diabetes. Arterial Hypertens. 2019. Vol. 23. № 3. Р. 183-189. DOI: 10.5603/AH.a2019.0012.
28. Catapano A.L., Graham I., De Backer G. et al. ESC Scientific Document Group. 2016 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur. Heart J. 2016. 37. 2999-3058.
29. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association. Position Statement. Diabetes Care. 2014. 37(1). 81-90.
Отримано/Received 05.10.2020 Рецензовано/Revised 20.10.2020 Прийнято до друку/Accepted 27.10.2020 ■
Коваль С.Н., Юшко К.А.
ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков, Украина
Сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания. Часть I. Определение проблемы, стратификация кардиоваскулярного риска и основные направления профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа
Резюме. В настоящее время сахарный диабет остается глобальной и нерешенной проблемой, а его распространенность продолжает неуклонно расти, принимая характер пандемии. Особенно это касается сахарного диабета 2-го типа, который относится к «болезням цивилизации», развитие которых в большей степени связано с образом жизни. Сахарный диабет 2-го типа приводит к развитию тяжелых микро- и макрососу-дистых осложнений, которые и являются основной причиной инвалидизации и смертности этих больных. Более того, сахарный диабет 2-го типа чрезвычайно часто сочетается с уже сформировавшимися сердечно-сосудистыми заболева-
ниями, что значительно ухудшает прогноз больных. В статье приведены основные положения современных рекомендаций по обследованию, стратификации кардиоваскулярного риска, лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа, основанных на последних документах европейских и американских экспертов в области диабетологии и кардиологии. Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; сердечно-сосудистые заболевания; кардиоваскулярный риск; гликемический контроль; артериальная гипертензия; дислипидемия; антитромбоцитарная терапия
S.M. Koval, K.O. Yushko
State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
Type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Part I. Definition of the problem, stratification of cardiovascular risk and the main directions of prevention of cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes mellitus
Abstract. Currently, diabetes mellitus remains a global unsolved problem, and its prevalence continues to grow steadily, running rampant. This is especially true for type 2 diabetes mellitus, which belongs to the "diseases of civilization", the development of which is more associated with lifestyle. Type 2 diabetes mellitus leads to the development of severe micro- and macrovascular complications, which are the main causes of disability and mortality in these patients. Moreover, type 2 diabetes mellitus is extremely often combined with already formed cardiovascular diseases, which
significantly worsens the prognosis in patients. The article presents the main principles of modern recommendations for examination, stratification of cardiovascular risk, treatment and prevention of cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes mellitus based on the latest documents of European and American experts in the field of diabetology and cardiology. Keywords: type 2 diabetes mellitus; cardiovascular diseases; cardiovascular risk; glycemic control; arterial hypertension; dyslipidemia; antiplatelet therapy
