Цитокіновий статус у хворих на генералізований пародонтит та його зв'язок із станом процесів метаболізму кісткової тканини Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

1з впровадженням у клiнiчну практику ко-хлеарно! iмплантащ! ЛОР-клiнiка ДДМА стала другим в Укра!ш закладом, де виконуються такi операцп. Ранiше таю операци проводились лише у Ки!вському НД1 отоларингологи iм. професора О.С.Коломiйченка.

Пiдсумком активно! науково! роботи в ос-танньому десятирiччi став захист двох доктор-ських (В.В.Березнюк, С.М.Тимчук) та шести кандидатських дисертацiй (О.В.Ковтуненко,

Н.В.Ламза, Г.К.Моргачова, О.А.Чорнокур, А.В.Зайцев, 1.В.Дейнеко). Проводяться HayKOBi дослiдження за тематикою одше! докторсько! та двох кандидатських дисертацш.

Нове тисячолiття колектив кафедри розпочав сповненим творчих плашв на майбутне, про-довжуючи активну роботу з шдготовки кaдрiв для практично! медицини, розширюючи дiaпaзон наукових дослщжень, забезпечуючи високий р> вень медично! допомоги населенню.

♦

УДК: 616.314.17-008.1:616.092:616.017-008.64-092-07

I. С. Мащенко, ЦИТОК1НОВИЙ СТАТУС У ХВОРИХ НА

ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ТА ЙОГО ЗВ'ЯЗОК 13 СТАНОМ ПРОЦЕС1В МЕТАБОЛ13МУ К1СТКОВО1 ТКАНИНИ

О. О. Гудар 'ян

Дтпропетровська державна медична академiя кафедра терапевтично'1 стоматологи (зав. - д. мед. н., проф. 1.С. Мащенко)

Ключовi слова: генералiзований пародонтит, цитоктовий профшь, маркери ремоделювання юстки, фосфорно-кальщевий обмiн Кеу words: generalized parodontitis, cytocines profile, markers of bones remodeling, phosphorus calcium exchange

Резюме. Проведенные обследования 75 больных генерализованным паро-донтитом позволили выявить взаимосвязь между дисбалансом в системе цитокинов и активностью остеопоротического процесса в альвеолярной кости. Так, в зависимости от активности течения патологического процесса в тканях пародонта концентрация провоспали-тельных цитокинов (ИЛ-1@, ИЛ-8, а-ФНО) достоверно превышала таковую у пациентов с латентно текущим хроническим процессом, а уровень провоспалительных цитокинов был достоверно ниже, чем у той же категории больных. Одновременно с этим, у больных с активно тек-

ущим процессом в пародонте определялись более высокие показатели индекса активности остеопороза, чем у пациентов с латентно текущим процессом. Дальнейшие исследования биохимических маркеров костного ремоделирования и показателей фосфорно-кальциевого обмена позволили установить наличие прямой корреляции между концентрациями провоспалительных цитокинов и маркеров резорбции костной ткани и обратной - с маркерами костеобразования, что, по нашему мнению, доказывает значительную роль опосредованных цитокинами механизмов в патогенезе остеопороза в альвеолярной кости больных генерализованным пародонтитом.

Summary. The carried out researches of 75 patients with generalized parodontitis allowed to reveal interrelation between imbalance in cytocines system and activity of osteoporotic process in the alveolar bone. So, depending on pathological process activity in parodontal tissues, concentration of proinflammatory cytocines (IL - ¡в, IL - 8, а- FNT) authentically exceeded that of in patients with latent chronic process, and a level of pro-inflammatory cytocines was authentically lower, than at the same category of patients. Simultaneously, in patients with active process in parodontium, higher parameters of activity index of osteoporosis than in patients with latent process were defined. Further researches of biochemical markers of bone remodeling and parameters of phosphorus-calcium exchange allowed to establish presence of direct correlation between concentration of pro-inflammatory cytocines and markers of bone tissue resorption and reverse correlation with markers of bone formation. In our opinion, this proves a significant role of cytocines mechanisms in the pathogenesis of alveolar bone osteoporosis in patients with generalized parodontitis.

В останне десятирiччя досягнув значш устхи в розумшш патофiзiологiчних механiзмiв форму-вання остеопорозу в юсткових структурах паро-донта [3,4]. Встановлено, що в розвитку остеопо-ротичного процесу у хворих на генер^зований пародонтит значне мюце належить змшам ме-таболiзму юстково! тканини, що забезпечують виражешсть резорбци i ремоделювання альве-олярно! юстки [8,9].

Ремоделювання юстки е складним, безпе-рервним процесом i в нормально функщ-онуючому органiзмi опосередковуеться поедна-ною дiяльнiстю остеокласпв та остеобласпв, функцюнальна актившсть яких регулюеться щ-лим комплексом системних i локальних ме-ханiзмiв. 1х зрив призводить до дисбалансу мiж процесами резорбци i формуванням юстково! тканини, И реакцiя на виникнення впливу виходить за межi фiзiологiчних параметрiв. Все це зумовлюе кiлькiснi та якiснi структурнi змши в кiстцi, що призводить до появи остео-поротичного процесу в альвеолернш кiстцi [7].

Вщомо, що порушення процесiв ремоделювання юстково! тканини може iнiцiюватись запальним процесом шляхом взаемоди остеокласпв iз макрофагами та остеобластiв iз фiбро-бластами [6].

Вважають, що цитокши у процесi !х активаци вiдiграють важливу роль не тшьки в шщаци запального процесу, а i в регуляци функцю-нально! активностi остеобластiв та остеокластiв

[6], виявляючи резорбтивнi i антиостеопоротичш властивостi.

Правомiрно виказати припущення, що в основi iнiцiйованого тривало перебпаючого процесу в альвеолернiй юстщ лежать механiзми, якi пов'язанi iз дисбалансом мiж прозапальним (ви-являючими резорбтивнi властивостi) та про-тизапальними (антiостеопоротичними) цитокiна-ми.

Невирiшенiсть ще! проблеми спонукала нас до бiльш детального вивчення ролi цитокiнового статусу у хворих на генералiзований пародонтит у патогенезi остеопорозу в кiсткових структурах пародонта.

Мета дослщження - комплексне ш^вняльне вивчення вмiсту i функцiональних властивостей штерлейюшв у хворих на генералiзований пародонтит у залежностi вщ стану процесiв мета-болiзму юстково! тканини.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Дослiдження проведенi у 75 хворих на гене-ралiзований пародонтит (45 жшок та 30 чолов> юв) вiком вiд 26 до 38 роюв (середнiй вiк -32,5±2,8 року). Контрольну групу становили 24 здорових добровольщ (донори) аналогiчного вшу.

Дiагноз генералiзованого пародонтиту ставили на основi загальноприйнятих клiнiчних i рент-генолопчних дослiджень: I стутнь тяжкосп за-хворювання дiагностовано у 25 (20%) хворих, II

стушнь тяжкост - у 38 (50,7%), III стушнь тяжкостi - у 2 (29,3%).

Рентгенолопчш ознаки остеопорозу в альвео-лярнiй кiстцi виявленi у 100% випадюв.

Згiдно з рекомендацiями I.C. Мащенка [5], рентгенологiчну оцiнку активносп остеопоро-тичного процесу в юсткових структурах паро-донта проводили на основi iндексу: < 7 балiв -слабо виражена; >7<13 балiв - помiрна актив-нiсть; >13 батв - висока активнiсть.

Параметри фосфорно - кальщевого обмiну оцшювали за концентрацiею кальцiю i неорга-нiчного фосфору в сироватцi кров^ а також за рiвнем ix добово! секреци iз сечею [1]. Про стан формування юстково! тканини судили за актив-нiстю лужно! фосфатази i вмiстом остеокальцину в сироватщ капшярно! кровi. Визначення перерахованих показникiв (крiм остеокальцину) проводилось фотометричним методом наборами фiрми "Hoospiten Diagnostics" (Швейцарiя) на бiоxiмiчному аналiзаторi "Huma - Laser - 2000" (Кмеччина). Остеокальцин визначався радю-iмунологiчним методом за допомогою наборiв фiрми "Cis International" (Францiя).

Про рiвень резорбци юстково! тканини ми судили за вмютом оксипролiну в сечi i його екскрецiэю по вщношенню до екскреци креати-нiну. Оксипролш визначався за реакцiею iз пародиметиламшобензальдепдом методом

Криль А.А., Фурцево! Л.Н. [2].

Рiвень iнтерлейкiнiв (1Л) - Ы-lß, 1Л-4, 1Л-6, 1Л-8, 1Л-10, фактору некрозу пухлини (ФНП) визначали за допомогою тест-систем "Проте!-новий контур" (Санкт - Петербург) та Дiа Мед (Швейцарiя) методом iмуноферментного аналiзу в сандвiч - варiантi вiдповiдно до запро-поновано! шструкцп. Кiлькiсть цитокiнiв (в

пг/мл) розраховували шляхом побудови калiбру-вально! криво! за допомогою спещально! ком-п'ютерно! програми.

Матерiали, одержанi в ходi дослiджень, опра-цьовували на персональному комп'ютерi в про-грамi Microsoft Excel i3 застосуванням пакету статистично! обробки даних.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

За сучасними уявленнями, розвиток хро-нiчного запального процесу зумовлений дисбалансом мiж продукцieю прозапальних (1Л-1, 1Л-6, 1Л-8, а-ФНП) i протизапальних (1Л-4, 1Л-10) цитокшв.

Проведенi нами дослiдження показали, що в перiод активаци запального процесу i швидкого прогресування деструктивного процесу в паро-донтi у хворих на генератзований пародонтит виникае значне i достовiрне (Р < 0,05) збшь-шення експресп прозапальних цитокшв (1Л-1, 1Л-8 та а -ФНП), зниження протизапальних цитокшв (IЛ-1R, 1Л-4, 1Л-10). Навпаки, у хворих ыз вiдносно сприятливим перебiгом (хрошчно-латентним перебшом) виявлена бiльш низька продукщя IЛ-1ß, 1Л-10, а -ФНП i бшьш висока експресiя iнтерлейкiнiв 1Л-4, 1Л-10, нiж у хворих на генератзований пародонтит iз активно про-гресуючим патологiчним процесом у пародош!( табл. 1).

Таким чином, у хворих на генералiзований пародонтит пiдтверджена наявнiсть дисбалансу мiж гiперпродукцiею прозапальних i протизапальних цитоюшв. Встановлено, що стушнь збшьшення вмiсту прозапальних цитокiнiв у капшярнш кровi тiсно пов'язаний iз клiнiчним варiантом захворювання.

Таблиця 1

Píbhí цитoкiнiв в ясeннiй KpoBi (пг/мл) хвoрих на гeнeрaлiзoвaний пaрoдoнтит (M±m)

Цитокши Xbopi Ka гeнeрaлiзoвaний пaрoдoнтит Кoктрoлькa грут

прoгрeсуючий пeрeбiг лaтeкткий rape6ir (n=24)

(n=56) (n=19)

1Л-1Р 506,7±24,8 *** 84,1±9,4 * 16,9±0,4

1Л-2 649,6±84,5 *** 1592±67,8 * 1482±101

1Л-4 48,3±5,3 *** 289,4±16,8 * 31,7±5,7

1Л-6 69,8±4,0 *** 132,2±3,3 * 47,2±0,2

1Л-8 448,3±42,3 *** 96,9±12,8 * 53,7±6,6

1Л-10 35,7±3,1 *** 69,4±2,9 * 19,7±1,6

a-ФНП 488,1±22,9 *** 82,9±6,4 * 40,9±3,6

Примiтка: «р - достовiрпо по вiдпошеппю до контрольноï групи, ««р - достовiрно по вiдпошеппю до групи хворих iз латептпим перебiгом геперaлiзовaпого пародоптиту

В останш роки з'явились новi дaнi щодо належать деякi цитокши, та остеопорозом. У кореляцiï мiж медiaторaми запалення, до яких цьому зв'язку iмyнопaтологiчнi мехaнiзми, якi

займають ведуче мюце в патогенезi генера-лiзованого пародонтиту, розглядаються з точки зору !х можливого впливу на процеси резорбцп i ремоделювання в альвеолярнiй кiстцi (9). Разом ыз тим, вивчення ще! проблеми носить поки що фрагментарний характер. Для бшьш детального анатзу деяких И аспектiв проведено вивчення кореляцшного взаемозв'язку мiж концентрацiею штерлейкшв, станом кiсткового метаболiзму i активнютю остеопоротичного процесу в юстко-вих структурах альвеолярно! кiстки.

Як показали нашi дослiдження, у хворих iз прогресуючим перебiгом генералiзованого пародонтиту середня актившсть остеопоротичного процесу рееструвалась у 24 (42,8%) пацiентiв; висока - у 32 (52,2%) випадках. У хворих iз хронiчним латентним перебпом захворювання,

як правило, дiагностувався слабо виражений остеопороз (19 оаб).

Одержанi данi дозволяють стверджувати, що прозапальш цитокiни (1Л-1, 1Л-8 та а -ФНП) iнiцiюють опосередковану остеобластами резо-рбцiю, причому 1Л-1Р е одним iз найбiльш потужних И стимуляторiв. Зафiксований тiсний позитивний зв'язок даного показника iз шдви-щеною екскрецiею кальцiю i фосфору в добовш сечi (г=0,86; р<0,01) з вмютом оксипролiну i його екскреци по вiдношенню екскреци креатинiну (г=0,86; р<0,01). Аналогiчний ступiнь кореляци (г=0,73; р<0,01) вiдмiчений i для 1Л-8, а також для а-ФНП (г=0,69; р<0,01), збiльшення кон-центрацп яких наростало по мiрi тяжкостi остеопоротичного процесу (табл. 2, табл. 3).

Таблиця 2

Показники фосфорно - кальщевого обмшу у хворих на генерал1зований пародонтит

(М±т)

Групи обстежу-ваних Iндекс активност1 Са-кров1 , ммоль/л Р-кров1, ммоль/л Са-сеч1, ммоль/доб.

остеопорозу

Р-сеч1, ммоль/доб.

Контрольна (п=24) Iгрупа (п=24)

II група (п=24)

III група (п=24)

0

5,1±0,4*** 11,8±0,6**. 16,4±0,4*

2,09±0,09 2,00±0,09 1,97±0,07 1,89±0,05*

0,81±0,04 0,90±0,05 1,02±0,1 1,10±0,1

2,63±0,47 4,59±0,3*** 5,33±0,4*** 9,01±0,6*

1,4±0,03 10,6±2,2*** 17,9±2,0*** 26,8±3,2*

Прим1тка: р<0,05 по вщношенню до ос1б контрольно! групи, ««р<0,05 по вщношенню до хворих III групи

У той же час мiж рiвнем ХЛ-1, IЛ-8 та а-ФНП i концентрацiею маркера утворювання юстки -остеокальцину - виявлена зворотна залежнiсть тiльки у пащенпв iз активними осередками плямистого остеопорозу в юсткових структурах пародонта: при високш гшерпродукци названих цитокiнiв вiдмiчено рiзке зниження параметрiв остеокальцину (г=0,82; р<0,01 та (г= - 0,68; р<0,01). Тим бiльше, вiдомо, що остеобласти мають рецептори до Ы-8 i можуть самi син-тезувати даний цитокш. З цими обставинами, ймовiрно, i пов'язаний бiльш тюний зв'язок IЛ-8 iз остекальцином (г=0,72; р<0,01).

Очевидно, опосередкована цитокiнами резор-бцiя альвеолярно! кiстки у хворих на гене-ралiзований пародонтит не тшьки пов'язана iз парцiальною гiперцитокiнемiею, а й зумовлена !х системною дiею на кiсткову тканину.

За сучасними уявленнями, протизапальнi ци-токши дають антиостеопоротичнi ефекти, пов'я-заш зi здатнiстю iнгiбувати опосередковану остеобластами резорбщю юстково! тканини шляхом тдвищення вмiсту внутрiшньоклiтин-

ного кальцiю в остеобластах. Так, при кореля-цшному аналiзi виявлений прямий тiсний зв'язок мiж рiвнями IЛ-10, IЛ-4 i остекальцином (г=0,84; р<0,01 i г=0,81; р<0,01). Крiм того, встановлена зворотна корелящя мiж концентрацiею названих цитокшв та рiвнями екскрецil кальцiю i фосфору iз добовою сечею (г= -0,76; р<0,01; г=0,61; р<0,05).

Нами встановлено, що альтернативним субстратом для визначення Ы-ф може бути слина. Так, при аналiзi змiн у даного цитоюну в слинi у хворих на генералiзований пародонтит виявле-ний його статистичний надлишок у нестимульо-ванiй слинi. Причому найбiльш висою його рiвнi мали мiсце у пащенпв iз помiрно вираженою запальною реакщею в ясенних тканинах. Нав-паки, при активацil запального процесу середнш рiвень IЛ-1P у сироватщ кровi у хворих iз активно прогресуючим перебпом значно вищий, шж у слинi. Пiдвищена проникнiсть слизово! оболонки порожнини рота для Ш-ф, можливо, е компенсаторною реакцiею, направленою на його знищення в сироватщ кровь

Таблиця 3

Показники маркер1в кчсткового ремоделювання у хворих на генералiзований пародонтит (M±m)

Групи обстежува-них 1ндекс активност1 остеопорозу ЩФ, мед./л ОК, Мед./л ОПР/Кр

Контрольна (n=24) 0 79,9±2,1 21,2±1,2 0,72±0,04

Iгрупа (n=24) 5,1±0,4*** 102,6±2,7 20,7±1,1 0,84±0,02

II група (n=24) 11,6±0,6*** 64,8±4,4* 16,0±0,9*** 1,48±0,07***

III група (n=24) 16,2±0,4* 49,7±2,6* 13,3±0,7* 1,93±0,08*

При м i т к а : *р<0,05 по вщношенню до осiб контрольно!' групи, **р<0,05 по вiдношенню до хворих III групи

Для уточнення вищезазначеного припущення ми в подальшому розраховували коефщент розподiлу (КР) - вiдношення вмюту 1Л-1Р в кровi до його рiвня в нестимульованiй слинi (табл. 4).

Проведений аналiз змiн коефщенту розподiлу показав, що його висок показники реестру-вались у пащенпв, якi мають активнi осередки остеопорозу в кюткових структурах пародонта у 49 iз 54 (90,7% пащенпв).

Результати дослiдження коефiцiенту розпо-дiлу у хворих на генералiзований пародонтит iз рiзними клiнiчними та рентгенолопчними проя-вами захворювання представленi в табл. 4. Приведет в таблиц дан ще раз доводять, що активащя остепоротичного процесу в альвео-лярнiй кiстцi визначаеться збiльшенням вмюту 1Л-1Р у сироватцi кровi та зниженням проник-ностi слизово! оболонки порожнини рота для цього цитоюну.

Таблиця 4

Bmîct IЛ-1ß (в пг/мл) у сироватщ кров1 та слиш хворих на генералiзований пародонтит

(M±m)

Обстежуван1 показники Групи обстежуваних

контрольна група хвор1 на генерал1зований пародонтит

1ндекс активносп остеопорозу

1Л-1р — нестимульовано1' слини

1Л-1р — сироватки

0 5,4±0,4 10,9±0,4 15,2±0,4

299,8±27,1 685,3±20,6* 609,3±10,8* 422,6±41,8*

22,8±0,6 90,2±29,0* 382,6±23,6* 1478±162,2*

Коефщкнт розподълу (КР) - 0,08±0,01 0,13±0,02* 0,63±0,06* 3,5±0,9*

1Л-1Р кров1/ 1Л-1р слини

*

Прим1тка: достовiрно (р<0,05) по вщношенню до групи здорових

Таким чином, коефщент розподшу IЛ-1ß може мати важливе значення для прогнозування розвитку активних осередкiв остеопорозу у хворих на генератзований пародонтит. Накопи-чення системного i зниження локального Ы-ф е важливими патогенетичними факторами, якi визначають у хворих на генератзований пародонтит розвиток активно! запально! реакцп у тканинах пародонта та стимулюють резорбтив-ний процес в альвеолярнш кiстцi.

П1ДСУМОК

У хворих на генералiзований пародонтит виявлена гiперпродукцiя прозапальних цитокь нiв, ступiнь збiльшення яких знаходиться в тю-нiй залежносп вiд клiнiчного варiанту захворювання. При прогресуючому перебiгу генералiзо-

ваного пародонтиту концентращя IЛ-1ß, IЛ-8, а -ФНП достовiрно перевищувала таку у пащенпв iз латентним перебшом пародонтиту. Зворотна закономiрнiсть встановлена при цих клiнiчних варiантах з боку протизапальних змш рiвнiв Ы-10 та Ы-4: максимальне зниження яких вщ-мiчено у пацiентiв iз прогресуючим перебiгом запально-деструктивного процесу в пародонтц мiнiмальне - у ошб iз латентним перебiгом захворювання. Наявнють прямо! кореляцiï мiж концентращями прозапальних цитокiнiв та мар-керiв резорбцiï i зворотньоï - iз маркерами кiсткоутворення пiдкреслюе значну роль опосе-редкованих цитокiнами механiзмiв у патогенезi остеопоротичного процесу в альвеолярнш кютщ хворих на генералiзований пародонтит. Пщви-щення рiвня IЛ-1ß у сироватщ кровi хворих на

генерал130вании пародонтит е д1агностичним критер1ем, якиИ вказуе на активащю запального процесу в ясенних тканинах та процешв ре-зорбци в альвеолярнш юстць Збшьшення р1вня Ш-lß у слиш хворих на генерал1зованиИ пародонтит е стримуючим фактором Иого надлишку в

сироватщ кровь Коефщент розподшу (вщно-шення вмюту IЛ-1ß в сироватщ кров1 до Иого р1вня в слиш) об'ективно вщображае тяжюсть клшчного прояву генерал1зованого пародонтиту i прогнозування захворювання.

СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ

1. БоданскиИ И.С., Колб В.Г., Камищников В.С. // Справочник по клиническоИ химии.-Минск: Бело-русь, 1982.-386с.

2. Криль А.А., Фурцева Л.Н. Методы определения оксипролина в биологических жидкостях и их применение в клиническоИ практике //Вопр. мед. хи-мии.-1968.-№ 6.-С.635-640.

3. Мазур И.Г., Поворознюк В.В. Некоторые аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Пародонтоло-гия.-1999.-№ 3(13).-С.19-23.

4. МаксимовскиИ Ю.М., Мощиль А.И., Новик В.Е. Состояние пародонта при генерализованном остеопорозе у женщин с недостаточностью функции яичников // Стоматология.-1991.-№ 1 .-С.24-26.

5. Мащенко И.С. Оценка остеопоротического процесса в альвеолярной кости // BicH. стоматологи.-2002.- №2.-С.20-24.

6. Насонов Е.Л., Гунасян Д.А., Насонова М.Б. Иммунология ревматоидного артрита и остеопороз: новые данные // Остеопороз и остеопения. - 2000. -№2. - С.4-7.

7. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблемы остеопороза в ревматологии. -М.:Стин, 1997.-232с.

8. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практ. руководство. - М.: Изд. Мокеев, 2000.-129с.

9. Bettica P., Moro L. Biochemical marcers of bone in the assessment of osteoporosis // JICC.-1995.-Vol.7, N1.-P.16-22.

♦

УДК: 616.717.5/.6.7/.9-001-036.83

Л.Ю. Науменко, Д. О. Бондарук, В.Ю. Кириченко,

A.О. Маметьев,

B.М. Хомяков

Днтропетровська державна медична академiя

Укратський державний НД1 медико-соцiальних проблем iнвалiдностi

СУЧАСН1 П1ДХОДИ ДО МЕДИЧНО1 РЕАБ1Л1ТАЦП ХВОРИХ ТА 1НВАЛ1Д1В 13 НАСЛ1ДКАМИ ТРАВМ I ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕРЕДПЛ1ЧЧЯ ТА КИСТ1

Ключовi слова: кисть, ¡нвалгднгсть, реабттацгя, реконструктивнi втручання Key words: hand, disability, rehabilitation, reconstructive interventions

Резюме. В статье проведен анализ результатов лечения 267 больных с последствиями травм и заболеваний предплечья и кисти. Освещены оригинальные методики и подходы к лечению больных с отдаленными последствиями повреждений пальцев кисти, запястья, периферических нервов на уровне предплечья.

Summary. In the article the analysis of treatment results of 267 patients with traumas consequences and diseases of forearm and wrist is carried out. Original techniques and approaches to treatment of patients with the remote consequences of damages of fingers, wrist, peripheral nerves at the level of forearm are covered.

У сучаснш медициш накопичениИ великиИ досвщ лшування ушкоджень i захворювань кисть Разом iз тим, проблеми реконструктивно-вщ-новного лшування хворих iз наслщками травм i захворювань кист не втратили свое! актуаль-носп i дотепер. Навт ушкодження структур кистi, що часто зус^чаються, вiдрiзняються великим рiзноманiттям варiантiв перебiгу, характеристик вiдновного перюду И результатiв

лiкування. Складнiсть анатомiчноI будови кистi, тяжкiсть травм, обмежена доступнють високо-спецiалiзованоI медично! допомоги постражда-лим далеко не завжди дозволяють досягти вiдновлення втрачено! функци, що наИчаспше зумовлюе обмеження побутово!, професшно! дiяльностi, самообслуговування i ускладнюе сощальну адаптацiю хворих.

Так, ушкодження човноподiбноI кiстки стано-