CC BY
14
УДК: 616.314.17: 616.379 - 008.64 : 612.017: 577.1] - 036.
О. О. Гудар 'ян ОЦ1НКА 1МУНОБЮХШ1ЧНИХ
ВЗАеМОЗВ'ЯЗКШ 13 КЛ1Н1ЧНИМ ПРОЯВОМ ГЕНЕРАЛ13ОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ХВОРИХ 13 Р13НОЮ ТЯЖК1СТЮ ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра терапевтично'1 стоматологи (зав. - д.мед.н., проф. 1.С.Мащенко)
Ключовi слова: генералгзований пародонтит, ¡нсулгннезалежний цукровий дгабет, клШчний прояв, аутоантитша до нативно'1 та денатуровано'1 ДНК Key words: generalized parodontitis, insulin-independent diabetes mellitus, clinical manifestation, antibody to native and denaturized DNA
Резюме. Настоящая работа является обобщающим исследованием, посвященным комплексной оценке иммунобиохимических взаимосвязей с клиническим проявлением генерализованного пародонтита у 84 больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (СД-2 типа). Представлены свидетельства, что одной из решающих причин быстрого прогрес-сирования воспалительно-деструктивного процесса в пародонте у лиц с декомпенсированным, субкомпенсированным и крайне редко с компенсированным течением СД-2 типа являются изменения, происходящие в цитокиновом профиле больных, сочетающиеся с интенсивным аутоиммунным процессом в тканях пародонта. Выявлена повышенная экспрессия цитокинов системного воспаления а-ФНО, ИЛ-1@, ИЛ-2, ИЛ-6, высокий уровень аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК. При латентном течении заболевания имеет место резкое повышение ИЛ-4, умеренное - ИЛ-6 и а-ФНО, маркеры аутоиммунных нарушений не регистрируются.
Summary. The work is the summarizing research devoted to the complex estimation of immuno-biochemical interrelation with the clinical manifestations of generalized parodontitis in 84 patients with insulin-independent diabetes mellitus (DM). The evidence are presented, that changes occuring in the cytokines profile combined with an intensive autoimmune process in para-dontium tissues are the decisive causes of a rapid progressing of inflammatory-destructive process in paradontium in persons with decompensated, subcompensated and, extremely rarely, with compensated course of DM-2 type. Increased expression of cytokines of systemic inflammation of а-TNF, IL-lfi, IL-2, IL-6 high level of antibodies to the antigens of native and denaturized DNA are revealed. In latent disease course there takes place a sharp increase of IL-4, moderate - of IL-6 and а-TNF; the markers of autoimmune violations are not registered.
1мунореактившсть та гемостаз е провщними системами в патогенезi запальних хвороб пародонта. Загальновизнаним е те, що умовно-пато-генш i патогенш мшрооргашзми, як заселяють пародонтальш тканини, шщюють пригшчуваль-ну функщю iмунокомпетентних кттин i створю-ють умови для виникнення хрошчного запалення в пародонт [2,7].
В наш час встановлено, що при запальних захворюваннях пародонта як етюлопчний фактор виступають одночасно декшька патогенних мiкроорганiзмiв, як зумовлюють важюсть постановки специфiчних iмунологiчних тес^в для встановлення конкретного збудника та його ролi в патогенезi патолопчного процесу. У зв'язку з цим для тестування стану iмунноl системи до-слщжують И гуморальну та кл^инну ланки [3,5,6].
AHani3 науково! лтератури останшх роюв що-до вивчення стану i ролi iMyHHo! системи при запальних захворюваннях вказуе на необхщнють поповнення вщомостей про виразшсть iмyнноl вщповщ на етапах розвитку рiзних ктшчних вaрiaнтiв генерaлiзовaного пародонтиту. Ця проблема найбшьш гостро встае у хворих на шсулшонезалежний цукровий дiaбет (ЦД-2 типу).
Уявляеться вiрогiдним, що у хворих на цукровий дiaбет 2 типу рiзниця в клшчному проявi генерaлiзовaного пародонтиту залежить не тiльки вiд тяжкосп i тривaлостi основного зах-ворювання, а, бiльшою мiрою, це може бути по-в'язано з наростанням з роками штенсивност iмyнних процешв (ayтоiмyнiзaцil) безпосередньо в тканинах пародонта. У зв'язку з цим е необхщ-шсть подальшого вивчення взаемозв'язюв стану
штерлейюшв, антитш до антигенiв нативно! i де-натуровано! ДНК у хворих на генер^зований пародонтит i3 цукровим дiабетом 2 типу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Для дослiдження було вщбрано 84 хворих на генералiзований пародонтит, якi страждають на цукровий дiабет 2 типу (35 чоловшв i 49 жшок) вiком вщ 35 до 55 рокiв (середнш вiк 44,6 ± 0,8 року).
За ступенем компенсаци цукрового дiабету, в залежносп вiд рiвня глiкозованого гемоглобiну (Hb Al), всi хворi були роздшеш на три групи: хворi i3 компенсованим ЦД-2 типу (Hb Al < 8,5), i3 субкомпенсованим ЦД-2 типу (Hb Al < 8,5< 10,0) та некомпенсованим ЦД-2 типу (Hb Al > 10,0).
До моменту включення в дослщження серед-ня тривалiсть основного захворювання становила 8,9 ± 2,8 року.
Для вивчення особливостей клшчно! картини генералiзованого пародонтиту з урахуванням тривалостi переб^у цукрового дiабету 2 типу хворi були роздiленi на рiвноцiннi за вшом двi групи: I групу (31 особа) склали пащенти з тривалiстю хвороби до 5 роюв; II групу (53 особи) - вщ > 5 до 10 роюв. Практично у 80,5% хворих I групи дiагностовано компенсований пе-ребiг цукрового дiабету 2 типу. Навпаки, у 88,7% дослщжуваних хворих II групи виявлено суб-компенсовану або некомпенсовану форми цукрового дiабету 2 типу.
Дiагноз цукрового дiабету та його тяжюсть встановлювались лiкарями-ендокринологами ен-докринологiчного центру Дшпропетровсько! об-ластi.
Для об'ективно! оцiнки стану тканин паро-донта застосовували пробу Шиллера-Писарева, iндекси ппени Green-Vermillion, кровоточивостi за Miillemann, ПМА, П1 [1]. Стан юстково! аль-веолярно! тканини оцiнювали за ортопантомо-грамами та, за необхiднiстю, за допомогою вну-трiшньоротових прицiльних рентгенограм iз наступним обчислюванням iндексу активносп процесiв остеопорозу [4].
Бiологiчним субстратом, який тдлягав лабораторному дослщженню, була сироватка ясенно! кровi, одержана натщесерце до проведення ппе-шчних заходiв порожнини рота.
Цитокiновий профшь хворого (рiвнi 1Л-1Р, 1Л-2, 1Л-4, 1Л-6, а-фактору некрозу пухлини (а-ФНО) визначали в периферичнш ясеннiй кровi хворих iмуноферментним методом iз викорис-танням тест-систем виробництва ТОО „Протеиновый контур", „Цитокин" (Санкт-Петербург) за шструкщею виробника. Як нормативш данi
були використанi даш, наданi розробниками тест-систем. Результати iмуноферментного ана-лiзу рееструвались на бiохiмiчному аналiзаторi „Хума-Лазер-2000" (Германiя).
Аутоантитiла до нативно! i денатуровано! ДНК у сироватщ капшярно! ясенно! кровi до-слiджувались за допомогою тест-системи „ДНК-ТЕСТ" виробництва ПМЦ (Роая). Рiвень аутоан-титiл виражали загальноприйнятим символом -К-нДНК та К-дДНК. К= оптична щiльнiсть дослiджуваного зразка по вщношенню до критично! оптично! щiльностi.
Результати дослiдження пiдлягали загально-прийнятiй статистичнiй обробцi на Р-II в MS Excel для операцшно! системи «Windows 98» з критерiем t за Стьюдентом.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
У результатi наших дослщжень встановлено, що клiнiчний характер прояву генералiзованого пародонтиту у хворих на цукровий дiабет 2 типу не мае прямо! залежносп вщ тривалостi перебiгу основного захворювання, а визначаеться, в бшь-шiй мiрi, його тяжкiстю. При компенсованiй формi цукрового дiабету 2 типу в пародонт у 36 i 38 хворих (94,7%) показники ПМА, проби Шиллера-Писарева, iндексу кровоточивостi шд-тверджували наявнiсть неактивного запалення в тканинах пародонта. При цьому резорбтивний процес в альвеолярнш кiстцi у обстежуваних хворих мав схильшсть до прогресування (за даними анамнезу), бiльш як у половини дослщжуваних супроводжувався рецешею ясенних тканин, наявнютю неглибоких пародонтальних кишень. 1ндекс активностi остеопорозу у хворих дано! групи перевищував 8 балiв (в середньому 7,9 ± 0,6 бала). Як показали подальшi спосте-реження, iз збшьшенням тривалостi основного захворювання показники запального процесу в тканинах пародонта не мали тенденцп до змiни активносп запально! реакцi! (загострення), що вказувало на латентний переб^ захворювання.
У значно! бiльшостi хворих (у 19 iз 24 осiб -79,2%) з некомпенсованою формою цукрового дiабету переб^ генералiзованого пародонтиту характеризувався наявнютю комплексу симпто-мiв, якi вказували на високу активнiсть запально! реакци в ясеннiй тканинi (виражена гiперемiя, набряк, значна кровоточивiсть ясен, наявнють ексудату в пародонтальних кишенях, макси-мальнi показники основних пародонтальних проб i iндексiв). За анамнезом, клшчними, пара-клiнiчними показниками та рентгенолопчними даними, у названих вище пащештв встановлений швидко прогресуючий перебiг генералiзованого пародонтиту. Необхiдно зазначити, що за даними
07/ Том XII/1
65
рентгенолопчного дослщження у вшх пацieнтiв рееструвався генералiзований остеопороз альвео-лярно! кiстки обох щелеп (шдекс активностi ос-теопорозу в середньому становив 17,4 ± 0,6 бала), нерiвномiрна резорбцiя юстково! тканини. При цьому визначалась чiтка вщповщшсть кл> шчно! виразностi процесу iз активнiстю резорб-цп, на вщмшу вiд пацiентiв iз ЦД - 2 типу з компенсащею вуглеводного обмшу, в кiстковiй тканинi виявлялись дифузш осередки плямис-того остеопорозу.
Звертало на себе увагу, що у цшого ряду хворих на цукровий дiабет 2 типу з субком-пенсованим перебкюм клiнiчний перебiг генера-лiзованого пародонтиту не вiдрiзнявся вiд такого, як i у пащештв з компенсованою формою (у 40,9% випадках) та з некомпенсованою формою (у 59,1% випадках). Це i визначило завдання
по виявленню патогенетично! значущостi факто-рiв, як визначають рiзний клiнiчний прояв гене-ралiзованого пародонтиту у хворих на цукровий дiабет 2 типу.
Заслуговуе на особливу увагу наступна зако-номiрнiсть: цитокiновий профiль у пацiентiв iз малою активнiстю запального процесу в паро-донтi змiнювався в меншому ступенi, нiж при прогресуючому переб^у захворювання. Так, при латентному переб^у патологiчного процесу в пародонтi рiвнi прозапальних iнтерлейкiнiв i го-ловних iз них: Ы-ф, 1Л-2, 1Л-4, 1Л-6, а-ФНО незначно змiнювались в порiвняннi з показни-ками у здорових осiб (табл.).
Експреси шших цитокiнiв i вмiсту антитiл до антигешв нативно! i денатуровано! ДНК у бшь-шостi хворих групи, що аналiзуеться, не реес-трувалось.
Концентрац1я циток1н1в 1 антит1л до антигешв нативно1 та денатурованоУ ДНК у хворих на генерал1зований пародонтит, обтяжений цукровим д1абетом 2 типу (М±т)
Цитоюни Хвор1 на генерал1зований пародонтит Норма
прогресуючий переб1г (п = 50) латентний переб1г (п = 34)
1Л - 1р
1Л - 2 1Л - 4 1Л - 6 а -ФНО ААТКнДНК ААТКдДНК
804,1 ± 3,2* 2058 ± 101,4* 50,6 ±4,3* 191,6 ± 3,9* 487,1 ± 26,6* 4,24 ± 0,2* 4,36 ± 0,2*
29,8 ± 9,9* 1603 ± 102,4* 247,8 ± 16,8* 85,6 ± 3,1* 90,5 ± 6,4* 1,27 ± 0,2* 2,2 ± 0,2*
16,9 ± 0,4 1482 ±101 31,7± 5,7 47,2 ± 0,2 40,9 ± 3,6 1,3 ± 0,1 1,8 ± 0,2
Прим1тка: *р < 0,05 - по вщношенню до показниюв норми
Iмовiрно, виявлеш помiрнi порушення кон-центраци названих показниюв при латентному перебiгу генералiзованого пародонтиту визначають вiдсутнiсть у них у тканинах пародонту штенсивного iмунного процесу.
Згiдно з нашими даними, висока актившсть генералiзованого пародонтиту при ЦД - 2 типу пов'язана iз цитокшоопосередкованими мехашз-мами, що тдтверджуеться збiльшенням у них експреси 1Л-1Р, а-ФНО, 1Л-2, 1Л-6. Причому, час виникнення високих параметрiв !х вмiсту сшв-падае з розвитком специфiчно! фази iмунно! вщповщь Рiвнi антитiл до антигенiв нативно! i денатуровано! ДНК мали достовiрну рiзницю з аналогiчними показниками хворих iз малоак-тивним запальним процесом у пародонт (табл.). Наявнiсть тдвищених параметрiв аутоантитiл до антигенiв нативно! i денатуровано! ДНК свiдчить про високу виразнють деструктивно-деге-неративних процешв i активацi! запалення в тканинах пародонта у хворих на генералiзований
пародонтит. I це слщ розглядати як доказ того, що розвиток тяжких проявiв генералiзованого пародонтиту у хворих iз субкомпенсованою i декомпенсованою формою цукрового дiабету 2 типу зумовлений специфiчною фазою iмунно! вiдповiдi, яка визначае наявнiсть штенсивного аутоiмунного процесу в пародонтальних тканинах.
Таким чином, виявлення змiн iмунобiохiмiч-них процесiв у хворих на генералiзований пародонтит iз цукровим дiабетом 2 типу дозволяе бшьш повно розкрити патогенетичнi механiзми виникнення i розвитку рiзних варiантiв захворювання, встановити причину швидкого прогре-сування процесiв резорбцi! в альвеолярнш кiстцi.
ВИСНОВКИ
1. У хворих на генералiзований пародонтит, обтяжений субкомпенсованим i декомпенсо-ваним ЦД - 2 типу, е достовiрний зв'язок мiж показниками iмунно! активацi! а-ФНО, 1Л-1Р, 1Л-
2, системного запалення, антитшами до анти-гешв нативно1 i денатуровано1 ДНК та прогре-суючим перебiгом патолопчного процесу в пародонта
2. Показники а-ФНО, Ы-iß, 1Л-2, 1Л-4 aнтитiл
до антигенiв нативно1 i денатуровано1 ДНК мож-на застосовувати як допомiжнi критерiï в ди-ференцiйнiй дiагностицi латентно перебiгаючих i прогресуючих варiантiв генералiзованого паро-донтиту.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Леус П.А. Значение некоторых индексов в эпидемиологических исследованиях болезней пародонта // Стоматология.-1990.-Т.69, №1.-С.80-83.
2. Мащенко И.С. Интерлейкины при генерализованном пародонтите // В1сн. стоматологи. - 2002. -№1. - С.11-14.
3. Мащенко 1.С. Шдсумки наукових дослвджень кафедри терапевтично1 стоматологiï' // Вюн. стома-тологп.-2001.-№2.-С.48-52.
4. Мащенко И.С., Самойленко А.В. Индексная оценка остеопоротического процесса в альвеолярной кости у больных генерализованным пародонтитом // В1сн. стоматологи. - 2002. - № 2. - С. 8-10.
5. Мащенко 1.С., Самойленко А.В. Мшробюло-пчш аспекти генералiзованого i симптоматичного пародонтиту // Медичш перспективи.-2000.-.№2.-С.72-77.
6. Мащенко И.С., Самойленко А.В. Пути формирования вторичного иммунодефицитного состояния у больных генерализованным пародонтитом // Соврем. стоматология.-2002.-№1. - С. 14-16.
7. Перова А.И. Состояние местного иммунитета у больных генерализованным пародонтитом и его коррекция летициновыми препаратами с биоанти-оксидантами // Вюн. стоматологи. - 2001. -№4. - С.28-32.
♦
УДК 612.8:796.323.2:796.015.628:615.825
О. В. Пешкова
ВПЛИВ К1НЕЗО-КОМБШАЦШНИХ ВПРАВ I МЕДИКАМЕНТОЗНОÏ КОРЕКЦП НА РЕГУЛЮЮЧУ РОЛЬ ЦЕНТРАЛЬНОÏ НЕРВОВОÏ СИСТЕМИ ПРИ ПЕРЕТРЕНОВАНОСТ1 I-II СТУПЕНЯ У БАСКЕТБОЛ1СТ1В
Харювсъка державна академiя ф1зично1 культури кафедра спортивног медицини i ф1зично1 реабШтаци (зав. - к. мед. н. О.В. Пешкова)
Ключовi слова: ктезо-комбiнацiйнi вправи, перетренованкть, баскетболкти Key words: kineso-combinational exercises, overtraining syndrome, basketball players
Резюме. Автором рассмотрены вопросы применения кинезо-комби-наторных упражнений в сочетании с медикаментозной коррекцией при начальных степенях перетренированности у баскетболистов 18-25 лет I спортивного разряда с целью восстановления регулирующей роли центральной нервной системы. Разработана группа двигательных заданий, которые строились с учетом общих положений комбинаторики. В процессе реабилитации наблюдалось ускорение нормализации функционального состояния центральной нервной системы у 72% спортсменов при I степени перетренированности и у 59% - при II степени заболевания. Это, в свою очередь, приводило к улучшению функционального состояния основных обеспечивающих систем организма. Summary. With the purpose of regeneration of a regulating role of central nervous system, the author considers questions of application of kineso-com-binational exercises combined with medicinal correction at initial degrees of overtraining syndrome in the basketball players of the first class aged 18-25 years. It was worked out a group of motor tasks which were plotted taking into account general principles of combinatorics. During rehabilitation process, acceleration of normalization of a functional condition of the central nervous system in 72% of the sportsmen was observed at I-st degree of over-
07/ Том XII/1
67
