CC BY
48
© TepiB П. С., Шкурутй Д. А.
удк 616. 8:01/09
TepiB П. С., Шкурупiй Д. А.
ЦИНК-ЗАЛЕЖШ ВПЛИВИ ПРИ ШТЕНСИВНШ ТЕРАПЙ" У ХВОРИХ
З HЕВРОЛОГiЧHОЮ ПАТОЛОГieЮ
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Укра'Гнська медична стоматолопчна
aKaAeMiq» (м. Полтава)
За даними ВсесвiтньоI органiзацiI охорони здоров'я щорiчно в свiтi рееструеться близько 7 млн випадюв гострих порушень мозкового кровооб^у та 1,4 млн випадюв черепно-мозково! травми. Частота iнсультiв в рiзних кра!нах свiту коливаеться вщ 150 до 740 випадкiв на 100 тис населення. В Укра!ы що-року близько 200 тис населення отримують череп-но-мозкову травму i вiд 100 до 120 тис мешкан^в переносять мозковi Ысульти. Смертнiсть тiльки вiд цереброваскулярних захворювань вийшла на друге мiсце пюля iшемiчноI хвороби серця, випередивши при цьому онколопчы захворювання. При цьому частота тяжких уражень головного мозку з кож-ним роком прогресивно росте, що потребуе три-валого лкування даних хворих в умовах вщдшення iнтенсивноI терапiI [1, 2]. Ц статистичнi данi свiдчать про високу актуальнiсть питання оптимiзацiI вЫх напрямкiв лiкування i реабiлiтацiI дано! категори хворих.
Унiверсальнiсть механiзмiв розвитку критичних станiв обумовлюе у хворих з церебральною не-достатнiстю типовi системнi патогенетичнi реакцiI. Видiлення вазоконстрикторних речовин та одно-часне руйнування клггин призводить до масивного викиду в кров бюлопчно активних пептидiв з вазо-, кардiо- та нейротропною дiею, тому iшемiя носить прогресуючий характер i призводить до залучення у патолопчний процес неураженi дтянки мозково! тка-нини. Крiм того, часто прорив гематоенцефалiчного бар'еру викликае сенсибiлiзацiю органiзму до моз-кових аутоантигеыв. Аутоiмунний фактор в динамц посилюе набряк головного мозку, спричиняе появу вторинних геморапй. Зниження локального кровоплину в дтянц навколо крововиливу запускае в речовин мозку iшемiчнi патобiохiмiчнi каскади: змiна метаболiзму глутамату, кальцiю, вiльнорадикальнi реакци, перекисне окислення лт^в, надмiрне утворення оксиду азоту, актива^я астро- i мiкроглiальних клiтинних пулiв i пов'язанi з цими змЫами iмуннi зрушення та розвиток локального запалення. Локальне пошкодження мозково! тканини, що супроводжуеться пперактивнютю протеолiзу, е основним пусковим мехаызмом у розвитку системно! запально! вiдповiдi на фонi швидко! активiзацiя симпато-адреналово!,
гiпоталамо-гiпофiзарно-наднирково! систем та супроводжуеться посиленим викидом у кров'яне русло глюкокортико!дв, мшералокортико!дв i катехоламiнiв, що е проявом неспецифiчно! стрес-реакци за теорiею Ганса Селье. Як наслщок розвива-ються однотипнi порушення вiтальних функцiй через системну гiперметаболiчну гiпоксiю, цитокiновий ендотоксикоз, вториннi блокади мiкроциркуляцi!, вiдносну гiповолемiю та серцево-судинну не-достатнiсть. В подальшому при порушены компен-саторних механiзмiв виникають вираженi тканиннi, органнi i системы порушення [1, 2, 7].
1мунн реакци у хворих iз церебральною не-достатнiстю носять характер вторинного iмуно-дефiциту, який виражаеться у зм^ клiтинного спiввiдношення рiзних пулiв лiмфоцитiв при зниженнi !х функцюнально! активностi, зниженнi маси тимуса, селезЫки, фагоцитарно! активностi, титру гемолiзинiв, пiдвищеннi рiвнiв iмуноглобулiнiв А, М, й та титру гемаглютинiнiв. Чим важчий стан хворого, тим бтьше виражений розвиток нейроiмунних порушень. В таких умовах активуеться умовно-патогенна i патогенна мiкрофлора, посилюеться iмунна депресiя через накопичення токсинiв, протеолггичних ферментiв i медiаторiв запалення, розвиваються iнфекцiйно-запальнi ускладнення [1, 3].
Формування i пiдтримка iмунних реакцiй здмснюеться переважно мiкробною флорою кишечника на тл порушення його травних функцй У хворих з невролопчною патологiею часто виникае пригнiчення перистальтики кишечника за раху-нок втрати контролю дiенцефальних структур над функ^ею шлунково-кишкового тракту (ШКТ), формування дисгормональних порушень, глибоких порушень метаболiзму в мюцитах тонко! кишки на фон гiпоксi!, яке характеризуеться втратою здатност сприймати нервовi iмпульси, порушення видтення серотонiну ентерохромафiнними ктмтинами пiдслизового шару тонко! кишки, зниження проюнетично! субстанцi! Р в стЫц тонко! кишки. Внаслiдок цього порушуеться евакуа^я хiмусу, що не дае забезпечити адекватну нутрггивну пщтримку ентеральним шляхом на фонi гiперкатаболiзму та пiдвищено! потреби в нутрiентах [1].
Таю процеси у бтьшост невролопчних хворих призводять до формування гастроштестинально! недостатностi, яка характеризуеться порушенням рухово!, всмоктувально!, секреторно! та бар'ерно! функцiй ШКТ. Вiдсутнiсть перистальтики веде до втрати колоызацмно! резистентностi кишечника, атрофп слизово! оболонки, транслокаци патогенно! i умовно-патогенно! мiкрофлори, як наслщок -бактерiемi! та розвитку сепсису. Порушення рухово! i зниження всмоктувально! функцм кишечника сприяе скупченню рщини в просвiтi кишки i розтягуванн !! петель. Пiдвищення тиску в просвт кишечника веде до порушення мiкроциркуляцi! в стiнцi кишечника, шемп та пiдвищення внутрiшньочеревного тиску. Це призводить до внутршньочерепно! гiпертензi! за ра-хунок пiдвищення внутрiшньогрудного та центрального венозного тиску, попршення венозного вщтоку з порожнини черепа, що сприяе розвитку набряку мозку, формуючи хибне коло [8, 13-15].
Церебральна патолопя, в т. ч. - i нейрохiрургiчне оперативне лкування, запускають стресовi меха-нiзми в наслщок яких розвиваеться запальна системна реак^я i гiпоксично-iшемiчнi ураження тканин, що збтьшуе потреби в цинку. Разом з тим, у таких хворих формуеться дефщит цинку внаслщок втрати карбоангщрази в зон гемолiзу гематом, гiпергiдрозу внаслщок ппертерми, неадекватного клiнiчного харчування [1, 8].
За поширенням в органiзмi людини цинк посiдае друге мюце пiсля залiза. Його загальний вмют складае 1,3-3,0 г, а середнм вмiст у плазмi кровi коливаеться в межах 13-20 мкмоль/л. Цинк входить до складу понад 200 фермен^в, зокрема - окси-доредуктаз (алкогольдегщрогеназа, супероксид-дисмутаза та ш.), трансфераз (РНК-полiмераза, ДНК-полiмераза та Ы.), гiдролаз (лужна фосфата-за, нукпеотидтрофосфатаза, карбоксипептидаза А i В та Ы.), лiаз (карбоангiдраза, колагеназа та ш.), лiгаз (пiруваткарбоксилаза, мiтохондрiальна РНК-ситетаза), iзомераз (iзомеразафосфоманози). Вiн бере участь у синаптичнм передачi iмпульсу, синтезi, розпадi вуглеводiв, жирiв, бшюв, обмiнi нукле!нових кислот, е структурним компонентом бiологiчних мембран, кттинних рецепторiв, проте!нiв [5, 10-12].
Цинк входить до складу багатьох регуляторiв транскрипцп i бiосинтезу нукле!нових кислот i проте!нiв. Цей мiкроелемент забезпечуе контроль експресп генiв у процес пролiферацi! i диференцiювання клiтин. Вш е регулятором чутли-востi тканин до дм рiзних гормонiв i факторiв росту. Цинк-мiсткi нуклеопроте!ди беруть участь в генетичнм експресi! факторiв росту i стеро!дних рецепторiв. Цинк стаб!тзуе структуру ДНК i РНК, активуе РНК-полiмерази, а також у складi бiлкiв хроматину бере участь в процесах транскрипци i реплкацп. Цинк е незамiнним для генно! експресi! i метаболiзму нукле!нових кислот, а вщповщно - i вЫх процесiв росту i диференцiацi! кттин. Вiн коригуе адаптацiйнi механiзми при ппоксеми, збiльшуе емнiсно-транспортнi здатностi гемоглобЫу по
вiдношенню до кисню i, таким чином, е доведеним адаптоген [4, 9, 10, 12].
Доведено, що цинк пригычуе picT Escherichia colli, знижуе адгезт патогенних кишкових бактеpiй до епiтелiю кишечника. Встановлено, що призначення цинку в дозi 5-20 мг на добу пщ час дiаpеI зменшуе II тривалють та тяжкicть через iнгiбiцiю цинком натрм-калiевоI-АТФ-ази при надмipнiй II активаци [6].
Цинк прискорюе регенерацю слизового шару кишечника, стимулюе активнють вiйок ентеpоцитiв, впливае на моб!тзацт витамiну А, бере участь в cинтезi ретинол-зв'язуючого бiлка в печшц [5].
Цинк е важливим фактором у пщтримц балансу мiж клггинним i гуморальним iмунiтетом, посилюе клггинну iмунну вiдповiдь сприяючи активацiI Т^мфоци^в, лейкоцитiв, е кофактором тимулiну, необхщним елементом перетворення пpетимулiну в тимулЫ, регулюе активнicть зpiлих Т-клiтин периферично! кpовi, стимулюе Ix дозpiвання, бере участь у cинтезi учнтерферону, входить в структкру iнтеpлейкiну-2 де виявлено цинк-залежну дтянку. Доведено, що in vitro низька концентра^я цинку шдукуе розвиток апоптозу тимоцитiв, тому одним iз перших пpоявiв його дефщиту у людини е зниження piвня лiмфоцитiв пеpифеpiйноI кpовi. Зниження вмюту цинку в оpганiзмi супроводжуеться порушенням хемотаксису полiмоpфноядеpниx лiмфоцитiв, натуральних кiлеpiв, уповiльненням пpоцеciв фагоцитозу, активност меxанiзмiв пpодукцiI калпро-тектину. Дефiцит цинку призводить до зниження реактивност iмунноI системи за рахунок зниження продукци Ытерферону-у, тумор-некротизуючого фактору-а, iнтеpлейкiну-2 при збереженн синтезу iнтеpлейкiнiв 4, 6 та 10 клаЫв мононуклеальними клiтинами [9, 11].
Цинк стаб!тзуе пpоникнicть кттинних та внутршньокттинних мембран, дiе як протектор у втьнорадикальних pеакцiяx, запобтае розвитку оксидативного стресу, бере участь в процесах мембранного транспорту. ВЫ е компонентом супе-роксиддисмутази - головного утилiзатоpа вiльниx pадикалiв, яка трансформуе вiльнi киcневi ради-кали до перекису водню, що надалi розкладаеться на воду та молекулярний кисень. Роль цинку як антиоксиданта пщтверджена його здатнicтю ви-ступати внутpiшньомолекуляpним cтабiлiзатоpом, що попереджуе утворення диcульфiдниx структур. Цинк конкурентно замщае iони мiдi та залiза, якi е тригерами в утворенн вiльниx pадикалiв, що беруть участь в ушкодженн клггин пщ час запального процесу. На це слщ зважити саме у невролопчних хворих, як мають високу частоту трансудацп або екcудацiI кpовi в пошкоджену мозкову тканину з на-копиченням каталiтично активних iонiв залiза. Надто чутливi до змiни редокс-потен^алу нейрони головного мозку зазнають критичних змiн, пpигнiчення функцiя натpiй-калiевоI-АТФ-ази, внаcлiдок чого деполяризуеться нейрональна мембрана, вщбува-еться активацiя каспаз та запуск апоптичних меxанiзмiв pуйнацiI нейроыв [6, 11, 12].
Цинк е шпбп"ором формування i трансформацi,|, еритроцитiв у !х гемолiзованi форми, а також стаб!тзатором клiтинних плазматичних мембран проти дм вiрусно! iнфекцi! i токсинiв. Його юни, якi знаходяться в гранулах базофтьних гранулоцитiв i тучних клгтин, стабiлiзують клiтиннi мембрани i попе-реджують дегрануляцiю тучних клiтин за рахунок ут-ворення меркаптидiв з тюловими групами проте!нiв плазматичних мембран та шпбщи ферментiв аде-нозинтрифосфатази i фосфолiпази А2. Цей самий ефект стабiлiзацi! клiтинних мембран, а також запоб^ання вивiльненню гiдролiтичних фермен^в i прискорення синтезу колагену в процес регенерацi! проявляеться в покращенн заживлення ран [5, 11].
Везикулярна фракцiя нейронального цинку вивiльняючись в синаптичну щтину при електро-стимуляци моделюе активнiсть рiзних рецепторiв при синаптичн передачi. Цинк е активним модулятором опiо!дних, нiкотинових, холшер^чних, дофамiнових рецепторiв, бере участь в обм^ та дi! тропних гормоыв гiпофiза. Виявлена модулююча дiя цинку в когнгтивнм дiяльностi головного мозку [10].
Цинк перешкоджае пошкодженню структур гематоенцефалiчного бар'еру iндукованого фактором некрозу пухлин та оксидом азоту, е шпбтором апоптозу через безпосереднм вплив на ферменти родини каспаз, що може призводити до попере-дження окисного ураження. При цинк-дефщитних станах констатуеться пiдвищення частоти апоптозу в еттелп ШКТ, пiгментному еттелм сiтчасто! обо-лонки ока, шюр^ лiмфоцитах тимусу, яечках, ацинар-них ктмтинах пiдшлунково! залози та у нейроеттели [10, 11].
Однiею iз раннiх ознак дефiциту цинку е зни-ження сироватково! активностi лужно! фосфатази та карбоангiдрази. Як наслщок в таких хворих роз-виваються стресовi виразки в ШКТ, що пов'язано iз високим вмiстом в його слизовм оболонцi цинк-мюткого ферменту - карбоангiдрази. Це впливае на вироблення бкарбона^в та Ытенсивнють кислото-утворення шлунку, що мае важливу роль в протекцi! слизово! оболонки. Антиульцерогенна властивiсть цинку пояснюеться також його шпбуючою дiею на викид пстамЫу тучними клiтинами [5, 7, 11].
В умовах вщсутност надходження нутрiентiв в ШКТ вщбуваеться атрофiя, дистрофiя
ентероцитiв, порушуеться бактерiальна колонiзацiя, розвиваеться гастроiнтестинальна недостатнiсть. Ультраструктурн змiни епiтелiю слизово'| оболонки кишечника за таких обставин характеризуются надмiрною пропiферацiею епiтепiоцитiв з ïx патопогiчною кератизацiею, дистрофiею i активацiею апоптозу. У хворих з дiарейним синдромом в таких умовах розвиваеться так зване замкнуте коло мiж дiареею та рiвнем цинку: дiарея спричиняе зниження всмоктування нутрiентiв в кишечнику, пошкодження слизово'|, пришвидшуе евакуацiю xiмусу та втрату специфiчниx транспортерiв цинку. При цьому кттины детрити, масивна пропiферацiя мiкрофлори й неперетравпена ïжа виступають як ад-сорбенти, вони погпинають низку субстанцм, у тому чиспi - й цинк, знижуючи його бюдоступнють. [3, 5, 13-15].
В результат гiперкатабопiзму та недостатньоï нутрiтивноï пщтримки втрачаеться м'язова тканина, яка мае високий вмют цинку (близько 240 мг/кг), розвиваеться гiпоапьбумiнемiя через яку попршуеться всмоктування цинку в ШКТ На цьому фон дефщит цього мiкроепементу проявляеться поведiнковими порушеннями, емоцiйною не-стiйкiстю, зниженням здатност до навчання, зниження пам'ят та периферичними нейропатiями, iнодi специфiчною дефiцитарною енцефапопатiею, iнтенцiйним тремором, нютагмом, дизартрiею, депресiею, емоцiйною пабiпьнiстю, порушення здатност до концентрацiï уваги, атрофiею сосочкiв язика, глоситом, дерматитами, гiпогевзiею, ппо-смiею, апопецiею, гiперкератозом, ламюстю нiгтiв та появою в них бтих плям, зниженням iмунiтету, порушення толерантной до глюкози, порушенням загоення ран [4, 5, 11].
Таким чином, па^енти в критичних станах з церебральною недостатнютю мають всi пiдстави для формування дефщиту цинку, реапiзацiï викликаних ним вторинних церебральних та шших системних пошкоджень. Розумiння цих процесiв дае теоре-тичне та практичне обфунтування оптимiзацiï цинк-залежних реакцiй, розглядаючи при цьому цинк як системний бюрегулятор, який може бути засто-сований в нейрореаыматологи з метою не лише ^кування, а й профтактики глибоких порушень вiтапьниx функцiй.
Л^ература
1. Крейдич С. А. Актуальность клинического питания при острых нарушениях мозгового кровообращения / С. А. Крей-дич, А. М. Дубов // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 4 (5). - С. 65-67.
2. Крейдич С. А. Особенности клинического питания в интенсивной терапии неврологических больных / С. А. Крейдич // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 2 (15). - С. 85-89.
3. Лекманов А. У. Использование иммунного питания у пациентов в критических состояниях (обзор литературы) / А. У. Лекманов, Ю. В. Ерпулева // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - № 3. - С. 68-71.
4. Марушко Ю. В. Роль дефщиту цинку у кшшчшй практиц / Ю. В. Марушко, А. О. Асонов // Новая медицина тысячелетия. - 2011. - № 3. - С. 3-9.
5. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология / [Авцын А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А., Строчкова Л. С.]. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
6. Надрага О. Б. Препарати цинку в комплексному л1куванн1 гострих д1арей у д1тей / О. Б. Надрага, Н. М. Поцтуйко // Здоровье ребёнка. - 2011. - № 4 (31). - С. 104-106.
7. Нейрореаниматология: нейромониторинг, принципы интенсивной терапии, нейрореабилитация: [монография] / под. общей ред. Л. В. Усенко, Л. А. Мальцевой. - Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2008. - Т. 1. - 296 с.
8. Неполное парентеральное питание с использованием аминокислотных растворов Аминосол и Аминосол КЕ у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В. И. Черний, Г. А. Городник, И. А. Андронова [и др.] // УкраУнський хiмiотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 337-339.
9. Смiян О. I. Вплив сульфату цинку на показники системного iмунiтету та психолопчний статус при вегетативно-судин-них дисфунк^ях у дггей - нащадюв лiквiдаторiв наслщюв аварп на ЧАЕС / О. I. Смiян, Н. О. Савельев-Кулик // Современная педиатрия. - 2009. - № 6 (28). - С. 95-98.
10. Студеникин В. М. Цинк в нейропедиатрии и нейродиетологии / В. М. Студеникин, С. Ш. Турсунхужаева, В. И. Шелков-ский // Лечащий врач. - 2012. - № 1. - С. 44-47.
11. Цинк i наноцинк: властивост1, застосування у кшшчшй практиц / I. С. Чекман, З. Р. Ульберг, А. Д. Руденко [та Ы.] // УкраУнський медичний часопис. - 2013. - № 2 (94), III / IV. - С. 42-47.
12. Шейбак Л. Н. Биологическая роль и перспективы использования цинка в перинатологии / Л. Н. Шейбак // Медицинские новости. - 2003. - № 5. - С. 21-24.
13. Gastrointestinal failure score in critically ill patients / M. M. Berger, M. Oddo, J. Lavanchy [et al.] // Critical Care. - 2008. -Vol. 12 (6). - P. 436.
14. Gastrointestinal Failure score in critically ill patients: a prospective observational study [Електронний ресурс] / A. Reintam, P. Parm, R. Kitus [et al.] // Critical Care. - 2008. - Vol. 12. - Режим доступу до журн.: http://ccforum. com/content/12/4/ R90.
15. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ES-ICM Working Group on Abdominal Problems / A. R. Blaser, M. L. N. G. Malbrain, J. Starkopf [ et al.] // Intensive Care Medicine. - 2012. - Vol. 38, Issue 3. - P. 384-394.
УДК 616. 8:01/09
ЦИНК-ЗАЛЕЖШ впливи ПРИ ШТЕНСИВШЙ ТЕРАПП У ХВОРИХ З НЕВРОЛОПЧНОЮ ПАТОЯОПеЮ
TepiB П. С., Шкурутй Д. А.
Резюме. У лтературному оглядi обфунтовуеться можливють розвитку дефщиту цинку у хворих з невролопчною патолопею, як л^ються в умовах штенсивно'| терапп. На оcновi даних лггератури наводиться бюлопчна дiя цинку, а також доводиться можливють виникнення його дефщиту внаслщок розвитку гастроЫтестинально'| недостатностг Описуються можливi наслщки виникнення дефщиту цинку у невролопчних хворих в критичних станах.
Ключовi слова: цинк, невролопчна патолопя, Ытенсивна тератя.
УДК 616. 8:01/09
ЦИНК-ЗАВИСИМЫЕ ВЛИЯНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Терив П. С., Шкурупий Д. А.
Резюме. В литературном обзоре обосновывается возможность развития дефицита цинка у больных с неврологической патологией, которые лечатся в условиях интенсивной терапии. На основе данных литературы приводится биологическое действие цинка, а также доказывается возможность возникновения его дефицита в результате развития гастроинтестинальной недостаточности. Описываются возможные последствия возникновения дефицита цинка у неврологических больных в критических состояниях.
Ключевые слова. Цинк, неврологическая патология, интенсивная терапия.
UDC 616. 8:01/09
Zinc-Dependent Effects during Intensive Care in Patients with Neurological Disorders
Teriv P. S., Shkurupiy D. A.
Abstract. The review of the literature considered zinc dysmetabolism and its consequences in patients with neurological disorders in the intensive care unit. Patients with severe brain affection requiring long term care in the intensive care unit.
Patients with cerebral insufficiency have common systemic reactions leading to overlay of unaffected areas of brain tissue to the pathological process. This exasperates the pathological cascade of reactions which leads to affecting other organs.
Patients with neurological disorders often suffer from gastrointestinal insufficiency, which prevents providing adequate nutritional support and enhances existing immune reactions as a result of bacterial translocation which in its turn leads to sepsis pathway. Motor and secretory disorders of the gastrointestinal tract lead to increasing intraabdominal pressure, which affects the venous blood flow and furthers brain neoplasm, forming a vicious circle.
In such circumstances tissues require a number of substances, including zinc at its already existing deficit. Zinc is a part of over 200 enzymes involved in the transmission of nerve impulses and synthesis of biological substances.
Zinc is part of many regulators of transcription and biosynthesis of nucleic acids, it provides cells proliferation and differentiation processes.
Zinc accelerates regeneration of intestinal canal mucin layer, is an important factor in maintaining the balance between cellular and humoral immunity, it stabilizes cell permeability and permeability of intracellular membranes, is an apoptosis inhibitor. Zinc was proved to be an antioxidant.
Vesicular fraction of neuronal zinc escaping to a synaptic cleft at electrical simulation models activity of various receptors at synaptic transmission and prevents affecting blood-brain barrier structures.
One of the early signs of zinc insufficiency is decreasing serum activity of alkaline phosphatase and carbonic anhydrase. Consequently, such patients begin suffering from stress GIT ulcers.
Patients with gastrointestinal insufficiency have pathological keratinization and enterocytes degeneration with apoptosis activation. Patients with diarrhea syndrome under these conditions occur in a vicious circle between diarrhea and the level of zinc: diarrhea leads to loss of specific zinc transporters. In this case, cell detritus, microflora and undigested food bind zinc, reducing its bioavailability.
Hyper-catabolism and insufficient nutritional support lead to the loss of muscle tissue with high zinc content, evolving hypoalbuminemia which prevents zinc absorption in the gastrointestinal tract. Against this background, the deficiency of this micro element is manifested by a number of clinical manifestations incl. - with the nervous system.
Thus, patients in critical conditions with cerebral insufficiency have all the reasons for the formation of zinc insufficiency and caused by this factor secondary affects. Understanding these processes grounds the tactics of optimization zinc-dependent reactions in neuro-intensive care for treatment and prevention of deep life-support dysfunction.
Key words: Zinc, neurological disorders, intensive care.
Рецензент - проф. Литвиненко Н. В.
Стаття надшшла 4. 04. 2014 р.
