Научная статья на тему 'ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ: чи є можливість покращити результати лікування?'

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ: чи є можливість покращити результати лікування? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1626
133
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
черепно-мозкова травма / лікування / дофамінергічна недостатність / оригінальний амантадину сульфат / інфузія / traumatic brain injury / treatment / dopamine deficiency / original amantadine sulfate / infusion / черепно-мозговая травма / лечение / до- фаминергическая недостаточность / оригинальный аманта- дина сульфат / инфузия

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дубров С.О., Суслов Г.Г., Биліна В.М., Модинець В.В., Мазніченко В.А.

Стаття присвячена проблемі інтенсивної терапії хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Обсяг і характер лікувальних заходів визначаються тяжкістю ЧМТ, ступенем вираженості набряку головного мозку та внутрішньочерепної гіпертензії, порушень мозкового кровообігу, ліквороциркуляції, метаболізму мозку та його функціональної активності, а також супутніми ускладненнями вегетовісцеральних реакцій, віком постраждалого та іншими факторами. З урахуванням патогенетичних етапів ушкодження головного мозку при ЧМТ корекція глутаматної активності є обґрунтованою та повинна проводитись з моменту госпіталізації до стаціонару. Дофамінергічна недостатність потребує використання як інфузійної, так і таблетованої форми оригінального амантадину сульфату, що забезпечує можливість захисту клітин головного мозку в умовах розвитку процесів ексайтотоксичності з моменту надходження хворого до стаціонару.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дубров С.О., Суслов Г.Г., Биліна В.М., Модинець В.В., Мазніченко В.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

INTENSIVE CARE OF PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY: IS IT POSSIBLE TO IMPROVE TREATMENT OUTCOMES?

The article deals with the problem of intensive care of patients with traumatic brain injury (TBI). The scope and nature of remedial measures are determined by the severity of TBI, the severity of brain edema and intracranial hypertension, cerebrovascular disorders, cerebrospinal fluid circulation, brain metabolism and its functional activity, as well as concomitant complications of vegetovisceral reactions, the age of the patient and other factors. Given the pathogenetic stages of brain da mage in TBI, the correction of glutamate activity is sound and should be conducted upon admission to the hospital. Dopamine deficiency requires the use of both fluid and tablet form of original amantadine sulfate that provides the ability to protect brain cells under excitotoxicity processes upon admission of the patient to the hospital.

Текст научной работы на тему «ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ: чи є можливість покращити результати лікування?»

Научный обзор

Scientific Review

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

®

УДК 616.832-006.311.03

ДУБРОВ С.О12, СУСЛОВ Г.Г.2, БИЛ1НА В.М.2, МОДИНЕЦЬ В.В.2, МАЗН1ЧЕНКО В.А.2, КОЛЕВИЧ З.А.2 1Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки/в, Укра'/на 2Ки!вська мська кл1нчна лккарня № 17, м. Ки/в, Укра/на

¡НТЕНСИВНА ТЕРАП|Я ПАЩвНПВ ¡3 ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ: чи е можливють покращити результати лкування?

Резюме. Стаття присвячена проблемi ттенсивног терапп хворих iз черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Об-сяг iхарактер лкувальних заходiв визначаються тяжкстю ЧМТ, ступенем вираженостi набряку головного мозку та внутршньочерепно'1 гтертензи, порушень мозкового кровообщ, лжвороциркулящ, метаболЬзму мозку та його функцюнально'1 активностi, а також супутшми ускладненнями вегетовсцеральнихреакцш, вком постраждалого та тшими факторами. З урахуванням патогенетичних етатв ушкодження головного мозку при ЧМТкорекщя глутаматно'1 активностi е обГрунтованою та повинна проводитись з моменту госпiталiзацii до стацонару. Дофамiнергiчна недостатшсть потребуе використання як тфузшно'1, так i таблетовано'1 форми оригнального амантадину сульфату, що забезпечуеможливктьзахисту клтин головного мозку вумовахрозвитку процеав ексайтотоксичностiз моменту надходження хворого до стацонару. Ключовi слова: черепно-мозкова травма, лкування, дофамiнергiчна недостатшсть, оригшальний амантадину сульфат, тфуз1я.

Проблема штенсивно! терат! пащенпв iз че-репно-мозковою травмою (ЧМТ) лишаеться вкрай актуальним питанням сучасно! медицини. Перш за все це пояснюеться тим, що, згщно з даними Все-свггньо! оргашзацп охорони здоров'я, ЧМТ як причина смерт населення у свт посдае трете мюце, поступаючись лише серцево-судинним та онколо-пчним захворюванням. У загальнш структурi травм травматичш ушкодження головного мозку (ГМ) становлять близько 30—40 % i займають перше мюце за показниками летальносп та швалщизацп пащен-тш працездатного вжу [1].

Юльюсть випадюв ЧМТ щороку становить 2—7 на кожш 1000 осiб. За тяжшстю ушкоджень 85—90 % травмованих мають ЧМТ легкого ступеня, 5—10 % — среднього ступеня тяжкосп, а близько 5 % становлять пащенти з тяжкою ЧМТ. Летальшсть серед дано! категори хворих коливаеться в значних межах i залежить вiд рiвня соцiально-економiчного розвитку кра!ни (вщ 1,3—4,9 до 50 % i бiльше у хворих iз тяжкими ушкодженнями ГМ). У середньому 5 % пащенпв, яю вижили пiсля ЧМТ, лишаються шва-лщами, що проявляеться руховими порушеннями, загальмованiстю, поганою пам'яттю, порушенням концентраций уваги, емоцiйною лабiльнiстю, тдви-щеною збудливiстю, дратiвливiстю, агресивнiстю поведшки та депресiею [2—4]. Згiдно з даними аме-рикансько! статистики, тяжка травма е провщною причиною смерт серед молодого населення чоло-вiчо! статi (до 45 рокiв), щорiчно в США реестру-

ють близько 1,6 млн випадюв ЧМТ, з яких майже у 260 тис. випадюв постраждалi госпiталiзуються, близько 60 тис. помирають ще до надання стащо-нарно! допомоги, а у 85 тис. травмованих встанов-люеться тривала iнвалiднiсть [5].

Смертнiсть вщ травми серед пацiентiв молодого та молодшого середнього вжу перевищуе смертшсть внаслiдок серцево-судинних захворювань в 10 разiв, а вщ раку — у 20 разiв. При цьому майже у половит випадюв iз летальним кiнцем причиною смертi вна-слiдок травматичного ураження е ушкодження ГМ. Причинами тяжко! ЧМТ найчастше е автомобшьш авари, побутовий i виробничий травматизм, а також для нашо! кра!ни на сьогодш — це травматизм, пов'язаний iз проведенням вiйськових дiй на Сходь

Протягом перших хвилин i годин тсля тяжко! ЧМТ допомогу постраждалим у бiльшостi випадкiв надають лiкарi бригад швидко! допомоги, а в при-ймальних вщдшеннях стацiонарiв — хирурги (часто загального профшю), травматологи та анестезюлоги [6—8]. I лише в невеликш кiлькостi спецiалiзованих центрiв травми та лiкувальних закладах III рiвня (обласнi лiкарнi) пацiентам iз тяжкою ЧМТ нада-еться спецiалiзована медична допомога за участю нейрохiрурга [9].

© Дубров С.О., Суслов Г.Г., Билша В.М., Модинець В.В.,

Мазшченко В.А., Колевич З.А., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

Щороку в Украш внаслщок ЧМТ гине майже 11 тис. oci6, що становить у середньому 2,4 особи на 10 тис. населення, з них близько 55 % помирають на догосттальному етапi, 41 % — на госттальному [4, 9, 10].

Обсяг i характер л^вальних заходiв визнача-ються тяжшстю ЧМТ, ступенем вираженостi набря-ку ГМ i внутр^ньочерепно! гшертензп, порушень мозкового кровоо61гу, л1квороциркуляц!1, мета-бол!зму мозку та його функцюнально! активносп, а також супутн1ми ускладненнями вегетовюцераль-них реакцiй, в1ком постраждалого й шшими факторами.

Незважаючи на те, що в провщних клiнiках свиу накопичений колосальний досвщ лiкування хворих 1з ЧМТ, включаючи використання сучасних засобiв i методiв клшгчно! медицини, показники летально-ст1 та швалщизацц серед дано! категори пацieнтiв дотепер все ще лишаються високими i не мають стшко! тенденци до суттевого зниження. Це свщ-чить про те, що окрем! повщомлення щодо досягну-того прогресу в полшшенш статистичних показни-к1в результапв лiкування хворих ¡з нейротравмою, як правило, не виходять за рамки природних гмов1р-них коливань результата [11].

кр1м того, весь арсенал сучасно! медицини не дае чггкого та певного стандартизованого п1дходу до лжування та ведення хворих ¡з тяжкою ЧМТ. Розширення можливостей в обстеженш та поява нових препарапв призводять до постшно! змь ни шдход1в до лiкування пацiентiв ¡з ЧМТ i по-шуку нових засобiв штенсивно! терапп, що базу-вались би на основах доказово! медицини. Тому такi мiжнароднi оргашзацп, як National Institute for Clinical Excellence (NICE) та Brain Trauma Foundation (BTF), регулярно публжують прото-коли та рекомендацп щодо надання неввдклад-но! допомоги при травматичних ушкодженнях, у тому числ1 при ЧМТ. Щ протоколи та рекомендацп базуються на багатоцентрових проспектив-них рандомiзованих дослiдженнях, що мютять ч1тк1 положення, показники та цЫ штенсивно! терапп [10, 12—14]. Узагальнеш ключов1 аспек-ти штенсивно! терапп пацiентiв ¡з ЧМТ наведенi нижче.

1. ApTepiarnHrn тиск i оксигенашя

Артерiальний тиск (АТ) необхiдно пост1йно мо-нiторувати, не допускаючи артерiальноi гшотензи (САТ не менше 90 мм рт.ст.), систол1чний АТ не менше 120 мм рт.ст. Не допускаеться гiпоксемiя (PaO2 < 60 мм рт.ст. або насичення гемоглобiну ар-терiальноi кров1 киснем SpO2 < 90 %).

2. Гшеросмолярна терашя

Манiтол ефективний для контролю тдвище-ного внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ) i засто-совуеться в доз1 в1д 0,25 г/кг до 1 г/кг маси тша. Використання манiтолу для контролю р1вня ВЧТ повинно бути обмежене випадками наявностi

у пащента ознак транстенторiального вклинення або прогресуючого неврологiчного погiршення, не пов'язаного з екстракрашальними причинами.

3. Профiлактична гiпотермiя

Пiдсумованi данi свiдчать про те, що профглак-тична гiпотермiя асощюеться з незначним зни-женням смертност пор1вняно з нормотермiчним контролем. Попередш данi свiдчать про те, що бшьш значуще зниження смертностi вщзначаеться, якщо цiльова температура пiдтримуеться протягом понад 48 годин. Профiлактична гiпотермiя асощ-юеться з 61льш високими показниками за шкалою коми Глазго (ШКГ) пор1вняно з нормотермiчним контролем.

4. Профыактика 1нфекц1й

При iнтубацГi трахе! повинн1 призначатись анти-бактерiальнi препарати для того, щоб знизити ризик розвитку пневмонп. Однак це не зменшуе тривалос-т1 госпiталiзацii або смертность

За умови необхiдностi проведення тривало! штучно! вентиляци легенiв (ШВЛ) сл1д виконувати ранню трахеостомiю, що дозволяе знизити трива-л1сть штучно! вентиляцп та зменшити рiвень аналь-госедаци пацiентiв ¡з ЧМТ i ризик розвитку нозоко-мiальноi пневмонп. Однак цей захвд не впливае на смертнiсть.

Рутинна переустановка вентрикулярних ка-тетерiв або профiлактичне призначення анти-61отик1в з метою зниження ризику шфекцп при накладаннi вентрикулярного катетера не реко-мендуеться.

5. Профыактика тромбозу глибоких вен

Рекомендуеться використовувати панчохи з гра-

дуйованою компреаею або чо61тки з перемiжною пневматичною компреаею якщо для цього немае протипоказань (перелом к1сток гом1лки). Використання мае починатись з перших годин вщ часу отри-мання травми та продовжуватись до виписки пащ-ента з1 стацiонару.

Низькомолекулярш гепарини або низьк1 дози нефракцюнованого гепарину можуть використову-ватись разом ¡з механiчною профiлактикою за умови надшного контролю за кровотечею.

6. Внутршньочерепний тиск

6.1. Показання для мотторингу внутршньоче-репного тиску

Мошторинг ВЧТ повинен проводитися в уах пацiентiв (кр1м шкурабельних випадюв) ¡з тяжким травматичним ушкодженням ГМ (ощнка за ШКГ в1д 3 до 8 балiв п1сля початково! рщинно! ресусци-тацп).

мон1торинг ВЧТ показаний пащентам ¡з ЧМТ, у яких не було виявлено суттевих зм1н на комп'ютернiй томографп (КТ) у випадках, якщо па-щент вiдповiдае двом або бiльше з таких ознак: вж понад 40 роюв, одно- або двосторонн1й руховий де-ф1цит або САТ менше 90 мм рт.ст.

6.2. Технолог^ мотторингу внутршньочерепного тиску

При юнуючш у наш час технологи вентрикуляр-ний катетер, приеднаний до зовшшнього моштора прямого вимiрювання, е найбшьш зручним i до-ступним методом мотторингу ВЧТ. Вимiрювання рiвня ВЧТ за допомогою фiброоптичних пристро!в або пристро!в iз датчиком мжродеформацп, вста-новлених у вентрикулярний катетер, може мати т ж переваги, але цi пристро! мають бгльш високу вар-тiсть.

Паренхiматознi датчики ВЧТ не можуть бути ре-калiброванi в процесi монiторингу. Паренх1матозш датчики, в яких використовуеться датчик мжроде-формаци, мають незначний дрейф даних, що не за-лежить вiд тривалостi монiторингу.

Субарахнохдальш, субдуральт та епiдуральнi датчики (з гiдравлiчним з'еднанням або пневматич-нi) менш точнi.

6.3. Пороги внутршньочерепного тиску

Невщкладш заходи штенсивно! терапп пови-

ннi розпочинатись при стiйкому (понад 10—15 хв) наростант ВЧТ понад 20 мм рт.ст. Необхщшсть початку та заходiв штенсивно! терапп повинна ви-значатися за рiвнем ВЧТ, клшчною картиною i даними КТ. Зпдно з нашим власним досвщом, що включае понад 150 пащента iз тяжкою ЧМТ, за-провадження монiторингу ВЧТ i його адекватна своечасна корекцiя дозволили досягти зменшення летальностi хворих iз тяжкою ЧМТ протягом остан-нiх 8 роюв на 7 %.

6.4. Алгоритм заходiв щодо зниження ВЧТ:

— проведення ШВЛ iз пщнятим головним кш-цем л1жка на 30—45°;

— пiдбiр адекватного та комфортного для пащ-ента режиму ШВЛ;

— анальгоседац1я з використанням препарапв коротко! дп (фентанш, пропофол);

— застосування осмотичних дiуретикiв (манiт у дозi 0,25-1 г/кг);

— широка декомпресшна трепанац1я черепа.

7. Пороги церебрально! перфузи

Використання агресивних заходiв для тдтрим-

ки церебрального перфузшного тиску (ЦПТ) вище 70 мм рт.ст. за допомогою шфузшно! терат! та вазо-пресорiв слщ уникати. Цiльовi показники ЦПТ зна-ходяться в межах 65-75 мм рт.ст.

8. Мошторинг оксигенацп головного мозку та по-роговi значення

Сатурацiя гемоглобiну в яремнiй венi або мошторинг оксигенацп тканини мозку е показниками церебрально! оксигенацп. Насичення гемоглобь ну венозно! кровi киснем (в яремнш венi) < 50 % або напруження кисню тканин мозку менше 15 мм рт.ст. е критичними пороговими значеннями.

9. Анестезуюч^ аналгетичнi та седативш засоби

Високi дози барбиурата рекомендуються для

контролю пiдвищеного ВЧТ, рефрактерного до

максимального стандартного медикаментозного та xipypri4Horo лжування. До i п1д час л1кування бар-бггуратами необхщна стабiльнiсть гемодинамiки. Профiлактичне призначення барбiтyратiв до рiвня iзолiнiï (burst suppression) ЕЕГ не рекомендуеться.

Пропофол застосовуеться для контролю ВЧТ, але не призводить до зниження летальност або по-лшшення показникiв результата л^вання до 6 мь сящв. Високi дози та тривале введення пропофолу можуть призвести до серйозних ускладнень (синдром тривалоï шфузИ пропофолу).

10. Нутритивна пдтримка

Розпочинати проведення нyтритивноï пщтрим-ки слщ iз перших 24—48 годин вщ часу госпи^за-цИ. Пацiенти з тяжкою ЧМТ повинш отримувати харчування, що забезпечуе повний калораж до сьо-мого дня вiд моменту травми. Орiентовна потреба в ну^ентах становить 25—30 ккал/кг/добу. Перевагу слщ надавати ентеральному шляху введення нутрь ентiв, за умови неможливостi повшстю забезпечити нyтритивнi потреби хворого за рахунок ентерально-го харчування (менше 60 % розрахyнковоï потреби) слщ застосовувати допомiжне парентеральне харчу-вання.

11. Профыактика судом

Профiлактичне використання фештошу або вальпроату не рекомендоване для запобпання вто-ринним посттравматичним судомам. Антиконвуль-санти показанi для зменшення частоти раншх пост-травматичних судом (протягом 7 дшв пiсля травми). Однак ранш посттравматичнi судоми не пов'язаш з погiршенням результату.

12. Гшервентилящя

Профiлактична гiпервентиляцiя (РаС02 менше 30 мм рт.ст.), не рекомендуеться. Нетривала гшер-вентиляцiя допустима як тимчасовий захщ для зниження тдвищеного ВЧТ. Слiд уникати гшер-вентиляцИ в першi 24 години тсля травми, оскгль-ки церебральний кровотж у цей перiод часто бувае критично знижений.

При використаннi гiпервентиляцiï рекоменду-еться контролювати доставку кисню, визначаючи кисневу сатyрацiю кровi в яремнiй веш (Sj02) або напруження кисню в тканинах мозку (Pbr02).

13. Застосування стерощв

Використання стерощв не рекомендуеться для полшшення результату або зниження ВЧТ у хворих iз тяжкою ЧМТ. У хворих iз помiрним або тяжким травматичним ушкодженням мозку використання високих доз метилпредшзолону пов'язано зi збгль-шенням рiвня смертностi та протипоказано.

При проведенш аналiзy прийнятих стандартiв, методик, дослщжень i пyблiкацiй щодо л^ван-ня пацiентiв iз ЧМТ можна зробити висновки, що саме лiкарi практично! ланки найчастiше прийма-ють ршення про розширення загального перелiкy застосування фармацевтичних препаратiв iз метою пошуку оптимально! схеми iнтенсивноï терапИ та

покращення результапв лжування дано! категори пацieнтiв. Часто це е особистим вибором лжаря, що Грунтуеться на його власнш думцi та досвщ, а також бажаннi порiвняння ефективност пе! або шшо! групи препарапв.

Поява в арсеналi лiкаря штенсивно! терапи но-вих препаратiв, що не входять у загальноприйнятi в крашах Захвдно! бврош та Америки стандарти, дозволила впливати на тривалють терапи пацiента в умовах вщдшення реанiмацГl й штенсивно! терапи (ВР1Т) у бiк зменшення ылькосп лiжко-днiв, зни-зити смертнiсть i вiдсоток швалщизаци. Це було до-сягнуто завдяки еволюци препаратiв, що належать до так звано! групи нейропротектор!в. Це формулю-вання прийняте в крашах пострадянського простору i, можливо, мае право на юнування. Хоча в АТС-класифжаци лiкарських засобiв тако! групи немае, i вс1 вони входять до групи препарапв, що д1ють на нервову систему.

Також немае Грунтовно! мiжнародноi доказово! бази ефективностi лiкарських засобiв, яю лiкарi за-раховують до нейропротектор!в.

За останнi 20—25 рок1в отримано великий кль н1чний досвщ застосування р1зних препаратiв, як1 належать до групи нейропротектор!в, що дозволило пор!вняти !х ефективнiсть, а також ощнити мож-лив1сть застосування на р!зних стад!ях штенсивно! терапи ЧМТ, !х вплив на динамiку реабштаци пащ-ентiв 1з травматичними ушкодженнями ГМ.

У практищ лiкаря штенсивно! терапи зустр!ча-ються пацiенти, як1 не входять за сво!м станом у пев-ний стандарт перебiгу патологи. Таким прикладом може бути так званий «вегетативний стан», при яко-му свщомють або розум1ння навколишнього вщсут-н1, в той час як тривае автономна д1яльнють стовбура мозку i може зберiгатися цикл «сон/пильнування».

Застосування всього арсеналу препарапв, як1 впливають на метаболiзм мозку, не дае вщчутно-го ефекту, що клшчно визначаеться вщсутшстю невролопчного вiдновлення. Пацiенти, незважа-ючи на весь використаний арсенал препарапв, не «хочуть» самостiйно дихати та потребують ШВЛ 61льший перiод часу, н1ж очiкуе лiкар штенсивно! терапи. Пояснення проблеми вщсутносп позитивно! невролопчно! динамiки виявилось пов'язаним 1з виникненням нейромедiаторноi недостатностi, що може розвиватися у пащентш 1з тяжкими ушко-дженнями ГМ.

Пригнiчення свщомосп вiдбуваеться в декшь-ка етапiв i дiагностуеться практичними лжарями в першу чергу за допомогою ШКГ. Також у практич-н1й та науковiй д1яльност1 використовуються й 1нш1 оц1нки р1вня тяжкосп стану хворого з ЧМТ.

Вихщ хворого з1 стану пригнiчення свщомосп р1зного р1вня тяжкост1 мае певну стадшшсть i су-проводжуеться р!зномаштними синдромами вщ-новлення псих1чно! д1яльност1, що залежать в1д об'ему та локал!заци ушкодження мозку, супрово-

джуються специфiчними синдромами порушення нервово! дiяльностi.

На етапi вiдновлення можливий розвиток рiз-них видiв нейромедiаторноi недостатностi. Варiант розвитку дисбалансу нейромедiаторiв неможли-во прогнозувати. Вiн пов'язаний iз патологiчним процесом, що виникае в результат «нейромедiа-торно! бурЬ. Дослiдження показали, що на фош церебрально! катастрофи спостерiгаеться збшьше-на продукцiя нейромедiаторiв, що корелюе з по-гiршенням прогнозу виживання хворого iз ЧМТ. Найбiльш виражений ушкоджуюючий ефект влас-тивий глутамату. Це призводить до розвитку екс-айтотоксичносп — патологiчного процесу, що веде до ушкодження та загибелi нервових клггин пщ впливом нейромедiаторiв, здатних гшерактивувати ММБА- та АМРА-рецептори. При цьому надмiрне надходження iонiв кальцго в клiтину активуе ряд ферменпв (фосфолiпази, ендонуклеази, протеази), що руйнують цитозольш структури i призводять до запуску апоптозу клггини. Тому медикаментозне пригшчення NMDA-рецепторiв (один iз напрямюв метаболiчного захисту мозку) вважаеться одшею з основних ланок нейропротекторно! терапи [16].

При зменшенш рiвня гостроти патологiчного процесу «нейротрансмггерна буря» змшюеться на «медiаторне виснаження», що мае рiзнi клiнiчнi прояви, якi необхщно не тшьки правильно дифе-ренщювати, але i використовувати вiдповiднi пре-парати для корекцГ! цих сташв. Основними про-явами медiаторного виснаження е недостатшсть дофамшерпчно! та холшерпчно! систем. У пащен-тiв iз ЧМТ прогнозувати розвиток того чи шшого виду нейромедiаторно! недостатностi неможливо, дiагностика нейромедiаторно'i недостатностi проводиться клшчно.

Ознаками дофаминергiчноi недостатност1 е збшьшений м'язовий тонус, спастичний гемь/ тетрапарез, тризм, ан-/дизартрiя, блокада довшьно! активностi, гiперсалiвацiя, сальнiсть шкiри [17].

Ознаками холiнергiчноi недостатностi е знижен-ня м'язового тонусу, дифузне зниження чутливосп, сухiсть шкiри та слизових оболонок, послаблення моторики шлунково-кишкового тракту [17].

Правильна дiагностика нейромедiаторно! недо-статностi дозволить ефективно визначити та проводит адекватнi лiкувальнi заходи з урахуванням можливостi впливу на глутаматний каскад розвитку ексайтотокачносп, подальшо! корекци нейроме-дiаторно! недостатностi в гострому перiодi ЧМТ i впливати на динам^ регресу невролопчно! симптоматики.

Одним iз перспективних напрямкiв постiшемiч-но! корекци церебрального гомеостазу може бути застосування препарапв, д1я яких спрямована на переривання швидких реакцш глутамат-кальщево-го каскаду. До препарапв iз глутамат-блокуючою дiею належить орипнальний амантадину сульфат

(ПК-Мерц®), зареестрований як протипаркшсо-нiчний зааб. Амантадин — неконкуруючий антаго-шст дофамiнових i NMDA-рецепторiв, що збГльшуе вмiст дофамiну в смугастому тш, застосовуеться поряд з iншими препаратами для покращення ког-нiтивних функцш при вегетативному статусi та син-дромi «мало! свщомостЬ» [8].

На фот коматозного стану виснажуються резер-ви ендогенного дофамiну, що клшчно проявляеть-ся брадикiнезiею та низьким когнГтивним рiвнем. Подальше вiдновлення свщомосп та рухово! актив-ностi залежить вiд темпу вiдновлення концентрацГ! дофамшу. Амантадин не тiльки здатний активно стимулювати видГлення дофамiну з нейрональних депо, пГдвищувати чутливiсть дофамiнергiчних ре-цепторiв до дофамiну, але i нормалiзувати нейро-фiзiологiчнi iнтрацеребральнi процеси, разом iз тим мае стабшзуючу дiю на специфiчнi глутаматергiчнi рецептори, перериваючи наростання глутаматного викиду та пригнiчуючи глутаматну ексайтотоксич-шсть, яка запускае патобiохiмiчнi механiзми пост-iшемiчного каскаду [8].

У численних дослГдженнях для лiкування хворих iз тяжкими ураженнями мозку, якi перебувають у вегетативному сташ або в сташ «мало! свщомостЬ, теоретично обГрунтована доцiльнiсть застосування анта-гонiсту глутаматних NMDA-рецепторiв [4, 16, 18, 19].

У практищ лжаря штенсивно! терапГ! iнколи виникае необхщшсть приймати рiшення про ви-користання препаратiв, що не входять до свГтових стандартiв, однак !х застосування в комплексному лжуванш обГрунтовано досвГдом, що представлений у свГговш фаховiй лiтературi, та не мае прямих протипоказань для використання.

Враховуючи широкий досвГд використання препарату ПК-Мерц® у хворих на ЧМТ, нами було прийнято ршення про застосування орипнального амантадину сульфату у виглящ ГнфузГйного розчи-ну у хворих Гз тяжкою ЧМТ, якг перебували на ль куваннi у ВР1Т Кшвсько! мюько! клшГчно! лГкарнГ (КМКЛ) № 17.

Клшчний випадок 1

ПацГент Л., 42 роки, гостталГзований 01.08.2015 р. Гз дГагнозом: «Поеднана травма. ЗЧМТ. Удар головного мозку середнього ступеня тяжкостГ. Удар скронево-тГм'яно! дГлянки головного мозку

праворуч. Перелом скронево! i пм'яно! к1стки злiва з переходом на шрамщу скронево! юстки. Перелом луски скронево! к1стки справа, стшки основно! пазухи. Удар нижшх часток обох легень».

Висновок: СКТ-картина етдурально! гемато-ми л1во! гемiсфери мозку; вогнища удару скронево! частки справа; САК; компресiйно-дислокацiйний синдром; перелом луски скронево! к1стки справа, перелом пм'яно! к1стки i шрамщи скронево! кгстки справа.

За невщкладних показань проведено оперативне втручання: юстково--пластична трепанацiя черепа злiва. Видалення гостро! етдурально! гематоми зль ва обсягом близько 200 мл.

Шсля переведення до ВР1Т було призначено таке лiкування:

1. Респiраторна терапiя у вигляд1 ШВЛ через оротрахеальну iнтубацiйну трубку апаратом Drager Carina в режимi РС АС.

2. Постшна аналгезiя фентанiлом з1 швидюстю 100-150 мкг/год.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Додаткова седацiя (Na оксибутират, сибазон за необхиносп).

4. Антибiотикопрофiлактика (цефтрiаксон 1 г дв1ч1 на добу, метронiдазол 100 мл трич1 на добу).

5. Блокатори протонно! помпи (пантопразол 40 мг/добу).

6. Зондове ентеральне харчування збалансова-ними ¡зокалоричними сумiшами в о6сяз1 близько 2000-2500 мл.

7. 1нФуз1я ПК-Мерц® в о6сяз1 200 мг/добу про-тягом 5 д16.

Враховуючи рiвень св1домост1 пацiента — 6 балiв за ШКГ, об'ем етдурально! гематоми, необхiднiсть впливу на глутаматну актившсть у межах ушко-дження та забезпечення вiдновлення свщомосп, використання шфузп ПК-Мерц® було обГрунтованим. Препарати, що впливають на метаболiзм ГМ (похщ-н1 холшу, церебролiзин, актовегiн) не призначали.

Зважаючи на р1бснь сБщомоста пацiента на 6-ту добу з моменту травми (10-11 балiБ за ШКГ), шфу-зiйне ББедення ПК-Мерц® було припинено. Необхщ-ност1 переведення на таблетовану форму не було через позитивну динамiку БiдноБлення сбщомосп з мшь мальним рiБнем невролопчно! недостатностi (табл. 1).

Виписаний з1 стацiонару на 14-ту добу. Рiвень сб1домост1 за ШКГ — 15 балiв.

Таблиця 1

Доба Ктьмсть балiв за ШКГ

1-ша доба у ВР1Т КМКЛ № 17 (1-ша доба з моменту ушкодження) 5-6 балiв Оперативне втручання. Початок тера-пп ПК-Мерц®, iнфузiя

1-ша — 5-та доба у ВР1Т КМКЛ № 17 Подовжена анальгоседацiя. Терапiя ПК-Мерц®, iнфузiя

6-та доба у ВР1Т КМКЛ № 17 10-11 балiв Припинення анальгоседацií. Оцiнка стану хворого та переведення на спонтанне дихання (екстуба^я)

12-та доба у ВР1Т КМКЛ № 17 12-13 балiв Переведення хворого до в^шення пол^равми

Таблиця 2

Доба Кiлькiсть балiв за ШКГ

1-ша доба у ВР1Т КМКЛ № 17 (12-та доба з моменту ушкодження) 5-6 балiв Переведення з районно! лтарш

3-тя доба у ВР1Т КМКЛ № 17 5-6 балiв Початок терапií ПК-Мерц®, iнфузiя

5-та доба у ВР1Т КМКЛ № 17 9-10 балiв Продовження терапи ПК-Мерц®, iнфузiя

7-ма доба у ВР1Т КМКЛ № 17 10-11 балiв Переведення хворого на спонтанне дихання. Перехщ з шфу-зiйного введення ПК-Мерц® на таблетовану форму препарату

12-та доба у ВР1Т КМКЛ № 17 11-12 балiв Переведення хворого до в^лення полиравми

Клшчний випадок 2

Пащент О., 44 роки, переведений з районно! лiкарнi 13.08.2015 р. 1з дiагнозом: «ВЧМТ. Перелом склетння та основи черепа. Забiй головного мозку тяжкого ступеня. Масивний САК. ЗТГ. Перелом 4-5-го ребер злiва. Забш л1во! легенi. Л1во-61чний пдропневмоторакс. Перелом к1сток носа. Травма отримана 01.08.2015 р. У районнш лжарш отримував терапiю (за даними виписки): антибь отикотерап!я (левофлоксацин, меропенем), суди-но- та церебропротекторна терапiя (цитофлавш, хол1ну альфосцерат, цитикол1н, актовегiн). На час переведення до КМКЛ № 17 (12 д16 1з часу отри-мання травми) позитивна невролопчна динамiка в1дсутня, рiвень св1домост1 за ШКГ становив 5—6 балiв.

Шсля переведення до ВР1Т була призначена така терашя:

1. Респiраторна терап!я у вигляд1 ШВЛ через оротрахеальну iнтубацiйну трубку апаратом Drager Carina в режим! РС АС/РС BiPAP.

2. Знеболювання (декскетопрофен).

3. Профшактика тромбоемболiчних ускладнень (бемiпарин 3500 Од/добу).

4. Антибiотикотерапiя (цефоперазон/сульбак-там 2 г дв1ч1 на добу).

5. Блокатори протонно! помпи (пантопразол 40 мг/добу).

6. Зондове ентеральне харчування збалансова-ними iзокалоричними сумiшами в о6сяз1 близько 2000-2500 мл.

Маючи на увазi термiн часу вщ отримання травми та недостатню ефективнють препаратiв, що вплива-ють на невролопчний статус, у хворого припустили можливють розвитку нейромедiаторноi недостат-ность На користь дофамшерпчно! недостатностi свщчили: вщсутнють позитивно! невролопчно! ди-намжи при попередньому використаннi препаратiв, що належать до групи холiномiметикiв; наявнють верхнього гемiпарезу, збшьшеного м'язового тонусу; блокада довшьно! активностi.

До схеми л^вання додавали 1нфуз1ю ПК-Мерц® внутршньовенно в о6сяз1 200 мг протягом 5 д16 !з подальшим призначенням таблетовано! форми препарату по 200 мг на добу протягом 15 дшв. Препара-ти, що впливають на метаболiзм ГМ (похвдш хол1ну,

церебролiзин, aKTOBeriH), не призначали. На 5-ту добу рiвень свiдомостi становив 9—10 балiв за ШКГ; переведення на спонтанне дихання на 7-му добу (10—11 балiв за ШКГ); на 12-ту добу хворого переведено до вщдшення полиравми (табл. 2).

Пацieнта виписано 3i стацiонару на 21-шу добу з рiвнем свiдомостi 15 балiв за ШКГ.

Висновки

1. Високий рiвень смертностi при тяжких ушкодженнях ГМ, кiлькiсть пiслятравматичних ускладнень i тривалiсть реабЫтаци потребують високого рiвня пiдготовки лiкарiв штенсивно! терапи та обГрунтованого використання всiх ль карських засобiв. Ефективна терапiя з моменту ушкодження ГМ дае можливiсть впливати на три-валiсть перебування хворого у ВР1Т i швидкiсть ввдновлення фiзичного стану та когнiтивних здат-ностей пацiентiв.

2. Беручи до уваги особливост перебiгу ЧМТ, ль кар мае можливiсть використовувати препарати, що впливають на швидкють вщновлення свiдомостi та фiзичного стану пащента. Призначення таких пре-паратiв повинно бути обГрунтованим i доцiльним з урахуванням рiвня ушкодження ГМ.

3. Варiанти розвитку нейромедiаторноI недостат-ност необхiдно прогнозувати та диференцiювати, що дае можливють впливати на рiзнi стани невро-логiчного дефiциту. З урахуванням патогенетичних етапiв ушкодження ГМ при ЧМТ корекцiя глута-матно! активностi е обГрунтованою та повинна про-водитись вщ моменту госпи^заци до стацiонару. Дофамiнергiчна недостатнiсть потребуе використання як шфузшно!, так i таблетовано! форми ори-пнального амантадину сульфату.

4. Власний досвщ використання оригiнального амантадину сульфату (ПК-Мерц®) в шфузшнш i та-блетованш формах доводить доцiльнiсть його використання у пащенпв з ушкодженнями центрально! нервово! системи. ПК-Мерц® забезпечуе можливють захисту клгтин ГМ в умовах розвитку процеав ексайтотоксичност з моменту надходження хворого до стащонару, а також при подальшому лiкуваннi впливае на дофамшерпчну недостатнiсть, що роз-виваеться внаслщок нейромедiаторного дисбалансу у хворих iз ЧМТ.

Список лператури

1. Черепно-мозговая травма: современные принципы неотложной помощи / Е.Г. Педаченко, И.П. Шлапак, А.П. Гук, М.М. Пилипенко. — К.: В1ПОЛ, 2009. — 215с.

2. Педаченко 6.Г. Сучаст принципи та стан надання невiдкладноi допомоги при черепно-мозковт травмi в Украгт// Украгнський нейрохiрургiчний журнал. — 2005. — № 3. — С. 4-6.

3. Овсянников Д.М., Чехонацкий А.А., Колесов В.Н., Буба-швили А.И. Социальные и эпидемиологические аспекты черепно-мозговой травмы (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2012. — Т. 8, № 3. — С. 777-785.

4. Дзяк Л.А., Кобеляцкий Ю.Ю., Йовенко И.А., Царев А.В. Интенсивная терапия повреждений мозга и ранняя нейрореаби-литация при политравме с превалированием тяжелой черепно-мозговой травмы. Опыт применения оригинального амантадина сульфата // Медицина невiдкладних статв. — 2015. — № 8. — С. 57-65.

5. Langlois J.A. Traumatic brain injury in the United States: Emergency department visits, hospitalizations and deaths/ J.A. Langlois, W. Rutland-Brown, K.E. Tomas. — Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center oflnjury Prevention and Control, 2004.

6. Кардаш А.М., Черний В.И., Городник Г.А., Ботев В.С. Мониторинг и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы // Украшський нейрохiрургiчний журнал. — 2014. — № 2. — С. 8-19.

7. Patel H.C., Menon D.K., Tebbs S., Hawker R.., Hutchinson P.J., Kirkpatrick P.J. Specialist neurocritical care and outcome from head injury //Intensive Care Med. — 2002. — Vol. 28, № 5. — P. 547-553

8. Patel H.C., Bouamra O., Woodford M., King A.T., Yates D.W., Lecky F.E. Trends in head injury outcome from 1989 to 2003 and the effect of neurosurgical care: an observational study // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 1538-1544.

9. Дубров С. О. Оргатзащя надання невiдкладноi медичног допомоги постраждалим в дорожньо-транспортних пригодах та шляхи п оптимiзацiг в Украгт /Матерiали VIНацюнального конгресу анестезiологiв Украгни. — Украгна, Львiв, 18—21 верес-ня, 2013р. //Быь, знеболювання i щтенсивна терапы. — 2013. — № 2-Д. — С. 150-155.

10. Зозуля 1.С., Зозуля A.I. Heeid^adHa допомога при череп-но-мозковш mpaeMi вiдповiдно до мiжнaродних cmaHdapmie // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2014. — № 5(49). — С. 6-7.

11. Курсов С.В., Лизогуб Н.В., Скороплет С.Н. Интенсивная терапия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 2(15). — С. 44-49.

12. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS. Guidelines for the management of severe head injury // J. Neurotrauma. — 2007. — 24(Suppl.). — S-1-S106.

13. Дубров С.О. Вплив трахеостоми та стротв Ti виконання на тривалкть вiдлучeння вiд рестратора пaцieнmiв з тяжкою поеднаною травмою тсля проведення тривалог штучноi венти-ляци легень // Науковий вкник Нацюнального медичного утвер-ситету iмeнi О.О. Богомольця. — 2009. — № 3. — С. 82-86.

14. Педаченко G.T., Тук А.П., Каджая Н.В. та т. Сучаст принципи дiaгносmики та лжування хворих iз нeвiдклaдною ней-pохipуpгiчною пamологieю: Методичний поабник. — К.: 1нсти-тут нeйpохipуpгiг iм. А.П. Ромоданова АМН Украгни, 2005. — 46 c.

15. Cook A.M., Peppard A., Magnuson B. Nutrition considerations in traumatic brain injury// Nutr. Clin. Pract. — 2009. — Vol. 23(6). — Р. 608-620.

16. Никонов В.В., Савицкая И.Б. Роль антагонистов глу-таматных рецепторов (ПК-Мерц) в лечении повреждений мозга: обзор литературы // Медицина неотложных состояний. — 2012. — № 6(45). — С. 5-10.

17. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. — М.: Медицина, 2006. — 352 с.

18. Белкин А.А., Щеголев А.В., Кондратьев А.Н. и др. ПК-Мерц при вегетативном статусе и «малом сознании» //Интенсивная терапия. — 2004. — № 1. — С. 15-19.

19. Saniova B., Drobny M. Biochemical and clinical improvement of cytotoxic state by amantadine sulphate // Cellular and Molecular Neurobiology. — 2006. — Vol. 26. — P. 1475-1482.

Отримано 10.01.16 ■

Дубров С.О.1-2, Суслов Г.Г.2, Былина В.М.2, Модинец В.В.2, Мазниченко В.А.2, Колевич З.А.2 ''Национальным медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

2Киевская городская клиническая больница № 17, г. Киев, Украина

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ: ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНОСТЬ УЛУЧШИТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ?

Резюме. Статья посвящена проблеме интенсивной терапии больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Объем и характер лечебных мероприятий определяются тяжестью ЧМТ, степенью выраженности отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма мозга и его функциональной активности, а также сопутствующими осложнениями вегетовисцеральных реакций, возрастом пострадавшего и другими факторами. С учетом патогенетических этапов повреждения головного мозга при ЧМТ коррекция глутаматной активности является обоснованной и должна проводиться с момента госпитализации в стационар. Дофаминергическая недостаточность требует использования как инфузионной, так и таблетированной формы оригинального амантадина сульфата, что обеспечивает возможность защиты клеток головного мозга в условиях развития процессов эксайтотоксич-ности с момента поступления больного в стационар.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, лечение, до-фаминергическая недостаточность, оригинальный аманта-дина сульфат, инфузия.

DubrovS.0.12, SuslovH.H.2, Bylina V.M.2, Modynets V.V.2, Maznichenko V.A.2, Kolevych Z.A.2

National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine

2Kyiv Municipal Clinical Hospital № 17, Kyiv, Ukraine

INTENSIVE CARE OF PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY: IS IT POSSIBLE TO IMPROVE TREATMENT OUTCOMES?

Summary. The article deals with the problem of intensive care of patients with traumatic brain injury (TBI). The scope and nature of remedial measures are determined by the severity of TBI, the severity of brain edema and intracranial hypertension, cerebrovascular disorders, cerebrospinal fluid circulation, brain metabolism and its functional activity, as well as concomitant complications of vegetovisceral reactions, the age of the patient and other factors. Given the pathogenetic stages of brain damage in TBI, the correction of glutamate activity is sound and should be conducted upon admission to the hospital. Dopamine deficiency requires the use of both fluid and tablet form of original amantadine sulfate that provides the ability to protect brain cells under excitotoxicity processes upon admission of the patient to the hospital.

Key words: traumatic brain injury, treatment, dopamine deficiency, original amantadine sulfate, infusion.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.