CC BY
14
Орипнальш дозддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.3-008.1+616.8-009.83 DOI: 10.22141/2224-0586.5.100.2019.177022
TepiB П.С.
Укранська медична стоматологчна академ1я, м. Полтава, Укра'на
Концентращя цинку в тканинах мозку й кишечника при гострiй церебральна недостатностi
Резюме. Актуальтсть. При гострй церебральтй недостатностi iншi органи стають мшенями позацеребральних уражень. Одтею з ланок формування церебровсцеральних уражень, зокрема за участю гастроштестинального тракту, може бути порушення метаболiзму цинку. Мета дослдження: встановлення ролi порушення вмсту цинку у формувант цереброгастроттестинальних порушень у пацiентiв у критичних станах. Матерiали та методи. Шляхом атомно-абсорбцшно1 спектрофотометра долджений вмст цинку в трупному матерiалi 21 пацкнта з гострою церебральною недостаттстю: у 71 % випад^в (15/21) провiдною патологiею було гостре порушення мозкового кровообгу за геморагiчним типом, у 29 % — за шемiчним типом (6/21). Дослджували тканини ттактного гшокампа, зони церебрального ураження, тонко1 кишки. Результати. Вста-новлено, що у хворих 1з гострою церебральною недостаттстю в усх дослджених тканинах на-явна гiпоцинкгiстiя. Уматерiалi штактного гтокампа — у 95 % (и = 420;р < 0,001), у матерiалi зони церебрального ураження — у 81 % (и = 357; р < 0,001), у матерiалi тонко1 кишки — в 100 % (и = 441;р < 0,001). Змти вмкту цинку не мали вiрогiдноi рiзницi залежно вiдхарактеру основного захворювання. Встановлет значимi кореляцШт зв'язки вмсту цинку в тонкий кишщ й зот церебрального ураження ^ = 0,58; р = 0,005), в ттактному гтокамт Ш зот церебрального ураження (R = 0,58; р = 0,005). Рiвень виживаностi не був пов'язаний 1з вмстом цинку в тканинах мозку, проте його вмст у тканинах кишечника прямо корелював iз виживатстю на 3-тю добу ^ = 0,5; р = 0,02). Висновки. Отже, у хворих iз гострою церебральною недостаттстю в зот церебрального ураження, ттактному гтокамт й сттщ тон^ кишки наявна гiпоцинкгkтiя, рiвнi я^ в них е взаемопов'язаними й не залежать вiд нозологiчноi форми захворювання. Виживатсть пацiентiв 1з гострою церебральною недостаттстю мае прямий кореляцтний зв'язок 1з вмстом цинку в тонкт кишщ на 3-тю добу захворювання, що свiдчить про необхiднkть його корекци до 3ч доби лжування. Ключовi слова: гостра церебральна недостаттсть; кишечник; цинк
Стаття е частиною науково-дослщно! роботи «Оптим1зац1я якост анестезюлопчного забезпе-чення i штенсивно! терапп хворих з урахуванням вжового та гендерного диморфiзму клшжо-функщ-ональних, iмунних i метаболiчних змш», номер державно! реестраци 0114U006326.
Вступ
За даними тдкомггету з вивчення шсульту Аме-рикансько! асощацп серця, у Сполучених Штатах Америки щороку фжсуеться близько 795 000 нових або повторних випадюв шсульту, який е провщною причиною серйозно! тривало! втрати працездат-носп; на шсульт припадае 1 з 19 смертей. Черепно-
мозкова травма посщае одну з провщних позицш у струю^ швалщизацп i смертносп населення, li частота на 1000 населення становить 1,48—5,16 ви-падку в розвинутих кра!нах i Украш та до 12,85 — у Росшськш Федераци. Порушення церебрального гомеостазу в 65 % випадюв супроводжують госщ отруення. Частота когштивних дисфункцш в анес-тезюлогп та штенсивнш терапп залежно вщ патологи досягае 42 % [1—6].
Щ та iншi нозолопчш форми останшм часом клшчно об'еднують термшом «гостра церебральна недостаттсть» (ГЦН). Цей термш переважно засто-совуеться до пащентш штенсивно! терапп, оскшьки вш демонструе функщональш порушення цере-
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Терiв Петро Степанович, кафедра анестезюлоги з штенсивною терашш, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматологiчна акаде1шя», вул. Шевченка, 34, м. Полтава, 36011, УкраТна; е-mail: teriv.pierre@ukr.net; контакт. тел.: +380508442063.
For correspondence: P. Teriv, Department of anesthesiology and intensive care, State Higher Education Institution of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Shevchenko st., 23, Poltava, 36011, Ukraine; е-mail: teriv.pierre@ukr.net; contact phone: +380508442063.
брального гомеостазу, яю, вЛдповщно, вимагають-протезування й корекци функци. При цьому шш1 органи стають мiшенями позацеребральних ура-жень, формуючи цереброкардiальнi, цереброреспь раторнi та iншi ушкодження [7, 8].
Одним з основних мжрону^енлв, що принци-пово важливий для забезпечення клггинно! цшс-ностi, гастроентеропротекцп, вiдновлення й адекватного функцюнування церебрального гомеостазу, е цинк (Zn) [9—11]. Порушення його метаболiзму може бути iмовiрною ланкою формування взаемних церебровюцеральних уражень, зокрема за участю гастроiнтестинального тракту.
Мета дослщження: встановлення ролi порушення вмiсту Zn у формуванш цереброгастроштести-нальних порушень у пацiентiв у критичних станах.
Матерiали та методи
Дослiджений вмют Zn у трупному матерiалi 21 пащента з ГЦН, якi померли у вщддленнях (палатах) штенсивно! тераш! стацiонарних лiкувальних за-кладiв Полтавсько! областi. 1з них у 71 % випадкiв (15/21) провiдною патолопею було гостре порушення мозкового кровооб^у за геморагiчним типом, 29 % — за iшемiчним типом (6/21). Нозолопчш фор-ми вЛдповщали рубрицi «Судинш мозковi синдроми при цереброваскулярних захворюваннях» (G46) М1жнародно! класифжащ! хвороб Х перегляду.
Пiд час автопсп з письмового дозволу родичiв померлих був забраний секцiйний матерiал зони церебрального ураження, iнтактного гшокампа й тонко! кишки. Умови забору секщйного матерiалу вiдповiдали бiоетичним вимогам дточих положень органiзацii медико-бiологiчних дослщжень.
Фiксацiя матерiалу проводилась розчином 10% формалшу. Вмiст Zn визначали методом плазмово! атомно-абсорбцiйноi спектрофотометр^! в Центр1 морфологiчних дослiджень медичного iнституту Сумського державного унiверситету.
Статистичний аналiз включав методи описово! i непараметрично! статистики iз застосуванням не-параметричних статистичних методiв, що не зале-жать вЛд характеру розподiлу. При наведенш даних використовувались значення середнього ариф-метичного (М); вiдсоткiв випадюв (%) iз вЛдно-шенням числа випадюв (n) до обсягу вибiрки (N) iз записом типу «% (n/N)»; коефiцiента кореляци Спiрмена (R), критерiю Манна — У!тш (U); крите-рiю вiдповiдностi Пiрсона (х2) за допомогою чоти-рипiльноi таблищ.
За мiнiмальний рiвень безпомилкового прогнозу вважали Р = 0,95 i, вщповщно, рiвень iмовiрностi помилки р < 0,05.
Результати та обговорення
Встановлено, що у хворих iз ГЦН рiвень Zn у дослЛджених тканинах був меншим за нормаль-нi значення, яю наводяться в науковiй лiтературi (рис. 1).
Як демонструють данi рис. 1, вмют Zn був вiро-гiдно меншим за контрольш показники в штактно-му гiпокампi (U = 420; р < 0,001), у зош церебрального ураження (U = 357; р = 0,001) i в стшщ тонко! кишки (U = 441; р < 0,001).
Зниження емшричних показниюв щодо конт-рольних значень у матерiалi штактного гшокам-па вiдбулося в 95 % випадюв (20/21), у матерiалi зони церебрального ураження — у 81 % випадюв (17/21), у матерiалi тонко! кишки — у 100 % випадюв (21/21).
При цьому змши вмюту дослiджуваного мжро-елемента не мали вiрогiдноi рiзницi залежно вiд характеру основного захворювання (табл. 1).
Не було виявлено i статистично значимих коре-лящйних зв'язюв вмiсту Zn iз нозологiчною формою ГЦН, вони становили:
— в штактному гшокамт: R = —0,12; р = 0,599;
— у зош церебрального ураження: R = 0,21; р = 0,363;
— у тонюй кишцк R = 0,017; р = 0,94.
Умют Zn в одних дослщжених тканинах мав ста-тистично значущий прямий корелящйний зв'язок ia вмiстом цього ж мжроелемента в iнших дослщже-них тканинах. Встановленi такi рiвнi кореляцiйних зв'язюв вмiсту Zn:
— у тонкш кишщ й зош церебрального ураження: R = 0,58; р = 0,005;
426
240
89 - 74 103
120 |
1нтактний ппокамп Зона церебрального Тонка кишка ураження
□ Контроль^ даш (М) ■ Емгпричш дан1 (М)
Рисунок 1. Емгн'ричн! значення вмюту 2п у тканинах мозку й кишечника померлих ¡з ГЦН (п = 21) щодо контрольних значень [12,13]
Таблиця 1. Частота зниження вмюту Zn у тканинах головного мозку й кишечника залежно
в'щ нозолопчноУ форми ГЦН
Показник Гостре порушення мозкового KpoBooöiry, % (n/N) х2; p
За iшемiчним типом За геморапчним типом
1нтактний ппокамп 100 (6/6) 93 (14/15) 0,42; 0,5
Зона церебрального ураження 83 (5/6) 80 (12/15) 0,03; 0,9
Тонка кишка 100 (6/6) 100 (15/15) -
Таблиця 2. КореляцйН зв'язки мiж вмстом Zn у тканинах головного мозку й виживанстю пац '1ент1в
¡з ГЦН (й; р)
Показник Виживанють
До 1 доби До 3 дiб До 5 дiб До 7 дiб
1нтактний ппокамп -0,2; 0,379 -0,1; 0,822 -0,1; 0,582 -0,3; 0,24
Зона церебрального ураження 0,2; 0,496 0,3; 0,253 0,1; 0,784 0,1; 0,563
— в штактному гшокамш й зош церебрального ураження: R = 0,58; р = 0,005.
Серед дослщжених випадюв виживанють паць eнтiв до доби становила 85,7 % (18/21), виживанють до 3 дiб — 71,4 % (15/21), виживанють до 5 дiб — 57,1 % (12/21), виживанють до 7 дiб — 37,6 % (10/21). Рiвень виживаносп не був пов'язаний iз вмютом Zn у тканинах мозку (табл. 2).
Натомють при дослiдженнi кореляцш-них зв'язкiв м1ж рiвнем виживаносп й умю-том Zn у тканинах кишечника була встанов-лена статистична пряма залежнють мiж цими показниками до 3-1 доби. При цьому при зростанш термiну госmталiзацri значення коре-ляцiйних зв'язкiв виживаносп з вмютом цинку прогресивно зменшувались з 3-1 до 7-1 доби (рис. 2).
Отримаш результати сввдчать про наявнють у хворих iз ГЦН гшоцинкгютп як у зонi церебрального ураження, так i в штактному гшокамш й стшщ тонко! кишки. Низький рiвень Zn при ГЦН вiдмiчаeться також iншими авторами [14]. При цьому ними зафжсований факт зглажування ха-рактерно1 для неушкодженого мозку церебрально! асиметрп розподiлу мiкроелементiв (зокрема Zn), що, ймовiрно, свiдчить про запуск единих типових патогенетичних механiзмiв порушен-ня мжроелементного статусу, а також вiдмiчене зниження рiвня Zn як у зош церебрального ураження, так i в певних дiлянках мозку поза шею зоною. Таю даш становлять штерес з позицп формування набряку мозку, у якому бере участь i Zn. Варто погодитись з думкою [15, 16], що для запуску набряку мозку важливий не стшьки вмют Zn, скiльки цитотопографiчний перероз-подiл його iонiв в уражених нейронах. Це тд-тверджуеться й ввдсутнютю залежностi рiвня виживаностi (а отже, й оберненого щодо не! по-казника — летальностi) ввд вмiсту Zn у тканинах мозку, як пiдлягали дослiдженню. Сам же вмют Zn, нижчий за граничш показники, iмовiрно, впливатиме на клжчний фiнал захворювання й сприятиме формуванню ввддалено! невроло-пчно! симптоматики. Цю думку пiдтверджують отриманi результати щодо зниженого вмюту Zn саме в гшокампальнш зонi, яка вважаеться най-бiльш насиченою цим мiкроелементом, а саме: когштивш порушення, що залежать ввд функ-цiонування гiпокампа, е частими наслвдками ГЦН [17].
Рисунок 2. Значення кореля^йних зв'язк'в м'ж вмстом Zn у тканинах тонко)' кишки й виживанстю пац1ент1в iз ГЦН у динамц
Вщсутнють статистично! рiзницi у вмюп Zn у тканинах, яю дослщжувались, залежно вщ основно! нозологи свщчить про ушверсальнють патогенезу ГЦН, що е характерним саме для критичних станiв i танатогенезу [8].
Ще одним тдтвердженням цього е прямий коре-ляцшний зв'язок, який доводить взаемне зниження вмюту Zn в усiх тканинах, що дослщжувались. При цьому наявнють такого зв'язку м1ж зоною церебрального ураження й штактним гшокампом i тонкою кишкою, а також факт стовщсотково! реестра-цц гшоцинкгютп в тканинах тонко! кишки доводить iснування не лише функцюнального, але й метабо-лiчного компонента так звано! кишково-мозково! осi [18].
Важливим е факт встановлення статистично значущо! прямо! залежностi подобово! виживаносп пащенпв iз ГЦН у динамвд вiд вмiсту Zn у тонкш кишцi. Данi рис. 2, а також результати ста-тистичного аналiзу, якi доводять взаемне зниження Zn у тканинах як тонко! кишки, так i дослщжених дiлянок мозку, дозволяють зробити висновок, що корекцiя дефiциту Zn у першi 3 доби захворювання може шдвищити виживанiсть пащенлв iз ГЦН. Пiсля 3-! доби захворювання зв'язок виживаносп з рiвнем Zn у кишковiй стшщ прогресивно знижуеться. Такi результати статистичного аналiзу можна пояснити, по-перше, формуванням цитотоксичного набряку в перюд до 4-! доби [19], а по друге — участю прозапальних цитоюшв у роз-витку ГЦН, головною причиною активацп яких у критичних хворих вважають бактерiальну транс-локацш з кишечника [18]. У той же час саме Zn належить до провщних стимуляторiв визрiвання
й функщонування ентероципв [20], i, ввдповщно, його дефiцит опосередковано сприяе бактерiаль-нiй транслокацп з подальшим церебральним ура-женням.
Висновки
У хворих iз ГЦН у зон церебрального ураження, в штактному гiпокампi й стшщ тонко! кишки наявна гшоцинкпспя, при цьому рiвнi вмiсту Zn у цих тканинах е взаемопов'язаними. Вмют Zn у тканинах, що дослщжувались, не залежить вiд нозолопчно! форми ГЦН. Виживанiсть пацiентiв iз ГЦН мае прямий статистично значимий коре-ляцiйний зв'язок iз вмютом Zn у тонкiй кишцi на 3-тю добу захворювання: тсля цього рiвень коре-ляцiйного зв'язку i його статистична значущiсть зменшуються, що свщчить про необхiднiсть ко-рекцп вмiсту Zn у тканинах до 3-! доби розвитку ГЦН.
Перспективи подальших дослвджень полягають у корекцп гшоцинкпсти в пацiентiв iз ГЦН та ощнщ !i ефективностi.
Конфл1кт штереав. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфлжту iнтересiв i власно! фшансово! защкавле-ностi при пiдготовцi дано! статп
1нформашя про фшансування. Робота виконана без зовшшньо! фшансово! пiдтримки.
Список лператури
1. Лысенко В.И. Особенности коррекции системной и церебральной гемодинамики при токсико-гипоксических энцефалопатиях. Медицина неотложных состояний. 2017. № 6(85). С. 72-75.
2. УсенкоЛ.В., Криштафор А.А., Полинчук И.С. и др. Послеоперационные когнитивные расстройства как осложнение общей анестезии. Значение ранней фармакологической нейропротекции. Медицина неотложных состояний. 2015. № 2(65). С. 24-31.
3. Школьник В.М., Фесенко Г.Д., Голик В.А та т. Когштивш розлади у вiддаленому перiодi черепно-мозковог травми як причина обмеження життeдiяльностi потерпших. Украгнський нейрохiрургiчний журнал. 2015. № 2. С. 5-10.
4. Лехан В.М., Гук А.П. Особливостi етдемюлогп череп-но-мозковог травми в Украгш. Украгна. Здоров'я нацп. 2010. № 2(14). С. 7-14.
5. Мидори И.М., Шапиро К.И., Рябуха Н.П., Валерко В.Г. Медико-социальные аспекты черепно-мозговой травмы. Российский семейный врач. 2011. № 3(15). С. 34-36.
6. Benjamin E.J., Virani S.S., Callaway C.W. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2018. Vol. 137. Issue 12. P. e67-e492. URL: https://doi.org/10.1161/ CIR.0000000000000558.
7. Lisabeth L.D., Sanchez B.N., Baek J. et al. Neurological, functional, and cognitive stroke outcomes in Mexican Americans. Stroke. 2014. Vol. 45. № 4. P. 1096-101. URL: https://www.aha-journals.org/doi/10.1161/STR0KEAHA.113.003912.
^Ш
8. Громов В.С., Агеев А.Н., Алашеев AM, Белкин А.А., Левит А.Л. Перфузионно-метаболическое сопряжение при острой церебральной недостаточности. Исследование АCIPS. Часть 1. Оценка объемного мозгового кровотока. Анестезиология и реаниматология. 2013. № 4. С. 37-41.
9. Liu Р., Pieper R., Rieger J. et al. Effect of dietary zinc oxide on morphological characteristics, mucin composition and gene expression in the colon of weaned piglets. PLoS One. 2014. Vol. 9. Issue 3. P. e91091. URL: https://doi.org/10.1371/journal. pone.0091091.
10. Shuttleworth C., Weiss J. Zinc: new clues to diverse roles in brain ischemia. Trends Pharmacol. Sci. 2011. Vol. 32. Issue 8. P. 480-486. doi: 10.1016/j.tips.2011.04.001.
11. Новикова Л.Б., Громова О.А., Курамшина Д.Б. Роль микроэлементов при ишемическом инсульте. Медицинский вестник Башкортостана. 2010. Т. 5. № 4. С. 156-160.
12. Andersen P., Morris R., AmaralD.G., Bliss T., O'Keefe J. The Hippocampus Book. New York: Oxford University Press, 2007. 832 p. URL: https://books.google.com.ua/booksyid = Zg6oyF1DziQC&printsec =frontcover&hl = ru#v = onepage&q&f = false.
13. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Микроэлементы при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Вопросы современной педиатрии. 2009. Т. 8. № 1. С. 121-124.
14. Зангиева З.К., Гусев Е.И., Громова О.А. и др. Сравнительный анализ микроэлементных профилей 10 отделов головного мозга при ишемическом инсульте и без ишемических повреждений. Земский врач. 2013. № 4(21). С. 21-30.
15. Kuniyasu Niizuma, Hideyuki Yoshioka, Hai Chen et al. Mitochondrial and apoptotic neuronal death signaling pathways in cerebral ischemia. Biochimica et Biophysica Acta. 2010. Vol. 1802. Issue 1. P. 92-99. DOI: 10.1016/j. bbadis.2009.09.002.
16. Takeda A., Hirate М., H. Tamano Н, Oku N. Release of glutamate and GABA in the hippocampus under zinc deficiency. J. Neurosci Res. 2003. Vol. 72. Issue 4. P. 537-42. DOI: 10.1002/ jnr.10600.
17. Jia-Hao Sun, Lan Tan, Jin-Tai Yu. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology, mechanisms and management. Ann. Transl. Med. 2014. Vol. 2. № 8. P. 80. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC4200648/.
18. Martin C.R., Osadchiy, KalaniА., MayerE.A. TheBrain-Gut-Microbiome Axis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018. Vol. 6, Issue 2. P. 133-148. doi: 10.1016/j.jcmgh.2018.04.003.
19. Jauch E.C., Saver J.L., Adams H.P. et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013. Vol. 44. Issue 4. P. 870-947. DOI: 10.1161/ STR.0000000000000158.
20. Skrovanek S., DiGuilio K., Bailey R. et al. Zinc and gastrointestinal disease. World J. Gastrointest Pathophysiol. 2014. Vol. 5. Issue 4. P. 496-513. doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.496.
Отримано/Received 11.06.2019 Рецензовано/Revised 29.06.2019 Прийнято до друку/Accepted 14.07.2019 ■
«
Терив П.С.
Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава, Украина
Концентрация цинка в тканях мозга и кишечника при острой церебральной недостаточности
Резюме. Актуальность. При острой церебральной недостаточности другие органы становятся мишенями внеце-ребральных поражений. Одним из звеньев формирования церебровисцеральных поражений, в частности с участием гастроинтестинального тракта, может быть нарушение метаболизма цинка. Цель исследования: установление роли нарушения содержания цинка в формировании цереброга-строинтестинальных нарушений у пациентов в критических состояниях. Материалы и методы. Путем атомно-абсорб-ционной спектрофотометрии исследовано содержание цинка в трупном материале 21 пациента с острой церебральной недостаточностью: в 71 % случаев (15/21) ведущей патологией было острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическим типу, в 29 % — по ишемическому типу (6/21). Исследовали ткани интактного гиппокампа, зоны церебрального поражения, тонкой кишки. Результаты. Установлено, что у больных с острой церебральной недостаточностью во всех исследованных тканях имеется гипо-цинкгистия. В материале интактного гиппокампа — у 95 % (и = 420, р < 0,001), в материале зоны церебрального поражения — у 81 % (и = 357, р < 0,001), в материале тонкой
кишки — у 100 % (и = 441, р < 0,001). Изменение содержания цинка не имело достоверной разницы в зависимости от характера основного заболевания. Установлены значимые корреляционные связи содержания цинка в тонкой кишке и зоне церебрального поражения ^ = 0,58; р = 0,005), в интактном гиппокампе и зоне церебрального поражения ^ = 0,58; р = 0,005). Уровень выживаемости не был связан с содержанием цинка в тканях мозга, однако его содержание в тканях кишечника прямо коррелировало с выживаемостью на 3-и сутки ^ = 0,5; р = 0,02). Выводы. Таким образом, у больных с острой церебральной недостаточностью в зоне церебрального поражения, интактном гиппокампе и стенке тонкой кишки имеется гипоцинкгистия, уровни которой в них взаимосвязаны и не зависят от нозологической формы заболевания. Выживаемость пациентов с острой церебральной недостаточностью имеет прямую корреляционную связь с содержанием цинка в тонкой кишке на 3-и сутки заболевания, что свидетельствует о необходимости его коррекции до 3-х суток лечения.
Ключевые слова: острая церебральная недостаточность; кишечник; цинк
P.S. Teriv
Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava, Ukraine
Zinc concentration in cerebral and intestinal tissues in case of acute cerebral insufficiency
Abstract. Background. In acute cerebral insufficiency, other organs become targets of extracerebral lesions. One of the links in the formation of cerebrovisceral lesions, in particular with the participation of the gastrointestinal tract, may be impaired zinc metabolism. The purpose of the study is to determine the role of zinc content disorder in the formation of cerebral and gastrointestinal disorders in critically ill patients. Materials and methods. Through atomic absorption spectrophotometry, zinc level was studied using autopsy specimen of 21 persons with acute cerebral insufficiency: in 71 % of cases (15/21), cerebral circulation by hemorrhagic type was a major pathology, in 29 % (6/21) — by ischemic type. Tissues of intact hippocampus, zone of cerebral lesion, small intestine were investigated. Results. It was found that patients with acute cerebral insufficiency had a low zinc level in all studied tissues: in the specimen of the intact hippocampus — in 95 % of cases (U = 420. p < 0.001), of the cerebral lesion zone — in 81 % (U = 357, p < 0.001), ofthe small
intestine — in 100 % (U = 441, p < 0.001). The changes in zinc content did not show a significant difference depending on the nature of the underlying disease. Significant correlations were found between zinc content in the small intestine and cerebral lesion zone (R = 0.58; p = 0.005), in the intact hippocampus and cerebral lesion zone (R = 0.58; p = 0.005). The survival rate was not related to the zinc level in the brain tissues, but its content in the intestinal tissues directly correlated with survival on day 3 (R = 0.5; p = 0.02). Conclusions. Thus, in patients with acute cerebral insufficiency in the area of cerebral lesion, intact hippocampus and the wall of the small intestine, a low zinc contents were detected, which are interrelated and do not depend on the nosological form of the disease. The survival of patients with acute cerebral insufficiency has a direct correlation with zinc content in the small intestine on day 3 of the disease, indicating the need for its correction within 3 days of treatment. Keywords: acute cerebral insufficiency; intestine; zinc
