CC BY
25
УДК 616.831-005.4-036.11-085.217.32 DOI: 10.22141/2224-0713.3.89.2017.104244
Тещук В.Й., Тещук Н.В.
Вйськово-медичний l<лiнiчний центр niBAeHHoro репону Украни, м. Одеса, Украна
Вплив Медотилшу на функцюнальний стан головного мозку в пащенпв, як перенесли rocTpi порушення мозкового кровооб^у за iшемiчним типом
Резюме. Стаття присвячена анал1зу впливу Медотилту (у дозг 4,0мл — 1000мгвнутршньом'язово 1 раз на добу протягом 30 д1б) на церебральну гемодинамжу та боелектричну актившсть головного мозку в па-ц1ент1в, як перенесли гостр1 порушення мозкового кровооб1гу (ГПМК) за шемгчним типом. Встановлено, що Медотилт у даноЧгрупи пащентгв покращуе церебральну гемодинамжу та викликаереоргатзащю бю-електричног активност1 головного мозку. Типреоргашзацп визначаеться твкульноюлокал1зац1ею ГПМК. Позитивний вплив Медотилшу на церебральну гемодинамжу та боелектричну актившсть головного мозку в пащентгв, якг перенесли ГПМК за шемгчним типом, дае тдставирекомендувати бльш активне використання Медотилту в системIреабштацП це групи пащентв.
Ключовi слова: гостре порушення мозкового кровообщ; шемгчний тсульт; Медотилт; реабштащя; церебральна гемодинамка; боелектрична актившсть головного мозку
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
В Укра!ш виникла епiдемiя гострих порушень мозкового кровооб^у (ГПМК). Це обумовлено рядом чинниыв: зубожшням та старшням населення Укра!ни, хрошчною стресовою ситуащею (росшсько-укра!нська вшна 2014—2017 рр.; безглуздi реформи; шдвищення тарифiв на оплату комунальних послуг; зростання цш на вш види продукци, у тому чи^ й на медикаменти, тощо). Проблема реабштаци дано! групи пащенпв визначаеться високим ступенем шваль дизаци. Рiвень iнвалiдизацii пiсля перенесених ГПМК становить 75—80 %, до вихщного рiвня сощально-по-бутово! активност та трудово! дiяльностi повертаеться близько 15 % пащенпв. У мультидисциплшарнш сис-темi реабштаци пацiентiв, яю перенесли ГПМК, важ-ливим моментом е адекватне, патогенетично обГрун-товане та доступне медикаментозне лкування [1—3]. Об'еднання зусиль фундаментальних нейронаук та кль шчно! неврологи сприяло виявленню каскаду патобю-хiмiчних процесiв при iшемiчному iнсультi (II), а вщтак
розробцi ефективних шляхiв захисту головного мозку (ГМ) вщ iшемiчних ушкоджень. На сьогоднi вияв-лена тимчасова послщовнють порушень молекулярно-генетичних та функцiонально-бiохiмiчних процесiв, обумовлених iшемiею. Оксидантний стрес, глутамат-на ексайтотоксичнють, енергетичний дефiцит, порушення кальщевого гомеостазу, лактоацидоз, локальне запалення, апоптоз — це основш ланки iшемiчного каскаду, що формуеться в гострому перiодi II; окремi прояви цього каскаду характерш й для виновного пе-рiоду ГПМК [4]. У виновному перiодi II вiдмiчаеться гiпоперфузiя ГМ, змiни метаболiчних, нейроiмунотро-фiчних процесiв, вiдбуваються морфофункцiональна реорганiзацiя нейроерпчних систем, регенеративнi процеси [5]. Наявнють тiсного взаемозв'язку початко-вих та вщдалених наслiдкiв шемп, а також поеднан-ня !х механiзмiв визначають необхiднiсть проведення нейротрофiчноi терапп та нейропротекцп в пацiентiв з II як у гострому, так i у виновному перiодi ГПМК. У свою чергу, для функцюнально-морфолопчного
© <^жнародний неврологiчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Тещук В.Й., Вмськово-медичний кл^чний центр Пiвденного perioHy УкраТни, вул. Пироговська, 2/4, м. Одеса, 65000, Украина; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: V. Teshchuk, Military Clinical Medical Center South region of Ukraine, Pirogovska st., 2/4, Odesa, 65000, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
та метаболiчного вiдновлення центрального вщдшу нервово! системи (ЦВНС) пiсля ГПМК необхщна ак-тивацiя як нейротрофiчних, так i нейропротекторних механiзмiв [6].
Особлива увага в системi реабштацп пащенпв з ГПМК придiляеться медикаментозним засобам (МЗ) iз полiмодальною дiею. До таких засобiв нал ежить Медотилiн. Медотилш (альфа-GPC, холiну альфос-церат, L-a-gliceryl рЬо8рИогу11 сИоНп) мiстить 40,5 % холшу, що здатний проникати через гематоенцефалiч-ний бар'ер i служить донором для бюсинтезу нейро-трансмиера ацетилхолiну в пресинаптичних мембранах холшерпчних нейронiв. Вiдсутнiсть токсичностi та достатня широта терапевтично! дози перетворю-ють Медотилiн на прiоритетний зааб при лшуван-нi ГПМК [7]. Медотилш — нейромедiаторний МЗ iз нейропротекторною та нейротрофiчною дiею. Плейо-тропнi ефекти Медотилiну впливають на багато меха-нiзмiв патогенетичного розвитку II. При застосуванш Медотилiну збертаються мiжнейрональнi зв'язки. Нейропротективний та нейротрофiчний ефект Медо-тилiну гальмуе розвиток патофiзiологiчних процесiв iшемiчного каскаду, це визначае ктшчну ефективнiсть Медотилiну при л^ванш гостро! та виновно! фаз II. За клшчним ефектом Медотилш не поступаеться гль атилiну, водночас вш набагато дешевший за останнш, що надзвичайно важливо на сучасному етапi розвитку укра!нського суспiльства. У пащенпв, якi отримува-ли Медотилш, вiдмiчаються бiльш високi показники когштивних функцiй (за ММ8Е), значно вищий кое-фiцiент за шкалою шсульту (№Н88), активнiше в1дбу-ваеться вщновлення м'язово! сили, чутливостi, психо-емоцшного стану. Проспективна оцiнка ефективностi вщновлення за шкалою Бартел у пащенпв iз ГПМК через 3 мюящ пiсля лiкування Медотилiном свщчить про покращення соцiальних контактiв та параметрiв фiзич-но! працездатностi, активацш процесiв функцюналь-ного вiдновлення, особливо в пашентав, якi перенесли лiвобiчний II [7]. З огляду на досвщ застосування нами Медотилiну та результати ктшчних спостережень, його багатогранш нейромедiаторнi, метаболiчнi ефекти, нейротрофiчну, нейромодуляторну дiю слiд включити Медотилiн у клМчш протоколи лiкування та реабш-таци пацiентiв iз ГПМК.
Мета роботи: визначення механiзмiв впливу Медотилшу на функцiональний стан головного мозку в пашенпв, якi перенесли ГПМК за iшемiчним типом (IТ), у виновному перiодi.
Матерiали та методи
Комплексне клiнiко-неврологiчне обстеження проведене в 49 пашенпв iз ГПМК за !Т (середнiй вiк становив 67,3 ± 3,4 року) у вiдновному перiодi. З них пацiентiв з лiвопiвкульним II — 22, iз право-пiвкульним — 27. Пащенти отримували Медотилiн внутрiшньом'язово по 4,0 мл — 1000 мг 1 раз на добу протягом тридцяти дiб. Обстеження проводилось до лшування Медотилшом та шсля його застосування в умовах ангюневролопчного вiддiлення Вшськово-
медичного клiнiчного центру Пiвденного регюну Укра'ни (ВМКЦ ПРУ), м. Одеса.
Програма обстеження включала:
— клштэ-невролопчний огляд;
— комп'ютерну томографiю ГМ у ВМКЦ ПРУ (для 1дентифшаци, верифшаци й локалiзацii осередку, його розмiру та характеру) на 16-зрiзовому комп'ютерному томографi Neusoft NeuViz 16 (2010 р.в.; КНР) та маг-нiтно-резонансну томографiю ГМ у медичному цеш^ «Магш-тайм» (для верифшацп та локалiза-ци осередку, його розмiру та характеру) проводилась на МР-томографi 1,5 Тл MAGNETOM Espree, Siemens, Шмеччина, 2011 р.в.;
— ультразвукову + транскранiальну допплерографiю (аналiз церебрально'' гемодинашки (ЦГД) i3 викорис-танням ультразвукового дiагностичного апарату типу Logiq 500 MB, GE Medical Systems, Ыдая; 1998 р.в.). Визначалась лшшна систолiчна швидкiсть кровотоку (ЛСШК) та лшшна дiастолiчна швидкiсть кровотоку; шдекс резистентностi судинно'' стiнки (RI) та пульса-торний iндекс (Р1);
— електроенцефалограму (ЕЕГ) (аналiз бюелек-трично'1 активностi головного мозку (БАГМ) здшсню-вався за допомогою ЕЕГ комп'ютерного комплексу BRAINTEST, Укра'на, 2014 р.в.);
— оцшку рiвня повсякденно'1 активност за шкалою Бартел;
— загальноклшчш методи обстеження;
— для аналогично! оцiнки отриманих результатiв ви-користаш програми Microsoft® Excel 97, Statistica® for Windows 6.0.
Результати та обговорення
У пащенпв, яш перенесли II, курсове застосування Медотилшу покращувало мозковий крово-обiг, у той же час отриманий гемодинамiчний ефект був бшьш вираженим у пашенпв iз лiвопiвкульним iшемiчним шсультом (ЛП11). У пацiентiв з ЛП11 ста-тистично вiрогiдно збiльшувалася лшшна систолiчна швидкiсть кровотоку в екстра- та штракрашальних судинах каротидного та вертебрально-базилярного (ВББ) басейнiв уражено'1 та штактно!' пiвкуль. Макси-мальне збтьшення ЛСШК характерне для середньо'1 мозково'1 артерй' (СМА) уражено'1 та штактно!' пiвкуль. У дано'' групи пашенпв також статистично вiроriд-но знижувався периферичний ошр (ПО) праворуч (з 0,87 ± 0,03 до 0,8 ± 0,03 пiсля лiкування Медотиль ном) та лiворуч (з 0,86 ± 0,02 до 0,77 ± 0,02 пiсля при-йому Медотилшу) в басейш задньо'' мозково'' артерй' (ЗМА). В обстежуваних iз правотвкульним iшемiчним iнсультом (ПП11) збiльшувалась ЛСШК у правш вну-трiшнiй соннш артерй', вертебральнiй артерй', СМА та ЗМА i лiвих СМА, ЗМА. Вiдмiчалась тенденцiя до зниження ПО в окремих судинах каротидного ба-сейну. Ступiнь збтьшення ЛСШК у пащенпв iз ЛП11 вищий, нiж у пацiентiв iз ПП11.
Отже, у пацiентiв, яы перенесли II, Медотилiн покращуе ЦГД, про що свщчить збiльшення ЛСШК
у судинах каротидного басейну та ВББ. У пащенпв з ЛПП збiльшення ЛСШК вiдмiчаеться в екстра- та ш-тракранiальних судинах уражено'' та штактно! пiвкуль, у пацiентiв з ППП — в екстракранiальних судинах тть-ки вражено'' пiвкулi та в штракрашальних судинах обох пiвкуль.
Аналiз змiн структури ЕЕГ пiд впливом Медотилiну в пацiентiв, якi перенесли ГПМК за IT, з урахуванням швкульно! локалiзацii iшемiчного осередку (IO) показав наявнiсть пiвкульних особливостей цих змш. Втпо-вiдно до отриманих результапв у пацiентiв з ЛПП ста-тистично вiрогiдно зменшуеться в певних дiлянках обох твкуль iнтенсивнiсть у дiапазонi повiльних ршадв, при цьому найбтьш виражено — в дiапазонi 9-ритму. У лоб-них дiлянках обох пiвкуль знижуеться штенсивнють у дiапазонi 8-ритму. Зниження штенсивносп в дiапазо-нi 9-ритму вiдмiчаеться майже в усiх дтянках уражено'' пiвкулi та в потиличнш i лобнiй дiлянках iнтактноi' твкуль Звертае на себе увагу те, що пiд впливом Медоти-лiну зменшуеться iнтенсивнiсть у дiапазонi a-1-ритму в усiх дiлянках обох швкуль на фонi збiльшення ш-тенсивностi в дiапазонi a-2-ритму в ураженш пiвкулi в центральних, скроневих та лобних дтянках штактно! швкуль Статистично вiрогiдно збтьшувалась штенсивнють тiльки в дiапазонi ß-1-ритму в лобних дтянках обох твкуль. Динамша частоти а-ритму до та тсля ль кування Медотилiном свiдчить про збтьшення частоти в обох твкулях ГМ: в ураженiй — в ушх дiлянках мозку, а в штактнш — у лобних, центральних та потиличних дiлянках, що вказуе на десинхрошзуючий ефект Медотилшу в пацiентiв з ЛПП.
Аналiз ЕЕГ пiд впливом Медотилiну показав, що в пащенпв iз ППП змши ЕЕГ характеризуюсь -ся збтьшенням iнтенсивностi в дiапазонi повiльних рштшв, особливо 8-ритму. Так, у лобнш, потиличнiй та скроневiй дiлянках обох твкуль збтьшуеться ш-тенсивнiсть 8-ритму в ураженш пiвкулi в центральнш дiлянцi, а також збiльшуеться штенсивнють 9-ритму в центральнш та потиличнш дтянках уражено'' пiвкулi на фон деякого зниження iнтенсивностi в скроневш дiлянцi iнтактноi' пiвкулi. У пащенпв з ППП збть-шуеться штенсивнють у дiапазонi а-1-ритму в лобнш та потиличнш дтянках обох швкуль та центральнш дтянш уражено'' пiвкулi на фонi зниження частоти а-ритму в лобних, центральних дтянках обох твкуль та потиличнш дтянш уражено'' швкуль У пащенпв з ППП тд впливом Медотилшу знижуеться штенсивнють у дiапазонi ß-1-ритму в лобних, скроневих дтянках обох твкуль та потиличнш дтянш уражено'' тв-кулi й ß-2-ритму в лобних, центральних дтянках обох твкуль. Отже, у пашентав з ГПМК за IT тип профтю ЕЕГ гад впливом Медотилiну визначаеться твкульною локалiзацiею ГПМК.
Аналiз зiставлення сумарно'' швкульно' штенсив-ностi основних рштшв ЕЕГ до та пiсля курсового ль кування Медотилiном дозволив створити штегроваш профiлi впливу Медотилiну на БАГМ в обох швкулях пашенпв, якi перенесли ГПМК. В ураженш пiвкулi у пацiентiв з ППП пщ впливом Медотилiну збiльшуеть-
ся iнтенсивнiсть у дiапазонi 8- та a-1-ритмiв та зменшуеться — в дiапазонi 9-ритму. У пашенпв з ЛПП знижуеться штенсивнють у дiапазонi 8-, 9- та а-1-ршчшв у ш-тaктнiй пiвкулi; при ППП збтьшуеться штенсивнють у дiaпaзонi 8-, 9- та а-1-рштшв, при ЛПП — знижуеться штенсивнють у дiaпaзонi 8-, 9- та а-1-ршчшв та збтьшуеться в дiaпaзонi а-2-ритму. Отже, тип та напрямок впливу Медотилшу на БАГМ вiдрiзняються у пашен-пв з право- та лiвопiвкульною локaлiзaцiею ГПМК. За нашими спостереженнями, при лшуванш ГПМК Медотилiн викликае бiльш вирaженi позитивнi впли-ви на динамшу вогнищевих неврологiчних симптомiв у пaцiентiв iз ЛПП. Проaнaлiзувaвши ефективнiсть за-стосування Медотилiну в пашенпв iз ГПМК за !Т в го-строму та ранньому виновному перiодaх захворювання, ми втмиили пiвкульнi особливостi його ди. У пашентав з ЛПП, за нашими спостереженнями, Медотилш бiльш виражено покращував вiдновлення рухових та мовних функцш, сприяв актив!зацп побутових та сошаль-них нaвикiв, у пaцiентiв з ППП — переважно впливав на когштивш процеси. При зaстосувaннi Медотилшу в дозi 4,0 мл — 1000 мг внутршньом'язово 2 рази на добу ми вiдмiчaли бтьш iнтенсивне регресування невро-лопчно! симптоматики (тонус м'язiв, вирaженiсть парезу, м'язова сила, мовш та координaторно-руховi порушення), особливо в пашентав з ЛПП. Тип ЕЕГ-ре-оргашзаци при ЛПП характеризувався зниженням по-тужностi в дiaпaзонi 8-, 9- та Р-ршадв в урaженiй твку-лi та зменшенням м!жтвкульно1 асиметри. У пашентав з ППП виявлено статистично вiрогiдне збiльшення по-тужност спектра 8- та 9-рштшв за втсутносл значимих змш шших форм БАГМ. У зв'язку з тим, що под!бна ЕЕГ-динамша розглядалася лшарем вщдтення функ-цюнально! д!агностики як несприятлива ! в той же час супроводжувалась покращенням ктшчно! картини та шших нейроф!зюлопчних параметр!в, ми запропо-нували цей тип змш ЕЕГ у пашенпв з ППП вважати особливою формою перебудови патерну БАГМ та в!до-браженням змш церебрального метабол!зму внасл!док нейротроф!чно! та нейрорегуляторно! ди Медотилшу. Пд впливом Медотилшу вщшчались аналопчш змши повтьнохвильово! БАГМ, що також супроводжували-ся покращенням стану пашенпв. У пашентав з ППП Медотилш у доз! 4,0 мл — 1000 мг внутршньом'язово
2 рази на добу збтьшував потужнють у 9-д!апазош та викликав деяке зростання а-активност в правш швкуль Нами було проведено структурний анал!з особливостей впливу Медотилшу на БАГМ у пашенпв
3 ГПМК за !Т у гострому перюдь Видтено три типи ЕЕГ-реакцш на фармаколопчний вплив Медотилшу. Тип ЕЕГ-реакцш на Медотилш у пашенпв з ГПМК бтьшою м!рою залежав в!д ступеня морфофункцю-нальних змш центрального вщдту нервово! системи та р!вня порушень взаемоди р!зних р!вшв шдюркових утвор!в, тому що фармаколопчш ефекти Медотилшу максимально реал!зуються саме в уражених структурах (тканинах) головного мозку. Ми намагалися визначити оптимальну терапевтичну дозу Медотилшу для пашен-пв з ГПМК не тльки з урахуванням вихщного ступеня
неврологiчного дефiциту, але й за даними нейрофiзiоло-гiчного монiторингу, застосовуючи метод iнтегрального кiлькiсного аналiзу ЕЕГ-патерну в оцшщ типу реакци ЦВНС на Медотилш. Проведений аналiз ЕЕГ-патершв у пацiентiв з урахуванням не ттьки ступеня порушення свiдомостi, але й твкульно! локалiзацii ГПМК дозволив визначити деякi механiзми формування твкуль-них особливостей дГ! Медотилшу в пацiентiв з ГПМК. Факт швкульних особливостей впливу Медотилiну на структуру БАГМ шдтверджений нашим дослщжен-ням. На пiдставi даних про функцiонально-бiохiмiчну асиметрiю ГМ та швкульш клiнiко-неврологiчнi осо-бливостi перебiгу ГПМК були видтеш можливi меха-шзми рiзних типiв ЕЕГ у пашенпв з ГПМК пщ впливом Медотилшу. Визначальну роль у формуваннi швкульних особливостей ЕЕГ-реакци на Медотилш вщграють рiзноманiтнi функцiонально-бiохiмiчнi зв'язки право! та лiвоi' пiвкуль зi стовбуровими структурами мозку. Встановлено, що в лiвоi' пiвкулi бiльш жорсткi зв'язки з ретикулярною формащею, у право! — з дiенцефальни-ми та лiмбiчними структурами [9, 10].
Для пащенпв iз ГПМК характернi також взаемозв'язки рiзного ступеня мiж змшами ЕЕГ та кль нiчним станом за шкалою №Н88 залежно вщ пiвкульно! локалiзацi! Ю. У пащенпв з ППП у правiй швкуш вщмь чаеться статистично вiрогiдна кореляцiя мiж клiнiчною характеристикою та потужнютю в дiапазонi a-активностi (г = —0,43) у правш пiвкулi й у дiапазонi 8-ритму в обох твкулях (г = 0,61 i г = —0,66 вiдповiдно). У пацiентiв з ЛПП клiнiчна характеристика корелюе з потужнютю а- (г = -0,47 i г = -0,33) та 8-ритму (г = 0,57 i г = 0,43) в обох твкулях. Отже, у пашенпв iз локалiзацiею осе-редку в правiй i лiвiй твкулях спостерпаються рiзно-манiтнi взаемозв'язки показниыв iнтенсивностi в дiа-пазонi окремих римв ЕЕГ з тяжкiстю кшшчного стану, що пiдтверджуеться iншими авторами [11].
У пашенпв з ГПМК вiдмiчаються пiвкульнi роз-бiжностi штегральних iндексiв потужностi ритмiв, що характеризують ЕЕГ у щлому. При активаци головного мозку вiдбуваеться бшьш виражене збiльшення iндексу в лiвiй пiвкулi порiвняно з правою. У пашенпв з ЛПН актившше вiдбуваеться й вiдновлення спектрально-потужних показнишв ЕЕГ порiвняно з пацiентами з ППН [12]. ГПМК викликае змши ме-таболiзму та супроводжуеться реоргашзашею мiж-пiвкульних взаемозв'язкiв. У пашенпв iз ППН бiльш вираженi змши метаболiзму ГМ та внутршньошвкуль-них взаемозв'языв, що також може впливати на формування швкульних ЕЕГ-реакцш на рiзноманiтнi фар-макологiчнi препарати [13]. У формуванш пiвкульних особливостей внутршньошвкульних та мiжсистемних взаемозв'язкiв електрогенезу ГМ важливий i бiохiмiч-ний аспект. На даний час за вмютом багатьох нейро-медiаторiв та активнютю метаболiзму встановлюеться пiвкульна асиметрiя. Так, рiвнi К-ацетил-аспартату, холiну, шозитолу вищi в правому таламусi, пейсмейке-рi а-ритму, а вмiст норадреналшу — в лiвому таламусi. Бiохiмiчна асиметрiя характерна й для кори в цтому, у корi право! пiвкулi бiльше мiститься гамма-амшо-
масляно! кислоти, серотоншу, вища активнiсть фер-менпв (КОМТ-ацетилтрансферази, моноамшоксида-зи) [8, 14], а в лiвому гiпоталамусi вищий вмiст нора-дреналiну [15]. Отже, мехашзм ди Медотилiну, швид-ше за все, обумовлений впливом на нейромедiаторнi системи, а вiдтак на нейротрофiчнi процеси. Наяв-нiсть своерщно! функцiонально-бiохiмiчно! асиметрГ! ГМ та бшьш виражена реоргашзашя мiжпiвкульних взаемозв'язкiв у пашенпв з ПП11 визначають рiзно-манiтнi типи ЕЕГ-реакцй' на Медотилш у пашенпв iз ГПМК. Отже, розма!ття зв'язк1в право! й лiво! пiвкуль зi стовбуровими структурами ГМ, наявшсть метаболiчно! та нейробiохiмiчно! асиметрГ!, з одного боку, та вплив Медотилшу на нейромедiаторнi системи, а вщтак на нейротрофiчнi процеси — з шшого, дають пiдставу вважати, що функцiонально-бiохiмiчна асиметрiя ви-значае швкульш особливосп бiоенергетичного та гемо-динамiчного впливу Медотилiну в пашенпв iз ГПМК. Бiльш гармонiчний вплив Медотилшу на БАГМ та ЦГД у пашенпв з ЛП11 обумовлений тим, що в ще! категори пашенпв порiвняно з хворими з ПП11 менш вираженi порушення метаболiзму та мозкового кровообiгу.
Висновки
Враховуючи результати нашого дослiдження, слiд зробити так! висновки:
— у пашенпв, яы перенесли ГПМК за IT, Медотилш покращуе ЦГД як у екстра-, так i в штракрашальних судинах каротидного басейну й у ВББ обох швкуль;
— Медотилш чинить бшьш виражений гармош-зуючий вплив на структуру БАГМ у пашенпв з ЛПП, що обумовлено нейробiохiмiчною асиметрiею мозку та особливостями шсляшсультно! пiвкульно! реор-гашзаци метаболiзму та ЦГД у дано! групи пацiентiв. Тип змiн структури ЕЕГ у пацiентiв з ГПМК за IT шд впливом Медотилшу визначаеться швкульною локалi-зацiею Ю;
— у пацiентiв з ПП11 змiни БАГМ пiд впливом Медотилшу характеризуються збiльшенням iнтенсив-ностi в дiапазонi 8- та a-1-ритмiв в обох твкулях на фош зниження штенсивносп в дiапазонi 9-ритму в ураженш пiвкулi та деякого зниження частоти а-ритму;
— у пашенпв з ЛП11 Медотилш знижуе штенсив-шсть в дiапазонi 8- i 9-ритмiв в обох пiвкулях i пхдвищуе частоту а-ритму;
— позитивний вплив Медотилшу на ЦГД та БАГМ у пащенпв, яы перенесли II, надае тдстави рекомен-дувати включення Медотилiну в комплексну систему лшування та реабiлiтацi! пацiентiв з ГПМК.
Конфлжт iHTepeciB. Не заявлений.
Список л^ератури
1. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта//Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2.
2. Суслина З.А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Инсульт (приложение). — С. 250.
3. Тещук В.Й., Тещук В.В. Foempi порушення мозкового крово-oбiгу. — Одееа: Наука i техтка, 2011. — 200 е.
4. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome//Euro. Rehab. — 1996. — 3. — 135-143.
5. Кузнецова С.М. Возрастные аспекты реабилитации поетинеультных больных // Здоров'я Украти. — 2006. — № 23. — С. 25.
6. Оетровая Т.В., Черний В.И. Церебропротекция в аспекте доказательной медицины // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2(9). — С. 48-53.
7. Тещук В.Й. Дoeвiд застосування медотилшу при лжувант пацieнmiв з гострими порушеннями мозкового кровообку // Медицина неотложных состояний. — 2016. — № 7(78). — С. 56-59.
8. Kurup R.K., Kurup P.A. The concept of cerebral chemical dominance // Int. J. Neurosci. — 2003. — Vol. 113, № 7. — P. 957-970.
9. Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. — М.: Медицина, 1977. — 359 с.
10. Жаворонкова Л.А. Особенности межполушарной асимметрии ЭЭГправшей и левшей как отражение взаимодействия коры и регуляторных систем мозга // Функциональная меж-полушарная асимметрия: Хрестоматия. — М.: Научный мир, 2004. — С. 287-292.
11. Тихонова И.В. и др. Сопоставление клинических, нейрофизиологических и МРТ-показателей у больных в первые сутки полушарного ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Инсульт (приложение). — С. 155.
12. Петрова Е.А. и др. Динамика спектрально-мощностных характеристик ЭЭГ у больных в остром периоде ишемичес-кого инсульта при дополнительной активации пораженного и интактного полушарий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Инсульт (приложение). — С. 250.
13. Кузнецов В.В. Полушарные особенности реорганизации метаболизма, морфологии мозга и церебральной гемодинамики у мужчин и женщин пожилого возраста, перенесших ишемичес-кий инсульт, в восстановительный период: Дис... д-ра мед. наук: 14.01.15. — К, 2006. — 301 с.
14. Banegas I. et al. Angiotensinase activity in asymmetrically distributed in the amygdale, hippocampus and prefrontal cortex of the rat // Behavioral Brain Research. — 2005. — Vol. 156, № 2. — P. 321-326.
15. Jayasundar R. Human brain: biochemical lateralization in normal subjects // Neurol. India. — 2002. — Vol. 5, № 3.
Отримано 16.03.2017 ■
Тещук В.И., Тещук Н.В.
Военно-медицинский клинический центр Южного региона Украины, г. Одесса, Украина
Влияние Медотилина на функциональное состояние головного мозга у пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу
Резюме. Статья посвящена анализу влияния Медотилина (в дозе 4,0 мл — 1000 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 30 суток) на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга у пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу. Установлено, что Медотилин у данной группы пациентов улучшает церебральную гемодинамику и вызывает реорганизацию биоэлектрической активности головного мозга. Тип реорганизации определяется полушарной локализацией
ОНМК. Положительное влияние Медотилина на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга у пациентов, перенесших ОНМК по ишемическому типу, дает основания рекомендовать более активное использование Медотилина в системе реабилитации этой группы пациентов. Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения; ишемический инсульт; Медотилин; реабилитация; церебральная гемодинамика; биоэлектрическая активность головного мозга
V.V. Teshchuk, N.V. Teshchuk
Military Clinical Medical Center of the South Region of Ukraine, Odesa, Ukraine
Medotilin effect on brain functionality
Abstract. This article analyzes the impact of Medotilin (at a dose of 4.0 ml — 1,000 mg intramuscularly once daily for 30 days) on cerebral hemodynamics and bioelectric activity of the brain in patients with acute cerebrovascular accident (ACVA) by ischemic type. It was found that Medotilin in this group ofpatients improves cerebral hemodynamics and causes reorganization in the bioelectric activity of the brain. Type of reorganization is determined by hemispheric lo-
in patients after acute ischemic stroke
calization ofACVA. Positive impact of Medotilin on cerebral hemo-dynamics and bioelectric activity of the brain in patients, who have suffered ischemic ACVA, gives reason to recommend the wider use of Medotilin in the system of rehabilitation in this group of patients. Keywords: acute cerebrovascular accident; ischemic stroke; Medotilin; rehabilitation; cerebral hemodynamics; bioelectric activity of the brain
