CC BY
48
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.831-005.4-085.21-039.35 DOI: 10.22141/2224-0586.5.76.2016.76436
БУАНЮК О.О.1, КАРТАШОВ O.A.2, КОВАЛЬ A.B.2
Юдеський нацональний медичний ун'верситет, м. Одеса, Укра'/на
2КУ «Одеська обласна клнчна ллкарня», м. Одеса, Укра'/на
ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРНА ТЕРАПЯ ЯК КОМПОНЕНТ ¡НТЕНСИВНОТ ТЕРАПИ ПРИ ¡ШЕМ|ЧНОМУ ¡НСУЛЬТ
Резюме. Метою до^дження було обГрунтування ефектuвностi церебропротекторноЧ терапи шляхом застосування холну альфосцерату при шемiчному iнсультi. Було проведено обстеження й лжування 25 хворих на шемiчний нсульт. Встановлено, що нейронспецифiчна енолаза е маркером тяжкостi нейроде-структивних процеав в шемiзованому головному мозку, а також ефективностi терапи. Встановлено, що холму альфосцерат (Ыатилш) знижуе нейродеструктивш процеси в шемiзованому головному мозку, тдтверджуе вiрогiдне зниження рiвня нейронспецифiчноi енолази. Отримаш результати е тдГрунтям для включения холну альфосцерату (Ыатилт) у програму штенсивноi терапи мозкового шсульту як ефективного церебропротектора.
Ключовi слова: мозковий нсульт, нейронспецифiчна енолаза, холну альфосцерат.
Вступ
Унаслщок мозкового шсульту в Украш щорiч-но помирае вщ 40 000 до 45 000 оаб. У 2010 рощ зареестроваш 39 694 випадки смерт вщ мозкового шсульту, що становить 86,7 випадку на 100 тис. на-селення (у бврош цей показник становить 37—47 на 100 тис. населення) [4]. 1нсульт залишаеться про-вщною причиною швалщизаци населення кра'ши. Близько 20 000 хворих щорiчно стають швалщами внаслщок цереброваскулярних захворювань [2, 5].
Так, шсульти часто призводять до порушень рухiв та здатносп до пересування, зумовлюють ви-сокий ризику падiнь та переломiв, зорових та мов-ленневих розладiв, дисфункци тазових органiв, порушень ковтання та алiментарноl недостатностi, емоцiйних (депресiя) та когштивних (до ступеня де-менци) розладiв [1, 4].
Сучаснi пiдходи до л^вання iшемiчного ш-сульту включають рекомендаци щодо проведення тромболiзису на ранньому етат, застосування ан-тиагреганпв та засобiв, якi покращують мозковий кровотж [4, 5]. Однак 1х повноцiнне застосування в iнтенсивнiй терапи не завжди можливе через не-достатню ефективнiсть, наявнiсть протипоказань та небажаних побiчних ефектiв [4]. Незважаючи на розширення арсеналу нейропротекторiв за рахунок нових препарапв, що здатш впливати на рiзнi етапи розвитку iшемiчного каскаду, сьогоднi ще немае до-статнього клiнiчного досвiду 1х ефективностi [1, 4].
За даними деяких авторiв, iнтенсивна терапiя го-стрих порушень мозкового кровообiгу за iшемiчним типом Грунтуеться на концептуальних засадах по-
кращання перфузи мозку, профшактики ретромбо-зу шфарктзалежно! судини та використання засобiв церебропротекторно! терапи, а також вивчення рiв-ня маркерiв пошкодження головного мозку [3, 4].
Усе це й стало пщставою проведення даного до-слщження.
Мета роботи: обГрунтувати ефективнiсть церебропротекторно! терапи при iшемiчному шсулкп шляхом застосування холiну альфосцерату.
Матер\али \ методи досл\дження
Проведено проспективне дослщження 25 хворих на iшемiчний iнсульт, якi отримували лiкування у вщдшенш штенсивно! терапи судинно-мозково! недостатносп. Хворi були рандомiзованi: за тяжтс-тю стану; за вiком; за супутньою патологieю. Контрольна група (п = 13) — це хворi на iшемiчний ш-сульт, яю отримували лiкування згщно з клшчним протоколом МОЗ Укра!ни № 602 вщ 03.08.2012 року. В основну групу (п = 12) увшшли хворi, яким з най-гострiшого перiоду iшемiчного iнсульту штенсивну терапiю доповнювали внутрiшньовенним введен-ням фосфатно! форми холiну альфосцерату (^ати-лiн) у дозi 2 г/добу та нефракцюнованим гепарином у дозi 1000 ОД за годину з наступним переведенням на низькомолекулярний гепарин (еноксапарин) у дозi 1 мг маси тша.
© Буднюк О.О., Карташов О.А., Коваль А.В., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Таблиця 1. Д1агностична ефективн1сть визначення р1вня нейронспецифЫно) енолази
Критерш Показник
Чутливють 0,65 (0,43-0,82)
Cne^0i4HicTb 0,83 (0,44-0,97)
Вщношення BiporwHOCTi позитивного результату (95% Д1) 3,90 (0,63-24,02)
Вщношення вipoгiднoстi негативного результату (95% Д1) 0,42 (0,21-0,84)
Дiагнoстичне вщношення шанав 9,29 (0,90-95,95)
1нтегральний показник прогностично!' ефективност (AUC) 0,74
Методи досЛдження: визначення нейронспеци-фiчно! енолази (НС6), коагулограма, бiохiмiчний аналiз кровь Ощнка стану пацiента проводилась за алгоритмом ABCDE i шкалою коми Глазго. Стутнь тяжкостi мозкового шсульту оцiнювали за шкалою тяжкостi шсульту Нащональних iнститутiв здоров'я США (NIHSS). 1нструментальш методи дослщжен-ня включали: комп'ютерну томографiю головного мозку; допплерографiчне ультразвукове дослщжен-ня екстра- та штракрашальних судин.
Критерiями церебропротекторно! дп при ше-мiчному iнсультi було обрано:
— рiвень нейронспецифiчно! енолази (при гост-талiзацii, на 3-тю й 5-ту добу);
— невролопчний стан хворих.
Статистичну обробку проводили за допомогою
статистично! програми StatSoft Statistica 6.0. Для об'ективно! ощнки реальностi та ступеня вiрогiд-носп результатiв вимiрювань рiзних показникiв у хворих програмний комплекс застосовував визна-чення критерш х2 Пiрсона. Вiрогiднiсть рiзницi середнiх показникiв оцiнювали при 95% довiрчому iнтервалi (95% Д1).
Результати та Тх обговорення
Нейронспецифiчнa енолаза — неглiколiтичний фермент, що мiститься у цитоплaзмi та дендритах нейрошв i нейроендокринних клiтин. Значне про-никнення його у кров через уражеш плaзмaтичнi мембрани клггин головного мозку внaслiдок ура-ження центрально! нервово! системи може свщчити про знaчнi структурно-функцiонaльнi та деструк-тивнi порушення цитомембран мозку.
У проведеному дослщженш було встановлено, що у хворих контрольно! й основно! групи вихiдний рiвень НС6 був вiрогiдно (х2 = 17,08; Р < 0,01) ви-щим порiвняно з нормою, що свiдчило про нейро-деструктивнi процеси в iшемiзовaному головному мозку i збiгaлося з тяжким станом хворих за шкалою NIHSS (тяжшсть стану 16,3 ± 2,2 бала).
У подальшому було встановлено, що в основнш груш хворих нормaлiзaцiя рiвня НС6 вщбувалася вiрогiдно (х2 = 7,93; Р < 0,05) швидше (3-тя — 5-та доба) порiвняно з хворими контрольно! групи (10— 12-та доба). Слщ зазначити, що нормaлiзaцiя рiвня НС6 збiгaлaся з регресом невролопчного дефiциту й покращенням неврологiчного статусу хворих. Час перебування хворих основно! групи у вщдшенш ш-
тенсивно! терапп був меншим (3,8 ± 0,9 доби) nopiB-няно з контрольною групою (5,9 ± 0,9 доби).
За даними табл. 1, чутливють i специфiчнiсть НС6 як маркера пошкодження мозково! тканини у хворих на iшемiчний iнсульт становили 65 i 83 % вщповщно.
1з розрахованого вщношення вiрогiдностi позитивного результату видно, що ймовiрнiсть тд-твердження iшемiчного iнсульту при наявносп пщ-вищення рiвня НС6 в 4 рази вища, нж у пацieнтiв, яким проводили комп'ютерну томографш головного мозку в першу добу.
Враховуючи данi штегрального показника про-гностично! ефективностi, ефективнють запропо-нованого алгоритму дiагностики й л^вання хворих на iшемiчний шсульт була доброю (AUC = 0,74). Це можна пояснити тим, що для виявлення iшемiчно-го пошкодження головного мозку використовували визначення рiвнiв НС6, а для його л^вання — хо-лiну альфосцерат (^атилш).
Викладене вище дае пщставу зробити ряд висновкш.
Висновки
1. Визначення рiвня нейронспецифiчно! енолази мае високу дiагностичну цiннiсть у хворих на ше-мiчний iнсульт.
2. Нейронспецифiчна енолаза е маркером тяж-косп нейродеструктивних процесiв в iшемiзовано-му головному мозку, а також ефективност терап!!.
3. Хол!ну альфосцерат (^атилш) знижуе нейро-деструктивнi процеси в шемгзованому головному мозку, що шдтверджуе вiрогiдне зниження р!вня нейронспецифiчно! енолази.
4. Отримаш результати е пщГрунтям для вклю-чення хол!ну альфосцерату (Глiатилiн) у програму штенсивно! терат! мозкового !нсульту як ефектив-ного церебропротектора.
Список л1тератури
1. Ваизова О.Е. Влияние нейропротекторных средств с хо-линопозитивным действием на уровень специфических маркеров нервной ткани при остром нарушении мозгового кровообращения / О.Е. Ваизова, Н.А. Заутнер, В.М. Алифирова, А.И. Венгеровский // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2012. — Т. 75, № 3. — С. 7-9.
2. Карякина Г.М. Нейронспецифическая енолаза как индикатор поражения мозговой ткани при ишемических инсультах/ Г.М. Карякина, М.В. Надеждина, М.А. Хинко // Неврологический вестник. — 2007. — Т. XXXIX, вып. 1. — С. 41-44.
№ 5 (76) • 2016
www.mif-ua.com,http://emergency.zaslavsky.com.ua
63
Оригинальные исследования / Original Researches
■
3. Маркеры повреждения головного мозга при тяжелой соче-танной травме/ Е.В. Григорьев, Е.А. Каменева, Т.Г. Гришанова и др. // Общая реаниматология. — 2010. — № 2. — С. 71-74.
4. Ходатвська О.В. Церебротекторна активтсть нових похiдних 3,2-стро-троло-2-оксиндолу в умовах шемiчного т-сульту (експериментальне дослiдження): Автореф. дис... канд. фарм. наук: спец. 14.03.05 «Фармакологiя»/ О.В. Ходатвська. — Хартв, 2015. — 23с.
5. Черний В.И. Диагностика тяжести ишемического инсульта методом определения уровня маркеров повреждения центральной нервной системы / В.И. Черний, Г.А. Городник, С.Е. Куглер // Медицина неотложных состояний. — 2014. — № 3(58). — С. 80-82.
Отримано 16.05.16 ■
БуднюкA.A.1, Карташов A.A.2, Коваль A.B.2
Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина 2КУ «Одесская областная клиническая больница», г. Одесса, Украина
ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ КАК КОМПОНЕНТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
Резюме. Целью исследования было обоснование эффективности церебропротекторной терапии путем применения холина альфосцерата при ишемическом инсульте. Было проведено обследование и лечение 25 больных с ишемическим инсультом. Установлено, что нейронспецифическая енолаза является маркером тяжести нейродеструктивних процессов в ишемизированной головном мозге, а также эффективности терапии. Уста-
нейродеструктивные процессы в ишемизированном головном мозге, что подтверждается достоверным снижением уровня нейронспецифической енолазы. Полученные результаты являются основанием для включения холина альфосцерата (Глиатилин) в программу интенсивной терапии мозгового инсульта как эффективного церебропротектора.
Ключевые слова: мозговой инсульт, нейронспецифиче-
новлено, что холина альфосцерат (Глиатилин) снижает ская енолаза, холина альфосцерат.
BudnyukA.A.1, KartashovA.A.2, KovalA.V.2
Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine
2ME «Odessa Regional Clinical Hospital», Odessa, Ukraine
CEREBROPROTECTIVE THERAPY AS A COMPONENT OF INTENSIVE CARE IN ISCHEMIC STROKE
Summary. The aim of the study was to evaluate the effectiveness of cerebroprotective therapy in ischemic stroke by applying choline alfoscerate. Twenty five patients after ischemic stroke were examined and treated. It was found that neuronspecific enolase is a marker of the severity of ischemic neurodestructive processes in the brain, as well as the effectiveness of therapy. It was found that choline alfoscerate (Gliatilin) reduces neu-
rodestructive processes in the ischemic brain, as evidenced by a significant decrease in the level of neuronspecific enolase. The results are the basis for the inclusion of choline alfoscerate (Gliatilin) in a program of intensive therapy of stroke as an effective cerebroprotector.
Key words: cerebral stroke, neuronspecific enolase, choline alfoscerate.
