CC BY
24
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.831-005.4-085.217.34+616.8+616-02
пленок A.B., ЗААОРОЖНА Б.В., КУХЛЕНКО О.Я., КУХЛЕНКО Р.В. Льввський нацюнальний медичний ун/верситет ¡м. Аанила Галицького Кафедра невропатологи та нейрох/рургИ ФПАО, м. Льв/в
ДИНАМкА НЕЙРОПСИХОЛОПЧНИХ ФУНКЩЙ ТА ПОКАЗНИЮВ СИСТЕМНО! ЗАПАЛЬНОТ В1ДПОВ1Д| В ПАЩвНПВ У ВИНОВНОМУ ПЕРЮД| ¡ШЕМ1ЧНОГО ¡НСУЛЬТУ ЗА УМОВ Л^УВАННЯ ПРЕПАРАТОМ ШАТИЛН
Резюме. Мета до^дження — встановити ефективнсть препарату Ыатилт щодо динамжи невроло-гiчного дефщиту, когштивних порушень та рiвня депреси, а також лабораторних показнишв запальног вiдповiдi при використанн його у вiдновному перiодi шемiчного тсульту поеднано з компонентами базисной терапи. Обстежено 40 пацiентiв у вiдновному перiодi первинного церебрального шемiчного н-сульту. Встановлено, що курсове лжування препаратом Ыатилт покращуе стан когттивних функцш у пацiентiв, як перенесли шемiчний нсульт, а також у хворих и пiсляшсультними депресивними роз-ладами, порiвняно зi стандартною тератею ефективно знижуе рiвень депреси за шкалою Гамльтона. Вiдновлювальний вплив препарату здшснюеться не лише через стимулювання холiнергiчних систем центральной нервовог системи, але й завдяки помiрнш протизапальнш дп та здатностi нормалЬзувати обмн оксиду азоту.
Ключовi слова: шемiчний нсульт, когштивщ розлади, депреая, запалення.
Вступ
Мозковий шсульт щорiчно вражае велику кшь-юсть дорослого населення як в економiчно розвине-них кра'шах, так i в державах iз перехвдною економь кою. За останн десятирiччя в Украш спостертають значне зростання поширеност цереброваскуляр-них захворювань, особливо у пащенпв працездат-ного вжу [7]. Найбшьш вивченими з уах наслщюв шсульту е руховi розлади, яю у виглядi парезiв зу-стрiчаються в 80—90 % оаб, якi перенесли шфаркт мозку, та часто поеднуються з мовними розладами, порушеннями чутливостi та координацп. Врахову-ючи, що гемiпарез — найбшьш поширена причина швалщизацп у невролопчних хворих, основними завданнями розроблених схем реабштацп е ефек-тивне вщновлення рухових функцiй, повернення шсультного хворого до звичайного життя з макси-мальним вiдновленням фiзичноi активности когш-тивних функцiй, стану психоемоцшно! сфери [21].
1нсульт нерiдко призводить до порушень з боку психiчних функцш, викликаючи розвиток депреси, когттивних розладiв тощо [1, 7, 12, 21]. Порушення вищо! психiчноi дiяльностi також iстотно впливае на хд вiдновного лiкування i може стати серйозною перешкодою в реабiлiтацГi шсляшсультних хворих [1, 12, 14, 21]. Тому стан когштивних функцш та емоцшно-вольово! сфери нерщко е прогностичним критерiем вщновлення хворих. Зокрема, пам'ять та увага вщповщають за функцюнування контролю -
ючих систем моторно! д1яльносп людини, до яких належать процеси планування, iнiцiювання, шпбу-вання, а також самоконтроль i корекц1я помилок. Вони мають особливе значення для цшеспрямова-но! поведiнки пацiента та реагування на новi ситу-ацц [13, 20].
У запобiганнi розвитку деменци та депреси важ-ливу роль вщграе первинна та вторинна профь лактика гострих порушень мозкового кровооб^, оптимальне надання допомоги в гострий перюд ш-сульту, а також застосування нейропротекторно! та нейромодулюючо! терапи для пщвищення процесiв нейронально! пластичностi у вщновний перiод за-хворювання [1, 22].
Вщомо, що запалення також вщграе важливу роль у патогенезi гострого та виновного перiодiв iшемiчного iнсульту, а серолопчт гуморальнi фак-тори запалення мають особливе значення у про-гнозi вiдновлення не лише рухових функцш, але й
Адреса для листування з авторами:
Паенок Анжелжа Володим^вна м. Львiв, вул. Пекарська, 69 Львiвський нацiональний медичний унiверситет ш. Данила Галицького
© Паенок А.В., Задорожна Б.В., Кухленко О.Я.,
Кухленко Р.В., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
стану вищих псишчних функцш [6, 13, 22, 23]. За даними скриншгового !мунолопчного дослщжен-ня кров1 пащенпв 1з резистентними до л1кування формами депресш виявлено персистування ознак хрошчного запалення у цих пац1ент1в [12, 13]. У наших попередшх роботах був встановлений зв'язок мж пщвищенням гуморальних фактор1в запалення, прозапальних циток1н1в та розвитком депресивних розлад1в у ранньому вщновному пер1од1 1шем1чного 1нсульту [12]. Все част1ше фармаколопчш середни-ки з нейро1муномодулюючою д1ею розглядають як доповнення до стандартно! терапп антидепресанта-ми у хворих 1з депрес1ею, що пов'язана з оргашчни-ми захворюваннями центрально! нервово! системи (ЦНС) [1, 22].
Вщзначено, що перспективним е використання агонюпв системи обм1ну ацетилхол1ну, як1 як екс-периментально, так 1 в ряд1 кл1н1чних досл1джень довели ефективнють у л1куванн1 невролог1чного деф1циту, когнггивних розлад1в [8, 10]. Препарат Гл1атилш — це мед1аторний препарат 1з переваж-ним впливом на ЦНС. До складу препарату входить 40,5 % метабол1чно захищеного хол1ну. Метабол1ч-ний захист забезпечуе вив1льнення холшу в головному мозку. При надходженш до орган1зму хол1ну альфосцерат розщеплюеться п1д впливом фермен-т1в на хол1н 1 гл1церофосфат. Холш бере участь у б1осинтез1 ацетилхолшу — одного з основних ней-ромед1атор1в, гл1церофосфат е попередником фос-фолшщв (фосфатидилхол1ну) мембрани нейрона. Таким чином, препарат Гл1атилш посилюе цере-бральну хол1нерг1чну провщнють 1 позитивно впли-вае на пластичн1сть нейрональних мембран [4, 5, 8, 10]. Накопичено певний досвщ застосування холшу альфосцерату в пащенпв, якi перенесли гостре по-рушення мозкового кровообяу.
Мета нашого досл1дження — встановити ефектившсть препарату Гл1атилш щодо динам1ки невро-лог1чного деф1циту, когттивних порушень та р1вня депрес!!, а також лабораторних показник1в запаль-но! в1дпов1д1 при використанн1 його у виновному перюд1 1шем1чного 1нсульту поеднано з компонентами базисно! терапп.
Матер1али та методи
Обстежено 40 пащенпв у вщновному перю-д1 первинного церебрального 1шем1чного 1нсульту (2—3 мю. п1сля початку захворювання) вжом в1д 55 до 70 роюв, як1 перебували на стац1онарному л1куванш в Комунальн1й м1ськ1й л1карн1 швидко! медично! до-помоги м. Львова. Пащенти залежно вщ схеми лжу-вання були розд1лен1 на дв1 групи: групу пор1внян-ня (п = 20) — пац1енти, яю протягом стац1онарного л1кування отримували стандартну тератю (асп1рин, базисну терап1ю, поляризуючу сум1ш, л1кування спастичност1) та основну групу (п = 20) — пащенти, яю додатково до стандартно! терапи отримували ль кування препаратом Гл1атилш у доз1 1000 мг/д вну-тр1шньовенно протягом 14 дшв [4], а пот1м по 1 капсул! 2 рази на день протягом 1 мю. [5]. Контрольну групу становили 20 практично здорових волонтер!в.
Оцiнку рiвня системно! запально! реакщ! проводили з визначенням концентращ! С-реактивного бшка, штерлейкшу-6 (1Л-6) та показникiв обмiну оксиду азоту в сироватц кровi. Р!вень сироватко-вого 1Л-6 та С-реактивного б!лка (СРБ) визначали iмунофeрмeнтним методом [2, 3]. Стан продукщ! оксиду азоту ощнювали за накопиченням його ста-бшьних мeтаболiтiв (нiтрит-анiону) в сироватщ кро-вi, а також за активнютю шдуцибельно! iзоформи синтази оксиду азоту (iNOS). Концeнтрацiю штрит-анiону визначали спектрофотометричним методом на основi кольорово! реакщ! з реактивом Грюа, ак-тивнiсть iNOS — спектрофотометрично за методом Сумбаева [11].
Р!вень iнвалiдностi та здатностi хворого до само-обслуговування оцiнювали за допомогою iндeксу Бартел [9]. Ощнку когн1тивного дeфiциту у пащ-енпв проводили за шкалою короткого дослщжен-ня псих!чного статусу MMSE (Mini Mental State Examination) [15] та батареею лобно! дисфункщ! FAB (Frontal Assessment Battery) [16], тестом малю-вання годинника [18]. Оц1нку р1вня депресивних розладiв проводили з використанням шкали Гамшь-тона [17]. Тестування пацiентiв за обраними шкалами, лабораторш обстеження проводили до початку лжування, на 14-ту добу та через 3 мю. п1сля початку курсу виновного лжування.
Результати та обговорення
У пaцiентiв обох обстежених груп у в!дновному пeрiодi iшeмiчного !нсульту спостeрiгaли пiдвищeнi концентращ! стабгльних мeтaболiтiв оксиду азоту в сироватщ кров1 пор1вняно з1 значениями групи контролю (p < 0,05). Слщ зазначити, що концен-трaцiя нггрит-анюну в груп1 пор1вняння та основнш груп1 до початку лiкувaния статистично не в!др!зня-лася (p > 0,05) (табл. 1).
На 14-ту добу лжування в обох обстежених гру-пах спостерпалося зниження концентраций штрит-aнiону, проте статистично значущим пор!вняно з1 значенням до лжування цей показник був лише в основнш груш (p < 0,05). При пор1внянш показни-к1в основно! групи та групи порiвияния статистично значущо! р1зниц1 знайдено не було (p > 0,05). На 3-й мюяць тсля початку в!дновного л!кування в груп1 порiвияния рееструвалось деяке зниження серед-нього значення концентращ! нггрит-анюну, проте воно не було в1рог!дним (p > 0,05). Активнють ш-дуцибельно! !зоФорми синтази оксиду азоту до початку лжування не вiдрiзнялaся м1ж дослщжувани-ми групами (p > 0,05). На 14-ту добу спостереження середне значення активноси iNOS в основн1й груш було дещо нижчим, н1ж у груш пор1вняння, проте в!рог!дно! р1зниц1 знайдено не було (p > 0,05). На 3-й мю. у пащенпв, як! отримали додаткове курсове л!кування препаратом Гл!атил!н, активнють iNOS була суттево нижчою, н!ж у груп! по-р!вняння (p < 0,05), i становила 7,42 ± 0,30 мкмоль НАДФН2/хв • г б!лка, що не в!др!знялося в1д по-казник!в контрольно! групи (p > 0,05). Анал!з отри-маних даних дозволяе стверджувати про здатн!сть
курсового лжування препаратом Гтатилш нормаль зувати обмiн оксиду азоту в пащенпв у вiдновному перiодi iшемiчного iнсульту.
Визначення гуморальних факторiв запалення в динамiцi виявило пiдвищену концентращю про-запального iнтерлейкiну-6 на початку л^вання в обох групах пащенпв, яке в групi порiвняння знизилось на 14-ту добу без статистично вiроriд-но! рiзницi м1ж групами (р > 0,05), а також через 3 мю. пiсля початку спостереження, що перевищу-вало показники норми в практично здорових оаб (р < 0,05). У пащенпв основно! групи рiвень серед-шх значень концентрацп 1Л-6 у сироватщ кровi вь рогiдно не вiдрiзнявся до початку лiкування та на 14-ту добу (р > 0,05), а на 3-й мюяць тсля початку курсового л^вання препаратом Гттилш вста-новлено вiрогiдно нижчi середш значення концентрацп даного цитокшу. Аналогiчна динамiка спостерiгалась i щодо змiни вмiсту С-реактивного
бiлка в сироватщ кровi — максимальнi концентрацп спостерiгались до початку л^вання зi зни-женням на 14-ту добу (р < 0,05), проте залишались вищими вiд значень контрольно! групи. До кшця спостереження концентрацiя СРБ у кровi пащенпв знизилась до рiвня нормальних показниюв i вь рогiдно не вiдрiзнялась м1ж обстеженими групами (табл. 2).
Отримаш результати динамiки iндексу Бартел вщзначали позитивний вплив курсового лiкування препаратом Глiатилiн на здатнiсть до самообслуго-вування, що в!дображено на рис. 1.
Так, до початку л^вання середнш бал за шдек-сом Бартел в обох групах статистично не в!^зняв-ся i для основно! групи становив 64,05 ± 1,36, а для групи порiвняння — 62,96 ± 1,22 бала (р > 0,05). Через 2 тижш вщ початку спостереження вщзначалась тенденцiя до зростання iндексу Бартел в обох групах (р > 0,05), а через 3 мгс. у груш пащенпв, яю отри-
Таблиця 1. Показники обм'шу оксиду азоту в кров1 пац1ент1в у вдновному перюд1 ¡шем1чного iнсульту
залежно в 'щ схеми л1кування
Група Показник
Концентращя штрит-анюну, мкмоль/л Актившсть шдуцибельно! синтази оксиду азоту, мкмоль НАДФН2/хв • г бiлка
До лшування 14-та доба 3 Mic. До лiкування 14-та доба 3 Mic.
Контрольна група (n = 20) 4,89 ± 0,33 7,02 ± 0,46
Група порвняння (n = 20) 7,11 ± 0,47 Р, < 0,01 6,72 ± 0,44 Р, < 0,01 Р1 > 0,05 6,59 ± 0,44 Р, < 0,01 Р,, > 0,05 Р2 > 0,05 8,54 ± 0,43 Р, < 0,05 8,21 ± 0,49 Р, < 0,05 Р,, > 0,05 8,18 ± 0,35 Р, < 0,05 Р,, > 0,05 Р2 > 0,05
Основна група (n = 20) 7,87 ± 0,52 Р, < 0,01 Р4 > 0,05 6,65 ± 0,53 Р1 < 0,01 Р1 < 0,05 Р4 > 0,05 5,02 ± 0,41 Р, < 0,05 Р1 < 0,01 Р2 < 0,05 Рз < 0,05 8,98 ± 0,39 Р1 < 0,01 Р,, > 0,05 7,86 ± 0,51 Р1 > 0,05 Р,, < 0,05 Р2 > 0,05 7,42 ± 0,30 Р, > 0,05 Р1 < 0,01 Р2 > 0,05 Р3 < 0,05
Прим ¡тки: р1 — пор ¡вн я но з контрольною групою; р2 — пор ¡вн я но з показниками до л'1кування; р3 — пор1вняно з 14-ю добою; р4 — пор1вняно з групою порiвняння.
Таблиця 2. Маркери системноi запально/ вдповд в пац1ент1в у вдновному пер1од1 ¡шем1чного iнсульту
залежно вД схеми ix терапевтично/ корекцп
Група Показник
1Л-6, пг/мл СРБ, мг/мл
До лшування 14-та доба 3 Mic. До лжування 14-та доба 3 Mic.
Контрольна група (n = 20) 1,31 ± 0,68 2,82 ± 0,19
Група порiвняння (n = 20) 9,26 ± 0,78 Р, < 0,01 9,11 ± 0,71 Р, < 0,01 Р,, > 0,05 6,86 ± 0,55 Р, < 0,01 Р1 > 0,05 Р2 > 0,05 8,54 ± 0,43 Р, < 0,01 7,81 ± 0,35 Р, < 0,01 Р1 > 0,05 6,67 ± 0,42 Р, < 0,01 Р1 > 0,05 Р2 > 0,05
1 основна група (n = 20) 9,95 ± 0,84 Р1 < 0,05 Р,, < 0,05 9,02 ± 0,69 Р1 < 0,05 Р;, < 0,01 Р., < 0,05 7,28 ± 0,59 Р, < 0,05 Р1 < 0,01 Р32 < 0,05 Р3 < 0,05 8,98 ± 0,32 Р, < 0,05 Р1 < 0,05 7,62 ± 0,33 Р1 < 0,05 Р1 < 0,01 Р2 < 0,05 6,48 ± 0,37 Р, < 0,05 Р1 < 0,01 Р32 < 0,05 Р3 < 0,05
Прим ¡тки: р1 — пор1вняно з контрольною групою; р2 — пор ¡вн я но з показниками до л'1кування; р3 — пор1вняно з 14-ю добою; р4 — пор1вняно з групою порiвняння.
мували стандартну терапiю, становив 77,23 ± 1,16 бала (у груш порiвняння — 71,84 ± 1,23 бала) (р < 0,05).
Тестування пацiентiв за шкалою ММББ виявило зниження середнього бала за даною шкалою в обох обстежених групах порiвняно з нормальними зна-ченнями та вiдсутнiсть мж ними статистично зна-чущо! рiзницi: в груш порiвняння середнiй бал становив 23,16 ± 0,62, а в основнш групi — 23,77 ± 0,59 (р > 0,05) (рис. 2).
Тестування пащет1в на 14-ту добу пiсля початку лжування виявило тенденцiю до зростання середнього бала за шкалою ММББ, який у пащ-ен^в основно! групи був вищим, нж у грут по-рiвняння, проте статистично вiроriдноi рiзницi знайдено не було (р > 0,05). На 3-й мюяць спосте-реження середнiй бал за шкалою ММББ в основнш грут становив 28,25 ± 0,41 i був вiрогiдно вищим за показники групи порiвняння (р < 0,01) та показники на 14-ту добу спостереження (р < 0,01). В основнш грут максимальний прирют на 3-й мь сяць спостереження порiвняно з показниками до лжування спостерпався при виконанн таких суб-тестiв: концентрацiя уваги — 51 %; короткотри-вала пам'ять — 38 %; повторення фрази «н1яких ^ якщо або але» — 28 %.
100 -1-
90--
5 80--^^^ щ-
i2 70 ■ и
2 60---
1 50--
3 40 --
| 30--
I 20--
10
о -I-,-,-,
Дол1кування 14-тадоба 3-й мюяць
1 Група поршняння В Основна група
Рисунок 1. Вплив препарату Гл'атил'ш на динам1ку ступеня ¡нвал 'щизацп за шкалою Бартел у пац'1ент'1в у вдновному перюд1 ¡шем1чного iнсульту
Зпдно з результатами тестування за батареею теспв лобно! дисфункцп, до початку л^вання у пацieнтiв через 3 мюяш пiсля перенесеного пер-винного iшемiчного iнсульту спостерiгаeться ви-ражений когнтивний дефiцит. У частини хворих (3 особи) недостатшсть когнiтивних функцш межувала з деменцieю лобного типу. До початку лжування вiрогiдноi рiзницi в бальнiй оцiнцi за шкалою FAB знайдено не було; в основнш груш через 2 тижш додаткового призначення препарату ^атилш спо-стерiгалась тенденцiя до покращення результатiв тестування, проте вона була статистично не значу-щою (p > 0,05). Вiрогiдне покращення когштивних функцiй спостерiгали в основнiй груш через 3 мь сяцi тсля початку курсового лiкування препаратом ^атилш (рис. 3). Середнiй бал в основнш груш становив 17,26 ± 0,71, що вiдповiдаe легкому когнитивному дефiциту, тодi як у груш пашенпв, яким застосовували стандартну тератю, — 14,93 ± 0,64 (p < 0,01). Позитивну динамжу вщновлення когш-тивних функцiй у пащенпв основно! групи вщмь чено при виконанш тесту на плиншсть мовлення, реакцiй простого та ускладненого виборiв, дина-мiчного праксису, яю вiдображають покращення процесiв, що тдтримують короткочасну пам'ять та концентрацiю уваги.
Аналiз результатiв оцiнки тесту малювання го-динника до початку л^вання показав, що резуль-тати тестування за обраною шкалою вiрогiдно не вiдрiзнялися в основнiй групi та груш порiвняння (p > 0,05). У пашенпв, якi отримували курсове ль кування препаратом Глiатилiн, сумарний бал при повторному тестуванш на 3-й мюяць зрiс на 19,5 %, тодi як у пашенпв, якi отримували стандартну тератю, — лише на 8,2 % (p < 0,05) (рис. 4).
У грут пашенпв, якi отримували л^вання за стандартною схемою, найбшьш частою помилкою виконання тесту була неточшсть розташування го-динно! та хвилинно! стрiлок (52,2 %). На 14-ту добу л^вання препаратом ^атилш повторне тестування когнiтивних функцш за тестом малювання
Група порiвняння
Основна група
25 20 15 10 5 0
<
I I I III lililí
А® <¡
S X У /
<5?
□ Читання
□ Трьохетапна програма
■ Повторення фрази «шяких i, якщо або але»
□ Називання: ручка, годинник
□ Пам'ять
■ Концентрац1я уваги
□ Сприйняття
Рисунок 2. Вплив препарату Гл'атил'н на когнiтивний дефцит за шкалою MMSE у вдновному перюдi iшемiчного нсульту
До лжування 14-тадоба 3-й мюяць
Група поршняння Основна група
Рисунок3. Вплив препарату Гл'1атилн на когштивний дефцит за шкалою FAB у вдновному перiодi iшемiчного нсульту
30
Рисунок 4. Вплив препарату Гл'атилШ на когнтивний дефцит за тестом малювання годинника у вДновному перюд1 ¡шем1чного '¡нсульту
годинника показало, що в основнш клшчнш гру-т ця помилка ефективно усувалася та зустрiчалася лише у 7,6 % пащенпв, а на 3-й мюяць — лише у
3,2 %.
Так, аналiз динамГки вщновлення когштивних функцiй в обстежених терапевтичних групах пащ-eнтiв засвiдчив, що призначення додаткового курсового лiкування препаратом Гтатилш позитивно впливало на клтчний перебiг вщновного перiоду iшемiчного шсульту та знижувало когнiтивний де-фщит у пацieнтiв.
За отриманими результатами ощнки рiвня де-пресивних розладiв за шкалою Гамiльтона у пащен-тiв обох клiнiчних груп на 2-3-й мiсяць вiд початку iшемiчного iнсульту встановлено наявнiсть вираже-них депресивних розладiв у 32 % пащентш. ВГрогГд-но! рiзницi мж обстеженими групами до початку лжування не виявлено (р > 0,05). Повторне тесту-вання пацiентiв на 14-ту добу перебування в ста-цiонарi встановило нижчий рiвень ощнки ступеня депресГ! за шкалою ГамГльтона в основнiй групi при порiвняннi з групою порiвняння, проте статистич-но значущо! рiзницi м1ж обстежуваними групами не встановлено (р > 0,05) (рис. 5).
Вiрогiдний регрес депресивних розладiв за шкалою Гамшьтона у пащентш основно! групи спо-стерiгали на 3-й мюяць (при порiвняннi з групою порiвняння (р < 0,01)), хоча у бшьшосп пацiентiв (81 %), зпдно з суб'ективною самооцiнкою, зни-ження симптомiв депресГ! вiдзначали через мюяць вщ початку лiкування препаратом Гттилш.
Аналiз категорiальних питань за шкалою Гамшьтона дозволив ощнити динамжу якiсних характеристик депресивних розладiв в обстежених групах хворих. Встановлено, що поява симптомiв апатГ! та ангедонГ! (на 14-ту добу спостереження) корелюе з розвитком середньотяжких та тяжких депресивних розладiв за шкалою Гамшьтона на 3-й мюяць тсля початку iшемiчного iнсульту [12]. Частка пащенпв з ангедонiею до початку спостереження за хворими була низькою в обох групах (1 пащент), тому вона не
Рисунок 5. Вплив препарату Гл'атил'н на динамку бально/ оцнки р1вня пслянсультних депресивних розладiв за шкалою Гамльтона
залежно вД схеми IX терапевтично/ корекци
бралася до уваги як прогностична. Зпдно з проведе-ним аналiзом, регрес вираженост симптомiв апатГ! був бГльш значимий у груш пащентш, якi отримува-ли курсове лiкування препаратом Глiатилiн. Зокре-ма, на 14-ту добу частка пащентш iз проявами апатГ! знизилась на 12,5 %, а на 3-й мюяць — на 17,2 %, тодi як у пащенпв групи порiвняння на 14-ту добу частка пащентш з апапею знизилась на 7,2 %, а на 3-й мюяць — на 8,4 %. Такий вплив препарату Гль атилш пщтверджуе його здатнють активувати не лише когштивш процеси, а й через стимулювання когнГгивно! дiяльностi — покращувати вiдновлення емоцшно-вольово! сфери.
Висновки
— Курсове лiкування препаратом Гттилш (у дозi 1000 мг/добу протягом 14 дшв iз подальшим переходом на капсульну форму в дозi 800 мг/добу протягом 3 мю.) покращуе стан когштивних функцш у пацiентiв, якi перенесли iшемiчний iнсульт.
— Призначення курсу препарату ГлГатилш хво-рим iз пiсляiнсультними депресивними розладами порiвняно зi стандартною терапiею ефективно зни-жуе рiвень депресГ! за шкалою Гамшьтона.
— Вщновлювальний вплив препарату здшсню-еться не лише через стимулювання холшерпчних систем ЦНС, але й завдяки помГрнГй протизапаль-нГй дГ! та здатностi нормалiзувати о6мГн оксиду азоту.
— Комплексний позитивний вплив препарату ГлГатилш на рухову активнiсть та здатнють до са-мообслуговування, когштивш функцГ!, зниження вираженостi депресивних розладiв вiдкривае уш-кальнi можливостГ у пашен™ Гз судинною пато-лопею головного мозку у вГдновлювальному лжу-ваннГ.
Список л1тератури
1. Гусев Е.И. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт / Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова и др. //Инсульт. — 2001. — № 3. — С. 28-31.
2. Инструкция по применению набора для определения ин-терлейкина-6 методом иммуноферментного анализа. Вектор-бест. А-8768.
3. Инструкция по применению набора для количественного определения С-реактивного белка методом иммуноферментного анализа. Вектор-бест. А-9002.
4. 1нструкцы для медичного застосування препарату Ыатилт розчин для ш'екцш / Затверджена 03.03.10 наказом МОЗ УкраГни № 267. РПиА/2196/01/01.
5. 1нструкцы для медичного застосування препарату Ыатилт капсули / Затверджена 22.06.10 наказом МОЗ УкраГни № 500. РП UA/2196/02/01.
6. Камчатнов П.Р. Содержание нейроспецифических белков и аутоантител к ним в сыворотке крови больных с острым ишемиче-ским инсультом/П.Р. Камчатнов, Г.Ю. Рулева, С.Ф. Дукини др.// Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 5. — С. 69-72.
7. Мищенко Т.С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний в Украине/ Т.С. Мищенко// Практична ангюневрологы. — 2009. — № 1/1. — С. 5.
8. Мищенко Т.С. Глиатилин в лечении постинсультных больных / Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко, И.А. Лапшина // Здоров 'я УкраГни. — 2012. — № 3. — С. 36-37.
9. Наказ МОЗ УкраГни вiд 03.08.2012 № 602. Про затвер-дження та впровадження медико-технологiчних документiв зi стандартизаци медичноГ допомоги при шемiчному iнсультi.
10. Одинак М.М. Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности глиатилина при остром ишемическом инсульте /М.М. Одинак, И.А. Вознюк, М.А. Пирадов, С.А. Румянцева, А.Н. Кузнецов, С.Н. Янишевский, С.Ю. Голохвастов, Н.В. Цыган //Клиническая неврология. — 2010. — Т. 4, № 1. — С. 20-27.
11. Сумбаев В.В. Влияние ДДТна активность синтазы оксида азота в печени, легких и головном мозге крыс / В.В. Сумбаев, И.М. Ясинская// Современные проблемы токсикологии. — 2000. — №3. — С. 3-7.
12. Шевага В.М. Особливостi дагностики рантх тсля-шсультних депресивних розладiв / В.М. Шевага, А.В. Паенок, Р.В. Кухленко // Кпжчна та експериментальна патологы. — 2013. — № 1. — С. 119-121.
13. Шевага В.М. Стан гострофазових показниюв запалення та параметрiв системи оксиду азоту в пацieнтiв i3 первинним шемiчним шсультом/А.В. Паенок, Р.В. Кухленко, О.Я. Кухленко //Практична медицина. — 2012. — № 4. — С. 96-99.
14. Caeiro L. Depression in acute stroke / L. Caeiro, J.M. Ferro, C.O. Santos et al. // J. Psychiatry Neurosci. — 2006. — Vol. 3. — P. 377-383.
15. Dubois B. The FAB: A frontal assessment battery at bedside / B. Dubois, A. Slachevsky, I. Litvan // Neurology. — 2000. — Vol. 55 — P. 1621-1626.
16. Folstein M.F. «Mini-mental state»: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R McHugh // J. Psychiatr. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189-198.
17. Hamilton H. A rating scale for depression // J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. — 1969. — Vol. 23. — P. 56-62.
18. Lezak M.D. Neuropsychology assessment / M.D. Lezak // N.Y. University Press. — 1983. — P. 768.
19. Loftisa J.M. Neuroimmune mechanisms of cytokine-in-duced depression: Current theories and novel treatment strategies / J.M. Loftisa, M. Huckansa, B.J. Morascoa // Neurobiol. Dis. — 2010. — Vol. 37. — P. 519-533.
20. Majello B. Constitutive and IL-6-induced nuclear factors that interact with the human C-reactive protein promoter/B. Majello, R. Arcone, C. Toniatti, G. Ciliberto//EMBO J. — 1990. — Vol. 9. — P. 457-465.
21. Robinson R.G. Neuropsychiatric consequences of stroke / R.G. Robinson //Ann. Rev. Med. — 1997. — Vol. 8. — P. 217-229.
22. Wang Q. The inflammatory response in stroke / Q. Wang, X.N. Tang, M.A. Yenari// J. Neuroimmunol. — 2007. — Vol. 184. — P. 53-68.
23. Whiteley W. Blood markers for the prognosis of ischemic stroke: a systematic review/ W. Whiteley, W.L. Chong, A. Sengupta, P. Sandercock//Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 380-389.
Отримано 17.01.15 ■
Паенок A.B., Задорожная Б.В., Кухленко О.Я., Кухленко Р.В.
Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого
Кафедра невропатологии и нейрохирургии ФПДО, г. Львов
ДИНАМИКА НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ОТВЕТА У ПАЦИЕНТОВ В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В УСЛОВИЯХ
ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОМ ГЛИАТИЛИН Резюме. Цель исследования — установить эффективность препарата Глиатилин относительно динамики неврологического дефицита, когнитивных нарушений и уровня депрессии, а также лабораторных показателей воспалительного ответа при использовании его в восстановительном периоде ишемического инсульта в сочетании с компонентами базисной терапии. Обследовано 40 пациентов в восстановительном периоде первичного церебрального ишемического инсульта. Установлено, что курсовое лечение препаратом Глиатилин улучшает состояние когнитивных функций у пациентов, перенесших ишеми-ческий инсульт, а также у больных с постинсультными депрессивными расстройствами, в сравнении со стандартной терапией эффективно снижает уровень депрессии по шкале Гамильтона. Восстановительное влияние препарата осуществляется не только через стимулирование холинергических систем центральной нервной системы, но и благодаря умеренному противовоспалительному действию и способности нормализовать обмен оксида азота.
Ключевые слова: ишемический инсульт, когнитивные расстройства, депрессия, воспаление.
PayenokA.V.,ZadorozhnaB.V., Kukhlenko O.Ya., Kukhlenko R.V.
Lviv National Medical University named after Danylo Galytsky,
Department of Neuropathology and Neurosurgery of the Faculty of Postgraduate Education, Lviv, Ukraine
INFLUENCE OF GLIATILIN ON THE DYNAMICS OF NEUROPSYCHOLOGICAL FUNCTIONS AND SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE PARAMETERS IN PATIENTS IN THE RECOVERY PERIOD OF ISCHEMIC STROKE Summary. The purpose of the study — to establish the efficacy of Gliatilin in terms of the dynamics of neurological deficit, cognitive impairment and depression level, as well as laboratory parameters of inflammatory response when this drug was used in the recovery period of ischemic stroke in combination with the components of basic therapy. 40 patients were examined in the recovery period of primary cerebral ischemic stroke. It is found that protracted treatment with Gliatilin improves cognitive function in patients with ischemic stroke, as well as in patients with post-stroke depressive disorders, compared with standard therapy it is effective in reducing the level of depression by the Hamilton scale. Restorative effect of the drug is realized not only through the stimulation of the cholinergic system of the central nervous system, but also because of the moderate anti-inflammatory effects and ability to normalize the exchange of nitric oxide.
Key words: ischemic stroke, cognitive impairment, depression, inflammation.
