CC BY
8
УДК 616.1;616.12;616.8-089;616-007 DOI 10.26683/2304-9359-2020-3(33)-19-28
ЦЕРЕБРАЛЬН1 АРТЕР1ОВЕНОЗН1 МАЛЬФОРМАЦП: ОСОБЛИВОСТ1 ФУНКЦ1ОНУВАННЯ СИСТЕМИ КРОВООБ1ГУ П1СЛЯ ЕНДОВАСКУЛЯРНОГО Л1КУВАННЯ ПРИ ТРИВАЛОМУ СПОСТЕРЕЖЕНН1
С.В. ЧЕБАНЮК1, О.е. СВИРИДЮК1, О.Ф. СИДОРЕНКО1, М.Ю. МАМОНОВА2
1ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно! нейрореmгенохiрурrii НАМН Украши», м. Кшв 2Нацiональний медичний унiверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кшв
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту iнтересiв). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интересов).
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае пiд вимоги пол^ики щодо розкриття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 14.08.20 *Date of acceptance — 09.09.20
*Дата подачi рукопису — 14.08.20 *Дата ухвалення — 09.09.20
*Дата подачи рукописи — 14.08.20 *Дата одобрения к печати — 09.09.20
Мета роботи - визначити особливост1 функцюнування системи кровооб1гу у хворих з артерювенозними мальформащями (АВМ) головного мозку тсля ендоваскулярних операцт при тривалому спостережент.
Mamepia^u та методи. Обстежено та пролтовано 479 хворих з АВМ головного мозку, з них 3 77 (78,7 %) чоловтв та 102 (21,3 %) ж1нки. Середнт в1к обстежених становив (27,5±3,5)року. Переважали хвор1 в1ком 18-30рок1в (75,4 %). Проведено динам1чне спосте-реження за 347 хворими тсля ендоваскулярного втручання через 3, 6, 12, 24 м1с та бшьше. Хворим виконували церебральну ангюграфт, комп 'ютерну i магнтно-резонансну томогра-фт, однофотонну емшйну комп'ютерну томографт, ехокардюграфт, допплерокардю-графт, електрокардюграфт, дуплексне сканування судин головного мозку.
Результати. Встановлено вплив артерювенозного шунтування на церебральну та сис-темну гемодинамту в цшому. Виключення АВМ з мозкового кровотоку сприяе полтшенню церебральног гемодинамти вже в ранмй тсляоперацтний перiод. Змiни були быьш значу-щими через 3-6 мw спостереження та в деяких випадках досягали показнишв здорових оЫб через 2 роки тсля операци. У 52,8 % хворих з АВМ головного мозку вiдзначено порушення системного кровообщ вна^док збшьшення частоти серцевих скорочень, хвилинного та ударного об 'ему кровi, фракци викиду лiвого шлуночка серця зi збшьшенням мехатчного на-вантаження на серце, що призводило до змт систолiчного скорочення та дiастолiчного
розслаблення л1вого шлуночка серця зрозвитком серцевог недостатност1. Виключення АВМ з мозкового кровооб1гу не спричиняло значног перебудови функцт серця в раннт тсляопера-цтний перюд, позитивш зм1ни в1дзначено на тзшших етапах спостереження. Динамгчне спостереження засв1дчило позитивну перебудову функцюнування системи кровооб1гу тсля ендоваскулярного виключення мальформаци.
Висновки. Артерювенозш мальформаци - це гемодинам1чно активн1 системи, як1 при-зводять до гемодинамгчно-перфузгйних змгн як на локальному, так i на загальному гемодина-м1чному рiвнi. Виключення мальформаци з кровотоку сприяерегресу порушень церебрального та внутршньосерцевого кровотоку, зумовлених анатомо-функцюнальними особливостя-ми мальформацИ та гг клШчним перебiгом.
Ключов1 слова: артерювенозш мальформаци головного мозку; церебральна гемодинамь ка; центральна гемодинамша; ендоваскулярне лшування.
Перелт скорочень
%AS Cтупiнь скорочення передньозаднього розмiру лiвого шлуночка серця в систолу
IVRT Час iзоволюметричного розслаблення лiвого шлуночка серця в дiастолу
Vcf Швидкють циркулярного скорочення волокон мiокарда
Ved Максимальна кшцева дiастолiчна швидкiсть церебрального кровотоку
V y ps Шкова систолiчна швидкiсть церебрального кровотоку
АВМ Артерювенозна мальформацiя дiастолiчного наповнення лiвого шлуночка серця
Е/А Вiдношення максимальних (ткових) швидкостей раннього та пiзнього дiастолiчного наповнення лiвого шлуночка серця
ЛШ Лiвий шлуночок
ОФЕКТ Однофотонна емiсiйна комп'ютерна томографiя
рОМК Регiональний об'емний мозковий кровотiк
УО Ударний об'ем
ФВ Фракщя викиду
ХОК Хвилинний об'ем кровi
ЦАГ Церебральна ангiографiя
ЧСС Частота серцевих скорочень
З 2002 р. у ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно'1 нейрорештенохiрур-rii НАМН Украши» (Центр) проводяться до-слщження функщонального стану системи кровооб^у при артерювенозних мальформа-
ЧЕБАНЮК Свтлана Василiвна к. мед. н. лтар-кардюлог, заступник директора з науковог работи
ДУ «Науково-практичного Центру ендоваскулярног
нейрорентгенохiрургii НАМН Украши»
Адреса: 04050, м. Кигв, вул. Платона Майбороди, 32
Тел. роб.: (044) 483-32-17
Е-mail: chebanyuk@i.ua
ORCID ID: 0000-0002-5644-1951
щях (АВМ) головного мозку. 1дея проведен-ня таких дослщжень належить професору Вштору 1вановичу Щеглову - засновнику та першому директору Центру. Протягом остан-шх роюв з'явилися науковi публшацп, яю тдтверджують правильнють щей та ппотиз Вштора 1вановича про значення кардюцере-бральних взаeмозв'язкiв при АВМ, яю ви-значають несприятливий прогноз у хворих з цieю патолопею. Характерним для АВМ е наявшсть шунта мiж артерiальною i веноз-ною системами, прямий скид кровi у венозне русло, що е одшею з причин рецидиву крово-виливiв. Динамiка розвитку клiнiчноi картини
захворювання залежить вiд po3Mipy мальфор-маци, ïï локалiзацiï', схильносп до розриву i ступеня порушення мозкового кровообiгy, яке зумовлюе наявтсть вогнищевих симптомiв, епiлептичних пристyпiв, психiчних порушень (зниження iнтелектy, критики, пам'ят до гру-бих змiн особистосп). Недостатне вивчення механiзмiв компенсацп та декомпенсацп сис-темно'1' i церебрально'1' гемодинамiки спричи-няе проблеми в ендоваскулярнш нейрорент-генохiрyргiï' при лшувант хворих з АВМ головного мозку. Для запоб^ання ускладнен-ням тд час ендоваскулярних втручань та в тсляоперацшний перiод необхiдно мати дат не лише про розмiр АВМ, об'ем шунтування кровi, реактивнiсть судин мозку, а i про об'ем циркулюючо'1' кров^ перфyзiйний опiр, серце-вий викид, наявнiсть ознак раптово'1' смертi. У зв'язку з цим при ендоваскулярному л^ван-нi хворих з АВМ головного мозку виникае потреба у визначенн характеру взаемозв'язюв мiж загальним та церебральним кровотоком як до операцп, так i тсля не'1'. Такi дослщжен-ня проводяться в Центрi протягом багатьох роюв та досi не втратили актуальность Нако-пичено значний матерiал щодо гемодинамiч-но-перфyзiйних змш на рiзномy рiвнi функцюнування системи кровообiгy при АВМ головного мозку.
Мета роботи - визначити особливосп функцюнування системи кровооб^у у хворих з артерювенозними мальформащями головного мозку тсля ендоваскулярних опера-цш при тривалому спостереженнi.
Матер1али та методи
З 2002 р. у Цен^ проведено дослщження системи кровооб^ в 479 хворих з АВМ головного мозку, з них 377 (78,7 %) чоловшв та 102 (21,3 %) жшки. Середнш вш обстежених ста-новив (27,5±3,5) року. Переважали хворi вiком 18-30 роюв (75,4 %). Контрольну групу утво-рили 63 практично здоровi особи, середнiй вiк яких становив (28,2±2,5) року. Групи були по-рiвнянними за спiввiдношенням статей i вшом.
Обстеження хворих з АВМ головного мозку проводили до ендоваскулярного втру-чання, в раннш тсляоперацшний перюд, а також при динамiчномy спостереженнi у 347 хворих через 3, 6, 12 i 24 мю тсля ендоваскулярних операцш та тзтше.
Хворим з АВМ головного мозку викону-вали селективну церебральну ангiографiю
(ЦАГ) до та тсля проведення ендоваскуляр-ного лшування, комп 'ютерну та магштно-ре-зонансну томографш головного мозку, одно-фотонну емiсiйну комп'ютерну томотрафiю (ОФЕКТ). Обстеження передбачало стан-дартне опитування, аналiз анамнезу життя, фiзикальних даних та невролопчного статусу, реестрацiю бюелектрично! активностi серця за даними електрокардюграфп, аналiз показникiв системно! темодинамiки за допо-могою ехокардюграфп та допплерокардю-графп, та дослiдження церебральних судин методом дуплексного сканування.
Статистичну обробку результа^в до-слiджень проводили за допомогою програ-ми Excel 2016 зi стандартними методиками варiацiйноi статистики (кореляцiйний аналiз, обчислення непарного 1;-критерш Стьюдента для оцiнки вiротiдностi вщмш-ностей). Данi наведено у виглядi (M±m), де M - середне арифметичне значення, а m -похибка середнього арифметичного.
Результаты
За допомогою селективно'1' ЦАГ проведено дослщження вЫх церебральних ба-сейнiв з оцiнкою впливу АВМ на рiзних рiвнях церебрального кровотоку. Синдром «обкрадання» виявлено у 67 % хворих.
На рисунку 1 представлена ангюграма хворого з вираженим синдромом «обкрадання». У хворого вшом 24 роки виникли генералiзованi тотко-клотчш напади з частотою до 4 разiв на мюяць. Застосування ан-тиконвульсантiв було не ефективним. У вщ 28 роюв верифiковано АВМ великого роз-мiру в лобно-тiм'яно-скроневiй дiлянцi зль ва з вираженим синдромом «обкрадання». Виконано двохетапне оперативне втручання з використанням транскаротидного доступу, досягнуто значне зменшення синдрому «обкрадання», ускладнень не було. У тсляоперацшний перюд зареестрували значну позитивну динамшу: зникли генералiзованi напади, фокальш чутливi напади зменшили-ся до 1-2 разiв на мюяць. Пацiент отримуе м^мальну протиепiлептичну терапiю (кар-бамазапiн у дозi 400 мг/добу). Перiод спосте-реження - 9 рокiв.
Дослщження об'емного мозкового кровотоку (ОФЕКТ) для ощнки церебрально'1' перфузп до ендоваскулярного лшування проведено у 127 хворих з АВМ з визначенням
Г
Л* л
v
L
А
у
л
Б
у*'
г
V
В
Рисунок 1. Ангюграми хворого Ч.: А - ангюграма каротидного басейну: АВМг1гантського розм1ру, яка заповнюеться з ycix гшок внутршньог сонног артери; Б - заповнення мальфор-мацгг з басейну зовтшньо'г сонног артери; В - пгсляоперацгйна ангюграма
регюнального об'емного мозкового кровотоку (рОМК). Результати порiвняли з даними здорових оаб. Виявлено зниження рОМК не лише в дшянщ розташування АВМ, а i у здоровш твкуль Середш значення рОМК в ураженш твкул - вiд (30,0±3,0) до (41,2±2,3) мл/(100 г • хв), у здоровш - (42,7±1,9) мл/ (100 г • хв), що було статистично значущо менше, шж у контрольнiй групi. У здорових оаб вiдповiдного вiку рОМК в обох твку-лях iстотно не вiдрiзнявся та становив у се-редньому (55,6±1,4) мл/(100 г • хв). Аналiз рОМК залежно вщ розмiру мальформацп показав, що в ураженш i здоровiй пiвкулi вщбуваеться зниження об'емного мозкового кровотоку, незалежно вщ розмiру АВМ. Сту-тнь зниження рОМК був бiльшим у разi великих АВМ, коефщент асиметрп становив 0,63-0,75. Мозок у таких хворих перебував у сташ хрошчно! iшемiзацii. У здоровiй твку-лi рОМК, хоча i дещо перевищував показник в ураженiй твкул^ але не досягав нормаль-них значень, тобто в обох твкулях рОМК був нижче за фiзiологiчну норму. Однак через високу пластичшсть судин мозку [1] три-
вале iснування артерiовенозних шунтiв у ба-гатьох випадках не призводило до порушень функцiонування мозку. Кореляцшний аналiз виявив обернено пропорцiйну залежшсть мiж розмiром АВМ i ступенем змiн показни-кiв мозково'1 перфузп (r = -0,58).
Через 3 мс пiсля ендоваскулярного втру-чання (табл. 1) в пiвкулi, де розташовувалася АВМ, об'емний мозковий кровотш збшьшив-ся на 3,0 мл/(100 г • хв) (р<0,05), у здоровш пiвкулi - на 0,5 мл/(100 г • хв) (р>0,05).
Бiльш значущими були змiни рОМК через 6, 12 та 24 мю. Так, в ураженш твкуш рОМК збшьшився у середньому на 7,8 мл/(100 г • хв) (р<0,05) через 6 мiс i на 13,2 мл/(100 г • хв) -через 24 мю (р<0,05), тобто через 2 роки вщ-булося вiдновлення перфузп головного мозку тсля ендоваскулярного втручання. Вщнов-лення рОМК до значень у здорових оаб за-реестровано у 28,5 % хворих. У 65,3 % обсте-жених вщзначено полшшення рОМК, у 6,2 % - не встановлено жодних змш.
За даними транскрашально! допплерогра-фп, при АВМ середнього та великого розмiру реестрували збшьшення швидкостi кровото-
Таблиця 1
Величина регюнального об 'емного мозкового кровотоку у хворих з артерговенозними маль-формащями при динамiчному спостережент, мл/(100 г • хв) (М±т)
рОМК Вихщш дат, n = 127 Через 3 Mic, n = 101 Через 6 Mic, n = 82 Через 12 Mic, n = 64 Через 24 Mic, n = 56
На бощ ураження 35,6±1,6 38,6±2,1* 43,4±3,1** 45,8±1,9 # 48,8±1,8##
Здорова твкуля 42,7±1,9 42,2±1,5 47,1±1,9** 51,2±1,1 # 52,8±1,4##
Примтка. Pi-зниця е статистично значущою (p<0,05): * - мiж вихiдними даними i через 3 мiс; ** - мiж ви-хiдними даними i через 6 мк; # - мiж вихiдними даними i через 12 мiс; ## - мiж вихiдними даними i через 24 мк.
ку в екстракрашальних артерiях в 1,5 разу та бшьше: шково!' систолiчноi швидкостi кровотоку (V ) у затальнiй соннiй артерп - на 31,8 см/с, у зовшшнш соннiй артерп - на 27,5 см/с, у внутршнш соннш артерп - на 26,0 см/с. Коефщент асиметрп в сонних артерiях пере-вищував нормальнi значення на 8,6-19,3 %. Максимальна кшцева дiастолiчна швидкiсть кровотоку (Ved) також була вище на боцi ура-ження. Однак АВМ малого розмiру ютотно не впливали на швидкiсть кровотоку в екстракрашальних артерiях. Аналiз показникiв, якi характеризують кровотiк в штракрашальних судинах, показав, що Vps та Ved у середнiй моз-ковiй, переднiй мозковiй i заднш мозковiй артерiях були вище як на бощ розташування АВМ, так i на контралатеральному боцi. Кое-фiцiент асиметрп становив у середнш мозко-вiй артерп 30,1 %, у переднiй мозковiй артерп - 49,7 %, у заднiй мозковш артерп - 18,5 %.
У тсляоперацшний перiод спостерiтали позитивну динамшу показникiв транскра-нiальното кровотоку. Полшшення кровотоку було бiльш значущим через 3-6 мiс тс-ля операцп. У 38,5 % хворих зареестрували вщновлення швидкiсних показникiв моз-кового кровотоку до нормальних значень, у 61,5 % - полшшення церебральноi гемоди-намiки. Вираженiсть змш залежала вiд ви-хiдното розмiру АВМ, обсягу хiруртiчното втручання, наявност в анамнезi субарахно-iдальното крововиливу та його об'ему. Вста-новлено, що Vps та Ved е чутливими показни-ками транскранiальното кровотоку.
Вивчення центральноi темодинамiки у 479 хворих з АВМ за допомогою ехокардюграфп та допплерокардюграфп до ендоваскулярно-го втручання показало (табл. 2), що серцевий викид збшьшився переважно за рахунок по-
зитивного хронотропного ефекту. Частота серцевих скорочень (ЧСС) у хворих з АВМ у середньому становила (88,2±4,8) уд ./хв, що на 20 уд ./хв бшьше, шж в осiб контрольно! групи (р<0,05). Установлено також збшьшен-ня ударного об'ему (УО) на 16,3 мл (р<0,05). Фракщя викиду (ФВ) становила в середньому (68,4±2,2) % (р>0,05), скоротлива здатшсть мiокарда (Ус{) - (1,84±0,09) с-1 (р<0,05). 1мо-вiрно, це зумовлено збшьшенням повернення кровi до серця внаслщок гiперкiнетичного типу гемодинамiки. Ступшь скорочення пере-дньозаднього розмiру лiвого шлуночка (ЛШ) серця в систолу (%ОБ) суттево не змiнювався (р>0,05). Таку картину реестрували переважно у хворих молодше 30 роюв. У них вщзна-чено статистично значущо бiльший хвилин-ний об'ем кровi (ХОК), який у середньому становив (7,2±1,1) л/хв, тсда як у контрольнiй групi - (4,5±0,7) л/хв. (р<0,05). Змiни ЧСС, УО, ФВ, ХОК спостершали також у хворих з АВМ вшом 40-55 рокiв. Вiдомо, що при фiзi-ологiчному старiннi вщбуваеться зменшення ХОК та ФВ [1].
Синусову тахшардш зареестровано у 52,8 % хворих з АВМ головного моз-ку. Збшьшення ЧСС супроводжувалося не лише збшьшенням кшькосп скорочень на хвилину, а i скороченням дiастоли серця. Цi змiни кардюгемодинамши, як показали нашi дослiдження, призводили з часом до порушення функцш серця, спочатку - до дiастолiчноi дисфункцп, потiм - до систо-лiчноi. У 30 % хворих зареестрували збшьшення розмiрiв лiвого передсердя на 5,1 мм (р<0,05) та передньозаднього розмiру правого шлуночка на 2,4 мм (р>0,05) порiвняно з показниками контрольно! групи. Ц хворi мали супутнi хвороби системи кровооб^у.
Показник Хвор1 з АВМ, n = 479 Контрольна група, n = 63
ЧСС, уд./хв 88,2±4,8 * 68,2±6,2
УО, мл 80,4±3,1 * 64,1±5,1
ХОК, л/хв 7,2±1,1 * 4,5±0,7
ФВ, % 68,4±2,2 62,5±3,7
Vcf, с-1 1,84±0,09 * 1,24±0,01
%AS 34,6±1,2 32,1±1,8
Примтка: * - ргзниця мгж показниками у хворих з АВМ головного мозку та оаб контрольног групи е статистично значущою (р<0,05).
Таблиця 2
Показники центрально! гемодинамики у хворих з артерювенозними мальформацгями головного мозку до ендоваскулярного втручання (M±m)
У них встановлено noMipHe зниження ФВ (у середньому - до 60,1-56,4 %) та Vcf до 1,02-0,98 с-1. Сepeднiй тиск у легеневш артери на 5,4 мм рт. ст. (p<0,05) перевищував показник здорових oсiб. ВУ 15 % випадюв спoстepiгали гшертрофш ЛШ i порушення його дiастoлiчнoгo наповнення, що свщчи-ло про рант ознаки сepцeвoï нeдoстатнoстi.
Проведено пopiвняння peзультатiв ехо-каpдioгpафiчнoгo та дoпплepoкаpдioгpафiч-ного дoслiджeння серця у хворих з АВМ головного мозку до ендоваскулярного втру-чання та в раннш тсляоперацшний пepioд. За середшми даними не встановлено статистично значущoï piзницi мiж показниками, як характеризують систoлiчну та дiастoлiч-ну функцп ЛШ серця у хворих з АВМ, до та тсля операцп. Вщзначено тенденщю до зменшення УО, змiн показниюв дiастoлiч-но'1' функцп ЛШ: пщвищення величини ств-вiднoшeння максимальних (ткових) швид-костей раннього та тзнього дiастoлiчнoгo наповнення ЛШ серця (Е/А) та часу iзoвoлю-метричного розслаблення ЛШ серця в дiа-столу (IVRT). Змiни Vcf, спiввiднoшeння Е/А та IVRT були статистично значущими по-piвнянo з показниками до ендоваскулярного втручання та наближались до показниюв контрольно'1 групи. Це позитивна динамша змiн функцioнування серця. Через 5-7 дшв у 23,8 % хворих ЧСС у споко'1 не перевищува-ла 90 уд ./хв. Зниження ЧСС до нормальних показниюв е позитивним моментом. Частота серцевих скорочень е одшею з основних фiзioлoгiчних характеристик не лише роботи серця, а i всього оргашзму. Змши ЧСС у споко'1 - один з найважливших критерпв резерву оргашзму та предиктор ризику розвитку фатальних сташв. Пщвищення ЧСС у споко! завжди асощюеться з пoгipшeнням здоров'я: вщ простох фiзичнoï дeтepмiнoванoстi до найтяжчих захворювань [2].
Аналiз показниюв системи кpoвooбiгу у хворих з АВМ головного мозку в раннш тсляоперацшний перюд показав, що реак-щя серця на виключення АВМ була piзнoю. Видiлили три ваpiанти реагування серця на перебудову цepeбpальнoï гeмoдинамiки: 1-й - наявнi позитивш змiни, але в pаннiй тсляоперацшний перюд вони незначт (у 23,8 % хворих зареестрували зниження ЧСС), 2-й - показники, яю характеризують роботу серця, не змшилися (у 56,2 % хворих), 3-й
- попршення функцш серця тсля оперативного втручання, але вони вщновлювалися до вихщного значення або через 5-7 дшв, або через 3 мю (у 20 % хворих). Ц дат свщчать, що при прогнозуванш пepeбiгу раннього тс-ляoпepацiйнoгo пepioду слiд ураховувати со-матичний стан хворого до та тсля операцп, вш, наявтсть супутнiх захворювань (цукро-вий дiабeт, хpoнiчна серцева нeдoстатнiсть, порушення ритму та провщносп серця). Усунення каpдiальних порушень, якi моди-фiкуються, мае бути прюритетним завдан-ням у раннш тсляоперацшний перюд.
Протягом перших 3 мю зареестрували зменшення на 5,4 % випадмв дiастoлiчнoï дисфункцп ЛШ. Найчутливiшим показ-ником дiастoлiчнoï функцп ЛШ був IVRT, який зменшився у середньому на 25 мс щодо вихiдних даних. У 25,2 % хворих, яю регулярно застосовували лшарсью препара-ти, дозовану ходьбу в пoмipнoму тeмпi та засоби, спрямоваш на мoдифiкацiю чинни-кiв ризику, вщбувалось пoлiпшeння скорот-ливoï здатносп мioкаpда та вiднoвлeння де-яких показниюв дiастoлiчнoï функцп ЛШ. Через рш установлено статистично значущi змши кшцевого систoлiчнoгo об'ему та Vcf, що дае пiдставу використовувати ïx як кри-терп oцiнки змш функцп серця в пepeбiгу АВМ. Вщзначено великий дiапазoн змiн ФВ - 43-62 %. Значне зниження ФВ можна вважати предиктором негативного переб^у АВМ, хоча вона мае низьку спeцифiчнiсть. Причиною виникнення дiастoлiчнoï дисфункцп ЛШ у хворих з АВМ були наванта-ження об'емом ЛШ i зменшення розтяжнос-т серцевого м'яза в дiастoлу. Вщновлення дiастoлiчнoï функцп ЛШ сприяло статистично значущому зниженню через рш кш-цевого дiастoлiчнoгo тиску, що зменшувало ризик розвитку сepцeвoï нeдoстатнoстi та застiйних явищ у малому кoлi кpoвooбiгу.
Через 24 мю пiсля ендоваскулярного виключення мальформацп з мозкового крово-об^у у 76,7 % хворих без супутшх хвороб вiдзначeнo нopмалiзацiю ЧСС та УО ЛШ за середшми даними (табл. 3).
Хвилинний об'ем у середньому знизився до (5,0±2,3) л/хв i практично не вiдpiзнявся вщ показника в контрольнш груш - (4,5±0,7) л/хв (p>0,05). Однак таю змши спостер^а-ли не в уах хворих. У 23,4 % обстежених у динамщ не вщбувалось статистично зна-
Таблиця 3
Показники центральног гемодинамики у хворих з артерювенозними мальформацгями головного мозку в динамщ (M±m)
Показник Хво р1 з АВМ Контрольна група, п = 63
Вихщш даш, п=479 Через 24 м1с шсля операцп, п=347
ЧСС, уд./хв 88,2±4,8 * 72,1±2,7 * 68,2±6,2
УО, мл 80,4±3,1 * 70,4±2,9 * 64,1±5,1
ФВ, % 68,4±2,2 63,6±4,1 62,5±3,7
Примтка: * - р1зниця м1ж показниками у хворих з АВМ головного мозку та контрольног групи е статис-тично значущою ф<0,05).
чущо! позитивно! перебудови центрально! гемодинамши. Ц хворi потребують подаль-шого спостереження та ретельшшого аналь зу отриманих даних з урахуванням рiзних чинникiв: вшу, супутньо! патологи, стану авторегуляцп головного мозку тощо.
Обговорення
У патогенезi АВМ важливе значення мають порушення мозкового кровообiгу, якi виника-ють у зв'язку з артерiовенозним шунтуван-ням та вiдсутнiстю в мальформацп капшярно! мережi. Основний потiк кровi вiдбуваеться шляхом мiнiмального опору мальформацп. Поступово вiдбуваеться розширення патоло-пчних судин, аферентних артерiй i вен [3]. Пщвищуеться приплив кровi до мальформацп. У разi тривалого юнування АВМ в 11 кровопостачанш дедалi бiльшу участь беруть численш колатералi. Усе це призводить до шемп мозку, розвитку атрофiчних процеав, спочатку локальних, потiм - поширених. Па-тологiчнi судини також впливають на оточую-чий мозок: дегенеративш змiни в стiнках судин АВМ спричиняють розрив мальформацп i внутрiшньомозковий крововилив [4].
У 1949 р. О. Ког1еп [5] повщомив про ре-зультати лiкування 10 пащенпв, пiсля хiрур-пчно! резекцп церебральних АВМ, у яких тсляоперацшна ангiографiя виявила полт-шення контрастного заповнення сусщшх iз АВМ судин. Це спостереження було першим тдтвердженням синдрому «обкрадання» при АВМ. Об'ем кров^ який проходить крiзь АВМ, збшьшуеться i вiдбуваеться шунту-вання кровотоку iз прилеглих нормальних судин, як не можуть забезпечити достат-ню кiлькiсть кисню навколишнiм тканинам. Зменшений кровотш через наявнiсть АВМ часто називають «обкраданням» або синдромом «обкрадання» [6].
За даними нашого дослщження, цере-бральний кровотш е мiнливим i часто зни-жуеться в дiлянцi АВМ, а iнодi - на вщста-ш, навiть у контралатеральнiй пiвкулi. Ця мiнливiсть регiонального потоку, ймовiр-но, пов'язана з багатьма чинниками (розмiр АВМ, швидкють кровотоку по АВМ, характер артерш, якi живлять АВМ, наявшсть ко-латералей, венозний тиск, метаболiчна потреба дшянки мозку тощо). Можна припустити, що у пащенпв з АВМ зниження церебрального кровотоку е достатшм, щоб спричинити клiнiчнi симптоми, а гiпоперфузiя, вторинна щодо АВМ, може бути усунута хiрургiчним видаленням мальформацп. Вщсутш критерп агiографiчноi оцiнки синдрому «обкрадання», хоча агiографiчна ощнка церебрально! гемодинамiки мае важливе значення для про-гнозування результатiв лшування пiсля ембо-лiзацii, особливо у пащешив iз АВМ класу 4 та 5 за шкалою 8ре121ег-Маг!т. Такий шлях циркуляцп не фiзiологiчний i призводить до змiн гемодинамши не лише мозку, а i системи кровообiгу, спричиняючи перебудову роботи серця. Адекватне кровопостачання головного мозку визначають насамперед ХОК, сис-темний артерiальний тиск, пульсовий тиск, ЧСС, ФВ ЛШ. 1х змiни е вирiшальними для функщонування всього органiзму. Трива-лий час унаслщок авторегуляцп вiдбуваеться компенсацiя мозкового кровотоку за рахунок збiльшення навантаження на серцево-судин-ну систему. У дослщженнях попереднiх рокiв нами встановлено, що хрошчний виражений артерiовенозний скид кровi призводить до розвитку аритмш, серцево! недостатностi, перебудови не лише мозково!, а i центрально! гемодинамши [7, 8]. У деяких випадках вiдбувалися значнi порушення в робот центрально! гемодинамiки, що слщ ураховувати при ендоваскулярному л^ванш. Для хворих
з АВМ молодше 30 роюв у бiльшостi випад-KiB було характерним збiльшення ЧСС, ФВ, УО за незмшених po3MipiB порожнин серця та незначно'1 дiастолiчноï дисфункцп ЛШ. Цi данi свiдчать про адаптащю серця до умов зростання гемодинамiчного навантаження при АВМ за рахунок компенсаторних меха-нiзмiв функщонування системи кровообiгу [9]. У хворих вшом понад 40 рокiв без супут-ньоï кардiальноï патологп встановлено роз-ширення порожнини правого шлуночка серця, помiрне зниження скоротливосп мiокарда ЛШ i порушення його дiастолiчноï функцп, що характерно для напруження функщональ-ного стану серця. Це зумовлюе необхiднiсть iндивiдуального пщходу до ведення хворих з АВМ залежно вщ вiкових особливостей кар-дiоцеребральних взаемозв'язкiв.
Динамiчне спостереження за хворими тсля ендоваскулярного виключення АВМ показало, що в бшьшосп випадюв вщбува-лася позитивна перебудова функщонування системи кровооб^у.
Висновки
Проведене дослщження свiдчить про вплив артерiовенозного шунтування на це-ребральну гемодинамiку. Виключення мальформацп з кровотоку сприяе полшшенню мозкового кровообiгу вже в раннш тсляопе-рацiйний перiод. Бшьш значними були пози-
References
1. Tarasova IV, Trubnikova OA, Razumnikova OM. Plastichnost funkcionalnyh sistem golovnogo mezga kak kompensatornyj resurs pri normalnom i pato-logicheskom starenii, associirovannom s aterosklero-zom. Ateroskleroz. 2020; 16(1):59-67. https://doi. org/10.15372/ATER20200108 - https://ateroskleroz. elpub.ru/jour/article/view/359 (In Russian)
2. Dedov DV, Ivanov AP, Elgardt IA, Mazaev VP, Ma-syukov SA. Znachenie chastoty serdechnyh sokra-shenij v ocenke riska razvitiya i profilaktiki serdech-no-sosudistyh oslozhnenij. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2019;3. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=28911 (In Russian)
3. Shakur SF, Brunozzi D, Hussein AE et al. Validation of cerebral arteriovenous malformation hemodynam-ics assessed by DSA using quantitative magnetic resonance angiography: preliminary study. J Neuro-interv Surg. 2018;10(2):156-61. doi:10.1136/neurint-surg-2017-012991
4. Altman IV. Suchasnij poglyad na etiologiyu ta pa-togenez riznih vidiv ta form vrodzhenih sudinnih
тивш змши через 3-6 мiс спостереження. У бшьшосп випадкiв показники наближалися до таких здорових оаб через 24 мю пiсля виключення мальформацп.
У разi тривалого iснування мальформацп, особливо великого розмiру, вiдбувалася перебудова не лише мозкового кровотоку, а i центрально! гемодинамши, зокрема збшьшення ЧСС, УО, ФВ i ХОК, що призводило до змь ни систшчного скорочення та дiастолiчного розслаблення ЛШ, i розвитку серцево'1 не-достатносп. Однак такi змiни вiдбувалися протягом тривалого часу та виявлялися не в уах хворих. Це пов'язано з рiзними чинни-ками, якi визначають пристосування системи кровооб^у до iснування АВМ. Одним з них е гемодинамiчна актившсть мальформацii. Виключення АВМ з мозкового кровооб^у не спричиняе значно'1 перебудови функцiй серця в раннш тсляоперацшний перiод, пози-тивш змiни вiдзначено на пiзнiших стадiях спостереження.
Отже, АВМ - це гемодинамiчно активнi системи, якi призводять до гемодинамiчно-перфузiйних змiн як на локальному, так i на за-гальному гемодинамiчному рiвнi. Виключення мальформацп з кровотоку сприяе регресу по-рушень церебрального та внутрiшньосерце-вого кровотоку, спричинених анатомо-функцi-ональними особливостями мальформацп та ii клiнiчним переб^м.
malformacij. Endovaskulyarna nejrorentgenohirur-giya. 2018;4:14-26. DOI 10.26683/2304-9359-2018-4(26)-14-26 (In Ukrainian)
5. Norlen G: Arteriovenous aneurysms of the brain: Report of 10 cases of total removal of the lesion. J Neu-rosurg. 1949;6:475-94.
6. Bhatt N, Cajigas I, Malik A, Koch S. Multiple acute ischemic strokes due to cerebral AVM vascular steal phenomenon. Neurology. 2017;88(16 Suppl):P2.298.
7. Chebanyuk SV. Patologiya sercya pri sudinnih zahvoryuvannyah golovnogo mozku. Endovaskulyarna nejrorentgenohirurgiya. 2013;2:37-41. (In Ukrainian)
8. Chebanyuk SV, Sheglov DV, Sidorenko EF. Oso-bennosti bioelektricheskoj aktivnosti serdca u bol-nyh s arteriovenoznymi malformaciyami golovnogo mоzga. Zb. nauk. pr. spivrobitnikiv NMAPO im. PL Shupika. 2005:533-41. (In Russian)
9. Dzyak LA, Curkalenko ES. Reorganizaciya cerebral-noj i sistemnoj gemodinamiki u pacientov s arteriove-noznoj malformaciej golovnogo mozga. ТЪе Journal of Neuroscience of BM Mankovskyi. 2017;5(2):5-10. (In Russian)
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ: ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУ-ЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ НАБЛЮДЕНИИ
СВ. ЧЕБАНЮК1, О.Е. СВИРИДЮК1, Е.Ф. СИДОРЕНКО1, М.Ю. МАМОНОВА2 ТУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», г. Киев
2Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, г. Киев
Цель работы - определить особенности функционирования системы кровообращения у больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга после эндоваску-лярных операций при длительном наблюдении.
Материалы и методы. Обследовано и проведено лечение 479 больных с АВМ головного мозга, из них 377 (78,7 %) мужчин и 102 (21,3 %) женщины. Средний возраст обследованных составил (27,5±3,5) года. Преобладали больные в возрасте 18-30 лет (75,4 %). Проведено динамическое наблюдение за 347 больными после эндоваскулярного лечения через 3, 6, 12 и 24 мес и больше. Больным выполняли церебральную ангиографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию, эхокардио- и допплерокардиографию, электрокардиографию, дуплексное сканирование сосудов головного мозга.
Результаты. Установлено влияние артериовенозного шунтирования на церебральную и системную гемодинамику в целом. Выключение АВМ из мозгового кровотока способствовало улучшению церебральной гемодинамики уже в ранний послеоперационный период, более значительными изменения были через 3-6 мес наблюдения и в некоторых случаях достигали показателей здоровых лиц через 2 года после операции. У 52,8 % больных с АВМ головного мозга отмечено нарушение системного кровообращения за счет увеличения частоты сердечных сокращений, минутного и ударного объема крови, фракции выброса левого желудочка сердца с увеличением механической нагрузки на сердце, что приводило к изменениям систолического сокращения и диастолического расслабления левого желудочка сердца с развитием сердечной недостаточности. Выключение АВМ из мозгового кровообращения не вызывало значительной перестройки функций сердца в ранний послеоперационный период, положительные изменения отмечены на более поздних этапах наблюдения. Динамическое наблюдение показало положительную перестройку функционирования системы кровообращения после эндоваскулярного выключения мальформации.
Выводы. Артериовенозные мальформации - это гемодинамически активные системы, которые приводят к гемодинамически-перфузионным изменениям как на локальном, так и на общем гемодинамическом уровне. Выключение мальформации из кровотока способствует регрессу нарушений церебрального и внутрисердечного кровотока, обусловленных анатомо-функциональными особенностями мальформации и ее клиническим течением.
Ключевые слова: артериовенозные мальформации головного мозга; церебральная гемодинамика; центральная гемодинамика; эндоваскулярное лечение.
CEREBRAL ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS: FEATURES OF THE FUNCTIONING OF THE BLOOD CIRCULATION SYSTEM AFTER ENDOVASCULAR TREATMENT WITH LONG-TERM MONITORING
S.V. CHEBANYUK1, O.E. SVYRYDYUK1, O.F. SYDORENKO1, M.YU. MAMONOVA2 :SO «Scientific-Practical Center of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv 2Bogomolets National Medical University, Kyiv
Objective - to determine the features of the functioning of the circulatory system in patients with arteriovenous malformations (AVM) of the brain after endovascular operations with long-term observation.
Materials and methods. 479 patients with cerebral AVM were examined and treated, of which 377 (78.7 %) were men and 102 (21.3 %) were women. The average age of patients was (27.5±3.5) years. Patients aged 18-30 years predominated (75.4 %). A dynamic observation of 347 patients after endovascular treatment after 3, 6, 12 and 24 months and more was carried out. Patients underwent cerebral angiography, computed tomography, magnetic resonance imaging, single-photon emission computed tomography, echocardiography, Doppler cardiography, elec-trocardiography, duplex scanning of cerebral vessels.
Results. The study shows the effect of arteriovenous shunting on cerebral and systemic hemodynamics in general. Switching off AVM from the cerebral blood flow improved cerebral hemodynamics already in the early postoperative period, the changes were more significant after 3-6 months of observation and in some cases reached values in healthy individuals 2 years after the operation. In 52.8 % of patients with AVM, systemic circulation disorders occurred due to an increase in heart rate, minute and stroke blood volumes, left ventricular ejection fraction with an increase in mechanical load on the heart, which led to changes in systolic contraction and dia-stolic relaxation of the left ventricle of the heart with the development of heart failure. Switching off the AVM from the cerebral blood flow did not cause significant changes in heart functions in the early postoperative period; positive changes occurred over a long period. Dynamic observation showed a positive restructuring of the functioning of the circulatory system in patients after endovascular exclusion of the malformation.
Conclusions. Arteriovenous malformations are hemodynamically active systems that lead to hemodynamic-perfusion changes, both at the local and at the general hemodynamic level. The exclusion of the malformation from the bloodstream contributes to the regression of disorders of cerebral and intracardiac blood flow caused by the anatomical and functional characteristics of the malformation itself and its clinical course.
Key words: arteriovenous malformations of the brain; cerebral hemodynamics; central he-modynamics; endovascular treatment.
