CC BY
17УДК 618.3-06:616.831-005
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.4430764
В. В. Лазуренко, Н. А. Абдуллаева
ВАГ1ТН1СТЬ ТА ПОЛОГИ У Ж1НОК З ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНИМИ
ПОРУШЕННЯМИ
Харшвський нацюнальний медичний ушверситет, Укра!на
Summary. Lazurenko V. V., Abdullaeva N. A. PREGNANCY AND CHILDBIRTH IN WOMEN WITH CEREBROVASCULAR DISORDERS. Cerebrovascular pathology (CVP) is one of the most pressing medical problems due to high mortality (second place after cardiovascular diseases), disability, loss of working capacity, and a high risk of a repeated episode of cerebrovascular accident. A common manifestation of CVP is arteriovenous malformation (AVM) - a plexus of abnormally dilated arteries and veins with no capillary mesh. Rupture of an intracranial AVM during pregnancy is rare but can be fatal. Hemorrhagic stroke is a serious complication during pregnancy and the puerperium that has a significant maternal mortality rate of 35% to 83%, contributing to more than 5% to 12% of all maternal deaths. Considering the literature data and the presented clinical case, the problem of CVP during pregnancy is due to insufficient knowledge of the causes of the disease, the complexity of diagnostic and treatment approaches, and high maternal and perinatal mortality. There is still no consensus on the management of pregnancy and childbirth in women with CVP, therefore, solving this important problem remains an urgent task of modern obstetrics.
Key words: pregnancy, cerebrovascular pathology, arteriovenous malformation.
Реферат. Лазуренко В. В., Абдуллаева Н. А. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ У ЖЕНЩИН С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ. Цереброваскулярная патология (ЦВП) является одной из самых актуальных медицинских проблем в связи с высокой смертностью (второе место после сердечно-сосудистых заболеваний), инвалидизацией, потерей работоспособности, высоким риском развития повторного эпизода нарушения мозгового кровообращения. Частым проявлением ЦВП является артериовенозная мальформация (АВМ) - сплетение аномально расширенных артерий и вен с отсутствием капиллярной сетки. Разрыв внутричерепной АВМ при беременности - редкое явление, но может иметь летальный исход. Геморрагический инсульт является серьезным осложнением во время беременности и послеродовом периоде, который имеет значительную материнскую смертность от 35% до 83%, способствуя более чем от 5% до 12% всех материнских смертей. Учитывая данные литературы и представленный клинический случай, проблема ЦВП во время беременности обусловлена недостаточной изученностью причин заболевания, сложностью диагностических и лечебных подходов, высокой материнской и перинатальной смертностью. До сих пор нет единого мнения по ведению беременности и родов у женщин с ЦВП, поэтому решение этой важной проблемы остается актуальной задачей современного акушерства.
Ключевые слова: беременность, цереброваскулярная патология, артериовенозная мальформация.
Реферат. Лазуренко В. В., Абдуллаева Н. А. ВАГ1ТН1СТЬ ТА ПОЛОГИ У Ж1НОК З ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНИМИ ПОРУШЕННЯМИ. Цереброваскулярна патолопя (ЦВП) е одшею iз найактуальшших медичних проблем у зв'язку з високою смертшстю (друге мюце тсля серцево-судинних захворювань), швалвдизащею, втратою працездатносп, високим ризиком розвитку повторного етзоду порушення мозкового кровообпу. Частим проявом ЦВП е артерювенозна мальформащя (АВМ) -сплетшня аномально розширених артерш i вен з ввдсутшстю кашлярно! сггки.
© Лазуренко В. В., Абдуллаева Н. А.
Розрив внутршньочерепно! АВМ при ваптносп - рщшсне явище, але може мати летальн наслiдки. Геморагiчний iнсульт е серйозним ускладненням пiд час ваптносп та пiсляпологовому перiодi, який мае значну материнську смертнiсть ввд 35% до 83%, сприяючи бiльш шж вiд 5% до 12% уах материнських смертей.
Враховуючи данi лиератури та представлений клiнiчний випадок, проблема ЦВП пiд час вагiтностi обумовлена недостатньою вивчешстю причин захворювання, складшстю дiагностичних та лiкувальних пiдходiв, високою материнською та перинатальною смертшстю. Дотепер немае едино! думки щодо ведения вагггносп та пологiв у жшок з ЦВП, тому вирiшения ще! важливо! проблеми залишаеться актуальним завданням сучасного акушерства.
Ключовi слова: вагiтнiсть, цереброваскулярна патологiя, артерiовенозна мальформацiя.
Цереброваскулярна патолот (ЦВП) е однiею iз найактуальшших медичних проблем у зв'язку з високою смертшстю (друге мiсце тсля серцево-судинних захворювань), iнвалiдизацiею, втратою працездатносп, високим ризиком розвитку повторного ешзоду порушення мозкового кровообiгу. За останш 10 рок1в поширенiсть ЦВП в Укра!ш суттево збiльшилась, особливо хрошчних форм недостатностi мозкового кровообiгу, переважно за рахунок тривало юнуючо! i погано контрольоваио! артерiально! гшертензп [8].
Основними органами-мшенями артерiальноT гшертензп (АГ) вважаються серце, кровоноснi судини, нирки, ситавка ока та мозок. При цьому в патогенезi вах зазначених уражень органiв-мiшеней ключову роль вщграе гiпертензивне пошкодження артерiального, артерюлярного i мiкроциркуляторного русла судин. Ураження судин при АГ е генералiзованим i проявляеться як порушеннями у системi кровоносних судин у цшому, так i порушеннями в судинних басейнах рiзних оргаиiв [2, 6].
Щдвищений артерiальний тиск (АТ) може бути як безпосередньою причиною розвитку гострих мозкових катастроф, так i провокувати хронiчне ураження артерiй та артерюл, залучення !х до розвитку таких патолопчних станiв, як атеросклероз, хротчний вазоспазм, спричиняти гiпоперфузiю мозку i призводити до хронiчного ураження головного мозку, яке може протжати як безсимптомно, так i викликати стiйкий неврологiчний дефект. Найчастiшими формами порушення мозкового кровообiгу внаслiдок прямо! ди АГ прийнято вважати мозковi крововиливи (спонтаинi субарахно!дальш, внутрiшньомозковi), гостру гiпертонiчну енцефалопатiю. У процесi розвитку цереброваскулярних захворювань важливу роль вщграють не лише рiвень АТ, а й тривалють захворювання на АГ. Крiм того, у низцi дослвджень доведено, що судинно-мозковi катастрофи ввдбувалися частiше при низьких та нормальних рiвиях АТ. Хронiчне тдвищення АТ викликае стiйкi iшемiчнi ураження головного мозку, до яких зараховують гшертошчш глибиннi (лакунарнi) iнфаркти головного мозку, рвдше корково-пiдкiрковi iнфаркти рiзних розмiрiв. У вагiтних ж1нок найб№ш часто АГ спостерiгаеться при тяжкш акушерськ1й патологi! (прееклампсiя та еклампая), що необхiдно враховувати сiмейним лгарям, акушерам-гiнекологам, терапевтам при спостерiгаинi за плином ваптносп, своечасно !! дiагностувати та проводить профiлактику ЦВП [5].
Частим проявом ЦВП е артерювенозна мальформацiя (АВМ) - це сплетшня аномально розширених артерiй i вен з ввдсутшстю капiлярно! сiтки. Для АВМ характерне прискорення кровотоку ^зь артерi! та вени. Ризик виникнення АВМ складае 10,3 на 100 тис. населення, а ймовiрнiсть верифжаци симптомних АВМ - 0,94-1,1 на 100 тис. населення в рш. Церебральнi АВМ дiагностують частiше за все у пащеш!в в вщ в1д 30 до 40 рошв, i тiльки у 18-20 % - до 15 роюв. Виявлення АВМ в дитячому вiцi бшьш небезпечне, оск1льки в термiн вщ 15 до 40 рок1в ризик розриву АВМ найбтший [11].
Розрив внутршньочерепно! АВМ при вагiтностi - рщшсне явище, але може мати летальш наслщки. Геморагiчний iнсульт е серйозним ускладненням тд час ваптносл та пiсляпологовому перiодi, який мае значну материнську смертшсть в1д 35% до 83%, сприяючи б№ш шж в1д 5% до 12% уах материнських смертей [17].
Пвд час ваптносп частота спонтанних виутрiшньочерепних крововиливiв становить вiд 0,9 до 7,5 на 100 000 полопв, що вище, нiж у невагiтних жшок такого ж самого вшу. Збшьшення поширеностi найбiльш очевидно у молодших вшових групах при вагiтностi.
Наслщки штракрашального крововиливу при вагiтностi значш: коефiцieнт материнською смертностi складае 0,3 на 100 000 жшок, що народжують. Iнтракранiальний крововилив вiдповiдаe ввд 4-12% усiх материнських смертей шд час вагiтностi. Повщомляеться, що мозковi АВМ вiдповiдають вiд 8 - 38% спонтанному штракрашальному крововиливу шд час вагiтностi [23].
За будовою артерiальнi аневризми дiляться на три види: мiшечкуватi (95,3%), фузiформнi (4,0%) i лiйкоподiбнi розширення (0,7%). Бтшкть артерiальних аневризм мають середнi розмiри (71,7%), дуже рщко зустрiчаються пгантсьш артерiальнi аневризми (2% випадк1в). Локалiзацiя гх рiзноманiтна, але зростае частота виявлення дек1лькох аневризм в одному судинному басейнi (можуть перебувати до 12%). Окремою формою судинних мальформацш мозку е хвороба моя-моя, яка характеризуеться утворенням бiфуркацiйно-гемодинамiчних артерiальних аневризм внаслщок регiонарних гемодинамiчних порушень [25].
На даний момент найбшьш поширеною теорiею виникнення АВМ е теорiя порушення ембрiонального ангiогенезу на еташ диференцiювання первинного капiлярного сплетення на артерiальну i венозну складову, в результата локальних мутацiй генiв, вадповщальних за регуляцш ангiогенезу. Встановлено, що процес ангiогенезу опосередковуеться каскадом реакцш, як1 регулюють сигнальнi бiлки, найбшьш важливими з яких е група, що отримала назву VEGF (судинний ендотелiальний фактор росту) [7]. За сучасними уявленнями, ендотелiй судин - це великий активний нейроендокринний орган, який дифузно розс1яний по вах тканинах. Основними його функщями е регулящя проникностi судин i судинного тонусу, участь у гемостаз^ ремоделювання судин, контроль реакцiй неспецифiчного запалення, iмунна та ферментативна активнiсть [10].
Ендотелiальна дисфункцiя пщ час ваптносп е патологiчним станом i лежить в основi багатьох ускладнень ваптносп, особливо вираженою вона виявляеться у жшок з гшертошчною хворобою, прееклампаею, що проявляеться в порушеннi вазодилятуючо! функцп. У процесi ендотелiальноl дисфункцп розрiзняють стадш гшерактивацп, напруження та виснаження. Ступiнь виразностi пошкодження ендотелш пiд час вагiтностi на фон екстрагеттально! патологи обумовлюеться характером i ступенем компенсацп основного захворювання. Комплекс змш стану клiтин ендотелiя судин при гiпертонiчнiй хворобi е неадекватним i представляе дисбаланс мiж продукщею вазодилятуючих i ангiопротективних факторiв, з одте! сторони, i вазоконстрикторних, протромботичних факторiв - з шшо!. Генералiзована дисфукцiя ендотелiя при ГХ та прееклампсп пов'язана з пошкодженням його продуктами перекисного окислення, дисбалансом синтезу оксида азота та ендотелша-1. Дефiцит утворення N0 при гшертензи пiдтверджуеться змiною рiвня к1нцевих його метаболтв (нитратiв i нитритiв) в сироватщ кровi i сечi [32].
При ваптност розрив церебрально! артерiальноl аневризми частiше вiдбуваеться в третьому триместрi (в цей перiод вадбуваеться максимальний запас рщини в органiзмi ваптно!) i в пiсляпологовому перiодi (починаючи з першо! доби тсляпологового перiоду виникае мобiлiзацiя штерстищально1рщини в судинне русло). Все це веде до збшьшення об'ему циркулюючо! кров^ а в1дпов1дно i збiльшуеться шльшсть кровi, що потрапляе в аневризму, в результата чого вона все бшьше розтягуеться i розриваеться. Шд час полопв, виникае активацiя стресових систем, в тому числi i симпатоадреналово!, в наслiдок -щдвищення середнього артерiального тиску i, як результат, церебрального перфузшного тиску (церебральний перфузiйний тиск = середнiй артерiальний тиск - внутрiшньочерепний тиск). При цьому спрацьовуе авторегуляцiя церебрального кровотоку, виникае щдвищення тонусу церебральних судин i зменшення !х просвiту ^ як результат, не вiдбуваеться зб№шення припливу кровi до церебральних судин (не виникае змша церебрального перфузшного тиску) i до само! аневризма Повторнi крововиливи при цiй же ваптносп вiдзначаються, приблизно у половини жшок [24].
Розмiри осередка рiзняться дiаметром в1д 1 до 10 см. АВМ <3 см класиф^ються як «малЬ>. АВМ вщ 3 до 6 см класиф^ються як "середнi". АВМ> 6 см вважаються «велик1». Бiльшiсть АВМ е середшми (~ 55%), за якими йдуть малi (~ 38%), а попм велик1 (~ 7%). Структура осередшв зазвичай не перешкоджають кровотоку та функщя органу зазвичай збертаеться. Однак у рiдкiсних випадках (особливо великих АВМ) осередок орiентований або структурований таким чином, що перешкоджае перфузil (явища крадiжки). Тут можуть бути клшчш особливостi iшемil або вщсутносп функцil мозку сьогодення [3, 22].
Етюпатогенез мозково!' АВМ суперечливий: деяк1 автори висунули теорiю !х розвитку протягом виутрiшньоутробного життя та деяк1 iншi виступали за ангiопатичну реакцiю або церебрально-iшемiчну, або геморагiчна под1я як "Primum movens" свого розвитку. Мозковi АВМ надзвичайно частi у певно! групи пацiентiв, як1 страждають спадковютю на так1 захворювання, як спадкова геморагiчна телеангiектазiя, синдром Паркеса-Вебера, синдром Виберна-Мейсона та Синдром Кобба [18]. АВМ можуть розвинутися внаслвдок порушення нормального морфогенезу судин шд час внутршньоутробного розвитку - стiйке з'еднання артерi! з артерiею i багато АВМ розташоваиi на територiях артерiальних прикордонних зон. Розвиток судин всередиш мозку зазвичай вiдбуваеться у двi стадi!: васкулогенез та ангiогенез. Спочатку ендотелiальнi клiтини походять з ангюбласт i утворюють первинне судинне сплетення. Пiсля ангюгенез вiдбуваеться при реконструкци та реоргашзацп первинного судинного сплетшня шляхом складно! бiлково! сигналiзацi!. На жаль, конкретний патогенез АВМ дос неведомо. Деяш припускають, що АВМ можуть бути як стшке вроджене судинне сплетення без перебудови, оскшьки артерiальнi вени схож1 на ембрюнальний вiзерунок. У той час як iншi припускають, що АВМ - це динашчний процес та е продуктом пролiферативно! капiляропатi! через порушення венозного дренажу та венозних аномалш таи, як венозна оклюзiя, стеноз або агенезiя [14].
Мехаиiзми, що беруть участь у зростанш, прогресуванш та розриву АВМ не чгтко зрозумiлi, але дослiдження показали, що замалення робить великий внесок у ix патогенез. Активащя дек1лькох генетичних полiморфiзмi в викликае запальну реакцш у стiнках АВМ, який бере участь у формуванш та розривi АВМ. Видiляються циток1ни та прозапальш фактори, як1 супроводжуються запальними реакщями, що призводить до посилення анпогенеза та рiзних проте!наз, як1 призводить до розпаду позаклiтинного матриксу i загибелi клiтини, що сприяе ослабленню i розриву стiнки АВМ. Розрив АВМ робить внутрiшньомозковi крововиливи основною причиною захворюванносп та смертностi ввд АВМ. Запальна реакцiя сприяе вторинному пошкодженню головного мозку, який iндукований iнтракраиiальним крововиливом, хоча механiзми невiдомi [8, 1259].
Серед основних мрояшв цереброваскулярних захворювань можна видiлити наступш: кохлеовестибулярний синдром - шум у голову зниження слуху, запаморочення, розлади рiвноваги; атаксичний синдром - невпевненють та хитк1сть ходьби, нестiйкiсть у позi Ромберга, розлади координацi! руху кiнцiвок, iнтенцiйний тремор пiд час виконання координаторних проб, зниження м'язового тонусу; шрашдний синдром - дифузне та симетричне пожвавлення глибоких рефлекав, кистьовi та стопнi патологiчнi рефлекси, незначш парези кiнцiвок, високий ризик падшь; псевдобульбарний синдром:- дизартр1я, дисфошя, дисфагiя, напади плачу або смiху, симптоми орального автоматизму; синдром паршнсошзму: олiгобрадикiнезi!, дрiбний тремор, ригiднiсть м'язiв нижиiх кiнцiвок; синдром когнiтивних порушень; астешчний синдром: астенiя, цефалгiя, диссомтя, швидка втомлюваиiсть, забудькуватiсть, сльозливiсть, драпвливють [4].
АВМ головного мозку слад диференщювати з аневризмами iнтракранiальних артерш. Серед факторiв ризику видiляють таю: куршня, алкоголiзм, прийом оральних контрацептивiв, сiмейний анамнез, вагiтнiсть i пологи. До захворювань, асоцшованих з розвитком аневризм, вщносять патологiю судин (васкулгш, хвороба моя-моя), ряд спадкових захворювань (синдром Марфана, синдром Ослера - Рандю, синдром Елерса -Данло), метастази пухлин у судини головного мозку (мжсома, хорiонкарцинома, недиференцiйована карцинома), бактершш i грибковi iнфекцi!. У 85% аневризми виявляються в басейнi передньо! мозково! артерi!, аневризми задньо! мозково! артери трапляються в 15% випадшв, близько 5% пацiентiв мають множинш аневризми [27].
На даний час бшьшють неврологiв вважають, що ваптну з гострою цереброваскулярною мaтологieю необхщно обстежити за стандартним алгоритмом хворих на шсульт, знижуючи можливостi небезпеки рентгенолопчних методiв дослiджения. Необх1дно пам'ятати, що дозу радiацi!, яку обстежувана отримуе пiд час комп'ютерного сканування головного мозку, еквiвалентна фоновiй середньорiчнiй дозi. Тому вагiтнiсть е вщносним протипоказанням до проведення комп'ютерно! томографп, рентгенiвсько! аигiографi!, але при необхщносп дослiджения може бути виконано з ретельним захистом живота [29].
Ваптним пащенткам, як1 мають ознаки та симптоми, що вказують на
внутршньочерепний крововилив, noipi6ra своечасна дiагностика. Комп'ютерна томографш залишаеться стандартом для оцшки потенцiйного внутpiшньочеpепного крововиливу i може бути виконана у ваптних i3 свинцевим екрануванням живота та тазу. Золотим стандартним методом дiагностики АВМ головного мозку залишаеться цифрова субтракцшна ангiогpафiя. Вважаеться, що цифрова субтракцшна ангiогpафiя доставляе плоду вщ 0,17 до 2,8 мГр рад!ац11, що значно нижче прийнято! меж1 50 мГр. 2 [28]. Однак найбшьш проблематичним piшенням е ведення вииадкш BariTHOCTi без pозpивiв АВМ. Хоча ризики опpомiнення або анестезп у матеpi та плоду зараз мiнiмiзованi поpiвняно з ризиком розриву, проте противники раннього л1кування використовують менш визначений ризик першого крововиливу, щоб рекомендувати л1кувати неруйнований АВМ на постпатумнш основi, подiбний до лшування аневризми пiд час вагiтностi [24].
До розвитку нових проспективних дослщжень з адекватною потужнiстю зразшв, консультування з урахуванням ризику та вигоди залишаеться «золотим стандартом» управлшня термшами втручання АВМ незалежно вщ того, чи до концептуального або шд час вагiтностi. Сдиним винятком е екстрене лiкування розриву АВМ, особливо у клшчно нестабiльних пащентов [15].
Магнiтно резонансна томогpафiя (МРТ) та магштно резонансна ангiогpафiя (МРА) можуть забезпечити вiзуалiзацiю змiн у головному мозку, що прилягае до вогнища, такий як пеpинiдальний або штрашдальний глiоз. Атpофiя з вогнищевим розширенням шлуночк1в, гемосидерином, гiдpоцефалiей, шлуночковою компpесiею збiльшених дощових вен можна побачити на МРТ / МРА [3].
Неконтрастна КТ мае> 90% чутливосл до гострого субарахно!дального крововиливу та геморапчного iнсульту. Хоча обмежений у виявлення мозково! АВМ, неконтрастна КТ може продемонструвати особливостi, включаючи збiльшенi або кальцинованi судини по краю крововиливу або дмнки тдвищено! щiльностi, що вщповщають судинному вогнищу, що сввдчить про судинну аномалш. Клiнiчний сценаpiй та мiсце внутpiшньопаpенхiматозного крововиливу також можуть бути корисними для диференщаци первинного iз вторинного патогенезу крововиливу, при якому глибош вiддiли головного мозку та стовбура мозку б№ше пов'язанi з первинними гшертошчними причинами [1].
Цифрова субтракцшна ангiогpафiя е еталонним стандартом для дiагностики мозково! АВМ. Кpiм того, цифрова субтракцшна ангiогpафiя забезпечуе найбшьш детальну та точну iнфоpмацiю про ангюархггектуру та гемодинамiку мозково! АВМ. Шсля виявлення або щдозри на мозкову АВМ за допомогою КТ або магштно --резонансно! анпографи, цифрова субтракцшна ангiогpафiя, як правило, проводиться для подальшо! характеристики ураження, якщо розглядаеться лiкування.
Мозковi АВМ можуть лжуватися вiдкpитою мiкpохipуpгiею, емболiзацiею, стереотаксичною pадiохipуpгiею (SRS) або комбiнацiею вах 3 методик [12, 16, 19, 20, 21]. Основна мета лшування pозpивiв церебрально! АВМ з гематомою полягае в тому, щоб спочатку видалити гематому i контролювати гостру кровотечу, а потiм видалити АВМ шд час екстрено! опеpацi!, якщо це можливо.
«Золотим стандартом» лжування мозково! АВМ е хipуpгiчне втручання, яке може бути частиною мультимодального терапевтичного управл1ння за участю попереднього ендоваскулярного пiдходу з метою зменшення об'ему осередку та затвеpдiння або пом'якшення можливих додаткових судинних аномалш. Часто бшьшють нейpохipуpгiв очiкують вщ сво!х нейpоiнтеpвенцiйних колег селективну ембол1защю глибоких аpтеpiй годiвницi, розташованих на протилежному мiсцi хipуpгiчно! опеpацi!, що надае пpiоpитет використання онiксу, а не клею для полшшення хipуpгiчно! pезектабельнiстi.
Для всiх кандидатiв до хipуpгiчних опеpацiй - пеpедопеpацiйна стереотаксична нейpонавiгацiйна МРТ iз дифузiйною тензорною тpактогpафiею полегшуе планування хipуpгiчних коpидоpiв, в яких слщ уникати виразш неpвовi областi або тракти. Передоперацшна цифрова субтpакцiйна ангiогpафiя - це передумова для pозумiння динамiки потоку та ангюархггектури вогнища АВМ. Детал1 щодо аpтеpiальних приплив, венозного дренажу та виявлення особливостей високого ризику, таких як штрашдальш аневризми, можливi лише за допомогою високояк1сно! цифрово! субтpакцiйно! ангiогpафi! [21].
SRS - це рекомендований споаб лiкування мозково! АВМ 3 см, коли мiкpохipуpгiя виключаеться. Рекомендацi! щодо л1кування АВМ 3 см включають емболiзацiю для
зменшення об'емного вузла сладом SRS до залишку. Однак потенцiйна захворюванiсть на емболiзацiю та SRS може бути значною, причому дек1лька серiй, що описуе ускладнения обох методик. SRS е найбшьш ефективним при л^ванш осередк1в мозково!' АВМ, але е найменш ефективним при прямих артерювенозних фютулах. Виявлення прямих фiстул на звичайнш ангiографi! може бути важким, i у бiльшостi випадк1в буде потрiбно дослiджения мiкрокатетера за допомогою або без емболiзацi! [26]. У випадках частково!' регресi! осередку, захист вщ крововиливу не здаеться ютотним. Таким чином, додаткове лiкуваиия може бути рекомендовано. Якщо SRS е найкращим варiаитом, повторне лiкуваиня можна розглянути. За умови, що це виконуеться >3 рок1в пiсля первинного л^вання, повторний SRS зазвичай дае швидке знищення та несприятливий вплив ращацп порiвняно до початкового лшування [28]. Однак ефективнiсть SRS для великих обсяпв АВМ досi залишаеться сумнiвним, зазвичай лiкуються АВМ великого обсягу зi зниженими дозами. Низькодиференцшоваш АВМ, як правило, лiкуються резекщею, оск1льки цей варiаит мае найбшьшу ймовiрнiсть досягнення облiтерацi! рентгенологiчними критер1ями [30].
Основним недолiком радiохiрургi! е ризик кровотечi протягом латентного перюду, в якому вiдбуваеться облiтерацiя. Питання про потенцiйний захист, наданий SRS до видалення АВМ залишаеться суперечливим [31]. Ендоваскулярна терап1я може також використовуватися в мультимодальних методах лiкуваиия, щоб зменшити розмiр, проводити хiрургiчне лiкувания або планування SRS. Деяш випадки виявляють лiкувальний ефект емболiзацil, особливо при невеликих вадах розвитку. Для остаточно! лiкувально! облiтерацi! необхвдне тривале спостереження. Палiативна емболiзацiя також використовуеться в деяких випадках для контроля нападу або стабшзацп дефщипв в АВМ, яш не тддаються SRS або хiрургiчному висiченню. Переваги ендоваскулярно! терапi! включають малоiнвазивнiсть, може забезпечити негайну оклюзiю та внутршньопроцедурну аигiографiчну оцiнку. Проблеми, як1 можуть спостерiгатися, це неповна емболiзацiя, рекаиалiзацiя, набряк або крововилив [1, 13].
Ендоваскулярне втручаиия направлене на тотальне або часткове виключення АВМ iз кровотоку шляхом суперселективного введення у l! вузол емболiзуючих матерiалiв. При неможливосп тотально!' облiтерацi! АВМ метою ендоваскулярного втручання е зменшення l! розмiрiв для подальшого бiльш безпечного мiкрохiрургiчного видалення чи стереотаксичного опромшення [13].
Повiдомляють про значне полшшення результатiв лiкувания АВМ у пащенпв iз дооперацiйною емболiзацiею, яка сприяе зменшенню кровотоку в АВМ, особливо в глибоких живильних судинах, полегшуючи хiрургiчне видалення мальформацi! [18].
Т№ки емболiзацiя може бути використана единим способом терапп церебрально! АВМ, однак, л^вання лише емболiзацiею не показало сприятливий рiвень повно! облiтерацi!. Емболiзацiя все ще вiдiграла важливу роль у мультимодальному лiкуваннi церебрального АВМ, i емболiзацiя застосовуеться як доповнення перед SRS для великого обсягу АВМ. Роль емболiзацi! preSRS полягае в постшному зменшеннi обсягу вогнища i лiкувати ураження високого ризику, так1 як аневризма, пов'язана з АВМ, та високопоточний артерювенозний шунт. Юлька недолшв цього пiдходу включае захворюванiсть, пов'язану з емболiзацiею, потенщал для рекаиалiзацi! та той факт, що емболiзацiя може роздiлити осередок на калька вiддiлень, не зменшуючи розмiр осередку для SRS [21].
Наводимо власний приклад лжування вагггноТ з АВМ.
Вагiтна Р., 25 рошв, надiйшла у нейрохiругiчне вщдшення Харк1всько! обласно! клiнiчно! лiкарнi ургентно, у важкому стаиi. З анамнезу - 2 години тому хвора почала блювати, вiдмiчались судоми, втратила свiдомiсть. При надходженнi у стацюнар: стан украй важкий, по шкалi Глазго - 8 балiв, вггальш функцi! компенсоваиi, артерiальний тиск -120/80 мм.рт.ст., пульс- 72 уд./хв. У невролопчному статусi: свiдомiсть - сопор, зшищ D=S, фотореакцi! знижеш, корнеальнi рефлекси зниженi, рухи очних яблук плаваючи, лицьова iннервацiя симетрична, лiвобiчний гемiпарез, менiнгеальнi знаки сумшвш. Оглянута акушером-гiнекологiом: вагiтнiсть 17 тижшв, плод 1, частота серцевих скорочень плода 132 уд/хв. Ургентно проведена операщя - видалення штрацеребрально! гематоми. Томографiчне дослiдження пiсля операцi!: крововилив в речовину право! лобно! частки, гематома 45-62 мм розташоваиа в середньо-задшх вiддiлах право! лобно! частки, латеральний варiаит розташування з проривом кровi в шлуночки; правий боковий, 3 -й та 4-
й шлуночки заповнет кров'ю, злегка розширеш, лiвий боковий шлуночок злегка розширений; змiщення серединних структур влiво 5 мм; кора гемюфер злегка дифузно гiпотрофiчна; субарахнощальт простори право! гемюфери звуженi, лiво! гемiсфери не змшеш, оболонки не змiненi. Томографiчне дослвдження через добу пiсля операцii: визначаеться патолопчна судина яка слiдуе iз заднiх вiддiлiв правого бiчного шлуночку (заднiй рiг) в зону верхшх вiддiлiв кровопостачання у верхнiх вщдшах якого визначаеться дiлянка, що накоплю контраст; вказана судина i його термшальт вiддiли е джерелом крововиливу, що продовжуеться в даний момент. СКТ ангiографiя: глибинна артерю-венозна мальформащя вентрикулярно-паравентрикулярних вiддiлiв з геморапчним перебiгом, з формуванням рецидивуючого поширеного вентрикулярно-паренхiматозного крововиливу праворуч. Проведена повторна операщя - декомпресивна кранiотомiя в правш тiм'янiй дiлянцi, видалення артерювенозно! мальформацi! вентрикулярно-паравентрикулярних вiддiлiв право! скронево-пм'яно! дiлянки. Стан хворо! тсля оперативного лiкування задовiльний, шкала Глазго 15 балiв, зберiгаеться виразний лiвобiчний гемiпарез до плегi! в л1вих кiнцiвках. Вагiтна виписана додому з дiагнозом: вагiтнiсть 17 тижнiв, прогресуюча. Стан пiсля оперативного лiкування АВМ.
Майже через 5 мiсяцiв вагина надходить до пологового вiддiлення Харшвського регiонального перинатального центру для обстеження та пологорозродження з дiагнозом: Ваптшсть 38 тижнiв, пологи першi, 1 позищя переднiй вид потиличного передлежання. Стан пiсля оперативного лiкування АВМ. Проведена консультащя сумiжних спецiалiстiв: офтальмолог - ангюпапя сiткiвки обох очей, невропатолог - стан тсля перенесено! операцп з приводу АВМ, гематоми право! середньо! мозково! артерi!, виражений лiвобiчний гемiпарез, порушення амплiтуди ходи i рухiв лiво! верхньо! шнщвки, нейрохiрург - АВМ скронево-тiм'яно! дмнки праворуч (позавентрикулярна), стан пiсля видалення АВМ, шстковий дефект тiм'яно-скронево! дмнки праворуч. Результати нейрофiзiологiчних дослщжень: ЕЕГ-дифузш змiни iрритативного характеру з акцентом гострих хвиль у скронево-тiм'янiй дшянщ праворуч. РЕГ - змiни за дистотчним типом, ускладнений венозний вщтж. ЕХО-ЕС - середнi структури головного мозку не змiщенi. Проведено консилум для визначення тактики ведення ваптно!, враховуючи вищевикладенi результати клiнiко-iнструментального обстеження, складну неврологiчну патологiю, перенесене нейрохiрургiчне втручання, яке вимагае виключення потужного перiоду пологiв, для попередження материнсько! та перинатально! смертностi, вирiшено розродження ж1нки провести шляхом кесарського розтину в термiнi 38 тижнiв ваптносп. Визначена тактика спiвпадае з впчизняними та м1жнародними клiнiчними протоколами ведення ваптних з ЦВП [9]. Ваптнш було проведено кесарiв розтин у плановому порядку у 38 тижтв ваптносп з початком пологово! д1яльносп пiд загальною анестезiею. 0перац1я була проведена усшшно, пацiентка була виписана додому у задовтному станi разом з дитиною.
Через мюяць тсля полопв хвора поступае у нейрохiрургiчне вiддiлення в плановому порядку проведена операщя: кранюпластика право! скронево-тiм'яно! дмнки. Пiсля видалення кра!в к1сткового дефекту було встановлено пластину, шсляоперацшна рана зашита внутршньошшрно, розсмоктуючимся шовним матерiалом. КТ головного мозку -шсляоперацшний к1стковий дефект лобово!, скронево!, пмяно! к1сток справа, прикритий iмплантатом, на рiвнi якого набряк, бульбашки повпря, серединнi структури не змiщенi. Четвертий, бiчний шлуночки, бiльш справа, помiрно розширенi, конвексiтальнi субарахноiдальнi простори справа дешлька згладженi. Стан хворо! на момент виписки задовiльний, вiдмiчаеться значне покращення самопочуття. Зберiгаеться виразний лiвобiчний гемiпарез, до плегi! в рущ.
У досл1дженому клiнiчному випадку АВМ головного мозку, який спостерiгався у ваптно! жшки молодого вiку - 25 рошв на тлi повного здоров'я, розриви АВМ спричинили паренхiматознi крововиливи. Хiрургiчне лiкування АВМ е безпечним на сьогодш методом л^вання, але може супровод^ватися ускладненнями (порушення рухiв лiво! верхньо! кiнцiвки). Розродження проведено шляхом кесарського розтину для попередження материнських та перинатальних ускладнень.
Таким чином, отримано ефективний результат тсля проведеного нейрохiрургiчного лiкування артерювенозно! мальформацп у вагiтно! в другому тримес^ вагiтностi, що дозволило доносити ваптшсть до фiзiологiчного термiну розродження з наступним вiдновленням к1стково! цшссносп черепа.
Висновок. Враховуючи даш лiтератури та представлений клшчний випадок, проблема ЦВП тд час вагiтностi обумовлена недостатньою вивчешстю причин захворювання, складнiстю дiагностичних та лГкувальних пiдходiв, високою материнською та перинатальною смертнютю. Дотепер немае едино! думки щодо ведения вагiтностi та полопв у жiнок з ЦВП, тому виршення цiе! важливо! проблеми залишаеться актуальним завданням сучасного акушерства
Лiтература:
1. Альтман 1В. Проблема ускладнень та рецидивi при лiкуваннi артерiовенозних мальформацiй головного мозку. Погляд на проблему з точки зору теорп неоаигiогенезу. Новi можливостi лiкувания. Зб. наук. прац. спiвробiт. НМАПО iменi П. Л. Шупика. 2017; 8: 227-235.
2. Барна ОМ, Корост ЯВ, Алiфер ОО, Одинець МО. Хронiчнi цереброваскулярш захворювання в практицi сiмейного лжаря: мiсце комбiноваиого ноотропа Олатропiлу. Лiки Укра!ни. 2017; 9-10:40-44.
3. Гончарук ОМ, Бабк1на ТМ. Артерiовенознi мальформацп та аневризми головного мозку. Клшчш прояви та методи сучасно! променево! дiагностики. Променева дiагностика, променева терашя. 2010; 1: 50-54.
4. Дзяк ЛА. Сосудистые мальформации головного мозга. Здоров'я Укра!ни. 2008; 12
(1): 14.
ДГдкова ЮП, Бiлошицький ВМ. Роль гшертошчно! хвороби як предиктора розвитку гострих i хронiчних форм цереброваскулярно! патологи. Гiпертонiчна хвороба та шсульти. 2012; 6: 10-14.
5. Ждан ВМ, Кнура £М, Бабашна МЮ, Кiтура О£. Артерiальна гшертенз1я i цереброваскулярнi захворювання у загальнолжарськш практицi. Сiмейна медицина. 2017; 5 (73): 61-65.
6. Зелшка-Хобзей ММ, Тарасенко КВ. Ендотелiальна дисфункцiя, як патогенетична основа акушерських ускладнень у ваптних з ожирiниям (огляд лггератури). Вiсник проблем бiологi!' i медицини. 2019; 1 (2):34-40.
7. Коваль СМ, Мисниченко ОВ. Артерiальна гшертенз1я i цереброваскулярнi ураження: епiдемiологiчнi, клшчш, терапевтичнi та профiлактичнi аспекти (огляд лггератури та сучасних рекомендацiй). Артерiальна гiпертензiя. 2020; 1 (13):10-19.
8. Мехедко ВВ. Беременность и артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации сосудов головного мозга. «Biomedical and biosocia l anthropology». 2014;23: 284-290.
9. Михайлик-Пгшак ЛВ. Ендотелiальна дисфункщя у ваптних Гз гiпертонiчною хворобою. «АрхГв клшчно! медицини». 2010; 1 (16): 56- 57.
10. Фалюн Р1, Кузик Ю1, Ковалик ОЯ. Артерювенозш мальформацп головного мозку в дитячому вод: аналГз летального випадку. Проблема клшГчно! педГатрп. 2015; 3 (29):22-26.
11. Цимбалюк В1, Щмейко ОА, Мороз ВВ, Костюк КР, Костюк МР, Орлов МЮ, Лючак Р. РадюхГрурпчне лГкування артерювенозних мальформацш головного мозку на установщ гамма-шж. Укра!нський медичний часопис. Орипнальш дослГдження. 2011; 6 (86) XI - XII: 112-117.
12. Щеглов ДВ, Гудим МС, Свиридюк О£, Бортшк 1М, Виваль МБ. Комбшоване (мжрохГрурпчне та ендоваскулярне) лшування артерювенозних мальформацш головного мозку. Ендоваскулярна нейрорентгенохГрурпя. Орипнальш досладження. 2019; 3(29):21-26.
13. Щеглов ДВ, Свиридюк О£, Найда АВ, Самоненко ЮМ, Слободян ОВ. Клшчш та анпографГчш результати тривалого спостереження за пащентами шсля ендоваскулярного лГкування артерювенозних мальформацш спинного мозку. Ендоваскулярна нейрорентгенохГрурпя. Орипнальш дослщження. 2019; 4(30):14-22.
14. Barbarite E, Hussain S, Dellarole A. The Management of Intracranial Aneurysms During Pregnancy: A Systematic Review. Turk Neurosurg. 2016; 7:13-23.
15. Byun Joonho, Do Hoon Kwon, Do Heui Lee, Wonhyoung Park, Jung Cheol Park, Jae Sung Ahn. Radiosurgery for cerebral arteriovenous malformation (AVM): Current treatment strategy and radiosurgical technique for large cerebral AVM. Journal Korean Neurosurg Soc. 2020; 63 (4): 415-426.
16. Davidoff CL, Presti AL, Rogers JM, Simons M, Assaad NNA, Stoodley MA, Morgan MK. Risk of First Hemorrhage of Brain Arteriovenous Malformations During Pregnancy: A Systematic Review of the Literature. Neurosurgery. 2019; 85 (5):E806-E814.
17. Derdeyn CP, Zipfel GJ, Albuquerque FC, Cooke DL, Feldmann E, Sheehan JP, Torner JC. Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017; 48(8):200-224.
18. Ding D, Starke RM, Kano H, et al. Stereotactic radiosurgery for ARUBA (arandomized trial of unruptured brain arteriovenous malformations) - eligible Spetzler-Martin grade I and II arteriovenous malformations: A multicenter study. World Neurosurgery. 2017;102: 2-5.
19. Hirsh N, Amir A, Saar G. Advocating Intraluminal Radiation Therapy in Cerebral Arteriovenous Malformation Treatment. Vascular Malformations of the Central Nervous System. 2020; 5: 1-33.
20. Hodgson TJ, Kemeny AA, Gholkar AR, Deasy N. Embolization of Residual Fistula Following Stereotactic Radiosurgery in Cerebral Arteriovenous Malformations. American Journal of Neuroradiology. 2008; №30 (1):109-110.
21. Kim EJ, Vermeulen S, Li FJ, et al. A review of cerebral arteriovenous malformations and treatment with stereotactic radiosurgery. Translational Cancer Research. 2014; 3: 399-410.
22. Matthew EF. What Is the Risk of Hemorrhage During Pregnancy for a Woman with Brain Arteriovenous Malformation? Journal of Neurosurgery. 2017; 48: 1507-1513.
23. Mohamed A, Ahmed S, Tamer H, Tamer I, Amr ES, Nagy E, Waseem A. Cranial аrteriovenous malformations during pregnancy: A multidisciplinary algorithm for safe management. case series and review of the literature. Journal of Neurology & Stroke. 2016; 4(2): 1-11.
24. Peschillo S, Caporlingua A, Colonnese C, Guidetti G. Brain AVMs: An Endovascular, Surgical, and Radiosurgical Update. The scientific world journal. 2014; 14:1-6.
25. Plasencia AR, Santillan A. Embolization and radiosurgery for arteriovenous malformations. SNI: Stereotactic. A Supplement to Surgical Neurology International. 2012; 3 (Suppl 2):90-104.
26. Porras JL., Yang W, Philadelphia E, Law J, Garzon-Muvdi T, Caplan JM, Colby GP, Coon AL, Tamargo RJ, Huang J. Hemorrhage risk of brain arteriovenous malformations during pregnancy and puerperium in a North American Cohort. Stroke. 2017; 48:1507-1513.
27. Qiang Cai, Baowei Ji, Zhiyang Li, Wenju Wang, Junhui Liu, Zhibiao Chen. Cerebral Arteriovenous Malformation Treatment by Full Transcranial Neuroendoscopic Approaches. Neuropsychiatry Disease and Treatment. 2020; Volume 16: 1899-1905.
28. Rispoli R, Donati L, Bartolini N, Bolli L, Sulis AM, Zofrea G, Passalacqua GP, Carletti S. Rupture of an Intracranial Arteriovenous Malformation (AVM) in Pregnancy: Case Report. Journal of J Stem Cell Research & Therapy. 2015; 5:1-3.
29. Sackey FA, Pinsker N R, Baako B N. Highlights on Cerebral Arteriovenous Malformation Treatment Using Combined Embolization and Stereotactic Radiosurgery: Why Outcomes are Controversial? Cureus. 2017; 9(5):1-15.
30. Winkler EA, Lu A, Morshed RA. Bringing high-grade arteriovenous malformations under control: clinical outcomes following multimodality treatment in children. J. Neurosurg Pediatr. 2020; 26 (1):1-10.
31. Zhang Sunfu, Jing Zhang, Qingqing Ren, Min He, Baoyin Shan, Yunhui Zeng, Zhiyong Liu, Hao Liu, Jianguo Xu. Prognostic role of neutrophil-to-lymphocyte ratio in patients with brain arteriovenous malformations. Oncotarget. 2015; 9 (1); Suppl. 1: s1259-s1266.
Робота надшшла в редакщю 19.11.2020 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колегй тсля рецензування
