CC BY
17
евразийский кардиологический журнал
eurasian heart journal
одновременно отмечено повышение уровня трансаминаз >3 раз. В группу «контроль» были включены 50 пациентов с хронической ИБС, без побочных эффектов при лечении симвастатином. Генотипирование было выполнено РСР-РРЬР методом. результаты:
При сравнении распространённости наиболее часто встречающихся гомозиготных генотипов с вариантными, оказалось, оказалось, что в группе «случай» преобладал генотип *3/*3 гена СУР3А5 (ОШ 8,56; 95% ДИ 2,14-34,1; Р=0,003). При сравнении частоты распределения аллелей гена SLС01B1 в группе случай преобладало носительство аллели С (ОШ 3,54; 95%; ДИ 1,35-9,27; ??=5,7; Р=0,017). Заключение:
У больных ИБС, этнических узбеков, носительство генотипа *3/*3 гена СУР3А5 и аллеля С гена Б1С01В1 ассоциировано с мышечными симптомами вызванными симвастатином.
ТОЛЩИНА ИНТИМА-МЕДИА И НЕИНВАЗИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДОКЛИНИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ В ВОЗРАСТЕ ДО 55 ЛЕТ ПО ДАННЫМ РЕГИСТРА ДУПЛЕКС-2013
Тайсёнок О. в.1, трифонова С. С.1, леонов А. С.1,
шатаяова И. в.1, затейщиков д. А.2
1ФгБу «Объединенная больница с поликлиникой»
удп РФ,
2ФгБу «Центральная государственная Медицинская Академия» уДП РФ введение (цели/ задачи):
Оценить степень толщины интима медиа (ТИМ) и наличие атеросклеротической бляшки (АБ) в сонных артериях в рамках диагностики доклинического атеросклероза у контингента пациентов ФГБУ «Объединенная больница с поликлиникой» Управления Делами Президента РФ. материал и методы:
Формирование когорты исследования проводилось на правилах формирования регистра. В настоящее исследование были включены все пациенты, проходившие амбулаторное и стационарное обследование и лечение на базе ФГБУ ОБП УД Президента РФ в 2013г. Референсным методом, послужившим критерием включения в исследование, было выполненное дуплексное сканирование сонных артерий в рамках проводимого обследования. Таким образом, последовательно в исследование были включены 2718 пациента, которые составили базу данных Регистра Ду-плекс-2013. После отбора пациентов по возрастному критерию 55 лет и младше группа исследования составила 1037 человек. результаты:
В зависимости от величины ТИМ и отсутствия или наличия АБ в сонных артериях по результатам анализа все пациенты были разделены на следующие группы: 1) нет изменений - 387 пациентов (37,2%); 2) увеличение ТИМ более 1,0мм - 336 пациентов (32,4%); 3) наличие АБ - 57 пациентов (5,5%); 4) ТИМ>1,0мм+АБ - 254 пациента (24,5%). Заключение:
По данным собственного исследования можно констатировать большую в сравнении с официальными данными распространенность атеросклеротического поражения сонных артерий у пациентов молодого и среднего возраста в отечественной популяции. Все это указывает на целесообразность рутинного применения метода дуплексного сканирования сонных артерий на предмет раннего выявления доклинического атеросклероза, что
17001-
позволяет охватить патогенетически-обусловленной гиполипи-демической терапией более широкую аудиторию пациентов.
генетика
и фармакогенетика
АНАЛИЗ ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ РААС У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, Томашевич К.А.2, Солобоева М. Ю.3,
Пантеева Е. в.1
1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник»,
3ОКБ № 1 Кдл отдел молекулярно-генетических исследован
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС). материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР «SNP -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм A1166C рецептора типа i ангиотензина-ii (AGTR1), полиморфизмы T174M и M235T гена ангиотензиногена (AGT), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи по основным группам препаратов, применяемых для лечения ХСН: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), бета -адреноблокаторы (БАБ), диуретики, антагонисты альдостерона (АА), дигоксин, а также антагонистов кальция (АК). результаты:
Проведено сопоставление частоты генотипов РААС с исходами у больных ХСН. Статистический анализ (метод Каплана-Мей-ера) не показал ассоциаций генетических полиморфизмов РААС с летальным исходом. Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость были определены для аллели Del гена АСЕ, среди больных, получающих ИАПФ (р<0,06); а также, для полиморфизмов T174M -AGT. Так, для АА анализ Каплана-Мейера показал большую кумулятивную выживаемость среди больных, не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теми, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,012). Аналогичные данные получены для полиморфизмов T174M -AGT среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости во всех случаях начиналось с первых недель
