CC BY
10
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
Бругада был описан братьями Pedro и Josef Brugada-испанские врачи кардиологи. Данный синдром является ведущей причиной необъяснемого внезапной смертью (SUDS-sudden unexplained death syndrome). Впервые в 1992 году синдром был описан у лиц страдающих остановкой сердца вследствии фибрилляции желудочков с характерными ЭКГ-изменениями. Относительно недавно Антзелевич описал мутацию L-тип кальциевых каналов ведущие к элевации ST с относительным коротким интервала QT (менее 0,36). Некоторые симптомы которые помогают выявление этой болезни являются: синкопальное состояние, нерегулярные и хаотичные сердцебиение. В некоторых случаев болезнь обнаруживается при снятие ЭКГ, которые бывает временными или постоянными. Для выявлении скрытой формы синдрома Бругада необходимо провести пробу с антиаритмическими препаратами группы iA и iC. В зависимости от ЭКГ различают 3 типа синдрома Бругада. Характерные изменения ЭКГ кроме стойкой элевации сегмента ST, еще бывает неполная, или полная блокада правой ножки пучка Гисса, удлинение интервала PQ с зубцом S в боковых отведениях. Основные симптомы это головокружение, обмороки и чувство сердцебиении, т.е. симптомы, которые характерны для нарушении сердечного ритма с понижением АД. Клинически это синдром в большенствых случаев может протекать безсимптомно. Цель: Определить кардинальные диагностические критерии синдрома Бругада (СБ). материал и методы:
Нами проанализированы клинико-электрокардиографически характеристики 5 больных с верифицированным СБ. У каждого из этих больных проанализировано в динамике не менее 4-х ЭКГ, которые рассмотрены с клиническими данными больных результаты:
За период 2013-2015 год в кардиологической клинике ГУ РКЦК выявлены 5 больных с синдромом Бругада, поступивщие с предварительным диагнозом острым коронарным синдромом с элевации сегмента ST, которые состовляли 1,1% от общего числа больных острым коронарным синдромом. В 3-х случаев (60 %) клинические прявлениями отмечены синкопальные состояние, а в 1 случае синдром тахикардии. У одного отмечено безсим-птомное течение. У всех больных было взято кровь на тропонин i, результаты котрые были отрицательными. ЭКГ до выписки не изменялось, т.е. застывшая элевация сегмента ST и были проведены нагрузочные пробы, которые были отрицательными. Больные были выписаны с рекомендации установление имплантанта внутрисердечного дефибриллятора. Нельзя забыть о том, что синдром Бругада является основным причиной внезапной смерти населения, т.е. нет симптомов для обращении к врачу. Средняя продолжительность жизни больных 40 лет. Заключение:
На основании проведенных исследований можно выделить основные моменты: это комплексное обследование (тропонин, анамнез (семейный анамнез, внезапный смерть у ближайщих родственников), клиника, ЭКГ (включая архивные), ЭХОКГ, нагрузочные пробы) и холтеровское мониторирование ЭКГ.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВУ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, томашевич К. А.2, солобоева М. Ю.3,
Шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник», 3ОКБ № 1, Кдл
11021-
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности бетаадреноблокаторов (БАБ) на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР <^Р -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм А1166С рецептора типа i ангиотензина-П (АСТ^), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензиногена (АСТ), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость пациентов, в нашем исследовании были определены для полиморфизмов Т174М - АвТ, среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Мet гена АвТ, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости начиналось с первых недель наблюдения. Доля выживших среди принимавших БАБ составила -100% у лиц с отсутствием аллели 174Мet , против 70% в группе с наличием аллели 174Мet (р=0,026). Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими БАБ, с генотипом не имевшем аллели 174Мet составил 537,3±73,9 дней против 227,03 ±53,8 дней, среди лиц с генотипами, включающими в себя аллель 174Мet (р=0,001). Заключение:
Достаточно интересным представляется тот факт, что из представленных генетических полиморфизмов РААС, в нашем исследовании фармакогенетическое влияние на выживаемость пациентов с ХСН, принимающих БАБ оказал только полиморфизм Т174М, причем значимое влияние на выживаемость оказало отсутствие измененной аллели 174Ме1 Таким образом, результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, даже в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, Томашевич К. А.2, Солобоева М. Ю.3, шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСч «Нефтяник», 3ОКБ № 1
введение (цели/ задачи):
оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) на исходы заболевания у
сборник тезисов v юбилейного евразийского конгресса кардиологов book of abstracts of the v Eurasian congress of cardiologists
больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы (РААС). материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным Российским рекомендациям. При помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР «SNP -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм A1166C рецептора типа i ангиотензина-ii (AGTR1), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензино-гена (AGT), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Анализ Каплана-Мейера показал тенденцию к большей кумулятивной выживаемости среди больных, получавших ИАПФ, имевших аллель Del гена АСЕ, по сравнению с имевшими аллель ins, в этой же группе (р<0,06). Доля выживших составила -94,4% в группе Del - АСЕ против 71,4% в группе с ins- АСЕ (р=0,053). Причем расхождение кривых выживаемости начиналось с первых недель наблюдения. Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими ИАПФ, с генотипом Del - АСЕ составил 905,3±50,7 дней против 594,3±120,1 в группе ins- АСЕ (р=0,0001). Для оценки фармакогенетических влияний других лекарственных препаратов генетический полиморфизм АСЕ не имел значения. Заключение:
В нашем исследовании вполне закономерно проявилась ассоциация между приемом ИАПФ, полиморфизмом генотипа AGE и исходами заболевания. Необходимо отметить, что ни одна группа препаратов, не показала более своего влияния на данную ассоциацию. Можно объяснить тот факт, что пациенты, имеющие аллель Del показали более лучшие результаты по выживаемости, т.к. ряд исследований доказали, что лица с данным генотипом имеют более высокий уровень ренина плазмы, более чувствительны к ИАПФ и, соответственно, при адекватной дозировки лекарственных препаратов, показывали более лучшую выживаемость. Результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, в том числе, в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
заболевания миокарда
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАШАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У БОЛЬНЫХ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Курбанов Н. А., Абдуллаев Т. А., Цой и. А.,
БЕКБУЛАТОВА Р. Ш.
Республиканский Специализированный Центр Кардиологии введение (цели/ задачи):
Изучить ассоциацию инсерционно-делеционного полиморфиз-
ма гена АПФ с параметрами внутрисердечной гемодинамики у пациентов дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) лиц узбекской национальности. материал и методы:
В исследование включено 102 больных (39 женщин, 63 мужчин) с проявлениями ii-iV функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности (СН). Диагноз устанавливался в соответствии с диагностическими критериями ДКМП (ВОЗ,1995). Средний возраст пациентов составил 40±1,1 лет (от 17 - до 58), давность заболевания 12,8±1,8 месяцев. Всем включенным в исследования проводилась клинический осмотр, ЭхоКГ, рентгенкар-диометрия, клинико-функциональные и лабораторное методы исследование. Экстракцию ДНК проводили с использованием набора реагентов «Diatom DNA Pnep 200» лаборатория "Изоген" (Россия) для выделения ДНК из цельной крови. Полиморфизм гена АПФ (i/D 287 в.р. intron 16), был исследован методом ПЦР на амплификаторе «Applied Biosystems» (USA) с использованием соответствующих праймеров. результаты:
Анализ частоты распределения генотипов показал, что у 24 (23,5%) пациентов - D/D, у 45 (44,1%) -i/D, у 33 (32,3%)- i/i генотипы (? 2=10,09, df=2, Р=0,006). У пациентов, имеющих D/D генотип, средний ФК СН составил в исходном периоде 3,3±0,1 против 3,05±0,1 и 2,9±0,1 (p<0,01). Сравнительный анализ результатов ренгенкардиометрии выявило, что у носителей D/D генотипа кардиоторакальный индекс (КТИ) были достоверно выше, чем у лиц i/i генотипом, (72,6±1,2 против и 61,3±1,1; р<0,01), при этом носители i/D генотипа занимают промежуточное положение (65,6±1,1;р>0,05). Что подтверждается эхокардиографическим исследованием: при этом у носителей D/D генотипа отмечается достоверное преобладание КДР ЛЖ (7,5±0,1 против 7,3±0,1 и 7,1±0,1 см; Р1-3=0,03), ММЛЖ (437±23 гр. против 418±17 и 362±19 г; Р1-2=0,9; Р1-3<0,05;), чем у носителей iD и ii генотипов. При этом также отмечается некоторое увеличение КСР ЛЖ (6,2±0,2 против 5,9±0,1 и 5,9±0,1см), фракции выброса ЛЖ (35,2±2,7 против 35,9±1,6 и 35±1,5%) однако не имевшее статистического значимого характера. Заключение:
Таким образом, у пациентов ДКМП узбекской национальности с D/D генотипом i/D полиморфизма гена АПФ КТИ, КДР ЛЖ и ММЛЖ достоверно выше, чем у носителей i/i генотипа, что характеризуются более тяжелым течением ХСН. Это позволяет рассматривать D аллель данного полиморфизма гена АПФ как неблагоприятный в отношении развития дилатации полостей сердца у пациентов ДКМП.
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮШЕГО ФЕРМЕНТА У ПАЦИЕНТОВ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ УЗБЕКСКОЙ НАЦИОНАЛЬНОСТИ
Курбанов Н. А., Абдуллаев Т. А., Ахматов Я. Р.,
Цой и. А.
Республиканский Специализированный Центр Кардиологии введение (цели/ задачи):
Изучить распределение Ш полиморфных маркеров генов ангиотензинпревращающего (АПФ) фермента у лиц узбекской национальности страдающих дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
материал и методы:
В исследование включено 102 больных ДКМП с проявлениями
