CC BY
14
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
одновременно отмечено повышение уровня трансаминаз >3 раз. В группу «контроль» были включены 50 пациентов с хронической ИБС, без побочных эффектов при лечении симвастатином. Генотипирование было выполнено РСР-РРЬР методом. результаты:
При сравнении распространённости наиболее часто встречающихся гомозиготных генотипов с вариантными, оказалось, оказалось, что в группе «случай» преобладал генотип *3/*3 гена СУР3А5 (ОШ 8,56; 95% ДИ 2,14-34,1; Р=0,003). При сравнении частоты распределения аллелей гена SLС01B1 в группе случай преобладало носительство аллели С (ОШ 3,54; 95%; ДИ 1,35-9,27; ??=5,7; Р=0,017). Заключение:
У больных ИБС, этнических узбеков, носительство генотипа *3/*3 гена СУР3А5 и аллеля С гена Б1С01В1 ассоциировано с мышечными симптомами вызванными симвастатином.
ТОЛЩИНА ИНТИМА-МЕДИА И НЕИНВАЗИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДОКЛИНИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ В ВОЗРАСТЕ ДО 55 ЛЕТ ПО ДАННЫМ РЕГИСТРА ДУПЛЕКС-2013
Тайсёнок О. в.1, трифонова С. С.1, леонов А. С.1,
шатаяова И. в.1, затейщиков д. А.2
1ФгБу «Объединенная больница с поликлиникой»
удп РФ,
2ФгБу «Центральная государственная Медицинская Академия» уДП РФ введение (цели/ задачи):
Оценить степень толщины интима медиа (ТИМ) и наличие атеросклеротической бляшки (АБ) в сонных артериях в рамках диагностики доклинического атеросклероза у контингента пациентов ФГБУ «Объединенная больница с поликлиникой» Управления Делами Президента РФ. материал и методы:
Формирование когорты исследования проводилось на правилах формирования регистра. В настоящее исследование были включены все пациенты, проходившие амбулаторное и стационарное обследование и лечение на базе ФГБУ ОБП УД Президента РФ в 2013г. Референсным методом, послужившим критерием включения в исследование, было выполненное дуплексное сканирование сонных артерий в рамках проводимого обследования. Таким образом, последовательно в исследование были включены 2718 пациента, которые составили базу данных Регистра Ду-плекс-2013. После отбора пациентов по возрастному критерию 55 лет и младше группа исследования составила 1037 человек. результаты:
В зависимости от величины ТИМ и отсутствия или наличия АБ в сонных артериях по результатам анализа все пациенты были разделены на следующие группы: 1) нет изменений - 387 пациентов (37,2%); 2) увеличение ТИМ более 1,0мм - 336 пациентов (32,4%); 3) наличие АБ - 57 пациентов (5,5%); 4) ТИМ>1,0мм+АБ - 254 пациента (24,5%). Заключение:
По данным собственного исследования можно констатировать большую в сравнении с официальными данными распространенность атеросклеротического поражения сонных артерий у пациентов молодого и среднего возраста в отечественной популяции. Все это указывает на целесообразность рутинного применения метода дуплексного сканирования сонных артерий на предмет раннего выявления доклинического атеросклероза, что
17001-
позволяет охватить патогенетически-обусловленной гиполипи-демической терапией более широкую аудиторию пациентов.
генетика
и фармакогенетика
АНАЛИЗ ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ РААС У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, Томашевич К.А.2, Солобоева М. Ю.3,
Пантеева Е. в.1
1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник»,
3ОКБ № 1 Кдл отдел молекулярно-генетических исследован
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС). материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР «SNP -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм A1166C рецептора типа i ангиотензина-ii (AGTR1), полиморфизмы T174M и M235T гена ангиотензиногена (AGT), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи по основным группам препаратов, применяемых для лечения ХСН: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), бета -адреноблокаторы (БАБ), диуретики, антагонисты альдостерона (АА), дигоксин, а также антагонистов кальция (АК). результаты:
Проведено сопоставление частоты генотипов РААС с исходами у больных ХСН. Статистический анализ (метод Каплана-Мей-ера) не показал ассоциаций генетических полиморфизмов РААС с летальным исходом. Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость были определены для аллели Del гена АСЕ, среди больных, получающих ИАПФ (р<0,06); а также, для полиморфизмов T174M -AGT. Так, для АА анализ Каплана-Мейера показал большую кумулятивную выживаемость среди больных, не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теми, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,012). Аналогичные данные получены для полиморфизмов T174M -AGT среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости во всех случаях начиналось с первых недель
сборник тезисов v юбилейного евразийского конгресса кардиологов book of abstracts of the v Eurasian congress of cardiologists
наблюдения. Для ряда групп лекарственных препаратов, таких как: диуретики, дигоксин, АК; в нашем исследовании не было найдено фармакогенетических ассоциаций. Заключение:
Результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, в рамках стандартов и клинических рекомендаций, что имеет несомненное значение для долгосрочной выживаемости этой группы больных.
НЕКОТОРЫЕ ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ АНТАГОНИСТОВ АЛЬДОСТЕРОНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, томашевич К. А.2, солобоева М. Ю.3,
шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник»,
3ОКБ № 1 Кдл отдел молекулярно-генетических исследован
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности антагонистов альдостерона (АА) на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР <^Р -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм А1166С рецептора типа i ангиотензина-П (АСТ^), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензиногена (АСТ), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом влияния фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость пациентов, в нашем исследовании были определены для полиморфизмов Т174М -АйТ. Так, для АА анализ Каплана-Мейера показал большую кумулятивную выживаемость среди больных, не имевших аллель 174Ме1 гена АйТ, по сравнению с теми, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,012). Доля выживших среди принимавших АА составила -94,7% у лиц с отсутствием аллели 174Ме1 против 71,4% в группе с наличием аллели 174Ме1 (р=0,041). Причем расхождение кривых выживаемости также начиналось с первых недель наблюдения. Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими АА, с генотипом не имевшем аллели 174Ме1 (генотип ТМ174Т1и ) составил 937,3±49,8 дней против 548,6±09,1 дней, среди лиц с генотипами, включающими в себя аллель 174Ме1 (генотипы Т1и174Ме1 и МеШ4Ме1) (р=0,0001). Заключение:
Достаточно интересным представляется тот факт, что из представленных генетических полиморфизмов РААС, в нашем ис-
следовании значимое фармакогенетическое влияние на выживаемость пациентов с ХСН, принимающих АА оказал только полиморфизм Т174М, причем значимое влияние на выживаемость оказало отсутствие измененной аллели 174Ме1 Результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, даже в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
ОЦЕНКА ПОЛИМОРФИЗМА АRG389GLY ГЕНА ADRB1 У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Камилова у. К.1, Алиева т. А.2
1РСНПМЦ терапии и медицинской реабилитации,
Ташкентская медицинская академия
введение (цели/ задачи):
Оценить полиморфизм Arg389Gly гена ADRB1 у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). материал и методы:
Обследовано 72 больных мужского пола, в возрасте от 40 до 55 лет с ХСН. Все больные были разделены на две группы по функциональному классу (ФК) ХСН согласно Нью-йоркской классификации кардиологов (NYHA): 1-ую группу составили 35 больных ХСН ii ФК и 2-ую группу - 37 больных ХСН iii ФК. Контрольную группу составили 50 здоровых добровольцев. Гено-типирование гена ADRB1 проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). результаты:
У больных ХСН частота встречаемости генотипа Arg/Arg была выше по сравнению с контрольной группой 65.4% против 56.7%. Согласно коэффициенту соотношения шансов, риск развития ХСН при наличии генотипа Arg/Arg увеличивается в 1,4 раза (?2=1.4; Р=0.2; OR=1.4; 95%Ci 0.7793, 2.689). Близким к значимым различиям оказалось и снижение частот генотипа Arg/Gly гена ADRB1 среди пациентов 32.1% в отношение контрольной группы 43.3%, что можно рассматривать гетерозиготного генотипа как защитный фактор развития заболевания (?2=2.3; Р=0.1; OR=0,6; 95% Ci 0,3307, 1,156). Интересно отметить, в группе больных нами была выявлена тенденция к увеличению числа носительства гомозиготного генотипа Gly/ Gly. Частота встречаемости данного функционально неблагоприятного генотипа составляла 2,5%. В исследованной группе здоровых доноров данный генотип не был обнаружен. Заключение:
Носительство гомозиготного генотипа Gly/Gly гена ADRB1 является неблагоприятным прогностическим маркером в развитии ХСН.
ПРОБЛЕМНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА БРУГАДА
Табаров А. И.1, Рачабзода М. э.1, урунбаева д. С.2 1гу Республиканский Клинический Центр Кардиологии РТ, 2 гоу ИПОвСзРТ
введение (цели/ задачи):
Синдром Бругада -это наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A, расположенного в плече 3-й хромосомы, кодирующий биосинтез белковых субъединиц натриевого канала кардиомиоцитов. Наследуется аутосомно-доминантный часто у мужчин. Встречается у 0,36 % населения Азии, 0.25 населения Европы и 0,03 % населения Америки. Впервые синдром
