Научная статья на тему 'Повышенная концентрация липопротеида(а) и низкомолекулярный фенотип апобелка(а) -факторы риска стенозирующего атеросклероза сонных артерий'

Повышенная концентрация липопротеида(а) и низкомолекулярный фенотип апобелка(а) -факторы риска стенозирующего атеросклероза сонных артерий Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

CC BY
69
14
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Тмоян Н.А., Ежов М.В., Афанасьева О.И., Клесарева Е.А., Разова О.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Повышенная концентрация липопротеида(а) и низкомолекулярный фенотип апобелка(а) -факторы риска стенозирующего атеросклероза сонных артерий»

сборник тезисов v юбилейного евразийского конгресса кардиологов book of abstracts of the v Eurasian congress of cardiologists

материал и методы:

В исследовании принимали участие 2 группы больных ИМ: 1-я группа в момент поступления в стационар не имела сердечно-сосудистого анамнеза, диагноз ИБС был верифицирован в момент развития ИМ, продолжительность ИБС - 0 [0; 0] лет; 2-я группа имела в анамнезе стенокардию напряжения, продолжительность ИБС составила 1 [0,5; 3] год, р<0,0001. В 1 группу включено 38 больных ИМ, медиана возраста - 56 [50;61] лет, мужчин - 87%, женщин - 13%; во 2 группу включено 27 больных СТ, медиана возраста - 51,5 [47;59] лет, мужчин - 85%, женщин - 15%, р>0,05. Группы не различались по уровню липидов крови: в 1 группе ХС ЛПНП - 3,6 [3,0; 4,1] моль/л, ТГ - 2,1 [1,5; 2,7] моль/л; во 2 группе

- ХС ЛПНП - 3,9 [2,9; 4,8] моль/л, ТГ - 2,2 [1,7; 2,8] моль/л, р>0,05. 1 и 2 группа были сопоставимы по частоте курения - 76% и 70%, АГ - 76% и 89%, объему талии - 1 группа - 103 [96; 107] и 103 [96; 110] см, р>0,05. Всем больным была проведена МСкТ коронарных артерий с определением объема коронарного кальция (мм3) и коронарография с оценкой стенозирования КА. результаты:

Во 2 группе, в отличие от 1-й, отмечались стенотические изменения ствола левой коронарной артерии - медиана 25 [0; 50]%, р<0,0001; стенозы правой коронарной артерии в проксимальном сегменте - медиана значений 30 [0; 70]%, р<0,04 и дистальном сегменте - медиана значений 35 [0; 95]%, р<0,02. Атеросклеротических изменений указанных сегментов коронарных артерий у больных 1 группы не выявлено. В остальных сегментах коронарных артерий степень стенозирования была сопоставима в обеих группах.

Величина суммарного объема коронарного кальция в 1 и 2 группе не различались: в 1 группе - 59 [17; 205] мм3 , во 2 группе

- 107 [47; 444] мм3, р>0,05 . Показатели кальциноза основных коронарных артерий также не различались в 1 и 2 группе: передней межжелудочковой ветви - 41 [14; 114] и 31 [8; 123] мм3, р>0,05; правой коронарной артерии - 3 [0; 70] и 8 [0; 95] мм3, р>0,05; огибающей артерии - 2 [0; 17] и 13 [0; 32] мм3, р>0,05. Заключение:

Показатели кальциноза коронарных артерий с одинаковой частотой отмечаются как у больных с сердечно-сосудистым анамнезом, так и асимптомных больных, тогда как стенотические изменения коронарных артерий выявляются преимущественно у лиц с симптомами стенокардии. Выявление коронарного кальциноза у асимптомных больных может применяться в стратификации сердечно-сосудистого риска для своевременного выявления коронарного атеросклероза и проведения полного объема профилактических мероприятий сердечно-сосудистых осложнений.

ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИДА(А) И НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ФЕНОТИП АПОБЕЛКА(А) -ФАКТОРЫ РИСКА СТЕНОЗИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА СОННЫХ АРТЕРИЙ

Тмоян Н. А., Ежов М. В., Афанасьева О. И., Клесарева Е. А., Разова О. А., Балахонова Т. В., Покровский С. Н. ФГБУ РК НПК Минздрава РФ, г. Москва, Россия

введение (цели/ задачи):

Липопротеид(а) [Лп(а)] рассматривается как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического ге-неза. В настоящее время недостаточно данных о роли Лп(а) и фенотипов апобелка(а) [апо(а)] в развитии стенозирующего атеросклероза сонных артерий. Целью исследования явилось изучение связи Лп(а) и фенотипов апо(а) со стенозирующим

атеросклерозом сонных артерий. материал и методы:

В исследование включили 211 пациентов (средний возраст 66±10 лет) со стенозирующим (?50%) атеросклерозом сонных артерий (группа ^ и 513 пациентов (средний возраст 54±10 лет) без стенозирующего атеросклероза сонных артерий (группа Н), проходивших обследование в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе. Ишемическая болезнь сердца была верифицирована у 150 пациентов (71%) группы i и 290 пациентов (57%) группы П. В исследование не включали пациентов со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. У всех пациентов в сыворотке крови выполнено определение уровня липидов, Лп(а) и фенотипирование апо(а). результаты:

Группы были сопоставимы по полу, частоте ожирения и курения. Средний возраст (р<0,01), частота артериальной гипертонии (87% и 55%, р<0,01) и сахарного диабета (27% и 13%, р<0,01) были выше в группе ^ чем в группе П. Концентрация Лп(а) у пациентов со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий была выше, чем у пациентов без стенозирующего атеросклероза сонных артерий: 40±44 и 31±35 мг/дл, р=0,001, соответственно. Повышенный уровень Лп(а) (?30 мг/дл) в группе i встречался чаще, чем в группе Н: 45% и 35%, р=0,01 и ассоциировался с увеличением вероятности стенозирующего атеросклероза сонных артерий: отношение шансов (ОШ) 1,5; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,1-2,1; р=0,01. У пациентов со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий низкомолекулярный фенотип апо(а) встречался чаще, чем без стенозирующего атеросклероза сонных артерий: 49% и 38%, р=0,04, соответственно. Наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) ассоциируется с увеличением вероятности наличия стенозирующего атеросклероза сонных артерий: ОШ 1,5; 95% ДИ 1,1-2,1; р=0,01. Больные из группы i существенно чаще принимали статины, чем из группы Н: 181 (86%) и 122 (24%) человека, соответственно. В группе i средний уровень общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности были ниже, чем в группе П: 5,1±2,0 и 6,3±1,3 ммоль/л, р<0,01, 1,7±1,0 и 2,1±0,9 ммоль/л, р<0,01, 3,1±1,9 и 4,1±1,2 ммоль/л, р<0,01, соответственно. Заключение:

Повышенный уровень липопротеида(а) и наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) являются факторами риска стено-зирующего атеросклероза сонных артерий.

СВЯЗЬ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА CYP3A5 И SLCO1B1 С МЫШЕЧНЫМИ СИМПТОМАМИ, ВЫЗВАННЫМИ СИМВАСТАТИНОМ У БОЛЬНЫХ ИБС

Шек А. Б., Курбанов Р.Д., Абдуллаева Г.Ж., Нагай A.B.,

Алиева Р.Б., Хошимов Ш.У., Низамов У.И.

Республиканский специализированный центр кардиологии

введение (цели/ задачи):

Изучить возможное влияние полиморфизма генов CYP3A5 (6986A>G), CYP2C9 (430С>Т), CYP2C9 (1075A>C), SLC01B1 (521T>C) и BCRP (ABCG2, 421C>A) на возникновение мышечных симптомов при лечении симвастатином у больных ишемиче-ской болезнью сердца, этнических узбеков. материал и методы:

В исследование по методу «случай-контроль» были включены 63 больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Группу «случай» составили 13 пациентов, у которых были зарегистрированы клинические симптомы миопатии, у 4 из них

евразийский кардиологический журнал

EURASIAN HEART JOURNAL

одновременно отмечено повышение уровня трансаминаз >3 раз. В группу «контроль» были включены 50 пациентов с хронической ИБС, без побочных эффектов при лечении симвастатином. Генотипирование было выполнено РСР-РРЬР методом. результаты:

При сравнении распространённости наиболее часто встречающихся гомозиготных генотипов с вариантными, оказалось, оказалось, что в группе «случай» преобладал генотип *3/*3 гена СУР3А5 (ОШ 8,56; 95% ДИ 2,14-34,1; Р=0,003). При сравнении частоты распределения аллелей гена SLС01B1 в группе случай преобладало носительство аллели С (ОШ 3,54; 95%; ДИ 1,35-9,27; ??=5,7; Р=0,017). Заключение:

У больных ИБС, этнических узбеков, носительство генотипа *3/*3 гена СУР3А5 и аллеля С гена Б1С01В1 ассоциировано с мышечными симптомами вызванными симвастатином.

ТОЛЩИНА ИНТИМА-МЕДИА И НЕИНВАЗИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДОКЛИНИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ В ВОЗРАСТЕ ДО 55 ЛЕТ ПО ДАННЫМ РЕГИСТРА ДУПЛЕКС-2013

Тайсёнок О. в.1, трифонова С. С.1, леонов А. С.1,

шатаяова И. в.1, затейщиков д. А.2

1ФгБу «Объединенная больница с поликлиникой»

удп РФ,

2ФгБу «Центральная государственная Медицинская Академия» уДП РФ введение (цели/ задачи):

Оценить степень толщины интима медиа (ТИМ) и наличие атеросклеротической бляшки (АБ) в сонных артериях в рамках диагностики доклинического атеросклероза у контингента пациентов ФГБУ «Объединенная больница с поликлиникой» Управления Делами Президента РФ. материал и методы:

Формирование когорты исследования проводилось на правилах формирования регистра. В настоящее исследование были включены все пациенты, проходившие амбулаторное и стационарное обследование и лечение на базе ФГБУ ОБП УД Президента РФ в 2013г. Референсным методом, послужившим критерием включения в исследование, было выполненное дуплексное сканирование сонных артерий в рамках проводимого обследования. Таким образом, последовательно в исследование были включены 2718 пациента, которые составили базу данных Регистра Ду-плекс-2013. После отбора пациентов по возрастному критерию 55 лет и младше группа исследования составила 1037 человек. результаты:

В зависимости от величины ТИМ и отсутствия или наличия АБ в сонных артериях по результатам анализа все пациенты были разделены на следующие группы: 1) нет изменений - 387 пациентов (37,2%); 2) увеличение ТИМ более 1,0мм - 336 пациентов (32,4%); 3) наличие АБ - 57 пациентов (5,5%); 4) ТИМ>1,0мм+АБ - 254 пациента (24,5%). Заключение:

По данным собственного исследования можно констатировать большую в сравнении с официальными данными распространенность атеросклеротического поражения сонных артерий у пациентов молодого и среднего возраста в отечественной популяции. Все это указывает на целесообразность рутинного применения метода дуплексного сканирования сонных артерий на предмет раннего выявления доклинического атеросклероза, что

17001-

позволяет охватить патогенетически-обусловленной гиполипи-демической терапией более широкую аудиторию пациентов.

генетика

и фармакогенетика

АНАЛИЗ ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ РААС У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

волкова С. Ю.1, Томашевич К.А.2, Солобоева М. Ю.3,

Пантеева Е. в.1

1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник»,

3ОКБ № 1 Кдл отдел молекулярно-генетических исследован

введение (цели/ задачи):

Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС). материал и методы:

В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР «SNP -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм A1166C рецептора типа i ангиотензина-ii (AGTR1), полиморфизмы T174M и M235T гена ангиотензиногена (AGT), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи по основным группам препаратов, применяемых для лечения ХСН: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), бета -адреноблокаторы (БАБ), диуретики, антагонисты альдостерона (АА), дигоксин, а также антагонистов кальция (АК). результаты:

Проведено сопоставление частоты генотипов РААС с исходами у больных ХСН. Статистический анализ (метод Каплана-Мей-ера) не показал ассоциаций генетических полиморфизмов РААС с летальным исходом. Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость были определены для аллели Del гена АСЕ, среди больных, получающих ИАПФ (р<0,06); а также, для полиморфизмов T174M -AGT. Так, для АА анализ Каплана-Мейера показал большую кумулятивную выживаемость среди больных, не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теми, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,012). Аналогичные данные получены для полиморфизмов T174M -AGT среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Met гена AGT, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости во всех случаях начиналось с первых недель

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.