CC BY
11
сборник тезисов v юбилейного евразийского конгресса кардиологов book of abstracts of the v Eurasian congress of cardiologists
наблюдения. Для ряда групп лекарственных препаратов, таких как: диуретики, дигоксин, АК; в нашем исследовании не было найдено фармакогенетических ассоциаций. Заключение:
Результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, в рамках стандартов и клинических рекомендаций, что имеет несомненное значение для долгосрочной выживаемости этой группы больных.
НЕКОТОРЫЕ ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ АНТАГОНИСТОВ АЛЬДОСТЕРОНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, томашевич К. А.2, солобоева М. Ю.3,
шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник»,
3ОКБ № 1 Кдл отдел молекулярно-генетических исследован
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности антагонистов альдостерона (АА) на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР <^Р -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм А1166С рецептора типа i ангиотензина-П (АСТ^), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензиногена (АСТ), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом влияния фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость пациентов, в нашем исследовании были определены для полиморфизмов Т174М -АйТ. Так, для АА анализ Каплана-Мейера показал большую кумулятивную выживаемость среди больных, не имевших аллель 174Ме1 гена АйТ, по сравнению с теми, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,012). Доля выживших среди принимавших АА составила -94,7% у лиц с отсутствием аллели 174Ме1 против 71,4% в группе с наличием аллели 174Ме1 (р=0,041). Причем расхождение кривых выживаемости также начиналось с первых недель наблюдения. Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими АА, с генотипом не имевшем аллели 174Ме1 (генотип ТМ174Т1и ) составил 937,3±49,8 дней против 548,6±09,1 дней, среди лиц с генотипами, включающими в себя аллель 174Ме1 (генотипы Т1и174Ме1 и МеШ4Ме1) (р=0,0001). Заключение:
Достаточно интересным представляется тот факт, что из представленных генетических полиморфизмов РААС, в нашем ис-
следовании значимое фармакогенетическое влияние на выживаемость пациентов с ХСН, принимающих АА оказал только полиморфизм Т174М, причем значимое влияние на выживаемость оказало отсутствие измененной аллели 174Ме1 Результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, даже в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
ОЦЕНКА ПОЛИМОРФИЗМА АRG389GLY ГЕНА ADRB1 У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Камилова у. К.1, Алиева т. А.2
1РСНПМЦ терапии и медицинской реабилитации,
Ташкентская медицинская академия
введение (цели/ задачи):
Оценить полиморфизм Arg389Gly гена ADRB1 у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). материал и методы:
Обследовано 72 больных мужского пола, в возрасте от 40 до 55 лет с ХСН. Все больные были разделены на две группы по функциональному классу (ФК) ХСН согласно Нью-йоркской классификации кардиологов (NYHA): 1-ую группу составили 35 больных ХСН ii ФК и 2-ую группу - 37 больных ХСН iii ФК. Контрольную группу составили 50 здоровых добровольцев. Гено-типирование гена ADRB1 проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). результаты:
У больных ХСН частота встречаемости генотипа Arg/Arg была выше по сравнению с контрольной группой 65.4% против 56.7%. Согласно коэффициенту соотношения шансов, риск развития ХСН при наличии генотипа Arg/Arg увеличивается в 1,4 раза (?2=1.4; Р=0.2; OR=1.4; 95%Ci 0.7793, 2.689). Близким к значимым различиям оказалось и снижение частот генотипа Arg/Gly гена ADRB1 среди пациентов 32.1% в отношение контрольной группы 43.3%, что можно рассматривать гетерозиготного генотипа как защитный фактор развития заболевания (?2=2.3; Р=0.1; OR=0,6; 95% Ci 0,3307, 1,156). Интересно отметить, в группе больных нами была выявлена тенденция к увеличению числа носительства гомозиготного генотипа Gly/ Gly. Частота встречаемости данного функционально неблагоприятного генотипа составляла 2,5%. В исследованной группе здоровых доноров данный генотип не был обнаружен. Заключение:
Носительство гомозиготного генотипа Gly/Gly гена ADRB1 является неблагоприятным прогностическим маркером в развитии ХСН.
ПРОБЛЕМНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА БРУГАДА
Табаров А. И.1, Рачабзода М. э.1, урунбаева д. С.2 1гу Республиканский Клинический Центр Кардиологии РТ, 2 гоу ИПОвСзРТ
введение (цели/ задачи):
Синдром Бругада -это наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A, расположенного в плече 3-й хромосомы, кодирующий биосинтез белковых субъединиц натриевого канала кардиомиоцитов. Наследуется аутосомно-доминантный часто у мужчин. Встречается у 0,36 % населения Азии, 0.25 населения Европы и 0,03 % населения Америки. Впервые синдром
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
Бругада был описан братьями Pedro и Josef Brugada-испанские врачи кардиологи. Данный синдром является ведущей причиной необъяснемого внезапной смертью (SUDS-sudden unexplained death syndrome). Впервые в 1992 году синдром был описан у лиц страдающих остановкой сердца вследствии фибрилляции желудочков с характерными ЭКГ-изменениями. Относительно недавно Антзелевич описал мутацию L-тип кальциевых каналов ведущие к элевации ST с относительным коротким интервала QT (менее 0,36). Некоторые симптомы которые помогают выявление этой болезни являются: синкопальное состояние, нерегулярные и хаотичные сердцебиение. В некоторых случаев болезнь обнаруживается при снятие ЭКГ, которые бывает временными или постоянными. Для выявлении скрытой формы синдрома Бругада необходимо провести пробу с антиаритмическими препаратами группы iA и iC. В зависимости от ЭКГ различают 3 типа синдрома Бругада. Характерные изменения ЭКГ кроме стойкой элевации сегмента ST, еще бывает неполная, или полная блокада правой ножки пучка Гисса, удлинение интервала PQ с зубцом S в боковых отведениях. Основные симптомы это головокружение, обмороки и чувство сердцебиении, т.е. симптомы, которые характерны для нарушении сердечного ритма с понижением АД. Клинически это синдром в большенствых случаев может протекать безсимптомно. Цель: Определить кардинальные диагностические критерии синдрома Бругада (СБ). материал и методы:
Нами проанализированы клинико-электрокардиографически характеристики 5 больных с верифицированным СБ. У каждого из этих больных проанализировано в динамике не менее 4-х ЭКГ, которые рассмотрены с клиническими данными больных результаты:
За период 2013-2015 год в кардиологической клинике ГУ РКЦК выявлены 5 больных с синдромом Бругада, поступивщие с предварительным диагнозом острым коронарным синдромом с элевации сегмента ST, которые состовляли 1,1% от общего числа больных острым коронарным синдромом. В 3-х случаев (60 %) клинические прявлениями отмечены синкопальные состояние, а в 1 случае синдром тахикардии. У одного отмечено безсим-птомное течение. У всех больных было взято кровь на тропонин i, результаты котрые были отрицательными. ЭКГ до выписки не изменялось, т.е. застывшая элевация сегмента ST и были проведены нагрузочные пробы, которые были отрицательными. Больные были выписаны с рекомендации установление имплантанта внутрисердечного дефибриллятора. Нельзя забыть о том, что синдром Бругада является основным причиной внезапной смерти населения, т.е. нет симптомов для обращении к врачу. Средняя продолжительность жизни больных 40 лет. Заключение:
На основании проведенных исследований можно выделить основные моменты: это комплексное обследование (тропонин, анамнез (семейный анамнез, внезапный смерть у ближайщих родственников), клиника, ЭКГ (включая архивные), ЭХОКГ, нагрузочные пробы) и холтеровское мониторирование ЭКГ.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВУ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, томашевич К. А.2, солобоева М. Ю.3,
Шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник», 3ОКБ № 1, Кдл
11021-
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности бетаадреноблокаторов (БАБ) на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР <^Р -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм А1166С рецептора типа i ангиотензина-П (АСТ^), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензиногена (АСТ), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость пациентов, в нашем исследовании были определены для полиморфизмов Т174М - АвТ, среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Мet гена АвТ, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости начиналось с первых недель наблюдения. Доля выживших среди принимавших БАБ составила -100% у лиц с отсутствием аллели 174Мet , против 70% в группе с наличием аллели 174Мet (р=0,026). Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими БАБ, с генотипом не имевшем аллели 174Мet составил 537,3±73,9 дней против 227,03 ±53,8 дней, среди лиц с генотипами, включающими в себя аллель 174Мet (р=0,001). Заключение:
Достаточно интересным представляется тот факт, что из представленных генетических полиморфизмов РААС, в нашем исследовании фармакогенетическое влияние на выживаемость пациентов с ХСН, принимающих БАБ оказал только полиморфизм Т174М, причем значимое влияние на выживаемость оказало отсутствие измененной аллели 174Ме1 Таким образом, результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, даже в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, Томашевич К. А.2, Солобоева М. Ю.3, шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСч «Нефтяник», 3ОКБ № 1
введение (цели/ задачи):
оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) на исходы заболевания у
