CC BY
9
евразийский кардиологический журнал
eurasian heart journal
Бругада был описан братьями Pedro и Josef Brugada-испанские врачи кардиологи. Данный синдром является ведущей причиной необъяснемого внезапной смертью (SUDS-sudden unexplained death syndrome). Впервые в 1992 году синдром был описан у лиц страдающих остановкой сердца вследствии фибрилляции желудочков с характерными ЭКГ-изменениями. Относительно недавно Антзелевич описал мутацию L-тип кальциевых каналов ведущие к элевации ST с относительным коротким интервала QT (менее 0,36). Некоторые симптомы которые помогают выявление этой болезни являются: синкопальное состояние, нерегулярные и хаотичные сердцебиение. В некоторых случаев болезнь обнаруживается при снятие ЭКГ, которые бывает временными или постоянными. Для выявлении скрытой формы синдрома Бругада необходимо провести пробу с антиаритмическими препаратами группы iA и iC. В зависимости от ЭКГ различают 3 типа синдрома Бругада. Характерные изменения ЭКГ кроме стойкой элевации сегмента ST, еще бывает неполная, или полная блокада правой ножки пучка Гисса, удлинение интервала PQ с зубцом S в боковых отведениях. Основные симптомы это головокружение, обмороки и чувство сердцебиении, т.е. симптомы, которые характерны для нарушении сердечного ритма с понижением АД. Клинически это синдром в большенствых случаев может протекать безсимптомно. Цель: Определить кардинальные диагностические критерии синдрома Бругада (СБ). материал и методы:
Нами проанализированы клинико-электрокардиографически характеристики 5 больных с верифицированным СБ. У каждого из этих больных проанализировано в динамике не менее 4-х ЭКГ, которые рассмотрены с клиническими данными больных результаты:
За период 2013-2015 год в кардиологической клинике ГУ РКЦК выявлены 5 больных с синдромом Бругада, поступивщие с предварительным диагнозом острым коронарным синдромом с элевации сегмента ST, которые состовляли 1,1% от общего числа больных острым коронарным синдромом. В 3-х случаев (60 %) клинические прявлениями отмечены синкопальные состояние, а в 1 случае синдром тахикардии. У одного отмечено безсим-птомное течение. У всех больных было взято кровь на тропонин i, результаты котрые были отрицательными. ЭКГ до выписки не изменялось, т.е. застывшая элевация сегмента ST и были проведены нагрузочные пробы, которые были отрицательными. Больные были выписаны с рекомендации установление имплантанта внутрисердечного дефибриллятора. Нельзя забыть о том, что синдром Бругада является основным причиной внезапной смерти населения, т.е. нет симптомов для обращении к врачу. Средняя продолжительность жизни больных 40 лет. Заключение:
На основании проведенных исследований можно выделить основные моменты: это комплексное обследование (тропонин, анамнез (семейный анамнез, внезапный смерть у ближайщих родственников), клиника, ЭКГ (включая архивные), ЭХОКГ, нагрузочные пробы) и холтеровское мониторирование ЭКГ.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВУ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, томашевич К. А.2, солобоева М. Ю.3,
Шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО тюменский гму Минздрава России, 2МСН «Нефтяник», 3ОКБ № 1, Кдл
11021-
введение (цели/ задачи):
Оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности бетаадреноблокаторов (БАБ) на исходы заболевания у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от генетических полиморфизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
материал и методы:
В исследование было включен 51 пациент (27 женщин и 24 мужчин, средний возраст 73,1 ± 11,3 года) с клинически выраженной ХСН, госпитализированных в МСЧ «Нефтяник». Пациенты получали стандартную терапию ХСН, соответствующую современным российским рекомендациям. при помощи анализа геномной ДНК методом ПЦР <^Р -экспресс» с последующей электрофоретической детекцией определялся полиморфизм А1166С рецептора типа i ангиотензина-П (АСТ^), полиморфизмы Т174М и М235Т гена ангиотензиногена (АСТ), полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ). Проведена оценка конечной точки исследования (летальный исход) на протяжении 4-х лет наблюдения данной когорты пациентов (средний срок наблюдения составил 325,8 ± 291,5 дней) с анализом фармакогенетической взаимосвязи. результаты:
Значимые фармакогенетические ассоциации и их влияние на выживаемость пациентов, в нашем исследовании были определены для полиморфизмов Т174М - АвТ, среди лиц, принимавших БАБ. Большая кумулятивная выживаемость была отмечена среди лиц не имевших аллель 174Мet гена АвТ, по сравнению с теме, у кого в генотипе была данная аллель (р=0,004). Причем расхождение кривых выживаемости начиналось с первых недель наблюдения. Доля выживших среди принимавших БАБ составила -100% у лиц с отсутствием аллели 174Мet , против 70% в группе с наличием аллели 174Мet (р=0,026). Средний срок наблюдения за пациентами, получавшими БАБ, с генотипом не имевшем аллели 174Мet составил 537,3±73,9 дней против 227,03 ±53,8 дней, среди лиц с генотипами, включающими в себя аллель 174Мet (р=0,001). Заключение:
Достаточно интересным представляется тот факт, что из представленных генетических полиморфизмов РААС, в нашем исследовании фармакогенетическое влияние на выживаемость пациентов с ХСН, принимающих БАБ оказал только полиморфизм Т174М, причем значимое влияние на выживаемость оказало отсутствие измененной аллели 174Ме1 Таким образом, результаты нашего исследования (даже на небольшой выборке пациентов) показали, что желательно учитывать генетический полиморфизм РААС при назначении медикаментозной терапии, даже в рамках стандартов и клинических рекомендаций.
ФАРМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
волкова С. Ю.1, Томашевич К. А.2, Солобоева М. Ю.3, шевелева О. Е.1
1ФгБОу вО Тюменский гму Минздрава России, 2МСч «Нефтяник», 3ОКБ № 1
введение (цели/ задачи):
оценка взаимосвязи влияния применяемых групп фармакологических препаратов, в частности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) на исходы заболевания у
