CC BY
80
УДК 616.441-008.61-036.81-07-08 DOI: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205279
Макар Р.Д. С, Павловський 1.М. (, Макар О.Р. Э
Льв1вський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Украина
Тиреотоксичний криз: сучасш уявлення, шдходи до дiагностики
та лкування
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2020;16(3):278-286. doi: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205279
Резюме. Огляд присвячений одному з найтяжчих критичних станв у практиц ендокринолога — тирео-токсичному кризу (ТК). Наведен сучасн уявлення про етюлопю та патогенез цього ускладнення, проанал'1-зованi особливост клiнiчного перебгу. ТК — це загрозливий для життя стан, що може розвинутися у хворого з некомпенсованим тиреотоксикозом, характеризуеться р'зким загостренням його клЫчних проявв
i прогресуючими розладами гомеостазу; за вщсутност адекватного лкування, як правило, завершуеться летально. Слщ узяти за правило: у раз'1 раптового попршання стану пацента з тиреотоксикозом завжди
необхщно пам'ятати про можлив'ють розвитку ТК; при цьому на перший план можуть виступати симптоми хвороби, що його спровокувала. Бшьшють фах\вц'т вважае, що в сум^вних випадках краще помилитися щодо припущення про наявнсть ТК у даний момент або загрозу його розвитку i все-таки розпочати нтен-сивну терап':ю, анж прогавити дагноз. Завдяки створенню i впровадженню в широку клЫчну практику ан-титиреощних. лкарських засобв, р-адреноблокатор'в, нейролептиюв та ¡нших лкувальних заходiв леталь-н'ють при ТК кардинально знизилась i становить близько 10 %. Вiрогiдними предикторами песимстичного прогнозу служать прогресуючi ппертерм'т, таюаритм'я та порушення дяльносл ЦНС, а також приеднання жовтяниц '1. Смерть може настати внасл'щок серцево)' та/або дихальноÏ недостатносii, шоку, полорганноÏ недостатносii, ппертермп, дисемнованоÏ внутр'шньосудинно)' коагуляцп, сепсису або ¡нших. ускладнень. Зрештою, якщо па^енти виживають, у частини з них спостерiгаються необоротн розлади, як-от: постппок-сична енцефалопаш, цереброваскулярна патолопя, атроф'т м'язiв, психози або ниркова недостатн'ють.
З урахуванням офщйних м'жнародних. рекоменда^й розглян^ri принципи дагностики, лкування та про-флактики даного критичного стану. Свтовий досв'щ засвщчуе, що невщкладна мультимодальна терапя тиреотоксичного кризу здатна знизити летальн'ють до 10-20 %.
Ключовi слова: щитоподбна залоза; тиреотоксичний криз; дагностика; лкування; огляд
—1 ' ,—1 ® Огляд л^ератури
b
— /Literature Review/
International Journal of Endocrinology
Вступ
Своечасне розшзнавання й невщкладна тера-шя гостро!' ендокринно!' патологи' становить чим^ труднощi для практикуючих лiкарiв рiзних спещ-альностей. При цьому трапляються дiагностичнi по-милки, зумовлеш неправильною оцшкою анамнезу, об'ективних клшчних даних та особливостей пере-6iry захворювання, що суттево ускладнюе його прогноз, спричинюе швалщнють пащенпв, а нерщко й летальш наслщки. Одним i3 таких сташв е тиреотоксичний криз (ТК).
Визначення
ТК — це загрозливий для життя стан, що може розвинутися у хворого з некомпенсованим тиреотоксикозом, характеризуемся рiзким загостренням його кль шчних проявiв i прогресуючими розладами гомеостазу; за вщсутносп адекватного лшування, як правило, завершуеться летально.
lсторiя, термшолопя
Уперше невщкладний стан, пов'язаний з гшертире-озом, описаний в 1926 рощ [1], а 1930 року H. Zondek
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Макар Роман Дмитрович, кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринологи, Львшський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Льв1в, 79010, УкраТна; e-mail: rodmak56@gmail.com
For correspondence: Roman Makar, PhD, Associate Professor at the Department of endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: rodmak56@gmail.com
Full list of author information is available at the end of the article.
запропонував термш «тиреотоксичний криз» [2]. В аналопчному 3Ha4eHHÍ використовувались поняття «тиреогенний криз», «гшертиреощний криз», «тиреощ-ний шторм», «прискорений (гострий) гшертирощизм», дещо згодом — «тиреотоксична енцефалопапя». Шзш-ше фшальна стадiя цього критичного стану шмецьки-ми авторами була означена як «кома Базедова» (Coma basedowicum) [2]. Сьогодш найпоширенiшим термiном в англомовнш лiтературi е «thyroid storm». О^м цього, ендокриннi хгрурги використовують поняття «гостра тиреотоксична реакцiя» у випадку транзиторного заго-стрення симптоматики в ранньому шсляоперацшному перiодi.
До середини ХХ сторiччя ТК траплявся принаймнi в половини оперованих хворих iз тиреотоксикозом, а летальнють сягала 100 % [2, 3]; така ситуащя спонукала до активiзацii наукових дослiджень дано! проблеми та вдосконалення практичних пiдходiв стосовно ii подо-лання. 3i зрозумiлих причин цим найбтьше перейма-лися хiрурги, яю практикували операцй' на щитоподiб-нш залозi (ЩЗ).
В Украi'нi до виршення проблеми ТК у рiзнi перю-ди доклали зусиль професори О.К. Горчаков, М.П. Че-ренько, 1.В. Комiсаренко, Г.Г. Караванов, О.Н. Люлька, П.О. Огш, Д.А. Макар, М.П. Павловський та низка шших дослщнишв. У свiтовому вимiрi вагома частка наукових праць нал ежить фахiвцям зi США, Шмеч-чини та Ггали. Проте найбiльш Грунтовно до вивчення даного питання шдшшли в Японй', де було здшснене ушкальне дослiдження в нацiональному масштабi та в 2016 роцi опублшэваш спiльнi настанови Японсько! тирео1долопчно1 асощаци (ЯТА) та Японського то-вариства ендокринологiв, спецiально присвяченi менеджменту пащентав iз ТК [4].
Ешдемюлопя
За даними лiтератури, захворюванiсть на ТК у да-ний час становить принаймш 0,2 випадку на 100 тис. населення або не бтьше шж 1—2 % пащенпв iз явним гiпертиреозом, яю потребували госпiталiзацii [5, 6]. У Японй' частота ТК серед ушх госппатзованих пацiентiв становить 10—20 на 100 000 за рш [7]. Упродовж 2001— 2010 рр. у стащонарах Нiмеччини щорiчно перебували на лкуванш вiд 600 до 1100 хворих на ТК, при цьому помирали вщ 6 до 25 оаб [3]. Зауважимо, що iстинну частоту цього ускладнення проблемно встановити через вщсутшсть загальноприйнятих клiнiчних i специ-фiчних лабораторних критерив.
Етюлопя
Облiгатною передумовою виникнення ТК е на-явнiсть синдрому тиреотоксикозу, причиною якого найчастше виступае хвороба Грейвса — Базедова, рщ-ше — функщональна автономiя ЩЗ (вузловi форми токсичного зоба). Остання набувае вагомого значення в оаб старшого вiку, котрi проживають у йододефщит-них регюнах i тривалий час страждають на зоб, особливо багатовузловий. Розвиток ТК на Грунта тиреотоксикозу шшого генезу принципово можливий, проте трапляеться винятково рщко.
Зазвичай ТК виникае пiд впливом iнiцiюючих (пус-кових) чинникiв, хоча в частини хворих !х не вдаеться верифшувати. Серед давно вiдомих тригерiв найчасть ше фiгурують операцiйнi втручання на ЩЗ або шших органах у хворих iз некомпенсованим тиреотоксикозом; така ситуащя можлива як у випадку рашше не-дiагностованого гшертиреозу, так i порушення режиму лшування аж до раптового припинення антитиреощно! терапи або ж Н неефективность
Загалом у ролi тригерiв здатш виступати будь-якi стресовi чинники, яы виснажують адаптацiйнi можли-востi оргашзму, як-от: тяжкий емоцiйний стрес, фiзич-на травма (описаний ТК навггь пiсля грубо! пальпаци ЩЗ при великому зоб^, гостре iнфекцiйне чи нешфек-цiйне захворювання, надмiрна шсолящя, пологи, дiа-бетичний кетоацидоз.
Траплялися випадки ТК на початковому еташ терапи тиреотоксикозу високими дозами радюактивного йоду та пов'язанi iз застосуванням деяких лiкарських засобiв, особливо рентгеноконтрастних i амiодарону при парентеральному введенш, а також салiцилатiв, адреномiметикiв, клофiбрату, серцевих глiкозидiв, со-рафешбу (мультикiназний iнгiбiтор для протипухлин-но! хгмютерапи) i навiть препаратiв тирео!дних гормо-нiв (ТГ) у високих дозах.
Варто зазначити, що протягом останшх десятилпъ частка названих чинниюв кардинально змiнилася. Ра-нiше в етюлопчнш структурi ТК абсолютно домшував операцiйно-наркозний стрес, однак сьогоднi така ситуащя стала рщыстю [5]. Натомють в наш час ютотно зросла роль гострих iнтеркурентних захворювань — iнфекцiйних (особливо дихальних шляхiв), кардювас-кулярних (гострий iнфаркт мюкарда, застiйна серцева недостатнiсть, тромбоемболiя легенево! артери, гостре порушення мозкового кровообиу) та ускладнень цу-крового дiабету (кетоацидоз, гiпоглiкемiя внаслiдок передозування шсулшу).
Патогенез
Патогенез ТК, попри тривалу iсторiю, вивчений недостатньо. Одна з перших теорш вiдводила голо-вну роль раптовому шдвищенню в кровi концентра-цiй ТГ, причому за рахунок зменшення !х зв'язування з транспортними протешами сироватки вiдбуваеться зростання саме втьних фракцiй (вТ4, вТ3). Не ви-ключенi також порушення внутршньомембранних чи внутрiшньоклiтинних етапiв транспорту ТГ, мож-ливо, на тлi змшено! афiнностi ядерних рецепторiв. Шзшше в багатьох дослiдженнях було продемон-стровано, що рiвнi ТГ при ТК та декомпенсовано-му (але неускладненому) тиреотоксикозi вiрогiдно не вiдрiзняються, за винятком вiльного Т4 [1, 3, 5]. Стало очевидним, що збшьшення концентрацш ТГ мае вагоме значення, проте саме по собi не пояснюе настання кризового стану, для цього необхщш додат-ковi передумови.
1нша гiпотеза оперуе даними про взаемодш мiж ефектами циркулюючих гормонiв ЩЗ та гшерак-тивност катехоламiнiв. Рiзке посилення !х впливiв вiдбуваеться завдяки збiльшенню кiлькостi та чутли-
вост адренорецепторiв i модуляци пострецепторно! передачi сигналу, оскiльки вмiст катехоламiнiв у кро-вi та сечi нормальний [4, 8]. До того ж пригшчення на тлi гiпертиреозу активност моноамiноксидази в мiокардi пiдвищуe чутливють останнього до катехо-ламiнiв, сприяючи гемодинамiчно неефективнiй та-хшардп.
Ще однieю не менш важливою ланкою патогенезу вважають прогресування недостатност кори над-ниркових залоз на Грунт прискореного метаболiзму кортизолу та шдвищено! потреби органiзму в корти-костеро!дах. Тривала iнтоксикацiя ТГ та супутш !м метаболiчнi зрушення виснажують резерви корти-костеродав в оргашзм^ а будь-якi додатковi стресовi чинники сприяють манiфестацií гiпокортицизму на тлi яскраво! картини тиреотоксикозу. Крiм цього, рiз-нi дослiдники вказували на активацш каткреш-кш-ново! системи, що проявляеться зростанням вмiсту брадикiнiну, кшшогену та iнших и компонентiв. На-слiдками цього е вираженi розлади мшроциркуляцп, розвиток прогресуючо! гiпотензií та колапсу у фшаль-нiй стада ТК.
Розвитку кризового стану безпосередньо сприяють тяжкi порушення бiохiмiчних процешв на клiтинному рiвнi, передусiм окиснювального фосфорилювання, що унеможливлюе засвоення тканинами енерги, спря-мовуючи и в непродуктивне русло надмiрноí' теплопро-дукци. Гiперметаболiчний стан призводить до поси-лення глiкогенолiзу, лiполiзу та кетогенезу, а знижений кшренс молочно! кислоти печшкою сприяе розвитку лактат-ацидозу та кетоацидозу.
Таким чином, ТК виникае внаслщок складно! вза-емоди екзогенних i ендогенних чинникiв за вщсутнос-тi единого патогенетичного механiзму, його доцшьно трактувати як варiант ендотоксичного шоку з розви-
тком полюрганно! недостатностi. Останню нинi роз-глядають як стан, при якому неконтрольована реакщя системного запалення та/або тдвищений рiвень цито-кiнiв призводять до прогресуючого пошкодження двох i бтьше органiв чи систем органiв [4]. Схематично патогенез ТК, вщповщно до сучасних уявлень, зображе-ний на рис. 1.
КлЫчна картина
У 70 % випaдкiв ТК розвиваеться стрiмко, лави-ноподiбно, а в 30 % хворих симптоми посилюються поступово впродовж кшькох дшв. Темп його розвитку визначаеться станом адаптацшних можливостей оргaнiзму, штенсивнютю впливу та характером шь цшючого чинника. Скaжiмо, пiсляоперaцiйний ТК зазвичай виникае на другу-третю добу шсля втручан-ня, нaтомiсть йод-iндуковaний криз вщзначаеться тривалим латентним перiодом, машфестуючи через 3—10 тижнiв i навпъ пiзнiше [6]. У типових випадках кшшчний перебiг ТК характеризуеться певною ста-дiйнiстю.
1. Продромaльнi симптоми, яы включають збу-дження, безсоння (шчш галюцинаци та iншi розлади псимчно! дiяльностi), значну втрату маси тта, поси-лення м'язового тремору та гшерпдрозу, гарячку, нудо-ту i блювання; бiльшiсть з них спричинена гшерактив-нiстю симпатоадреналово! системи.
2. Розгорнутий криз, визначальними рисами якого е блискавичне загострення симптомiв тиреотоксикозу, передусiм з боку нервово!, серцево-судинно! i травно! систем, ознаки зневоднення, прогресуюча полiоргaннa недостaтнiсть та розвиток коматозного стану.
Класична клшчна картина ТК нaстiльки яскрава й характерна, що и, раз побачивши, легко запам'ятати на все життя. Вона включае лихоманку (до 38—41 °С),
Рисунок 1. Схема патогенезу ТК за J. Dietrich [3], 3i змнами
гiпергiдроз, виражену тахшардш, серцеву недостат-нiсть, тремор, нудоту i блювання, дiарею, зневоднен-ня, екстремальне збудження, делiрiй або кому. У 90 % випадюв виникають розлади ЦНС. На першому етат переважають симптоми рухового i психiчного збудження: пацieнти тривожнi, емоцшно нестiйкi (пла-чуть, проявляють агресш, смiються), гiперактивнi й не цтеспрямоваш в поведiнцi, можливий розвиток психозу. 1з прогресуванням кризу такий стан змiнюeться загальмованiстю, апатieю, емощйним отупiнням, ви-
Таблиця 1. Шкала Burch-Wartofskyдля оцнки ймов 'рност ТК
Параметр Значення Бали
Температура тта 38-38,5 °С 5
38,6-39 °С 10
39,1-39,5 °С 15
39,6-40 °С 20
40,1-40,6 °С 25
> 40,6 °С 30
Симптоми з боку ЦНС Вiдсутнi 0
Помiрнi (збудження) 10
Вираженi (делiрiй, психоз або летарпя) 20
Тяжкi (судоми або кома) 30
Симптоми з боку оргаыв травлення Вщсутш 0
Помiрнi (дiарея, нудота, блювання або бть у живол) 10
Тяжю (жовтяниця неясно! етiологií) 20
ЧСС < 90/хв 0
90-109/хв 5
110-119/хв 10
120-129/хв 15
130-139/хв 20
> 140/хв 25
Серцева недостатнють Вiдсутня 0
Легка (набряки гомток) 5
Середня (крепiтацiя у нижнiх вщдтах легень) 10
Тяжка (набряк легень) 15
Фiбриляцiя передсердь Вщсутня 0
Наявна 10
1нщюючий чинник (з анамнезу) Вiдсутнiй 0
Наявний 10
раженою м'язовою слабюстю. Важливо пам'ятати, що психоневрологiчнi прояви ТК мають i прогностичне значення, оскiльки 1х швидке прогресування, як правило, е передвiсником коматозного стану.
Тиреотоксична мюпапя проявляеться зниженням тонусу i швидкою стомлюванiстю м'язiв ши1, лопатки, рук i нiг, рiдше — обличчя й тулуба. Можуть спостерпа-тися бол^ мимовiльнi посмикування, судоми та напади гiпокалieмiчного пароксизмального паралiчу. Шт ви-дiляeться у величезнiй ктькосп, швидко пiдсилюючи дегiдратацiю.
Симптоми з боку шлунково-кишкового каналу включають нудоту, блювання, зниження апетиту, спас-тичний бть у животi, нестримну дiарею ^ як наслiдок, втрату маси тта. Гепатомегалiя та аномальнi тести функцюнування печiнки частiше спричиненi серце-вою недостатнiстю, однак iнодi спостерiгали жовтяни-цю з некрозом гепатоцитiв.
Пiдвищуeться частота серцевих скорочень (до 140— 200 за 1 хв), зростаe пульсовий тиск, виникаe задишка. Постшна форма фiбриляцií передсердь може призвес-ти до застшно! серцево! недостатност навiть в осiб, якi не мали в анамнезi серцевих захворювань. Передвюни-ком смертi хворого нерщко стаe судинний колапс.
Сл1д узяти за правило: у раз1 раптового пог1ршання стану пащента з тиреотоксикозом завжди необх1дно пам'ятати про можливкть розвитку ТК, при цьому на перший план можуть виступати симптоми хвороби, що його спровокувала.
Атиповi форми ТК
1нколи, зокрема в похилому вщ, спостерiгаeться апатичний (латентний) варiант кризу, що характери-зуeться надзвичайною м'язовою слабюстю, загаль-мованютю, апатieю, значним дефiцитом маси тта та вщсутшстю гiпертермií, вираженого тремору i стади збудження [5]. Незважаючи на завуальовану клiнiчну картину, у хворого може раптово настати кома i смерть.
Вiдомi випадки, коли першим ^або домiнуючим проявом ТК виступав гострий психоз, до того ж у таких пацieнтiв стандартна антитиреощна та шдтримуюча те-ратя може виявитись неефективною [9]. Крiм цього, ТК може iмiтувати загострення перебiгу таких захворювань, як пептична виразка шлунка, бронхiальна астма, гостре порушення мозкового кровообпу, а також наявнiсть у хворого ознак «гострого живота».
Дiагноз
Дiагноз ТК e за своeю суттю клiнiчним, оскiльки жоден додатковий метод обстеження не може його надiйно пiдтвердити або заперечити. Для полегшення цього завдання закономiрно виникли певнi клiнiчнi шструменти. По-перше, рiзними дослiдниками, по-чинаючи з 1993 року, були запропоноваш системи бально! оцiнки, iз яких найчастше використовують шкалу БигсИ-^алоАзку (табл. 1) [5, 8, 10, 11]. 1нтер-претащя результату здiйснюeться так: < 25 бал1в — ТК малоймовiрний; 25—44 бали — загроза кризу: слщ провести ретельну кшшчну оцiнку перед прийняттям рiшення про початок активно! терапи; > 45 бал1в —
iFJ
Таблиця 2. СтадП' ТК
Стад;я Характеристика
1 Симптоми тиреотоксикозу, однак без ознак ураження ЦНС
II Симптоми тиреотоксикозу + порушення свщомост1, дезор1ентац1я в простор! й чаа, психотичн1 прояви, сомноленц1я, ступор
III Приеднання коматозного стану
I—IIIa В1к до 50 роюв
I-IIIb В1к понад 50 роюв
висока ймовiрнiсть ТК: необхiдно негайно розпочати штенсивну комплексну терапiю. По-друге, в зaрубiж-нiй лiтерaтурi набула поширення класифшащя ТК за стaдiями (табл. 2), що важлива в прогностичному пла-нi [2, 3].
Як уже згадувалося, лaборaторнi та шструменталь-ш обстеження вiдiгрaють лише допомiжну роль. За !х допомогою передусiм можна виявити пдвищення в сировaтцi концентрацш ТГ, особливо вiльних, проте вони суттево не вiдрiзняються вiд тих, що спостериа-ються при неускладненому тиреотоксикозi. Однак з огляду на тяжысть стану пaцieнтiв, а тим бтьше за на-явностi серйозних супутшх захворювань цi показники можуть бути неправдиво заниженими через паралель-ний розвиток синдрому нетирео!дних захворювань 1-го або 2-го типу (вщповщно, вaрiaнт «низького Т3» або «низьких Т4/Т3»). Ще однieю причиною хибних результат лабораторного дослiдження може бути вплив рiзномaнiтних лiкaрських зaсобiв, надто в умовах по-лiпрaгмaзií.
Також часто виявляють помiрну гiперглiкемiю, лейкоцитоз iз зсувом формули влiво (нaвiть за вiдсутностi iнфекцiйно-запального процесу!), зростання показ-никiв бiлiрубiну, амшотрансфераз, лактатдепдрогена-зи, лужно! фосфатази та пдвищення рiвня кортизолу (на початкових стaдiях), що е типовим для стресових сташв. Крiм цього, до обов'язкових обстежень зарахо-вують мониторинг ЕКГ, ехокaрдiогрaфiю, рентгеногра-фiю оргашв грудно! клiтки, посiв кровi та сеч^ визна-чення покaзникiв електролггаого та кислотно-лужного балансу. Зокрема, на ЕКГ фшсують синусову тахшар-даю, фiбриляцiю передсердь, змiну aмплiтуди зубця Т i комплексу QRS, iнколи — порушення провiдностi серця.
Заслуговуе на увагу недавно опублшована праця японських дослщниюв, присвячена пошуку клiнiчних, бiохiмiчних, ендокринологiчних та iмунологiчних вщ-мшностей у двох групах пaцieнтiв iз хворобою Грейв-са — з розвитком ТК i без нього [12]. У першш групi серед шшого спостерiгaли бiльший вiдсоток чоловь кiв, суттево вищi рiвнi в сироватщ кровi лужно! фосфатази, ТГ та антитт до рецептора тиреотропного гормону, також автори вказують на менш суттeвi вщмшност в параметрах лейкоцитарно! формули та лшдограми.
Диференцiальна дiагностика
У випадку неповно! клiнiчно! картини ТК або ати-пового перебiгу виникае потреба в диференщальнш дiагностицi даного стану:
— iз гострим гiпокортицизмом шшого генезу;
— гострою серцево-судинною недостатнютю нети-реогенного походження;
— шфекщями та iнтоксикaцiями (сепсис, харчова токсикошфекщя, двобiчнa пневмонiя, уремiя, печш-кова енцефалопапя);
— гострим психозом, делiрieм, злоякiсним нейро-лептичним синдромом;
— синдромом «гострого живота»;
— бронхiaльною астмою;
— невролопчною пaтологieю (енцефaлiт, iнсульт).
Розтзнати ТК допомагають aнaмнестичнi та кль нiчнi вкaзiвки на хворобу Грейвса — Базедова (зоб, ек-зофтальм, значне схуднення, високий пульсовий тиск) або шше захворювання ЩЗ, яке супроводжувалось тривалим некомпенсованим тиреотоксикозом та впли-вом на оргaнiзм вщомих провокуючих чинникiв.
Быьшкть фахiвцiв вважае, що в сумшвних випадках краще помилитися щодо припущення про наявтсть ТК в даний момент або загрозу його розвитку i все-таки розпочати штенсивну тератю, ашж проТавити дiагноз.
Лкування
ТК належить до ургентних ктшчних ситуацш, тому вже сама пдозра на це ускладнення змушуе вдатись до невщкладних лшувальних зaходiв, бажано в умовах вщ-дiлення реaнiмaцií та штенсивно! терапГ! для збiльшен-ня шаншв на виживання. Окрiм терапГ! самого кризу, важливим е максимально можливий вплив на прово-кукш фактори, як-от: шфекци чи серцево-судиннi подИ. Оскшьки випадки ТК взaгaлi доволi рщысш, стае цiлком зрозумiлою майже повна вщсутшсть рaндомi-зованих контрольованих дослщжень стосовно вибору лiкувaння, тому наведеш нижче рекомендацГ! значною мiрою базуються на думках експерпв, якi знайшли вi-дображення в мiжнaродних настановах (ЕТА-2018 [10], АТА-2016 [11], особливо ЯТА-2016 [4]) та iнших дже-релах.
Стандартну терапевтичну програму прийнято по-дiляти на декiлькa роздiлiв (напрямыв), перелiк яких у рiзних фaхiвцiв дещо рiзниться, проте в будь-якому рaзi такий подiл е доволi умовним; ми вважаемо за до-цiльне виокремити тaкi.
I. Специфiчнi заходи — спрямовaнi на зниження синтезу та секреци ТГ, ослаблення !х периферичних ефектiв, лiквiдaцiю дефщиту кортикостеро!дiв.
1. Застосування антитирео!дних зaсобiв (тиреоста-тикiв) е нaйбiльшою мiрою патогенетичним, виходячи з теоретичних мiркувaнь. Препаратом вибору прийнято вважати пропттюурацил*, оскiльки вiн мае додат-ковий ефект — iнгiбуe дейодиназу 1-го типу, гальмую-чи периферичну конверсш ТГ; призначають спочатку 500—1000 мг, дaлi по 200—300 мг кожних 6 годин всере-дину. Альтернативним засобом служить тiaмaзол (ме-
* У текстi зiрочкою (*) позначеш препарати або лiкарськi фор-ми, не зареестроваш в УкраМ (https://compendium.com.ua/uk/)
тимазол) по 20—40 мг кожних 6—8 годин всередину. До реч^ японсьы дослiдники не знайшли iстотних переваг пропiлтiоурацилу над памазолом [7], що e актуальним з огляду на його меншу доступнють та вищу гепатоток-сичнють; з ними солiдарнi деяю шмецью автори [3]. На практицi пероральне вживання лiкiв зазвичай немож-ливе, тому намагаються використовувати iншi шляхи введення — через назогастральний зонд (розчинивши препарат у 100—150 мл 5% розчину глюкози), ректаль-но або внутршньовенно (парентеральна форма таама-золу*). Принциповим моментом e те, що тиреостатики гальмують синтез нових порцш ТГ, жодним чином не впливаючи на вже депонованi у тиреощнш тканинi та 1х вивiльнення в кров; через це даний пщхщ сам по собi не може бути ефективним при ТК.
2. Неоргашчний йод у фармакологiчних дозах, як вщомо, проявляe специфiчний вплив на функцш ЩЗ: блокуe фазу оргашфшаци (ефект Вольфа — Чай-кова) i протеолiз тиреоглобулiну, тобто надходження в кров ТГ. Препарати йоду e обов'язковим компонентом терапи ТК, проте 1х починають вводити не раш-ше нiж через 1—2 години шсля першого застосування тиреостатиыв (!), щоб не допустити тимчасового по-силення синтезу ТГ. Використовують один iз вар!ан-пв: 10% розчин натрiю йодиду по 5—10 мл кожних 8 годин внутршньовенно; розчин Люголя по 1 мл кожних 8 годин в/в або 30—50 крапель 3 рази/добу перорально. Орieнтовна добова доза в перерахунку на йод становить вщ 200 до 800 мг, зазвичай упро-довж 7—10 дшв. Повщомлялося про застосування як альтернативи окремих рентгеноконтрастних засобiв (шодат натрiю*, йопаноeва кислота*), проте вони в даний час недоступш в багатьох крашах [11]. У хво-рих, котрi мають гiперчутливiсть до йоду, на почат-ковiй стади ТК може бути використаний лтю карбонат по 300 мг кожних 6 год (цшьовий рiвень лiтiю в кровi 0,9—1,2 ммоль/л).
3. Компенсацш дефiциту кортикостеро'íдiв за-безпечують введенням пдрокортизону гемюукцина-ту одразу 300 мг, надал! по 100 мг кожних 6—8 годин внутршньовенно (300—500 мг/добу) або предшзоло-ну по 30—60 мг кожних 6—8 годин внутршньовенно (120—240 мг/добу); альтернативу може становити дек-саметазон по 2 мг кожних 6—8 годин внутршньовенно (6—8 мг/добу) чи шший зааб цieí' групи. У рефрактер-них випадках дози препаратав необхiдно збтьшити, i навпаки, в разi позитивно! динамши стану хворого дози глюкокортикощв через 2 доби поступово змен-шують. Висок! дози цих препаратав також пригнiчують периферичний метаболiзм йодотирошшв, що додаe 1м цшност в терапи ТК.
4. Зменшення ефекпв катехоламiнiв, насамперед кардiоваскулярних, меншою м!рою психоневролопч-них, досягають за допомогою р-адреноблокатор!в пщ контролем гемодинамiчних параметрiв. Зазвичай на-дають перевагу пропранололу, котрий, на вщмшу в!д селективних Р-адреноблокатор!в, додатково гальмуe периферичну конверсш ТГ. Уводять по 0,5—3 мг кожних 3—6 годин внутршньовенно повтьно (на 10 мл !зотошчного розчину натрiю хлориду). Досвщ США
свщчить про ефективнiсть високих доз пропранололу (по 60—120 мг кожних 6 год перорально), водночас час-тина фах^вщв надаe перевагу есмололу — Р-блокатору ультракоротко! ди, що вводять внутрiшньовенно у по-чатковiй доз! 0,25—0,5 мг/кг кожних 5—10 хв, а далi шляхом шфузи з розрахунку 0,05—0,1 мг/кг/хв; под!бш властивост також маe ландюлол*. За наявност проти-показань (виражений бронхообструктивний синдром, цукровий д!абет) можливе введення метопрололу тар-трату по 5—10 мг кожних 6—8 годин внутршньовенно повтьно або блокатор!в кальцieвих канал!в (верапа-мт, дилпазем).
Щодо застосування Р-адреноблокатор!в постаe певна дилема. З одного боку, тератя цими засобами, як вщомо, потребуe обережност при значно зниженш скоротливш функци мюкарда. З шшого боку, саме при ТК серцеву недостатнють не вважають суворим про-типоказанням до використання Р-адреноблокатор!в, осктьки вони ефективно пригшчують т патолопчш мехашзми, як! 11 спричинили. Дослщження в Япони продемонструвало вищу смертнють хворих, пролшова-них неселективними Р-адреноблокаторами пор!вняно !з селективними [7].
II. Симптоматична та пщтримуюча тератя.
Седативна терашя необхщна головним чином у I стади ТК ! потребуe застосування сильнодш-чих анксюлггиыв (д!азепам 10 мг внутршньовен-но) або антипсихотичних засоб!в (левомепромазин 12,5—25 мг внутршньовенно; галоперидол 5—10 мг внутршньом'язово), при судомах — д!азепаму, фе-штошу або фенобарбиталу. Дозування психотропних препарапв дуже шдивщуальне, осктьки 1х фармако-кшетика може змшюватись через ураження оргашв, вщповщальних за метабол!зм лтв [4]. Залежно в!д динамши псих!чного статусу можливе або повторне 1х застосування, або зменшення дози чи перехщ на пе-роральний шлях уведення.
У боротьб! з гiпертермieю сл!д використовувати головним чином ф!зичш методи, як-от: eмкостi з льодом на дтянки мапстральних судин ! голови, волоп обти-рання, охолодження з допомогою вентилятора. При-пустиме застосування парацетамолу, зокрема ректаль-но, проте в жодному раз! салщилапв, осктьки вони конкурують з ТГ за транспортш протеши, пщсилюючи тиреотоксикоз.
Корекцш порушень основних ланок гомеостазу здшснюють вщповщно до загальних принцитв штен-сивно'1 терапи (сольов! розчини, глюкоза, плазмоза-мшники тощо). Враховуючи специф!ку метабол!чних процеав при ТК, сл!д забезпечити оргашзм енерге-тичними ресурсами з розрахунку 2000—3000 ккал/добу, при потреб! використовуючи напрацьоваш методики парентерального харчування.
За наявност показань лшування шших ускладнень та супутньо! патологи здшснюють вщповщно до прий-нятих алгоритм!в. 1деться, зокрема, про гостру судинну (колапс) та л!вошлуночкову (набряк легень) недостатнють, ф1бриляцш передсердь та порушення сер-цевого ритму, тромбоембол1чш под11', !нфекц!йно-за-пальн! процеси; тим паче, що деяы з них сам! можуть
спровокувати ТК. Причому активну aH™6aKrepiaibHy терапiю рекомендують навпъ при найменшiй пiдозрi на шфекцшно-запальний процес.
Лiкування у рефрактерних випадках. У разi не-ефективност стандартно! схеми лiкyвання впродовж 24—48 годин доцшьно розглянути такi додатахга можливостi.
Еферентна терапiя (зазвичай плазмаферез, рiдше — гемосорбцiя чи дiалiз) дае хворому реальний шанс за-вдяки швидкш елiмiнацi! з кров'яного русла надлишку ТГ та шших токсичних метаболiтiв; через це рекомен-дуеться багатьма фамвцями та експертами за умови прогресування полiорганно! (особливо печшково!) недостатностi [4, 5, 13]. Щоправда, iснyють застере-ження, яи стосуються ефекту «рикошету» з повторним тдйомом концентрацiй ТГ, додаткового навантаження на систему кровообиу, впливу високих доз гепарину на зв'язування ТГ з транспортними проте!нами та ризику тромбоцитопени [3]. У даний час вщсутш проспектив-нi дослiдження, що б переконливо доводили ефектив-нють тако! тактики [4].
Тирео!дектомiя в ургентному порядку, попри пшви-щений операцiйний ризик, здатна суттево полшшити результати лiкyвання пацiентiв iз ТК за умови неефек-тивностi стандартно! фармакотерапи при збереженiй ЩЗ. Доволi революцiйна iдея ранньо! операци при йод-шдукованому ТК зародилася у провшних клiнiках Нiмеччини у 80-х роках ХХ сторiччя (Dralle H., Herrmann J., Roher H. та iншi вiдомi хiрyрги), згодом поши-рилась як yсерединi кра!ни, так i на iншi европейсьи центри. У США тривалий час стримано сприймали та-кий пiдхiд, однак сьогодш вiд нього не вшмовляються й тамтешнi фахiвцi [1, 5, 11].
Вiдомi приклади вдалого поеднання в одного пащ-ента рiзних методiв. На сайтi клiнiки Мейо описаний ушкальний клiнiчний випадок ТК, що розвинувся в 33^чно! жшки через пiврокy пiсля пологiв на Грунта недiагностовано! хвороби Грейвса [14]. Незважаючи на iнтенсивнy терапiю, стан пащентки залишався тяжким через прогресування гемодинамiчних розладiв аж до кардюгенного шоку; з метою тимчасово! пiдтримки серцево! дiяльностi додатково застосовано метод екс-тракорпорально! мембранно! оксигенаци. Оск1лькм через п'ять днiв пащентка все ще перебувала в критичному сташ, спричиненому тиреотоксикозом, виршено розпочати плазмаферез з метою швидко! пiдготовки до здiйснення тирео!дектоми. У шсляоперацшному перю-дi стан пащентки суттево полшшився, однак скоротли-ва функщя серця залишалась вкрай низькою (фракцiя викиду 15 %), тому було застосовано кардюстимулящю та рекомендовано трансплантащю серця.
Особливостi лжарсь^' тактики в нестандартних ситуац1ях. 1деться про та нечастi випадки ТК, в осно-вi яких лежать iншi причини, анiж хвороба Грейвса — Базедова; вони потребують суттево! корекци наведено! вище стандартно! схеми. Скаж1мо, при тиреопатiях, що супроводжуються деструктивним тиреотоксикозом (пiдгострий тирео!дит де Кервена, амюдарон-шду-кований тиреотоксикоз 2-го типу), використання ти-реостатик1в i препаратiв йоду абсолютно не доцшьне;
акцент змiщyеться на активну протизапальну терапiю глюкокортико!дами або нестеро!дними протизапаль-ними засобами та симптоматичне лшування. При ТК, спричиненому значним передозуванням екзогенних ТГ, необидна передупм !х негайна вщмша, а також комплекс шдтримуючих заходiв.
Найбiльш проблематичним вважаеться л^вання йод-iндyкованого ТК у пацiентiв iз фyнкцiональною автономiею ЩЗ (включаючи амюдарон-шдукований тиреотоксикоз 1-го типу), що, як вщомо, вшзначаеть-ся рефрактернiстю навпъ до максимальних доз тирео-статиюв. У таких випадках iнтенсифiкyють антитире-о!дну та системну пiдтримyючy терашю, категорично уникаючи препаратiв йоду. При цьому дози таамазолу iнколи сягають 80—160 мг/добу, карбiмазолy — 120— 180 мг/добу (!), через це оптимальним виходом у такш ситуаци вважають невiдкладнy тирео!дектомiю, краще пiсля пiдготовки за допомогою плазмаферезу [2, 6, 15]. Бiльше того, деяы автори наполягають на !! проведен-нi впродовж 12—24 годин, адже летальнiсть пiсля опе-раци, здiйснено! в I—II стадiях ТК, перебувае в межах 10 %, а в III стади — 28,6 % [6].
Прогноз
Завдяки створенню i впровадженню у широку кшшчну практику антитирео!дних лiкарських засо-бiв, P-адреноблокаторiв, нейролептиыв та iнших лi-кувальних заходiв летальнiсть при ТК кардинально знизилась i вже у 1990-х становила 20—50 % залежно вiд стади [2]. Сьогодш, за даними ЕТА, летальнють становить близько 10 % [10], iншi автори озвучують 10—20 % [1, 3—5]. Вiрогiдними предикторами песи-мiстичного прогнозу служать прогресукш гiпертер-мiя, тахiаритмiя та порушення дiяльностi ЦНС, а також приеднання жовтянищ. Смерть може настати внаслщок серцево! та/або дихально! недостатностi, шоку, полюрганно! недостатностi, гiпертермi!, дисе-мшовано! внyтрiшньосyдинно! коагуляцГ!, сепсису або шших ускладнень. Зрештою, якщо пацiенти ви-живають, у частини з них спостерйаються необоротнi розлади, як-от: постгшоксична енцефалопатiя, цере-броваскулярна патологiя, атрофiя м'язiв, психози або ниркова недостатшсть [4, 5].
Перспективи в лкуванш ТК
Японськ1 фaхiвцi у сво!х настановах [4] сформулю-вали низку проблемних питань, розробка яких, на !х думку, може позитивно вплинути на результати л^-вання ТК. Серед них:
— Який тиреостатик краще подходить для терапГ! — тiaмaзол чи пропттюурацил?
— Чи впливае тератя глюкокортико!дами на к1н-цевий прогноз?
— Насюльки необхiднa терaпiя психотропними засобами при легких розладах свщомоста?
— Чи можуть рaннi заходи з реабштаци зaпобiгти неврологiчним ускладненням ТК?
О^м цього, японськ! експерти наголошують на двох аспектах, яы доцшьно зробити предметом май-бутн1х кшшчних дослiджень: лiкyвaння порушень ко-
aгyляцiï i терaпевтичний плaзмaферез. Taкож, та нaшy дyмкy,зaслyговye нa подaльше вивчення ще один a^ пект: ефективнють i безпечнiсть рaнньоï тиреощектомй'.
Пpoфiлaктикa
Cвiтовa клiнiчнa прaктикa однознaчно продемон-стрyвaлa виняткову вaжливiсть профiлaктики ТК, основш принципи яко1 цiлком зрозумш:
— нaлежнa пiдготовкa хворих m гiпертиреоз до хь рyргiчного втрyчaння чи рaдiойодтерaпiï;
— уникнення aбо мiнiмiзaцiя впливу вiдомиx шщь юючих чинниив;
— aдеквaтне лiкyвaння тa монiторинг основного зaxворювaння, котре спричинило тиреотоксикоз.
Кожен пaцieнт, нaвiть iз добре контрольовaним тиреотоксикозом, повинен бути поiнформовaний про необxiднiсть якнaйшвидшого контакту з лiкyючим лiкaрем у рaзi незрозyмiлоï змiни стaнy, приeднaння будь-якого серйозного зaxворювaння, необxiдностi ургентного чи пганового xiрyргiчного втрyчaння, та-стaння псиxотрaвмyючоï ситyaцiï aбо вaгiтностi. Адже лише aдеквaтнa оцiнкa ситyaцiï тa своeчaснa корекцiя лiкyвaльноï тaктики дaють змогу зaпобiгти розвитку тa-кого ^зного yсклaднення, яким e ТК.
Конфл^ ÏHTepecÏB. Автори зaявляють про вщсут-нiсть конфлiктy iнтересiв при шдготовщ дaноï стaттi.
References
1. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015;30(3):131D140. doi:10.1177/0885066613498053.
2. Meng W, Schmidt KJ. Schilddrüsenerkrankungen: Patho-physiologie-Diagnostik-Therapie. Jena, Stuttgart: Gustav Fischer; 1992. 348 p. (in German).
3. Dietrich JW. Thyroid storm. Med Klin Intensivmed Not-fmed. 2012;107(6):448D453. doi:10.1007/s00063-012-0113-2. (in German).
4. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016;63(12):1025D1064. doi:10.1507/endocrj.EJ16-0336.
5. De Groot LJ, Bartalena L, Feingold KR. Thyroid Storm. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com Inc.; 2000.
6. Karger S, Führer D. Thyroid storm - thyrotoxic crisis: an update. Dtsch Med Wochenschr. 2008;133(10):479 U484. doi:10.1055/s-2008-1046737. (in German).
7. Isozaki O, Satoh T, Wakino S, et al. Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys: The taskforce committee of the Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society for the establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(6):912D918. doi:10.1111/cen.12949.
8. Ylli D, Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Pol Arch Intern Med. 2019;129(7-8):526U534. doi:10.20452/pamw. 14876.
9. Desai D, Zahedpour Anaraki S, Reddy N, Epstein E, Tabatabaie V. Thyroid Storm Presenting as Psychosis. J Inves-tig Med High Impact Case Rep. 2018;6:2324709618777014. doi:10.1177/2324709618777014.
10. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167D186. doi:10.1159/000490384.
11. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343D1421. doi:10.1089/thy2016.0229.
12. Yanai H, Hakoshima M, Katsuyama H. Clinical, Biochemical, Hematological, Endocrinological and Immunologi-cal Differences Between Graves' Disease Patients With and Without Thyroid Storm. J Clin Med Res. 2019;11(6):452D457. doi:10.14740/jocmr3833.
13. Miller A, Silver KD. Thyroid Storm with Multiorgan Failure Treated with Plasmapheresis. Case Rep Endocrinol. 2019;2019:2475843. doi:10.1155/2019/2475843.
14. Thyroid storm: A case from the endocrine teaching clinics. Available from: https://www.mayoclinic.org/medical-profes-sionals/endocrinology/news/mac-20431283. Accessed: June 12, 2018.
15. Weber C, Scholz GH, Lamesch P, Paschke R. Thyroid-ectomy in iodine induced thyrotoxic storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107(7):468 D472. doi:10.1055/s-0029-1212140.
OTpuMaHo/Reeeived 14.01.2020 Pe^H30ßaH0/Revised 04.02.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 19.02.2020 ■
Information about authors
Roman Makar, PhD, Associate Professor at the Department of endocrinology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University; Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: rodmak56@gmail.com; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-5824-9429
Ihor Pavlovskyi, MD, PhD, Associate professor at the Department of surgery and endoscopy faculty of postgraduate education, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: pim@mail.lviv.ua; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-8660-8126
Oksana Makar, MD, PhD, Associate professor at the Department of family medicine, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine. e-mail: kseni_kseni@ukr.net; ORCID iD: https://orcid. org/0000-0002-1863-1412
Макар Р.Д., Павловский И.М., Макар О.Р.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Тиреотоксический криз: современные представления подходы к диагностике и лечению
Резюме. Обзор посвящен одному из тяжелейших критических состояний в практике эндокринолога — тиреотоксиче-скому кризу (ТК). Приведены современные представления об этиологии и патогенезе этого осложнения, проанализированы особенности клинического течения. ТК — это угрожа-
ющее жизни состояние, которое может развиться у больного с некомпенсированным тиреотоксикозом, характеризуется резким обострением его клинических проявлений и прогрессирующими расстройствами гомеостаза; при отсутствии адекватного лечения, как правило, заканчивается летально. Сле-
дует взять за правило: в случае внезапного ухудшения состояния пациента с тиреотоксикозом всегда необходимо помнить о возможности развития ТК, при этом на первый план могут выступать симптомы болезни, которая его спровоцировала. Большинство специалистов считает, что в сомнительных случаях лучше ошибиться в предположении о наличии ТК в данный момент или угрозе его развития и все-таки начать интенсивную терапию, чем упустить диагноз. Благодаря созданию и внедрению в широкую клиническую практику антитирео-идных лекарственных средств, Р-адреноблокаторов, нейролептиков и других лечебных мероприятий летальность при ТК кардинально снизилась и составляет около 10 %. Достоверными предикторами пессимистического прогноза служат прогрессирующие гипертермия, тахиаритмия и нарушения деятельности ЦНС, а также присоединение желтухи. Смерть
может наступить вследствие сердечной и/или дыхательной недостаточности, шока, полиорганной недостаточности, гипертермии, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, сепсиса или других осложнений. В конце концов, если пациенты выживают, у части из них наблюдаются необратимые расстройства, например постгипоксическая энцефалопатия, цереброваскулярная патология, атрофия мышц, психозы или почечная недостаточность. С учетом официальных международных рекомендаций рассмотрены принципы диагностики, лечения и профилактики данного критического состояния. Мировой опыт показывает, что неотложная мультимодальная терапия тиреотоксического криза способна снизить летальность до 10—20 %.
Ключевые слова: щитовидная железа; тиреотоксический криз; диагностика; лечение; обзор
R.D. Makar, I.M. Pavlovskyi, O.R. Makar
Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Thyroid storm: modern understanding, diagnosis and management approaches
Abstract. The review deals with one of the most severe critical conditions in the practice of an endocrinologist — thyroid storm (TS). Modern ideas about the etiology and pathogenesis of this complication are given, and the features of the clinical course are analyzed. TS is a life-threatening condition that can develop in a patient with uncompensated thyrotoxicosis, it is characterized by a sharp exacerbation of clinical manifestations and progressive disorders of homeostasis; in the absence of adequate treatment, as a rule, it ends lethally. You should make it a rule: in case of a sudden deterioration in the condition of thyrotoxicosis patient, it is always necessary to keep in mind the risk of developing TS, while the symptoms of the disease that provoked it may come to the fore. Most experts believe that in doubtful cases it is better to make a mistake in the assumption of TS presence at the moment or the threat of its development and after all to start intensive care than to miss the diagnosis. Owing to the creation and introduction of antithyroid drugs, P-adrenoblockers,
antipsychotics and other therapeutic measures into wide clinical practice, mortality in TS has dramatically decreased and amounts to about 10 %. Reliable predictors of poor prognosis are progressive hyperthermia, tachyarrhythmia and disorders of the central nervous system, as well as jaundice. Death can occur due to heart and/or respiratory failure, shock, multiple organ failure, hyperthermia, disseminated intravascular coagulation, sepsis or other complications. After all, if patients survive, some of them experience irreversible disorders, such as posthypoxic encephalopathy, cerebrovascular pathology, muscle atrophy, psychosis, or renal failure. Based on official international recommendations, the principles of diagnosis, treatment and prevention of this critical condition are considered. World experience shows that emergency multimodal therapy of thyroid storm can reduce mortality to 10—20 %.
Keywords: thyroid gland; thyroid storm; diagnosis; management;
