CC BY
21
iE!
International Journal of Endocrinology
Практикуючому ендокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
УДК 616.441-008.61-07/08 DOI: 10.22141/2224-0721.14.5.2018.142689
Паньюв В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!х1рургИ трансплантацИ ендокринних орган/в I тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на
Сучасш шдходи до лабораторноТ Aiamocm^ й менеджменту синдрому тиреотоксикозу
Закнчення. Початок у №4, 2018 For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(5):508-513. doi: 10.22141/2224-0721.14.5.2018.142689
Резюме. У лекцИ висвiтленi питання ет'юлоп)', патогенезу й ранньоi д1агностики синдрому тиреотоксикозу на пщставi сучасних м'жнародних. рекомендаций. Розглядаються питання диферен^ально)' д1агностики й рюлi лабораторних методв у процес менеджменту захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. Докладно описана клЫчна картина й надан рекомендацп з проведення лкувальних заходв. Ключовi слова: тиреотоксикоз; дагностика; кл'1нка; лкування
Дiaгносmuкa тиреотоксикозу на первинному рiвнi (nолiклiнiчна ланка)
Омейний лжар (терапевт):
— повинен запщозрити тиреотоксикоз при скаргах пащента на серцебиття, пггливють, тремтш-ня в тш, схуднення, слабость, драпвливють, тдви-щену збудливiсть;
— при огляд повинен звернути увагу на тремор рук, тахжардда, порушення ритму серця, дифузну пгг-ливють, збшьшення ЩЗ, змiну очей; слщ пропальпу-вати ЩЗ для визначення 11 розмiрiв i консистенцГi;
— направляе пащента на визначення рiвня ТТГ i ультразвукове дослiдження ЩЗ;
— направляе пащента на консультащю до лжа-ря-ендокринолога.
Дiагностика тиреотоксикозу на вторинному рiвнi (nолiклiнiчна ланка)
Лжар-ендокринолог:
— питверджуе наявнiсть симптомiв тиреотоксикозу;
— при зниженому ршш тиреотропного гормону (ТТГ) направляе пащента на визначення рiвнiв вТ4 i вТ3, а також антитiл до рецепторiв ТТГ (АТ-рТТГ) i вггамшу D;
— призначае проведення електрокардюграфп, за-гального й 6юх1м1чного анал1з1в кров1 (креатинш, сечо-вина, юшзований кальцш, катй, 6шру6ш, аспартат-амшотрансфераза, аланшамшотрансфераза, глюкоза);
— за показаннями направляе на консультацiю до кардюлога i офтальмолога.
Нарiвнi сnецiалiзованого обласного (мкького) стационару:
— за наявност вузлiв у тканиш щитоподi6ноi за-лози (ЩЗ) — проведення тонкоголково! пункцшно! бюпсп й цитолопчного дослiдження;
— за наявност тяжких ускладнень тиреотоксикозу ^бриляцп передсердь, серцево! недостатнос-тi, великих розмiрiв зоба зi змiщенням оргашв, при ендокриннiй офтальмопати тяжкого переб^, за-грозi тиреотоксичного кризу) — комп'ютерна (КТ)
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Паньш Володимир 1ванович, доктор медичних наук, професор, УкраТнський науково-практичний центр ендокринно!' хiрургii, трансплантацИ ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра'1'ни, Кловський узвiз, 13а, м. КиТв, 01021, УкраТна; е-mail: endocr@i.ua
For correspondence: Volodymyr Pankiv, MD, PhD, Professor, Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Health of Ukraine, Klovsky Descent, 13а, Kyiv, 01021, Ukraine; e-mail: endocr@i.ua
або магштно-резонансна томографiя (МРТ) оргашв ши! й сеpедoстiння; хoлтеpiвський мoнiтopинг частота серцевих скорочень, ехокардюграф^я, ультра-звукове дослщження (УЗД) opбiт, КТ орбгг за наяв-нoстi ендокринно! офтальмопатщ
— скерування до установ вищого piвня для до-обстеження й лiкувaння i3 застосуванням високо-технoлoгiчних видiв медично! допомоги (оператив-не лiкувaння, лiкувaння paдioaктивним йодом; для виключення функщонально! автономп проводиться сцинтиграф^я ЩЗ iз 99mTc).
Дослщження функщонально! aктивнoстi ЩЗ проводиться на пiдстaвi визначення вмiсту ТТГ i тирео!дних гopмoнiв у кpoвi: вТ4 i вТ3. Нормальний або шдвищений piвень ТТГ на тлi високих показни-кiв вТ4 може вказувати на ТТГ-продукуючу аденому гiпoфiзa або вибipкoву pезистентнiсть гiпoфiзa до тирео!дних гopмoнiв.
ДосЛдження 1мунолопчних маркер1в. Антитша до pецептopiв ТТГ виявляють у 99—100 % хворих на aвтoiмунний тиреотоксикоз. У процес лжуван-ня або спонтанно! ремгсц захворювання антитша можуть знижуватися, зникати або змшювати свою функцioнaльну aктивнiсть, набуваючи блокуючих властивостей. Антитiлa до тиpеoглoбулiну (АТ-ТГ) i тирео!дно! пероксидази (АТ-ТПО) виявляють у 40—60 % хворих на aвтoiмунний токсичний зоб. При запальних i деструктивних процесах у ЩЗ неавто-1мунно! природи антитша можуть бути присутш, але в невисоких значеннях. Рутинне визначення piвня АТ-ТПО i АТ-ТГ для дiaгнoстики дифузного токсичного зоба (ДТЗ) не рекомендуеться. Визначення АТ-ТПО i АТ-ТГ проводиться тшьки для диферен-щально! дiaгнoстики aвтoiмуннoгo й неaвтoiмуннo-го тиреотоксикозу.
Методи в1зуал1зацп: УЗД, кольорове дoпплеpiв-ське картування, сцинтиграф1я ЩЗ, рентгенолопч-не дослщження, комп'ютерна й магштно-резонанс-на тoмoгpaфiя.
За допомогою УЗД визначають об'ем i ехострук-туру ЩЗ. У нopмi об'ем ЩЗ у ж1нок не повинен пе-ревищувати 18 см3, у чоловтв — 25 см3. Ехогеннють залози при aвтoiмуннoму тиреотоксикоз! р!вном!р-но знижена, ехоструктура зазвичай однорщна, кро-вопостачання посилене.
Сцинтигpaфiя ЩЗ використовуеться для дia-гностики р1зних форм токсичного зоба. Найчас-тiше для сканування ЩЗ використовуеться 1зотоп технещю 99mTc, 123I, piдше 131I. 99mTc мае короткий пеpioд нaпiвpoзпaду (6 годин), що значно змен-шуе дозу oпpoмiнення. При ДТЗ вщзначаеться р1вном1рний розпод1л 1зотопу. При функщональ-н1й автономп 1зотоп накопичуе активно функщо-нуючий вузол, при цьому навколишня тирео!дна тканина перебувае в сташ супресп. У деяких ви-падках aвтoнoмiя може мати дифузний характер за рахунок дисемшацп автономно функщонуючих д1лянок по вс1й ЩЗ.
За накопиченням i розподшом iзотопу можна оцiнити функцiональну акгивнiсть ЩЗ, характер и ураження (дифузний або вузловий), об'ем гканини тсля резекцп або струмектомп, наявнiсгь ектопова-но! гканини. Сцинтиграф1я ЩЗ показана при вуз-ловому або багаговузловому зоб^ якщо рiвень ТТГ нижче вщ норми, або проводиться з метою тошчно! дiагносгики ектоповано! гканини ЩЗ або загрудин-ного зоба.
Диференщальна дiагностика проводиться з тиреотоксикозом, обумовленим деструкщею тиреощно! тканини (тиреотоксичною фазою автоiмунного ти-реощиту), пщгострим тиреощитом, тсляпологовим тиреощитом, променевим тиреощитом, амюдарон-шдукованим тиреотоксикозом; тиреотоксикозом, спричиненим надмiрною продукщею ТТГ внасль док розвитку ТТГ-продукуючо! аденоми гшофь за або гiпофiзарноi резисгенгносгi до тиреощних гормонiв.
Найважлившим питаниям залишаеться з'ясу-вання етюлогп тиреотоксикозу. Якщо дiагноз пщ-тверджений даними клшчно! картини й первинно-го гормонального дослiджения, з метою етюлопчно! дiагносгики залежно вiд ситуацп слiд виконати гакi дослщження: визначення АТ-рТТГ, швидкосгi кровотоку за допомогою УЗД, якщо можливо — сцин-гиграфiю ЩЗ.
Монiторинг лкування
Пaцiенги з манiфесгним тиреотоксикозом уна-слiдок ДТЗ отримують один з таких вaрiaнтiв лжу-вання: тиреостатичш препарати, тиреощектом1я, терап1я рaдiоaктивним йодом (1311).
Тиреостатичн препарати
Перед початком тиреостатично! терапп пащен-товi рекомендуеться проведення розгорнутого кль нiчного aнaлiзу кровi з визначенням лейкоцитарно! формули, а також печшкового профiлю, що мютить рiвень бiлiрубiну й трансамшаз. Загальний aнaлiз кровi з лейкоцитарною формулою слiд проводити на ™ тиреостатично! терапп при пiдвищеннi тем-ператури тша й появi фаринпту. Загалом рекомендуеться рутинний мошторинг загального aнaлiзу кровi в уах пaцiентiв, якi отримують тиреостатичну тератю.
Перед початком терапп й через 3—6 мюящв рекомендуеться визначення рiвнiв АТ-рТТГ з метою ощнки ймовiрностi ремюп й рецидиву тиреотоксикозу.
Якщо пiсля зaкiнчення курсу тиреостатично! терапп в пaцiентa знову розвиваеться тиреотоксикоз, рекомендуеться проведення терапп 1311 або тирео'щектомп. Пролонгування терапп малими дозами тиреостатиюв понад 18 мiсяцiв можна рекомендувати пащентам, якi вiддaють перевагу цьому вaрiaнту лiкувaння, враховуючи всi його недолжи.
Терашя 1311
Тест на вагiтнiсть слiд провести за 48 годин до призначення 1311 усiм жшкам дiтородного вiку. Перед призначенням 1311 лiкaр повинен переконатися в тому, що цей тест негативний. Спостереження па-цiентiв iз ДТЗ упродовж перших двох мюящв тсля прийому 1311 передбачае визначення рiвня ТТГ, вТ4 i загального Т3. Цей монiторинг необхщно проводи-ти з iнтервaлом у 4—6 тижшв упродовж перших шести мюящв або до того моменту, коли буде дiaгносто-ваний стшкий гшотиреоз i буде пiдiбрaнa стaбiльнa замюна терап1я [1].
Хрурпчне лкування
Перед операщею доцiльно оцiнити рiвень юшзо-ваного кaльцiю i 25(ОН^ i за нaявностi дефiциту чи недостатносп вiтaмiну D призначити вщповщне ль кування. Якщо хiрургiчнa оперaцiя вибрана як метод лiкувaния ДТЗ, то операщею вибору е тиреощекто-мiя. Пiсля тиреощектомп рекомендуеться пщхвд для корекцп порушень кaльцiевого обмшу: визначення рiвия iонiзовaного кaльцiю в поеднанш з iнтaктним паратгормоном. Шсля тиреощектомп признача-ють зaмiсну тератю препаратами тиреощних гор-монiв, виходячи з маси тiлa пaцiентa (1,6 мкг/кг) i його вiку. Рiвень ТТГ спочатку необх1дно оцiнювaти кожн 2 мiсяцi, аж до його стабшзацп, пiсля чого це слщ робити щорiчно.
З огляду на корелящю м1ж рiвнем АТ-рТТГ i вмiстом вiтaмiну D рекомендуеться перюдичний контроль за рiвнем 25(ОН)D у процес менеджменту ДТЗ.
Активне лiкувaния рекомендуеться при стшко-му субклШчному тиреотоксикозi й рiвнi ТТГ менше вщ 0,1 мМО/л уам пaцiентaм у таких ситуaцiях [1]:
1) вж понад 65 роюв;
2) за нaявностi чинникiв серцево-судинного ри-зику;
3) при захворюваннях серця й остеопорозц
4) у жшок у постменопaузi, якi не отримують за-мiсну гормональну терaпiю або бюфосфонати;
5) за нaявностi симптомiв тиреотоксикозу.
При стiйкому зниженнi рiвня ТТГ менше вiд
0,1 мМО/л активне лiкувaния субклiнiчного тиреотоксикозу слщ рекомендувати й особам, молодшим вщ 65 рокiв, нaвiть за вщсутносп чинникiв ризи-ку [1].
Вагiтнiсть i пiсляпологовий перiод
Нaйчaстiшою причиною гiпертиреозу в ранньо-му термiнi ваитносп е гестацшний тиреотоксикоз — транзиторний стан, спричинений пщвищеним рГв-нем хорютчного гонaдотропiну (ХГ). Рецептори ТТГ чутливi до ХГ, унaслiдок чого при шдвищен-нi останнього може розвиватися тиреотоксикоз. Збшьшення рiвня ХГ пщвищуе вмiст вТ4 i викликае незначне транзиторне пригнiчения базального рГв-ня ТТГ. У деяких жшок пщ час першого триместру
ваптносп при субнормальних рiвиях ТТГ виявля-ють пiдвищения вТ4, що характеризуе розвиток гес-тaцiйного транзиторного тиреотоксикозу.
Рют рiвия ХГ на 10 000 МО/л призводить до збшьшенщя концентраци вТ4 на 0,6 нмоль/л i при-гнiчения базального рiвия ТТГ на 0,1 мМО/л. Тран-зиторний тиреотоксикоз часто розвиваеться при концентрацп ХГ понад 75 000 МО/мл.
Цей стан часто асощюеться з блюванням вапт-них, зниженням маси пла, зневодненням i кето-нурiею, а також розвиваеться при багатоплщних вaгiтностях, коли рiвень ХГ особливо високий. Сировата^ концентраци ХГ позитивно корелю-ють iз тяжкютю нудоти. Транзиторний гестaцiйний тиреотоксикоз може розвиватися i в iнших випад-ках, коли спостерiгaеться високий рiвень ХГ, зокре-ма при трофобластичнш хворобi.
Дiaгноз гестaцiйного тиреотоксикозу встанов-люеться при виявленнi зменшення рiвия ТТГ на тлi збiльшения вТ4 i виключеннi iнших захворювань, що супроводжуються гiпертиреозом. Оскiльки гес-тацшний тиреотоксикоз е сaмостiйним транзитор-ним станом, терaпiя його полягае тшьки в призна-ченнi симптоматичного л^вання (регiдрaтaцiя, нормaлiзaцiя електролiтного балансу, застосування протиблювальних зaсобiв). Призначення антитире-ощних препaрaтiв при цьому не показане.
Дiaгностикa гiпертиреозу пiд час ваптносп Грун-туеться на визнaченнi рiвия ТТГ у поеднaннi з рГв-нями загального Т4 i Т3 з урахуванням того, що стандарта референснi дiaпaзони для загальних Т4 i Т3 у другому й третьому триместрах вaгiтностi слщ по-множити на 1,5; як альтернатива визначаються рiвнi вТ4 i загального Т3 з урахуванням триместр-специ-фiчних референсних дiaпaзонiв [7, 8]. Якщо тиреотоксикоз виявлений у жшки репродуктивного вiку, необхiдно обговорити питання про час планування ваптносп, оскiльки тиреотоксикоз пов'язаний з ви-соким ризиком ц ускладнень i порушень розвитку плода; у зв'язку з цим настання вaгiтностi рекомендуеться вщкласти аж до досягнення стiйкого еутире-о!дного стану.
Лiкувaння ДТЗ пщ час вaгiтностi слщ здшснюва-ти мшмальними дозами тиреостaтикiв з метою пщ-тримaния рiвня тиреощних гормошв, дещо вищого вiд референсного дiaпaзону (загальний Т4 i Т3 у другому й третьому триместрах у нормi в 1,5 раза вищий вщ покaзникiв для неваптних), при цьому рiвень ТТГ залишаеться пригнiченим. Аиaлогiчно рiвень вТ4 необхщно пiдтримувaти дещо вищим вiд референсних значень. Рiвень тиреощних гормошв слщ оцшювати не менше вщ одного разу на мiсяць, i при необхiдностi треба змiнювaти дозу тиреостатика.
Вагггають е вiдносним протипоказанням для проведення тиреощектоми при ДТЗ, операц1я може розглядатися тГльки при неможливосп компенсацп тиреотоксикозу тиреостатиками або неможливосп !х призначення через по6Гчш ефекти. При необхщ-
носи проведення тиреохдектомп з приводу токсичного зоба пГд час ваптносп оперативне лiкування оптимальне в другому триместрi [8].
При нез'ясованш етiологГi тиреотоксикозу пiд час ваптносп показано визначення рiвня АТ-рТТГ.
У пащенток, якi у минулому отримували ради-кальне лiкування з приводу ДТЗ (тиреоiдектомiя, те-рап1я 1311), визначати рiвень АТ-рТТГ за допомогою чутливих методик необхГдно в першому триместрi вагiтностi разом з оцшкою функци ЩЗ, а у випадку високого рiвня АТ-рТТГ — повторно на 18-22-му тижнi вагiтностi.
Якщо вагiтнiсть у пацiентки з ДТЗ настае на тлГ прийому тиреостатично! терапп або ДТЗ уперше дiагностований пГд час вагiтностi, рiвень АТ-рТТГ слГд оцiнити в цей момент Г, якщо вiн пГдвищений, повторно на 18-22-му тижш Якщо на 18-22-му тижш визначаеться пiдвищення рiвня АТ-рТТГ, його необхГдно визначити ще раз на пiзнiх строках (30-34-й тиждень) для того, щоб ощнити ризик роз-витку неонатального транзиторного тиреотоксикозу i необхщшсть монiторингу новонародженого. Винятком у цьому плаш е ж1нки, у яких у минулому розвинулася ремiсiя ДТЗ на тлГ тиреостатично! терапп i якi 11 вже не отримують [8].
Якщо тиреотоксикоз уперше виявлений у ж1нки в тсляпологовому перiодi, потрi6не обстеження з метою диференщально'1 дiагностики шсляполого-вого тиреохдиту й тсляполошво1 манiфестацГi ДТЗ.
Пкляпологовий тиреовдит — це синдром тран-зиторно1 або хрошчно1 тиреохднох дисфункцп, що виникае упродовж першого року тсля пологГв, в основГ якого лежить автоiмунне запалення ЩЗ. Шсляпологовий тиреохдит е класичним прикладом деструктивного тиреохдиту, до якого, крГм того, належать пГдгострий тиреохдит де Кервена, амю-дарон-iндукований тиреотоксикоз 2-го типу г ци-
токiн-iндукований тиреощит, що розвиваеться на тлi штерферонотерапп. Аналогом тсляпологового тиреощиту, що розвиваеться поза ваптшстю, е так званий мовчазний (безбольовий) тиреощит.
Для пiсляпологового тиреощиту характернi транзиторний тиреотоксикоз i транзиторний ri-потиреоз, при цьому можливий як двофазний, так i однофазний перебж При типовiй двофазнiй формi розвиваеться транзиторний тиреотоксикоз, за яким настае вщновлення функци ЩЗ, а поим — гшотиреощна фаза (30 % вщ усiх випадюв). Тиреотоксична фаза характеризуеться розвитком транзиторного тиреотоксикозу приблизно через 8—12 тижшв пiсля пологiв, тривае 1—2 мюящ й обу-мовлена вившьненням у кров тиреовдних гормонiв, уже синтезованих у ЩЗ.
Подальша ппотиреощна фаза розвиваеться в середньому на 19-му тижш тсля полопв i тривае 4—6 мюящв. Через 6—8 мюящв функц1я ЩЗ вщнов-люеться. Дуже рщко гiпотиреоз передуе тиреотоксикозу. У частини жшок цi двi фази розвиваються незалежно одна вiд однок одна тшьки тиреотоксична фаза (19—20 % жшок) або одна тшьки ппотирео-¡¡дна фаза (45—50 % випадюв). Тиреотоксична фаза завжди е транзиторною й пов'язана з деструкцiею фолiкулiв ЩЗ, тому призначення тиреостатичних препарапв не потрiбне. Терапiя е симптоматичною й полягае в призначенш p-адреноблокаторiв.
Амiодарон-iндукований тиреотоксикоз
У 2018 рош бвропейською тиреощною асошащ-ею (ETA) розробленi й опублiкованi клiнiчнi реко-мендаци з обстеження й л^вання хворих з амюда-рон-асоцiйованою патолопею ЩЗ (2018 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction) [9].
Таблиця 3. Особливост двох основних форм амюдарончндукованого тиреотоксикозу [9]
Критерш Ам1Т-1 Ам1Т-2
Основы порушення ЩЗ Так Зазвичай нi1
Кольорова допплерiвська соно-графiя Пщвищена васкуляризацiя Вiдсутня гiперваскуляризацiя
Поглинання радюактивного йоду Низьке/нормальне або пiдвищене2 Низьке
ТиреоТдн антитта Позитивы, якщо Ам1Т спричинений ДТЗ Зазвичай вщсутш3
Час виникнення тсля прийому амюдарону У середньому близько трьох мюя^в У середньому близько 30 мюя^в
Спонтанна ремiсiя Немае Можлива
Подальший ппотиреоз Немае Можливий
Перша лУя лкування АнтитиреоТднi препарати Пероральн глюкокортикоТди
Подальше радикальне лкування ЩЗ Рекомендуеться Немае
Примтки: 1 — можливий зоб невеликих розм'р'в; 2 — у забезпечених йодом районах поглинання радоактивного йоду завжди знижене;3 — АТ-ТГ i АТ-ТПО не дозволяють встановити д'агноз Ам1Т-1.
РозрГзняють 2 основних типи амюдарон-шду-кованого тиреотоксикозу (Ам1Т): тип 1 (Ам1Т-1) г тип 2 (Ам1Т-2) (табл. 3).
Ам1Т-1 — форма шдукованого йодом гшер-тиреозу, спричиненого неконтрольованим бю-синтезом тиреощних гормошв автономно функ-цГонуючою тканиною ЩЗ у вщповщь на надмГрне надходження йоду (зазвичай при вузловому зобГ або ДТЗ).
Ам1Т-2 — деструктивний тиреощит, який ви-никае, як правило, у нормальнш ЩЗ Г бГльше поширений у регГонах Гз нормальним йодним забез-печенням.
Тому перед прийомом амiодарону слад визначити весь комплекс лабораторних тест1в, що характеризу-ють стан ЩЗ.
ДГагноз Ам1Т зазвичай передбачае пГдвищенГ рГвш вТ4 Г вТ3 Г знижеш рГвнГ ТТГ у сироватцГ кровГ. У деяких випадках Ам1Т пов'язаний Гз тяжкими не-тиреощними захворюваннями, при цьому вТ3 може бути нормальним. Абсолюты рГвнГ вТ4 Г вТ3 не мають значних вщмшностей при Ам1Т-1 Г Ам1Т-2, хоча гс-нуе тенденцГя до !х збГльшення при Ам1Т-2. Анти-тГла до ТПО часто позитивнГ при Ам1Т-1 Г негативнГ при Ам1Т-2, хоча !х присутнГсть не обов'язково до-зволяе встановити дГагноз Ам1Т-1.
СучаснГ настанови рекомендують проведення оцшки функцГ! ЩЗ перед призначенням амюдаро-ну, надалГ — упродовж перших трьох мгсящв, а далГ з 3—6-мюячним Гнтервалом упродовж усього перюду прийому препарату. При виявленнГ тиреотоксикозу питання про вГдмГну прийому амюдарону вирГшу-еться ГндивГдуально спГльно з лГкуючим кардГологом залежно вГд вираженостГ тиреотоксикозу, варГанту аритмГ! й наявносп або вГдсутностГ альтернативного антиаритмГчного препарату.
У пащентГв з амГодарон-Гндукованим тиреотоксикозом рекомендуеться додаткове обсте-ження на предмет виключення йод-шдукованих захворювань (перший тип), зокрема вузлового токсичного зоба Г ДТЗ. Комбшована терапГя тГа-мазолом Г предшзолоном показана при неможли-востГ досягнення еутиреогдного стану на тлГ моно-терапи або неможливостГ точно! диференщально! дГагностики типу Ам1Т.
Якщо пащент отримуе препарати, якГ можуть шдукувати зaхворювaния, що перебГгають Гз тиреотоксикозом (штерферон-а, ГнтерлейкГн-2, шп-бггори тирозинкГнази, лГтГй), оцГнка функцГ! ЩЗ необхщна принаймнГ 1 раз на 6 мюящв. При розви-тку тиреотоксикозу його лГкування здГйснюеться за-лежно вГд етюлогп.
ЙодовмГснГ рентгеноконтрастш засоби (РКЗ) широко використовуються для проведення дГа-гностичних Г лГкувальних процедур. Серед них особливий штерес становить коронарна ангюгра-ф1я — дослГдження, при якому в оргашзм вводять фармакологГчнГ дози йоду. При ш'екцп РКЗ сумар-
но na^eHTOBi вводиться йод в юлькосп вщ 15 до 100 г, що перевищуе загальну кiлькiсть йоду в орга-Hi3Mi людини в 1500—10 000 рaзiв. Тому в пащенпв з iшемiчною хворобою серця й супутшми порушен-нями функцп ЩЗ, обумовленими ДТЗ або функщо-нальною aвтономieю, частота яких i3 вжом збшь-шуеться, проведення коронарографп пов'язане з ризиком розвитку йод-iндуковaних сташв. Комiсiя з безпеки контрастних речовин бвропейського това-риства урогештально! радюлогТ! рекомендуе до проведення дослщжень з йодовмiсними контрастними речовинами обов'язкове дослщження функцп ЩЗ, особливо в оаб iз попередньою тирео!дною пато-логieю в aнaмнезi.
Конфлiкт штересш. Не заявлений.
References
1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421. Doi:10.1089/thy.2016.0229.
2. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906-918. doi: 101016/S0140-6736(16)00278-6.
3. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guilln-Grima F, Galofr JC. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin EndocrinolMetab. 2014Mar;99(3):923-31. doi: 10.1210/jc.2013-2409.
4. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):489-99. doi: 10.1210/jcem.87.2.8182.
5. Vejbjerg P, Knudsen N, Perrild H, et al. Lower prevalence of mild hyperthyroidism related to a higher iodine intake in the population: prospective study of a mandatory iodization programme. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Sep;71(3):440-5. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03493.x.
6. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, Heged s L, Laurb-erg P, Kahaly GJ. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2015;4(3):149-63. doi: 10.1159/000438750.
7. Nguyen CT, SassoEB, BartonL, Mestman JH. Graves' hyperthyroidism in pregnancy: a clinical review. Clin Diabetes Endocrinol. 2018;4:4. doi: 10.1186/s40842-018-0054-7.
8. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017 Mar;27(3):315-389. doi: 10.1089/ thy.2016.0457.
9. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Ami-odarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018 Mar;7(2):55-66. doi: 10.1159/000486957.
OTpuMaHO 07.06.2018 ■
Панькив В.И.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
Современные подходы к лабораторной диагностике и менеджменту синдрома тиреотоксикоза
Резюме. В лекции освещены вопросы этиологии, пато- заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. По-
генеза и ранней диагностики синдрома тиреотоксикоза на дробно описана клиническая картина и даны рекоменда-
основании современных международных рекомендаций. ции по проведению лечебных мероприятий.
Рассматриваются вопросы дифференциальной диагности- Ключевые слова: тиреотоксикоз; диагностика; клиника;
ки и роли лабораторных методов в процессе менеджмента лечение
V.I. Pankiv
Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Modern approaches to the laboratory diagnosis and management of hyperthyroidism syndrome
Abstract. The lecture considers the questions of etiology, pathog- ism were studied. Detailed description of the clinical picture and
eny and early diagnosis of hyperthyroidism based on modern inter- recommendations for medical treatment are presented.
national guidelines. The differential diagnosis and role of laboratory Keywords: hyperthyroidism; diagnosis; clinical picture; treat-
methods in the treatment of diseases associated with hyperthyroid- ment
