CC BY
18
Научни трудове на Съюза на учените в България-Пловдив, серия Г.Медицина, фармация и дентална медицина т.ХУ. Научна сесия „Медицина и дентална медицина", 30 - 31 октомври 2013 Scientific researches of the Union of Scientists in Bulgaria-Plovdiv, series G. Medicine, Pharmacy and Dental medicine, Vol.XV,ISSN 1311-9427 Medicine and Stomatology Session, 30 - 31 October 2013
ТИРЕОИДНА ПАТОЛОГИЯ И СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС -
(С ПРИНОС ОТ 3 КЛИНИЧНИ СЛУЧАЯ)
Ния Атанасова1, Виктор Каралийски1, М. Генева2, Ан. Баталов2
1. Студенти 3 курс, Медицина, МУ "Пловдив"
2. Катедра по Пропедевтика на вътрешните болести, УМБАЛ „Св.
Георги"Пловдив
Резюме. Предизвикателствата пред съвременната медицина непрекъснато растат. Все по-често се наблюдава едновременно протичане на няколко заболявания на фона на сериозно системно заболяване на организма. Те могат да се проявят като утежняващи основното състояние фактори или да водят до потискане на симптомите на основното заболяване, произхождащи от него или със съвсем различна етиология, могат да имат идентични клинични симптоми или да се различавак коренно по протичането и проявлението си. В редица случаи връзката и зависимостта между едновременно протичащи заболявания не е достатъчно изяснена. Актуален пример е честото присъствие на тиреоидна патология при системен лупус еритематодес. Не е доказано кой е фоновият фактор, кое заболяване се развива първично, нито е доказана връзката между състоянията. Всички тези въпроси стоят пред медицинските учени, необходими са множество изследвания и упорита техническа и клинична работа за изясняване на многостранното засягане на организма и характера на взаимното повлияване на състоянията с цел адекватно лечение и навременна профилактика.
Щитовидната жлеза произвежда хормони, които подпомагат много от функциите на организма - от това, колко бързо клетките използват енергия, до костното развитие и растеж на нервни клетки. Регулацията на щитовидните хормони е под контрола на хипофизата чрез отделяния от нея тиреотропен хормон.
За автоимунно заболяване на щитовидната жлеза се говори тогава, когато тялото произвежда антитела срещу тироидните клетки. Те имат различни ефекти. Някои може да инхибират тиреоидните клетки, водейки до не напълно активна щитовидна жлеза -тиреоидит, други могат да стимулират тиреоидните клетки с развитие на свръхактивна жлеза - болест на Базедов-Грейвс. Много от симптомите при автоимунно заболяване на щитовидната жлеза- отпадналост, мускулна болка и слбост, специфични антитела - са също симптоми при лупус. Редица проучвания предполагат, че тиреоидните заболявания се проявяват по-често при хора със СЛЕ. Много пациенти със СЛЕ първоначално биват лекувани за тиреоидна дисфункция преди диагнозата лупус да бъде поставена, или обратното.
Проучвания
I. Клиниката по Ревматология Сао Пауло, Бразилия.
524 пациенти се проследяват в продължение на 4години и половина (януари 1999 - юли 2003). Индивидите със СЛЕ са предимно жени от европеидната раса (средна възраст 28,8 год.). Периодът от време между поставянето на диагнозата и провеждането на проучването варира от 1 месец до 28 години (средно 6,2 год.). Контролна група - 50 жени(средна възраст 32,8 год.) без анамнеза за разглежданите заболявания.
Провеждане на проучването. Пациентите се подлагат на клинични и лабораторни изследвания - в момента на диагностицирането им, и на всеки 3 месеца след това. Първият преглед включва кръвни изследвания за тиреоидна функция - нива на FT4, TSH и тироидни антитела. Учените взимат под внимание 4 вида тироидни състояния. 1. Хипофункция с нисък активен Т4 и висок TSH. 2. Хиперфункция с висок активен Т4 и нисък TSH. 3. Субклиничен безсимптомен хипотиреоидизъм с нормален активен Т4 и висок TSH. 4. Субклиничен безсимптомен хипертиреоидизм с нормален активен Т4 и нисък TSH. Резултати. 32ма от болните със СЛЕ пациенти (6,1%) имали и автоимунно тироидно заболяване, 28 от които са с хипофункция и 4 - с хиперфункция на щитовидната жлеза. 15 от тези 32 са диагностицирани първо с тироидно заболяване, а останалите 17 - с лупус. 12 от тези 17 пациента (70,6%) дават положителни тестове за тироидни антитела. 60 други пациенти (11,5%) имат субклиничен хипотироидизъм и други 89 пациенти (17%) дават положителни тестове за тироидни антитела, но нямат клинични или субклинични тироидни заболявания. Сред пациентите със СЛЕ, тези с автоимунно тироидно заболяване са по-склонни към синдром на Сьогрен и дават положителни тестове за ревматоиден фактор от пациентите без тироидно заболяване.
Извод. Въпреки че учените не намират статистически по-високи нива на тироидни заболявания при пациенти със СЛЕ, откриват висока честота на субклиничен хипопаратиреоидизъм и тироидни антитела. Всички тези фактори предполагат, че пациентите със СЛЕ трябва да бъдат тествани за патологична тироидна активност, включително за нива на тироидни антитела, които могат да се проявят по-рано от всички останали признаци на тироидното заболяване. Това е от голямо значение, тъй като симптомите при увреждане на щитовидната жлеза могат да бъдат пропуснати или приписани на СЛЕ, но изискват различно лечение.
II. Centre for Rheumatology, University Collage, London
Цел. Доказване на превалирането на автоимунно тироидно заболяване и тироидни антитела сред 300 пациенти със системен лупус еритематодес, проследени между 1978 и 2000 година.
Резултати. Преоблаването на хипотиреоидизма (5,7%) в тази група е по-голямо от това в нормална популация (1%), докато при хипертиреоидизма (1.7%) разликата не е чувствителна. Като цяло 42/300 (14%) имат тироидни антитела. Антитироглобулин и антимикросомални антитела са доказани. Антителата са намерени в еднакво големи количества в субгрупите с хипертиреоидизъм, а при субгрупите с хипотироидизъм, антимикросомалнита антитела са повече от антитироглобулиновите.
Извод. Пациентите със ситемен лупус се презентират с правалиране на хипотироидизъм. Присъствието на хипо-и хипертиреоидизма се асоциира с присъствието на антитироглобулинави и антимикросомални антитела.
III. Madras Medical Collage, Chennai, India
Цел. Изучаване на преобладаването на тироидна дисфункция при СЛЕ и ревматоиден артрит. Пациенти със СЛЕ или ревматоиден артрит (янурари 2002г.- юли 2003г.), имащи тиромегалия или клинични признаци на тироидна дисфункция, били подложени на клинични изследвания и лабораторна оценка на серумни Т3, Т4 и TSH, антимикросомални и интитироглобулинови антитела.
Резултати. 20 от 153 пациенти със СЛЕ(13,1%) имат тироидна дисфункция, всички -жени. Хипертироидизмът, който е по-рядката аномалия, се проявява при по-млади лица (срена възраст - 27 год.). Субклиничен хипотироидизъм (само TSH повишен) е друга аномалия, проявена при 20%от пациентите (средна вързарст - 28 год.). Клиничният хипотироидизъм е най-често срещаната дисфункция (60%, средна възраст- 30.4 години). Антимикросомални антитела са положителни в 100%, антитироглобулиновите - 82,4%, докато и двата вида антитела са позитивни. При 82,4% от 798 пациента с ревматоиден артрит 41 имат тироидна дисфункция. От тях 40 са жени и 1 - мъж. Хипертиреоидизмът се среща при 7,3%(средна възраст - 30,7год.). Субклиничен хипотироидизъм се презентира при 17,1%.(средна възраст - 37,5 год.). Клиничен хипотироидизъм - 73,2% (средна възраст 48,3 год.). Антимикросомални антитела са положителни при 88%, антитироглобулиновите - 56%, и двата вида антитела - при 52% от пациентите.
Извод. Тироидната дисфункция е по-често срещана при системен лупус - 13,1%, отколкото при ревматоиден артрит - 5,1%. Хипертироидизмът е най-рядко срещан - проявен при по-младите групи, последван от субклиничен хипотироидизъм при по-възрастните групи и клиничен хипотироидизъм - най-често срещаната дисфункция при най-възрастните групи. Антитироидните антитела са по-честа находка при СЛЕ, отколкото при ревматоиден артрит.
1УКлиника по Ревматология, ВМИ, Пловдив, България
Представяме 3 клинични случая:
1.З.И.П - Аденом на щитовидна жлеза
Постъпва за пореден път в клиниката за оценка на състояние и провеждане на пореден имуносупресивен пулс с кортикостероиди и цитостатик поради артралгии в малки стави на ръцете, болка и скованост в Тн гръбнак, неспокойствие, сърцебиене, отпадналост, наличие на еритемен обрив по лицето. През 2009 г поради артралгии, анемия и имунологични феномени е поставена диагноза СЛЕ, провела лечение с 8 пулса до момента. На поддържаща терапия 10 мг преднизолон и 50 мг имуран.
От статуса: Средно увредено общо състояние, адекватна, афебрилна. Кожа - бледа, по лице, деколте и предната чост на гърдите наличие на еритемо обрив, ненадигнат над кожата. Кушингоиден фациес. Видими лигавици - влажни, необложени. Шия - симерична, без видими пулсации, щит. жлеза - неувеличена. ПЛВ - неувеличена. Симетричен гръден кош, сонорен перкуторен тон, изострено везикуларно дишане, Ритмична сърдечна дейност, ФР 76 удара /мин. АН 120/70, Корем - мек, неболезнен. Ч. дроб - на 1,5 см по ДМКЛ, слезка на 0,5 см. СР отр. ОДА- пръсти - студени, цианотични болка и оток при натиск върху ПИФ и МКФС на 2,3 пръст двустранно, крепитации и болка при флексия в коленни стави, без отоци по крайниците. СЛЕДАИ - 14.
От направени изследавния - СУЕ 13 мм, хем. 131 ерит. 4,3, лев.9,2, тром. 313, кр. захар 5,5, билирубин 7,7 креатинин 49, пикочна киселина 180, АсАТ 18, АлАТ 13 АФ 177 .
АНА 1: 160(1+ дифузна), % белтък - 0 г/24 часа, Сед по Амбурже - в норма. С3- 0,96, С4- 0,20, Иг А 3,02, ИгГ 12,8, Иг М 0,59. ТСН - 0,293, фТ3 - 3,80.
Ехография на щитовидната жлеза - аденом, препоръчано оперативно изследване.
2.Р.Р.Х. - Автоимунен тиреодит на Хашимото
Постъпва за пореден път в клиниката поради болки болка и скованост в Л-гръбнак, болка вдвете ТБС, болки в мускулите на двете бедра, оток и болка в двете глезенни стави и болка в стъпалата при ходене. Неспокойна, напрегната. Установен РА от 2003 год, на лечение с резохин, НСПВС. 2003 г установен тиреоидит на Хашимото, хипотиреоидна функция, на лечение с Л-тироксин 150 мг. 2004 установен синдром на Рейно, Септември 2005 установен лупус - неврологична форма, лекувана с пулс-терапии с солу-медрол и ендоксан, с добър ефект. На поддържаща терапия с 10 мг преднизолон, резохин, дилтиазем, НСВПС. Допълнителни заболявания: Тиреоидит на Хашимото - хипотиреодизъм. С артериална хипертония гр. II и двустранна коксартроза, СЛЕДАИ - 10.
От статуса: Увредено общо състояние, емоционална нестабилна, пеперудообразен обрив по лицето, Видими лигавици - влажни, бледо-розови. Шия - симерична, ограничена подвижност, щит. жлеза - увеличена II, стадий, плътна, псевдовъзлеста. Редуцирана подкожна тлъстина, Сим. Гр. кош, сонорен перк. тон, ослабен. везикуларно дишане. Увел. перкуторно сърд. граница, глухи тонове, ослабен Т1, акцентуиран Р2, сист. шум на върха на сърцето. РСД АН 140/ 75. Корем - мек, неболезнен. Ч. дроб на 1,0 см по ДМКЛ, плътно еластичен, неболезнен, слезка неувеличена. ОДА - студени и влажни пръсти на ръцете, акроцианоза, болка при натиск и движение на МКФ, ПИФ стави, хипотрофия на м. интеросеи. Болка при движение на лакетни и раменни стави, без оток и затопляне. Ограничена.и и болезнени аддукция и абдукция на двете тазобедрени стави стави, болка пи палпация и спонтанна в мускулатурата на двете бедра, болка при движение в глезенни стави, болка при ходене и при страничен натскси върху МТФС, цикатрикс от операция захалукс валгус в ляво, без периферни отоци.
От изследванията: СУЕ 11 мм, хем. 138 лев.4,41 тром. 270 МСУ - 83,0 Сегм 46,2%, Ео 4,5 Мо 9,4 Ли - 39,1% фибриноген 2,23 кр.захар 4,9 креатинин 71, пик. к-на 288, урея - 9,1 урина - белтък отр, един левк., АСАТ 14, АЛАТ 20, АФ 63, КФК 64 РТ 88,4%, аРТТ -25,5 С3 - 1,34, С4- 0,39, % белтък 24 часа - отр,АНА 1:40 - 1 плюс петниста.
При болната след ехография на щитовидната жлеза се реши да се остане на поддържаща дозировка с Л-тироксин и за наблюдение.
3.В.И.Д. - СЛЕ, Автоимунен тиреоидит на Хашимото
Постъпва за пореден път в клиниката като терапевтичен проблем поради оток и болка в ПИФ, МКФС, гривнени стави, болка в коленни и глезенни стави. Поставена диагноза СЛЕ 2009 г, на лечение с 10 мг преднизолон и НСВПС. С ИБС - ритъмна форма, увреда на междупрешленни дискове в ТН- гръбнак.От април 2009 на лечение с резохин 250 мг, през 2 седмици апликация на флостерон, НСВПС и физиотерапия. Преди 10 години установен Тиреоидит на Хашимото, хипотиреоидна форва, на лечение с Л-тироксин 125 мг дневно.
От статуса: Средно увредено общо състояние, адекватна, афебрилна. Кожа -бледомургава, лигавици - розови, дифузен еритем по лицето (след излагане на слънце). ПЛВ - неувеличени. Симетричен гръден кош, хиперсонорен перкуторен тон, ослабено везикуларно дишане, удължено издишване, единичнисухи свиркащи хрипове. Ритмична сърдечна дейност, ясни тонове, без шумове. АН 125/80. Корем - мек, неболезнен в епигастралната област. Черен дроб на ребрена дъга . Слезка неувеличена. СР отр. ОДА -оток и болка в ПИФ на II и III пръст двустранно, болка при натиск върху проц. спинози в тор/лумб гръбнак, болка в коленни стави, болка и отоци в глезенни стави. Запазени периферни пулсации.
От изследванията: СУЕ 50 мм, хем. 107, ерит. 3,88, лев. 6,5 тром. 212, ДКК- сегм -67,4, Ео - 3,4, Ва-0,5 Мо 4,2, Ли- 19,5%. Фибр. 4,1, кр. захар 4,9, кр. бил 6,1, СРП 21 мг/л, РФ(имунотерб.) 151, креат 58, пик кис 203, АсАТ 15, АлАТ 11, АФ 136, КФК 66, урина- алб. отр, сед- 3-4 лев, АНА 1:40 отр, анти ДС ДНА - под 30 - отр, АКЛ- 14, (норма до 10), ТСН - 12,5 , ф Т3 - 3,1.
Изводи:
1. Тиреоидната патология се среща често при болни със СЛЕ, най-често щитовидната жлеза е в хипотиреоидна функция.
2. Най-вероятно патологията на щитовидната жлеза е свързана с поддържащо лечение с високи дози кортикостероиди.
3. Честото съчетание на двете заболявания изискват да се изследват пациентите със СЛЕ за тиреоидна патология.
Литература:
1. Autoimmune thyroid disease in systemic lupus erythematosus.Centre for Rheumatology, University College London, Arthur Stanley House, 4th Floor, 40-50 Tottenham Street, London W1P 9PJ, UK.
2. Prevalence of thyroid dysfunction in systemic lupus erythematosus. Department of Internal Medicine, FCM, Rheumatology Unit-Faculty of Medical Sciences-State University of Campinas (UNICAMP), Sao Paulo, Brazil.
3. Thyroid dysfunction in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. R. Porkodi,S. Ramesh ,A. Mahesh , P. Kanakarani, S. Rukmangathrajan, Panchapakesa C. Rajendran. Department of Rheumatology, Madras Medical College,Chennai.
