CC BY
60
СИМПОЗiУМ «ТИРЕО1ДИТИ»
Проводить: Донецький нацiональний медичний уыверситет iм. М. Горького. Рекомендований: ендокринологам, терапевтам, сiмейним ликарям.
ПАНЬК1В В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!хiрурпl трансплантат!' ендокринних органiв \ тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ТИРЕО1ДИТИ
Последипломное образование
/Postgraduate Education/
Термш «тирео!дит» об'еднуе декiлька рiзних за етю-логieю i патогенезом захворювань щитоподiбноí залози
(ЩЗ).
Гострий (гшйний, бактерiальний) тиреоТдит
Цей вид тирео!диту трапляеться дуже рiдко.
Етюлоггя г патогенез. Етiологiчним фактором е бактерiальна iнфекцiя (стрептокок, стафiлокок, пнев-мокок та iн.), що спричинюе гнiйне запалення ЩЗ. Збудники шфекци можуть проникати в залозу лiмфа-тичними шляхами або гематогенно. Запальний процес зазвичай захоплюе лише одну частку ЩЗ.
Клшка. Захворювання розпочинаеться гостро. Ви-никае бiль у дтянщ залози, що пiдсилюeться при ков-таннi, поворотах голови, з iррадiацieю у вуха, нижню щелепу. Температура тiла пiдвищуeться до 38—40 °С, виникають озноб, тахiкардiя. При виникненш абсце-су на тлi збтьшено! щтьно! частки ЩЗ втзначають-ся почервонiння й вогнище флуктуаци. Характернi лейкоцитоз зi зсувом формули влiво, рiзко збiльшена ШОЕ. Вмют тирео!дних гормонiв у кровi й захоплення радюактивного йоду ЩЗ часто не зазнають вiдхилень вiд норми. За вщсутносп своечасного лiкування мож-ливе утворення абсцесiв i нориць iз проривом гнiйного субстрату на передню поверхню ши! чи в середостшня.
Дгагноз. Диференцiювати гострий гншний тирео!-дит найчастiше доводиться з тдгострим, для якого не характерш лейкоцитоз i нормальний умiст тирео!дних гормонiв у кровi. Остаточне ршення про дiагноз Грун-туеться на даних пункцшно! бiопсií й втсутносл швид-кого ефекту вiд лшування глюкокортико!дами.
Лiкування гнiйного тирео!диту здшснюють анти-бiотиками широкого спектра ди чи вiдповiдно до даних пошву гнiйного пунктату. При виникненш абсцесу його розкривають, а при значнш деструкци частки ЩЗ здшснюють И оперативне видалення.
Прогноз при своечаснш дiагностицi й адекватному л^ванш сприятливий. Функцiональний стан ЩЗ тс-ля видужання зазвичай не порушуеться. Випадки гшо-тиреозу спостерiгаються вкрай ртко.
Пiдгострий тиреоТдит (де Кервена, вiрусний, гiгантоклiтинний, гранулематозний)
Етюлоггя г патогенез. Пiдгострий тирео!дит — за-пальне захворювання ЩЗ, зумовлене вiрусною шфек-цieю. Найчастiше причиною захворювання е аденовь рус, вiруси вюпи й Коксакi. Вiрусна природа хвороби шдтверджуеться наявнiстю антивiрусних антитiл та електронно-мшроскошчними дослiдженнями. Псто-логiчно виявляють деструкщю паренхiми залози, за-гибель клггин фолiкулярного епiтелiю, накопичення фагоцитарних i гiгантських клiтин. У запальний процес втягуеться й капсула ЩЗ.
Еволюцгя функщонального стану ЩЗ при пщго-строму тирео!дит проходить дектька стадiй. Перша з них характеризуеться посиленим синтезом i секрещею тиреощних гормонiв у кров i вщображуе реакцiю гормонально активних клгган на пошкоджуючу дiю запального процесу. Захоплення йоду ЩЗ майже повшстю припиняеться через ушкодження цитоплазматичних клиинних мембран. За цих умов утворення тирео!дних гормошв (йодування тирозинiв) вщбуваеться за рахунок штратирео'тальних запасiв йоду, яких вистачае на мь сячний строк i бiльше для бiосинтезу гормонiв ЩЗ.
На другiй стади вiдбуваeться зниження штенсив-ностi деструктивних процесiв, розпочинаеться вщнов-лення процесу захоплення йоду й зниження до норми секреци гормонiв.
На третш стади у зв'язку зi зменшенням об'ему функщонально активно! тканини ЩЗ продукщя гор-монiв знижуеться й виникае транзиторний гiпотиреоз. Процес захоплення йоду залозою продовжуе втнов-люватися. Посилюеться процес регенераци фолшуляр-но! тканини.
На четвертiй стади вщбуваеться вiдновлення функ-ци ЩЗ, нормалiзуються захоплення йоду, секрецiя гор-мошв. Тривалiсть запального процесу становить зазвичай 1—2 мюящ, а при рецидивi може розтягуватися до 2 роив.
Клшка. Захворювання виникае гостро, часто тсля перенесено! вiрусноí шфекци. У дтянщ ЩЗ виникае
бть, що вщдае в нижню щелепу, вуха, потилицю, по-силюеться при поворотах голови. Часто вщзначаеться бiль при ковтанш. Тому хворi насамперед звертаються за допомогою до отоларинголога, стоматолога, невропатолога. ЩЗ стае щтьною i рiзко болючою при паль-паци. Одночасно пiдвищуеться температура тла — вiд субфебрильних величин до 38—39 °С.
У кровi спостертаються лiмфоцитоз, гшергамма-глобулiнемiя, збiльшення вмюту фiбриногену, рiзке збiльшення ШОЕ. Лейкоцитоз i зсув формули влiво нехарактерно Вмiст Т3 i Т4 у сироватщ кровi збтьше-ний, ТТГ — знижений. Об'ективно у хворих при цьому виникають ознаки тиреотоксикозу (тахiкардiя, тремор витягнутих пальцiв рук, штливють, пiдвищення су-хожильних рефлекшв) рiзного ступеня вираженостi. Проявiв ендокринно! офтальмопати нiколи не спо-стертаеться. При скануваннi ЩЗ з радюактивним йодом зона запалення виглядае «холодною», а даш УЗД свщчать про зону знижено! ехогенностi. Подальша еволюцiя пiдгострого тирео!диту супроводжуеться по-ступовим вiдновленням функци ЩЗ i змiною ознак и гiперфункцii на транзиторний гшотиреоз.
Дгагноз г диференщальна д1агностика. Яскрава кль нiчна картина хвороби з вираженим больовим синдромом, гарячкою й ознаками тиреотоксикозу дозволяе зашдозрити пiдгострий тирео!дит. Зменшення захо-плення радiоактивного йоду, вщсутшсть лейкоцитозу зi зсувом формули влiво суперечить дiагнозу «гострий гнiйний тирео!дит». Вiд дифузного токсичного зоба (ДТЗ) тдгострий тирео!дит вiдрiзняеться вiдсутнiстю «гарячо!» зони при скануваннi ЩЗ.
Больовий варiант хашитоксикозу вiдрiзняеться на-явнютю пiдвищеного титру автоантитiл до тиреогло-булiну (ТГ), тирео!дно! пероксидази (ТПО), а також нерiвномiрнiстю захоплення радюактивного йоду, тобто вiдсутнiстю «холодно!» зони. Шдвищення титру антитирео!дних антитiл при тдгострому тирео!дит спостерiгаеться рiдко. Особливого значення при дифе-ренцiальнiй дiагностицi надають лiкувальному ефекту глюкокортикощв, що спостертаеться досить швидко при щдгострому тирео!дить
Лiкування здiйснюеться преднiзолоном по 20 мг тричi на день протягом 7—10 дшв, потiм доза змен-шуеться на 5—10 мг у день п!д контролем загального аналiзу кровi. Замiсть преднiзолону при быьш легкому перебiгу щдгострого тирео'щиту можна використо-вувати нестеро'щш протизапальш засоби. При явищах транзиторного гшотиреозу призначають L-тироксин по 50—100 мкг один раз на день. Шоказником вщнов-лення функци ЩЗ вважають нормалiзацiю захоплення радiоактивного йоду й рiвнiв Т3, Т4 i ТТГ.
Прогноз. Зазвичай пiдгострий тирео!дит завершу-еться повним видужанням через 1—1,5 мюяця. Однак у багатьох хворих спостериаеться схильнiсть до рециди-вування процесу в однiй i другiй частцi ЩЗ, коли захво-рювання може продовжуватися впродовж 2—3 роыв. Крiм транзиторного гiпотиреозу, у 10 % хворих на пд-гострий тирео!дит розвиваеться стiйкий гшотиреоз, що вимагае пожиттевого лшування препаратами тирео-
1дних гормошв. У цих випадках прогноз зумовлений клшчним nepe6iroM гiпотиреозу.
Автоiмунний тиреоТдит
До найбтьш частих захворювань щитоподiбноï за-лози належить автоiмунний тиреощит (А1Т). Поши-ренють AIT серед населення рiзних краш перебувае в межах в!д 0,1—1,2 % у дiтей до 6—11 % у жшок вшом понад 60 рок1в. Частота клшчно явних форм AIT у по-пуляци' становить 1 %. У той же час субклшчш форми AIT i циркулюючi антитиреоïднi антитла в!дзначають-ся у 10—15 % практично здорових ошб, яи перебувають в еутиреощному стан!. Сшввтношення хворих на AIT чоловтв i жшок становить 1 : 4—1 : 8.
Класифжащя. AIT — одне з найбтьш типових хро-шчних органоспециф!чних авто!мунних захворювань. Уперше AIT був описаний японським х!рургом Хаши-мото у 1912 р. Бтьшють автор!в видтяють 2 основш форми AIT (гшертроф!чну — зоб Хашимото й атроф!ч-ну — первинну мшседему), що е причиною розвитку спонтанного гшотиреозу. Окремою формою тирео'ти-ту, що також, ймов!рно, мае авто!мунну основу, вважають тсляпологовий тирео'тит. Нижче наведена класи-фшащя хрошчних тирео'титав:
— AIT:
— гшертроф!чна форма (зоб Хашимото);
— атроф!чна форма.
— Ф!брозно-швазивний тирео'тит (Р!деля).
— Шсляпологовий тирео'тит.
Етюлоггя i патогенез. Як i шш! авто!мунш порушен-ня, AIT розглядають як наслток взаемоди' генетично!' схильност й впливу чинниыв навколишнього сере-довища, як! надал! модиф!куються такими ендогенни-ми факторами, як вш i р!вень секреци' статевих гормошв. Пiдвищена частота виникнення AIT у жшок св!д-чить про можливий зв'язок м!ж генами Х-хромосоми i розвитком автоiмунного процесу. Один !з ймов!р-них механiзмiв реал!заци' спадково!' схильност може бути пов'язаний !з впливом естрогенiв на функцш T-лiмфоцитiв. AIT частiше виникае у вщ 25—35 роыв, однак захворювання дiагностуеться в будь-якому вщь Найбтьша ктьысть випадкiв AIT припадае на жшок вшом тсля 60 роив.
AIT мае тенденцш проявлятися у вигляд! шмей-них форм хвороби. Спостереження за р!знояйцевими близнюками свтчить про одночасне виникнення у них AIT у 3—9 % випадив, а в однояйцевих близнюыв — у 30—60 % випадыв. Останнш факт е переконливим до-казом наявност генетичного фону для розвитку AIT. Кр!м того, спостериаеться поеднання AIT у межах одше!' шм'1 з шшими авто!мунними захворювання-ми — пернщюзною анем!ею, авто!мунним первинним гшокортицизмом, хрошчним активним гепатитом, цукровим д!абетом 1-го типу, алерпчним альвеолггом, впжтго, синдромом Шегрена, ревмато'тним артритом тощо. Описано випадки, коли в одного з монозиготних близнюыв був ДTЗ, в шшого — тирео'тит Хашимото. У шм'ях пац!ент!в !з ДTЗ трапляеться багато родич!в !з тирео1дитом Хашимото.
Генетична зумовленють виникнення А1Т пдтвер-джуеться асоцiацieю його з антигенами системи HLA. Головний комплекс гiстосумiсностi (HLA) контролюе iмунну реактивнiсть на pi3rn зовнiшнi i власнi анти-гени. При багатьох автоiмунних захворюваннях вщ-значений зв'язок i3 певними алелями HLA, зазвичай I (HLA А, В, С) i II (HLA D) клашв. Подiбнi асоцiацiï бтьш сильнi з антигенами II класу головного комплексу гiстосумiсностi. За даними багатьох дослщниыв, гiпертрофiчна форма А1Т поеднуеться з HLA DR5, у той же час атрофiчна форма — з HLA DR3. Необидно тдкреслити, що зазначенi антигени системи HLA вва-жаються маркерами низки автоiмунних захворювань, тому насамперед можна вести мову про наявнють вро-джено1 схильностi до автоiмунних реакцiй.
R. Volpe у 1997 р. запропонував гiпотезу розвитку автоiмунних захворювань ЩЗ, розроблену на основi клонально-селекцшно!' теори' Барнета (1959). Зпдно з гiпотезою, патологiя зумовлюеться частковим дефектом iмунологiчного нагляду, що пов'язано зi спе-цифiчним дефщитом Т-лiмфоцитiв-супресорiв. Цей дефект допускае виживання «забороненого» клону органоспецифiчних Т-лiмфоцитiв, що з'являються внаслiдок випадково!' мутаци'. «Заборонений» клон Т-лiмфоцитiв взаeмодie з комплементарними орган-ними антигенами, пошкоджуючи клггини-мшеш й спричиняючи локалiзований iмунний процес за типом гшерчутливосл сповiльненого типу. Антигенна стиму-ляцiя Т-лiмфоцитiв з боку клгган-мшеней зумовлюе реакцiю бласттрансформаци' з подальшим подiлом клiтин. При цьому видтяються медiатори, яким також притаманна цитотоксична дiя. Т-лiмфоцити-хелпери вщповщним чином впливають на В-лiмфоцити, яю перетворюються в плазматичнi клiтини й утворюють антитiла до ТГ i мшросомальних бiлкових структур фолiкулярного ештелш. Циркулюючi антитiла, коо-перуючись на поверхш клiтин фолiкулярного епiтелiю з Т^мфоцитами-кшерами, чинять цитотоксичний вплив на гормонально-активш клiтини ЩЗ, спричиняючи деструкцш, поступове зменшення ix маси i зни-ження тирео1дно1 функци'. У вiдповiдь на пошкоджу-ючу даю автоагреси' спостерiгаeться гiперплазiя ЩЗ, що шдтримуе стан еутиреозу, а iнодi супроводжуеться ознаками гiперфункцiï. Тривалий процес автоагреси' призводить до поступового зниження функцюнально1 активностi ЩЗ — прогресуючого гiпотиреозу. За принципом зворотного зв'язку наростае продукування ТТГ гiпофiзом, що зрештою спричиняе утворення зоба. Викладений вище меxанiзм стосуеться гiпертрофiчноï форми тиреощиту Хашимото.
Атрофiчну форму А1Т пов'язують з ефектом блоку-ючих антитiл до рецептора ТТГ. Циркулюкш в кровi автоантитла до ТГ i мiкросомальноï фракци не чинять пошкоджуючого впливу, поки вони не скооперуються з Т-лiмфоцитами-кiлерами, як1 видтяють цитотоксичнi фактори, що руйнують клггани. Цей процес називають «антитiлозалежна клгтинноопосередкована цитоток-сичнiсть». Таким чином, у патогенезi А1Т беруть участь клгтинний i гуморальний компоненти iмунноï вщповщ.
При захворюваннях ЩЗ у кровi хворих поряд iз вь домими антитлами (до Tr, TПО, рецептора TTr) ви-являють iмyноглобyлiни, що шпбують активнiсть пер-оксидази щитоподiбноï залози (TBII — цитотоксичнi aнтитiлa). Bogner i спiвaвт. (1990) також вказують на те, що цитотоксичнi антитла й aнтитiлa до мiкросомaльноï фракцй' не iдентичнi. Цитотоксичнi aнтитiлa можуть ви-являтися окремо чи в поeднaннi з класичними антить лами. Вважають, що нaявнiсть TBII у кровi хворих може викликати шпбування aктивностi пероксидази ЩЗ i тим самим призвести до розвитку гшотиреозу.
Крiм статевого й вiкового чиннитв, iстотнy роль вь дiгрaють фактори зовшшнього середовища, що можуть запустити aвтоiмyнний процес у генетично схильних осiб. Показано, що поширенiсть AIT однакова в рiзниx геогрaфiчниx репонах, однак у тих крашах, де вщсутнш дефiцит йоду, вiдноснa частота AIT може бути вищою.
У лiтерaтyрi широко дискyтyeться питання про зв'язок мiж рiвнем споживання йоду i частотою AIT. Ta^ на думку J. Rendl i ствавт. (1993), використан-ня високих фармаколопчних доз йоду в генетично схильних тварин значно збiльшye частоту розвитку AIT. Однак точш меxaнiзми йодшдуковано!' стимуля-цй' тирео1дного ayтоiмyнiтетy дотепер невщомь Екс-периментaльнi й клМчш дослiдження показують, що тривале вживання нaдмiрноï кiлькостi йоду може призвести до збтьшення частоти AIT i в ошб, як1 мають до нього генетичну схильнють. Мова йде про дуже високi дози йоду (десятки й сотш мiлiгрaмiв), що мiстяться в таких препаратах, як амюдарон (кордарон), рентген-контрастних засобах, деяких антисептиках. Разом з тим немае п1дстав вважати, що забезпечення нормально! потреби в йодi (призначення йоду в добовш дозi 100—200 мкг) може збшьшувати частоту aвтоiмунноï патологй' ЩЗ у здорових осiб.
Рaдiaцiйний вплив також збiльшye як безсимптом-не носшня aнтитiл до тканини ЩЗ, так i число m^e^ тiв iз клiнiчно явними формами хвороби.
На думку Wilson i сшвавт. (1990), на розвиток авто-iмyнниx захворювань ЩЗ впливae лiтiй. При обсте-женнi групи з 40 пaцieнтiв iз псих1чними захворюван-нями, яким була призначена медикаментозна тератя препаратами, що мютять лiтiй, спостерiгaлося тдви-щене утворення aнтитiл до тканини ЩЗ на rai типових змш, як! одночасно вщбувалися в тканиш, характерних для aвтоiмyнного ураження органа.
У працях шших дослiдникiв показано, що лшуван-ня iнтерфероном може спричинити експресш молекул HLA-II-гаплотипу на ештелй' ЩЗ in vitro та in vivo, за-пускаючи aвтоiмyннi реакцй'. Taк, у хворих на рак ЩЗ, яю отримували лшування a-iнтерфероном, нерiдко паралельно розвивалися автоiмyннi захворювання ЩЗ.
Усi перерaxовaнi вище чинники вiдiгрaють прово-куючу роль на rai генетично!' схильносп до захворю-вання.
МорфологЫ. ^повою морфологiчною ознакою AIT e локальна чи поширена шфтьтращя ЩЗ лiмфо-цитами. Tarn вогнища ураження складаються з лiмфо-цитiв, плазматичних клiтин i макрофапв. Taкож для
AIT характерна наявнють великих оксифтьних клгган (Ашкеназ! й Гюртля).
I. Mizurami i ствавт. (1992) вважають за можливе роздтяти ушх хворих на AIT за результатами пстоло-пчного дослщження тканини ЩЗ на 4 групи: з окси-фтьним, змшаним, фокальним i гшерпластичним ти-рео'титом. При цьому автори встановили зв'язок м1ж результатами пстолопчного дослщження i функцю-нальним станом ЩЗ. Показано, що частота гшотире-озу пов'язана з наявшстю в тиреощнш тканин! оксифтьних клгган, а частота гшертиреозу — з наявшстю гшерплазй ештелш. Хвор! з фокальним тиреощитом зазвичай перебувають у стан! еутиреозу, на той час як у хворих на хрошчний тиреощит змшаного тину можуть виявлятися ус! форми функцюнального стану ЩЗ.
М.Е. Бронштейн (1991) на пщстав! морфолопчного дослщження тканини залози виявила 3 основш псто-лопчш вар!анти AIT: 1) класичний вар!ант (власне зоб Хашимото) у двох формах — дифузний i дифузно-вуз-ловий; 2) хрошчний л!мфоматозний тиреощит як са-мостшна форма; 3) хрошчний л!мфоматозний струшт. В останньому випадку характер i стутнь вираженост л!мфо1дно1 iнфiльтрацiï под16ш до змш при хрошчному л!мфоматозному тиреощит!, але зберйаеться тиреощна тканина з вираженими зобними змшами.
ОсобливостХ автотунного тирео'гдиту в Ытей. Шд-вищений штерес пед!атр!в до проблеми AIT зумовле-ний його вщносно високою частотою в дитячому та щдлп'ковому вщ1, ростом захворюваност за останш роки та усвщомленням патолопчного значення прита-манно1 цьому процесу гшотироксинемй.
Показник захворюваносл на AIT у дтей нижчий по-р!вняно з дорослою популящею. Причиною цього мож-на вважати саму природу захворювання, що передбачае можливють провокаци' генетично!' схильносл до AIT р!з-ними екзогенними чинниками та умовами. Для реал!заци патологiчноï спадковост п!д гх впливом необхщний пев-ний час, нерщко досить тривалий перюд життя. Статис-тичн1 дан! 1з зарубiжноï лиератури однозначно вказують на те, що популяцшна частота AIT у дтей досягае 1 % (з вщхиленнями в!д 0,3 до 1,3 %). У нашш краш його поши-ренють серед дтей становить 55,1 на 100 тис. населения. У цш в1ков1й груш, особливо в перюд статевого дозрь вання, вщзначаеться схильн1сть до автоiмуиноï патологи' ЩЗ, здебтьшого в ос16 жшочо1 стал.
До особливостей кл1н1чних прояв!в AIT сл!д в!дне-сти деяи статево-вшов! характеристики хворшчих д1-тей (частше д!вчатка, особливо п1дл1ткового вшу, хоча захворювання може розпочатися й до пубертату). При пальпаторнш оц1нц1 ЩЗ втзначаються зазвичай не-значш розм!ри зоба, консистенщя залози еластична, поверхня часток не завжди неоднортна, шшими словами, дифузне збтьшення ЩЗ при AIT у дитинств! за цими ознаками втр!знити в1д дифузного нетоксичного (ендем!чного) зоба практично нереально. До того ж за втсутносп симптом!в порушення функцй' ЩЗ най-частше виявляють клИчно й гормонально еутирео-щний стан. Tаким чином, початковий висновок про наявнють у дитини дифузного нетоксичного зоба мае
завжди досить попереднш характер i вимагае уточнен-ня д!агнозу !з застосуванням конкретного набору до-даткових обстежень. Необхщнють такого пошуку не викликае сумшв!в з огляду на те, що ймов!ршсть AIT в Украш, за умов значно!' частоти йододефщитного зоба, досить висока: вщ кожного десятого до кожного третього випадку в структур! дифузного нетоксичного зоба в дгтей. Tака немала частка AIT на тл1 не лшвщова-но1 на сьогодш йодно1 недостатносп загалом перебувае на р1вн1 показниив в шших крашах свпу.
У зв'язку з цим AIT вимагае уваги лшаря як особлива патолопя ЩЗ, не пов'язана з дефщитом йоду, що по-требуе диференцшованого терапевтичного пщходу на тл1 масово!' йодно1 профилактики. З одного боку, навпъ мiнiмальна тиреощна недостатнють, що виникае з причини AIT у дгтей, несприятливо впливае на ix ф!зич-ний i статевий розвиток, ментальш функцй', iмунiтет i стан багатьох шших систем пщростаючого оргашзму дитини. Найбтьшо!' уваги в цьому план! вимагають д1-вчатка-птлп'ки й молод! жшки, яи готуються до материнства. Окрем! твердження про схильнють дитячого AIT до спонтанного вилшування i/або тривало!' рем!сй не вважаються заг^ьновизнаними. До початку репродуктивного перюду функц!я ЩЗ при AIT не схильна до полшшення. Б!льше того, на тл1 настання ваг!тнос-т1, незважаючи на зростання потреби у гормонах ЩЗ, при невиявленому (а тому й нелшованому) AIT стан так звано!' безсимптомно!' гшотироксинемй найчас-т!ше прогресуе. Все це негативно впливае не лише на стан здоров'я само!' ваптно'1', а й, особливо, на функцй' фетоплацентарного комплексу та псто- й органогенез майбутньо!' дитини. При цьому найвразлившими е формування i дозр!вання центр!в вищо1 нервово!' д1-яльност!, анатомо-функцiон^ьниx структур майбут-нього !нтелекту. Безперервна гормональна тератя AIT, розпочата в д!вчини ще в п1дл1тковому в1ц1, захистить в!д цих наслiдкiв саме в перш! тижш вагiтностi. У той же час тзня д!агностика AIT на тл1 вагiтностi за в!дсут-носп прийому L-тироксину загрожуе ймов1рн1стю ви-кидня, вад розвитку та штелектуально!' недостатност! в дитини.
Tаким чином, лщування AIT у дТтей i гадлитав (особливо в д!вчат i молодих жшок) можна вважати цтком виправданим починаючи з найб!льш раншх етап!в розвитку хвороби.
Дiагностика автотунного тирео'гдиту. Д!агностика AIT Грунтуеться на таких основних кл1н1чних, лабора-торних та !нструментальних методах обстеження: наяв-ност! характерних кл1н1чних i пальпаторних ознак, по-казниках функцюнального стану ЩЗ, результатах УЗД ЩЗ, наявноста антитл до компонент!в тканини ЩЗ.
Сл!д зазначити, що А1Т — це кл1н1чний дiагноз, який встановлюеться на п!дстав1 клiнiчних ознак i результатiв iнструментального та лабораторного до-сл1дження. Жоден метод, навггь найбтьш 1нформа-тивний, сам по œ6i не дозволяе дiагностувати А1Т. Загалом чим б1льше у пащента наявних клiнiчних, iн-струментальних i лабораторних ознак захворювання, тим быьша ймовiрнiсть А1Т.
Найбтьш типовою для А1Т е симптоматика гшо-тиреозу, рiдше — гшертиреозу. Разом з тим цi клшчш ознаки вкрай неспецифiчнi, оскiльки в значно!' час-тини пацieнтiв з А1Т спостерiгаeться еутирео'тний стан. При гiпертрофiчнiй формi А1Т може визначатися (пальпаторно i/чи вiзуально) збiльшення ЩЗ, що мае щiльну, часто неоднорщну структуру. Таким пацieнтам нерiдко виставляють дiагноз «вузловий зоб». За наяв-ностi достатнix пiдстав пацieнтам iз пiдозрою на А1Т варто здайснити додаткове обстеження.
У процесi морфолопчно!' еволюци' автоiмунного процесу при А1Т функцiя ЩЗ зазнае стадiйниx змш i практично обов'язко завершуеться гшотиреозом. П-потиреоз рiзного ступеня вираженост дiагностовано у 36,5 % хворих на А1Т; у 40,5 % хворих за допомогою гормональних дослщжень вiдзначено субклiнiчний ri-потиреоз, у 18,9 % — стан еутиреозу й лише в 4,1 % — гшерфункцш ЩЗ. Таким чином, серед пащенпв з А1Т переважають xворi iз субклiнiчними i машфестними формами гiпотиреозу.
У частини хворих на А1Т у дебютi захворювання спостершаються ознаки гiпертиреозу, що пов'язують iз процесом деструкци' тканини ЩЗ внаслщок автоагреси' й надходженням у кров велико!' ктькосп синтезованих гормошв. 1ншою причиною транзиторного гшертире-озу ^менованого також хашитоксикозом) може бути наявнють антитiл, що стимулюють продукцш тирео'т-них гормонiв. Однак роль цих антитт не дуже значна: при малш кiлькостi незмiненоï тканини ЩЗ у пащен-та ктшчно проявлятиметься гiпотиреоз незалежно вiд рiвня тиреостимулюючих антитiл.
Гiпотиреоз, зумовлений А1Т, зазвичай розгляда-еться як необоротний стан. бдиним винятком вважа-еться гшотиреощна фаза пiсляпологового тирео'титу. Разом з тим навпъ при тривалому перебiгу гшотире-озу функцiя ЩЗ може спонтанно нормал1зуватися з розвитком гшертиреощного стану. Подiбну змiну функцюнального стану щитоподiбноï залози мож-на пояснити появою втсутшх до цього часу тирео-1дстимулюючих антит1л. 1нша версiя полягае у тому, що наявш на початковому етапi блокукш антитiла до рецептора ТТГ змшюють свiй характер (точку при-кладання на рецепторах до ТТГ), набуваючи власти-востей стимулюючих антитiл. Спонтанна ремiсiя ri-пертиреозу вiдзначаeться при атрофiчнiй формi А1Т, коли гшотиреоз розвиваеться на тлi продукци' антитт, що блокують зв'язування ТТГ iз сво'1'м рецептором. Продукцiя цих антитт може мати тимчасовий характер. У цьому випадку секрещя гормошв ЩЗ у хворих може повертатися до норми i потреба замюно!' терапи' L-тироксином зникае. Таким чином, змша функцюнального стану ЩЗ у хворих на А1Т зумовлена трьома основними чинниками: наявнютю тиреостимулюючих антитт, актившстю ТТГ-блокуючих антитт i збе-реженням фолiкулярноï тканини ЩЗ.
Функцюнальний стан ЩЗ оцшюють за рiвнем ти-рео'тних гормошв у кровк вiльного Т4 i Т3. Однак най-бiльш чутливим гормональним маркером гiпотиреозу е пдвищення рiвня ТТГ у кровi.
Основною ультразвуковою ознакою автоiмунно-го захворювання ЩЗ е дифузне зниження ехогенност тканини. Чутливють ще1 ознаки становить 80—85 %, що вважаеться переконливим аргументом на користь широкого використання УЗД для дiагностики А1Т. Разом з тим варто щдкреслити, що метод УЗД не дозволяе дифе-ренцшвати А1Т iз ДТЗ, для якого притаманш ж ехо-графiчнi ознаки (тобто дифузне зниження ехогенноста). Тому висновок л1каря, який зд1йснюе УЗД ЩЗ, повинен mïcthth не д1агноз (А1Т чи ДТЗ), а лише констата-щю факту наявностi дифузно! г1поехогенност1 тканини, характерно! для автоiмунного захворювання ЩЗ.
При атрофiчнiй формi А1Т при УЗД у дтянщ ЩЗ визначаеться дуже незначний об'ем гiпоеxогенноï тканини (зазвичай менше 3 см3), що також може бути диференщально^агностичною ознакою. Слт ще раз пiдкреслити, що А1Т — клiнiчний дiагноз, вш встанов-люеться лiкарем на пiдставi сукупностi ознак, зазна-чених вище, а не за результатами одного, навпъ дуже шформативного, дослтження.
А1Т — органоспецифiчне автоiмунне захворювання, що було вперше доведене працями Doniach i Roitt (1957), яы виявили антитiла до ТГ. У хворих на А1Т зазвичай втзначаеться пiдвищений рiвень антитiл до ТГ, ТПО i нечасто — пдвищений рiвень антитiл до рецептора ТТГ.
З метою дiагностики А1Т рекомендуеться визнача-ти одночасно антитiла до ТГ i ТПО. Наявнють обох антитт у кровi в дiагностичниx титрах е вказiвкою або на наявнють, або на високий ризик розвитку автоiмунноï патологй".
Пункцшна бiопсiя також може бути використана з метою диференщально!' диагностики м1ж А1Т i захворю-ваннями з подiбною клiнiчною симптоматикою. Разом з тим цитолопчна дiагностика А1Т вимагае достатньо'1 к1лькост1 пункц1йного матер1алу i високоТ квал1ф1кац1Т морфолога, який здiйснюе досл1дження. Найчастiшим показанням до пункцшно1 бiопсiï вважаеться поеднан-ня А1Т з вузловим утворенням у ЩЗ з метою виклю-чення онколопчно!' патолог11'. Разом з тим при типовш клiнiчнiй симптоматицi, даних лабораторних та шстру-ментальних дослiджень (пдвищення рiвня ТТГ, на-явнiсть антитиреощних антитiл тощо), що вказують на наявнють А1Т, у здiйсненнi пункцшно1 бiопсiï ЩЗ немае потреби. А1Т — доброяюсне захворювання щитоподiб-ноТ залози. Трансформацiя його в злоякiсну патологiю (за винятком дуже ртюсно1 лiмфоми ЩЗ) малоймовiр-на. Бтьше того, лiмфоцитарна iнфiльтрацiя тканини, що прилягае до вогнища раку ЩЗ, мае протективну даю, знижуючи частоту метастазування пухлини.
Отже, д1агноз А1Т не може бути встановленим лише на nidcmaei даних пальпащ ЩЗ, а також збиьшення або зменшення ïï об'ему. «Великими» дiагносmичними озна-ками, поеднання дозволяе встановити дiагноз А1Т, вважають: первинний гтотиреоз (матфестний або стшкий суб^тчний); наявтсть антитш до тканини ЩЗ та ульmразвуковi ознаки авmоiмунноï патологи. За вiдсуmносmi принаймш одте1 з «великих» дiагносmич-них ознак дiагноз А1Т носить лише ймовiрний характер.
При виявлент готиреозу (субклтчного або машфест-ного) дiагностика А1Т дозволяе встановити природу зниження функци ЩЗ, але практично не вiдбиваеться на тактиц замсного лкування препаратами тирео'гд-них гормотв. Пункцшна бшпая ЩЗ для тдтверждення дiагнозу А1Тне показана. Бона здебльшого проводиться у рамках дiагностичного пошуку при вузловому зобi.
Дослвдження динамики р1вня циркулюючих антипл до ЩЗ з метою ощнки розвитку та прогресування А1Т не мае дiагностичного й прогностичного значення.
Лтування автотунного тиреоХдиту. ЛДкування AIT у переважнДй бгльшостД випадкДв проводиться консервативно. При гшертирео'щнш фаз! AIT варто обмежитися симптоматичними засобами (Р-адреноблокатори, седа-тивн! засоби). Разом Дз тим диференцДальна дДагностика гiпертиреоïдноï фази AIT i ДTЗ досить складна. На прак-тицД гшертиреощна фаза AIT найчастДше розцшюеться як звичайний ДTЗ Дз подальшим лДкуванням тиреоста-тиками. Застосування мерказолглу при гiпертиреозi на тл1 AIT слщ визнати цглком припустимим, враховуючи той факт, що при AIT не виключена можливДсть корот-кочасно!' продукцй тиреостимулюючих 1муногло6ул1н1в.
AIT — найчастДша причина спонтанного гДпотирео-зу, який вимагае замiсноï терапй'. Доза T4, необхщна для замiсноï терапй', становить у середньому 1,6 мкг на 1 кг маси, тобто при незначному надлишку маси тгла (ситуа-ц1я, типова для гшотиреозу) — близько 100—150 мкг/добу. Tрадицiйно при пщборД iндивiдуальноï дози T4 призна-чають з вщносно малих доз (12,5—25 мкг/добу), посту-пово пщвищуючи дозу до досягнення еутиреощного стану. Tакий режим лДкування показаний пацДентам Дз супутньою кардДальною патолопею й у в1ц1 понад 60 рокДв. В ос16 похилого вшу з обтяженим кардДальним анамнезом пщбДр адекватно!' замiсноï терапй' може роз-тягуватися на перДод до 6 мДс. Молодим хворим можна вщразу призначати повну дозу T4.
Лдекватшсть замiсноï терапй' оцДнюеться за рДвнем TTr, що повинен становити у норм! вщ 0,5 до 4 мОД/л. Перший контроль рiвня ТТГ варто проводити не раш-ше шж через два мiсяцi ввд початку лжування. В ос16 похилого в1ку й хворих 1з коронарною патолопею можна задовольнитися помДрно пщвищеним рДвнем TTr, але не бтьше 7—8 мОД/л.
Неоднозначн пщходи щодо використання пре-паратДв тиреощних гормошв при AIT у фаз! еутиреозу. Призначення Т4 у зазначенш ситуацп потребуе тдивь дуального щдходу.
З огляду на той факт, що AIT — органоспецифДчне автоДмунне захворювання, при якому вщзначаеться ви-ражена гiперактивнiсть гуморального iмунiтету, здш-снювалися спроби його лДкування Дмунодепресивними засобами, i насамперед глюкокортикощами. Однак бтьшють авторДв подтвердили неефективнють помДр-них добових доз глюкокортикощв (20—30 мг), а трива-ле застосування бгльш високих доз (40—80 мг) призво-дило до виражених побДчних реакцш. До того ж шсля в1дм1ни глюкокортикощв вщзначено прогресуючий рДст зоба на тл1 AIT. У зв'язку з цим на сьогодш глю-кокортикощи при лiкуваннi AIT не використовуються.
Х. Ф'юденберг у 1971 р. висунув гДпотезу, зпдно з якою автоiмуннi захворювання розглядаються не як результат пщвищено1 активноста 1мунно1 системи, а як прояв Дмунодефщиту. Саме тому застосування для лшування AIT 1мунокоригуючих засобДв, таких як ле-вамДзол, продигДозан, тактивш, видавалося досить пер-спективним. Однак вщсутшсть переконливих даних стосовно 1х ефективностi, наявн1сть ускладнень при лiкуваннi призвели до того, що широкого застосування у лшувант А1Т вони не знайшли. Не кнуе вагомих доказ1в дощльносп використання i таких метод1в лжу-вання А1Т, як плазмаферез i гемосорбцiя.
Ппотиреоз i AIT не вважаються протипоказанням до вагiтностi. Tитр антипл пщ час вагiтностi знижуеться, а у тсляпологовий перюд знову пщвищуеться. Розвиток вро-дженого гшотиреозу в плод1в матерДв, як! захворгли пщ час ваптносл на тиреощит авто1мунного генезу, вщзначаеться вкрай рщко. Ц! випадки пов'язують Дз наявшстю у кров! матергв антипл, що блокують рДст i функц1ю ЩЗ, прони-кають через плаценту у кровообДг плода та шдукують ri-потиреоз. Однак ц1 антипла виявляються не бтьше шж у 10 % матерДв новонароджених, як! хворгють на вроджений гшотиреоз, i значно'1' рол! в етюлоги ще1 вроджено!' патоло-riï вони не вщграють. Слщ нагадати, що неадекватне зниження дози чи припинення лiкування L-тироксином пщ час вагiтностi на тлД гшотиреозу неприпустиме.
Показаннями до оперативного лкування хворих Дз гiпертрофiчною формою AIT е великД розмДри зоба з об'ективними ознаками стискання оточуючих анатомДч-них структур у випадку, якщо тератя препаратами тиреощних гормошв неефективна чи неможлива, а також по-еднання AIT Дз неопластичними процесами у ЩЗ.
Враховуючи можливий рецидив зоба пДсля оперативного втручання, як операцДю вибору рекомендують тиреощектомш.
Отже, на сьогодш вiдсутнi будь-яю методи впливу на власне автоiмунний процес у ЩЗ (препарати гормошв ЩЗ, iмунодепресанти, шуномодулятори, глюкокортико-1ди, плазмаферез i т.д.), що довели б свою ефектившсть. При машфестному гiпотиреозi показана замкма тератя L-тироксином у середтй дозi 1,6—1,8 мкг/кг маси тиа патента. Критерiем адекватностi вказано1 терапй вва-жають стшке тдтримання нормального рiвня ТТГ у кровi. При субклтчному гiпотиреозi рекомендуешься повторне гормональне до^дження через 3—6 мюя^в з метою тд-твердження стШкого характеру порушення функцп' ЩЗ; якщо суб^тчний гшотиреоз вивлений тд час вагiтностi, тератя L-тироксином у повнш замснш дозi призначаеться негайно; замюна тератя L-тироксином показана при стш-кому суб^тчному гiпотиреозi (пiдвищеннi рiвня ТТГ у кровi понад 10мОД/л), а також у випадку принаймш дворазового виявлення рiвня ТТГмiж 5 i 10мОД/л. Критерiем адекват-ностг замюно1' терапй суб^тчного гшотиреозу вважають стшке тдтримання нормального рiвня ТТГ у кровi.
При виявлент у жiнок, як планують вагттсть, анти-ты до ЩЗ i/або ультразвукових ознак А1Т необхiдно доЫ-дити функ^ональний стан ЩЗ рвень ТТГ i вльного Т4 у кровг) перед зачаттям, а також контролювати тирео'гдну функцт у кожному триместрi вагiтностi.
Призначення npenapamie L-тироксину при AIT (за Hanemcmi антити до тканини ЩЗ i/або ультразвуко-вих ознак автотунно'г патологп) без порушення функщ ЩЗ (нормальний рiвень ТТГ у кровг) недоцльне. Питання може обговорюватися лише у eidmcm нечастих випад-ках значного збльшення ЩЗ, спричиненого AIT.
Фiзiологiчнi дози йоду (близько 200 мкг/добу) не здат-ш тдукувати розвиток гшотиреозу й не справляють негативного впливу на функцт ЩЗ при вже снуючому гтотиреозу спричиненому AIT.
При призначенш хворим на AIT препараmiв, як мю-тять йод у фармакологiчних дозах (понад 1 мг на день), Ыд пам'ятати про можливий ризик машфестацп' гшо-тиреозу (або тдвищент потреби в тирео'гдних гормонах при суб^шчному i матфестному гшотиреозi) i контро-лювати функцт ЩЗ.
Пгсляпологовий тиреоТдит
Шсляпологовий тирео'тит — це особлива форма А1Т (прихований, мовчазний, silent thyroiditis), що розвиваеться тсля полопв. Перше повтомлення про тсляпологовий тирео'тит втноситься до 1948 р., коли Н. Roberton, терапевт з Ново'1 Зеланди', описав клшчш симптоми гшотиреозу у хворо'1, що розвинулися у тс-ляпологовому перюдь Повтомлення залишалося не-помiченим до 70-х роыв, коли були опублшоваш даш з Япони' i Канади про юнування шсляпологово'1 тирео'т-но'1 дисфункци'. До цього ж перюду належать спостере-ження, що доводять авто1мунну природу захворюван-ня. Шсляпологовий тирео'тит розвиваеться приблизно у 5—10 % ушх вагггних незалежно в1д величини над-ходження йоду з продуктами харчування i генетично'1 схильность Разом з тим е втомосл про асоц1ац1ю тс-ляпологового тирео'титу з антигенами HLA DR3, DR4, DR5 i DQ7 i негативний зв'язок з HLA DR2.
Порушення тирео'1дно'1 функци' при тсляполого-вому тиреоïдитi мають фазовий характер: зазвичай за-хворювання манiфестуе через 8—12 тижшв п1сля полопв транзиторним гiпертиреозом, що пот1м у бтьшосп випадкiв переходить у гшотирео'тну фазу. Приблизно через 6—8 мюящв п1сля початку гiпотиреоïдноï фази у хворих знову вiдновлюеться еутирео'тний стан. Переход у ст1йкий гшотиреоз спостершаеться надзвичай-но р1дко. Функщональш порушення ЩЗ у хворих на шсляпологовий тирео'тит не завжди бувають кл1н1чно вираженими. Вони можуть проявлятися лише незна-чною зм1ною показниыв р1вн1в гормон1в ЩЗ у межах нормальних значень. Результати трьох проспективних дослтжень ж1нок, як1 захворiли на шсляпологовий тирео'тит, засвiдчують, що приблизно у третини з них розвивалася лише транзиторна гiпертиреоïдна фаза, у 45 % — транзиторна гшотирео'тна фаза i у 20 % — спо-чатку гшертирео'тна, а попм — гiпотиреоïдна фаза. У жшок з1 ст1йким гiпотиреозом внаслток тсляполого-вого тирео'титу виявлена бтьша частота вагiтностей та абортiв в анамнезь Пiдвищений ризик розвитку гшотиреозу втзначений у ж1нок 1з п1сляпологовим тирео-1дитом на тл1 прийому надлишку йоду. Тривале (впро-довж 9 рок1в) спостереження за жшками, у яких п1д час
ваптносп (з 16 тижнiв) втзначалося пiдвищення титру антитiл до ТПО, показало високий ризик подальшого розвитку в них гшотиреозу (48 проти 8 %) порiвняно з жшками без порушення iмунного статусу протягом ваптность Шсляпологовий тиреощит розвинувся у 30,3 % ваптних, у кровi яких було визначено птви-щений титр антитт до тканини щитоподiбноï залози. При цьому пiсляпологовий тирео'тит манiфестував незалежно вiд типу антитт, визначених при початковому обстеженнк у кровi 20 жiнок було виявлено антитта до мiкросомальноï фракци', 4 з них заxворiли на шсляпологовий тирео'тит; у кровi 5 жiнок було визначено антитта до ТГ, 2 з них захворти на тсляпологовий тирео'тит; в 11 було дiагностовано обидва типи антитт, 6 iз них захворти на шсляпологовий тирео'тит. За даними лггератури, у 40—70 % жшок, яы перенесли шсляпологовий тирео'тит, втзначаеться ризик його рецидиву на rai повторних ваптностей; 25% ризик виникнення тс-ляпологового тирео'титу мають жшки на rai повторних полопв, якщо протягом першо'1 вагiтностi у них визна-чався птвищений титр антитiл до ТПО. Y^mi вищий ризик розвитку шсляпологового тирео'титу мають жiнки, якi страждають вiд цукрового дiабету 1-го типу, порiвняно з хворими на цукровий дiабет 2-го типу.
Критерп дiагностики пiсляпологового тиреовдиту:
1. Зв'язок захворювання з пологами.
2. Помiрно збтьшена, ущiльнена, безболiсна щито-подiбна залоза.
3. Транзиторний тиреотоксикоз, що мае деструктив-ний характер, для якого притаманне низьке поглинання радiоактивного йоду на тлi пщвищення рiвня вiльного Т4 i/або Т3 у кровi. Вiдсутнiсть у кровi високого титру ти-реостимулюючих антитт у комплекс з вищезгаданими критергями вiдрiзняe транзиторний тиреотоксикоз на rai шсляпологового тирео'титу вщ ДТЗ.
4. Високий титр антимшросомальних антитiл.
5. Дифузш або мультифокальнi гiпоеxогеннi змши при УЗД ЩЗ.
6. Лiмфо'iдна iнфiльтрацiя при гiстологiчному й ци-тологiчному дослiдженнi.
7. Збiльшення екскреци' йоду iз сечею впродовж тиреотоксикозу внаслток деструкци' тканини залози.
8. Ранне птвищення у кровi рiвня ТГ (iндикатора тирео'1дно'1 дисфункци') здатне виявити жiнок iз збть-шеним ризиком розвитку пiсляпологового тирео'титу.
Як i при тиреотоксикозi на rai птгострого тирео'1-диту, транзиторне збтьшення видiлення гормонiв ЩЗ при тсляпологовому тирео'iдитi в бiльшостi випадюв не вимагае призначення тиреостатикiв. При гшотирео-'iднiй фазi пiсляпологового тирео'титу показане призначення L-тироксину для замюно!' терапи' у дозi, що нормал1зуе рiвень ТТГ у кровь Однак, на втмшу вiд А1Т, зниженню функци' ЩЗ при тсляпологовому ти-рео'iдитi притаманний зазвичай оборотний характер. У зв'язку з цим замюну терапiю рекомендовано при-значати на термш до 6 мюятв, пiсля чого L-тироксин доцiльно втмшити. Якщо рiвень ТТГ залишаеться у межах нормальних значень, немае необхтносп подальшого лшування L-тироксином. Якщо рiвень ТТГ
знову пддвищуеться, варто призначити лдкування L-тироксином додатково на 6 мДсяцДв.
Встановлено зв'язок тсляпологово!' депресй з тирео-щною дисфункщею. Показано, що в жшок Дз пДдвищеним титром антипл до Tr i TПО у перюд ваг1тност1 ризик роз-витку тсляпологово!' депресй' значно вищий порДвняно з контрольною групою. Переконливого пояснення ще!" залежносп поки не Дснуе. Вважають, що антипла моду-люють нейротрансмДтерну функцДю в головному мозку; не виключаеться також, що тиреощш антипла — це мар-кери специфДчного генотипу, пов'язаного з депресДею. Призначення L-тироксину впродовж 16 тижшв жДнкам Дз пщвищеним титром антитиреощних антипл (без гДпо-тиреозу) не впливало на частоту й тяжкДсть депресивно!' симптоматики в шсляпологовому перДодД.
ЦДкавД результати дослДдження, присвяченого спо-стереженню за дтьми, якД народилися вДд матерДв Дз пДдвищеним титром антипл до пероксидази/мДкросо-мально!' фракци', визначеним з 32-го тижня ваптнос-тД. Контролем слугували дДти, народжеш вДд матерДв без порушення тиреощного статусу. В основнш групД встановлено вДропдне зниження коефщента Днтелек-ту (IQ) на 10 пунктДв порДвняно з дтьми, народженими вДд антитДлонегативних матерДв. МеханДзм, за допомо-гою якого антитДла впливають на розумовий розвиток дДтей, поки що не з'ясований. Вагомого значення нада-ють зниженню концентраций T4 у кровД у жшок у раннД термДни ваг1тност1. Це повДдомлення — додатковий аргумент на користь необх1дност1 здшснення скринДнгу усДх ваптних жшок на тиреощш антипла у раннш тер-мДн ваг1тност1.
iнвaзивний фiброзний тиреоТдит (Рiделя)
Tиреоïдит, описаний 1896 року РДделем, е дуже рДд-кДсним захворюванням: 0,05 % серед хворих, оперова-них Дз приводу захворювань ЩЗ.
Етiологiя i патогенез невiдомi. !снувала думка, що ти-реощит РДделя е тзньою стадДею AIT. Однак часте його поеднання з ретроперитонеальним, медДастинальним фДброзом, а також фДброзом Днших органДв (слДзних i слинних залоз, язика, ретробульбарним та Дн.) дозволяе припустити, що швазивний фДброзний тиреощит е одним Дз проявДв генералДзованого процесу, що характеризуемся мультифокальним фДбросклерозом. Патоло-гДчний процес у виглядД розростання ф1брозно1 тканини може бути вогнищевим або дифузним. Сполучна тканина (ДнодД г1ал1н1зована) вщрДзняеться агресивним ростом. Проростаючи капсулу залози, вона укорДнюеться в оточуючД тканини й спричинюе ознаки притискання судин, трахе!', стравоходу, гортань Iнодi спостерДгаеть-ся лДмфоцитарна шфтьтращя i нагромадження пгант-ських клДтин, ознаки периваскулиу
Клшка. ХворДють здебДльшого жДнки вДком 30—60 рокДв. Хворих турбуе вДдчуття тиску в далянщ передньо!' поверхш шш, утруднення ковтання чи змДна голосу. При пальпаци' ЩЗ дуже щДльна, часто з'еднана з ото-чуючими тканинами. Tиреоïдит поступово прогресуе, призводить до деструкци' фолДкулярного ештелш й за-
ынчуеться гiпотиреозом. При вогнищевому ураженнi ЩЗ функцiя 11 не порушуеться. Дiагноз Грунтуеться на клшчнш картинi хвороби. Данi лабораторного до-слiдження свiдчать про вщсутшсть чи низьи титри ан-титирео'дних антитiл. При скануваннi ЩЗ виявляють «холодш» зони. Диференцiювати фiброзний тирео'дит доводиться з раком ЩЗ. Остаточно питання про даа-гноз виршуеться пiсля пункцшно' бiопсií.
Лтування тльки оперативне: резекцiя ЩЗ чи íí частини i висiчення фiброзноí' тканини, що стискае прилеглi органи. При явищах гiпотиреозу здшснюеть-ся замюна терапiя препаратами тирео'дних гормонiв. Прогноз при своечасному лшуванш сприятливий.
Хрошчш специфiчнi тиреоТдити
Причинами специфiчних тирео'дипв е туберкульоз, сифiлiс, актиномiкоз, лiмфогранулематоз, амто'доз, сарко'доз, що спричинюють деструктивш змiни у ЩЗ та призводять до гiпотиреозу. При скануваннi ЩЗ виявляють «холодш» зони. Дiагноз установлюють за допомогою пункцшно! бюпси. Терапiя спрямована на компенсацiю гшотиреозу й вилiкування основного захворювання.
Прогноз i працездатнють визначаються характером основного захворювання, що стало причиною специ-фiчного тирео'диту.
Рекомендована AiTepaTypa
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник. — 2-е изд. — М.: Медиа, 2009. — 432 с.
3. Ендокринологiя. Шдручник / За ред. А.С. бфтова. — К.: Вища школа, 2004. — 494 с.
4. Ендокринологiя. Шдручник / За ред. П.М. Боднара. — Втниця: Нова Книга, 2007. — 344 с.
5. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарь-справочник эндокринолога. — Харьков: С.А.М., 2009. — 682 с.
6. Паньшв В.1. Практична тиреоi'дологiя. — Донецьк: Ви-давець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.
7. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и обмена веществ / Под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Литтерра, 2006. — 1080 с.
8. Швед М.1., Пасечко Н.В., Мартинюк Л.П. та т. КлШч-на ендокринологiя в схемах i таблицях. — Терномль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2006. — 344 с.
9. Brent G.A., Larsen P.R., Davies T.F. Hypothyroidism and thyroiditis/Kronenberg H.M., Melmed S., Polonsky K.S., Karsen P.R. eds. Williams Textbook of Endocrinology. — 11th ed. — Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2008. — Chap. 12.
10. Clinical Management of Thyroid Disease / Ed. by F.E. Wondisford, S. Radovick. — John Hopkins University School of Medicine. — Baltimore, Maryland, 2009. — 860p.
11. Feldkamp J. Autoimmune thyroiditis: diagnosis and treatment // Dtsch. Med. Wochenschr. — 2009. — Vol. 134, № 49. — P. 2504-2509.
12. Karanikas G., SchuetzM., KonturS. etal. No immunological benefit of selenium in consecutive patients with autoimmune thyroiditis //Thyroid. — 2008. — Vol. 18, № 1. — P. 7-12.
